Ce travail porte sur l'étude de la levée de dégénérescence de spin dans le régime Hall quantique. Des mesures de magnétotransport à très basse température sont mises en oeuvre sur un ensemble d'hétérostructures AlGaAs/GaAs, afin de caractériser la densité d'états électronique sous champ magnétique et les interactions entre électrons. Les interactions d'échange se révèlent être principalement déterminées par la densité électronique, et deviennent de plus en plus importantes lorsque celle-ci diminue dans le domaine (1.10^11-1.10^12cm^-2). Un modèle simple sans paramètre d'ajustement prédit correctement le champ magnétique nécessaire pour observer la levée de dégénérescence de spin, démontrant que celle-ci est le résultat d'une compétition entre le coût de retournement des spins, induit par le désordre<br /> du système, et le gain d'énergie d'échange associé à l'état polarisé en spin. Dans ce modèle, l'énergie Zeeman ne joue aucun rôle, si bien que l'apparition de l'état polarisé en spin dans le plus haut niveau de Landau occupé peut être interprétée comme une transition de Stoner induite par le champ magnétique. Le cas d'une énergie Zeeman non-nulle, abordé en introduisant un champ magnétique supplémentaire dans le plan du gaz électronique bidimensionnel, peut également être décrit dans le cadre de ce modèle sans paramètre d'ajustement, confirmant la validité de l'approche initiale.

La sclérose en plaques (SEP) est une maladie neuro-inflammatoire chronique, première cause de handicap chez le jeune adulte. Actuellement, aucun traitement ne freine l'aggravation des symptômes liée aux formes progressives. Bien que connue, l'implication des macrophages et de la microglie dans la démyélinisation et l'atteinte axonale doit être plus finement caractérisée. Ce d'autant plus que la plasticité fonctionnelle de ces cellules suggère une réponse spécifique selon la pathologie, la localisation des lésions et le stade évolutif de la maladie. Ce travail de thèse a consisté en une caractérisation moléculaire des programmes d'activation macrophagique/ microgliale dans deux types d'altérations tissulaires du système nerveux central des patients SEP : les zones partiellement démyélinisées bordant les plaques de la moelle épinière et les lésions corticales. Cette étude a été réalisée sur des tissus post-mortem de patients atteints de formes progressives, formes dans lesquelles les lésions médullaires et corticales sont nombreuses et impliquées dans le handicap progressif et irréversible. Nous avons identifié des spécificités moléculaires caractérisant l'activation macrophagique/microgliale au cours de la SEP en comparant, par une approche in silico, les profils caractérisés à ceux observés dans des pathologies neuro-dégénératives à composantes inflammatoires, la maladie d'Alzheimer et de Parkinson notamment. Dans l'ensemble, ces résultats suggèrent que l'activation chronique des macrophages/cellules microgliales contribue à l'extension à bas bruit des lésions médullaires et corticales pendant la phase progressive de la SEP et proposent de nouvelles cibles thérapeutiques

La Dégénérescence Maculaire Liée à l'Age (DMLA) constitue dans les pays industrialisés la 1ère cause de cécité chez les personnes de plus de 50 ans, et représente un enjeu majeur de santé publique d'autant plus important que le vieillissement de la population ne fait que s'accroître. La forme atrophique de cette maladie, pour laquelle il n'existe actuellement aucun traitement, est notamment caractérisée par une inflammation sous-rétinienne associée une dégénérescence des photorécepteurs, et conduit à une perte progressive de la vision centrale pouvant aller jusqu'à la cécité. Nos résultats montrent qu'au stade précoce de la maladie (MLA) on peut déjà observer de nombreux phagocytes mononucléaires (PM) dans l'espace sous-rétinien, en contact avec les drusen. Ces PM expriment de l'apolipoprotéine E (APOE), protéine impliquée dans l'homéostasie lipidique et la régulation de réponses inflammatoires, qui est retrouvée dans les drusen des patients atteints de DMLA, et dont le variant génétique APOε2 est associé à un risque élevé de développer une DMLA. Grâce à l'utilisation de souris Cx3cr1GFP/GFP déficientes en CX3CR1, un récepteur de chimiokine, et de souris humanisées APOε2, les travaux présentés ici démontrent que l'APOE exerce un rôle pro-inflammatoire conduisant de manière dose-dépendante à une altération du privilège immun sous-rétinien. Cet environnement immunosuppresseur est dépendant du FasL exprimé par l'épithélium pigmentaire rétinien (EPR), et empêche en condition physiologique la présence de cellules inflammatoires dans la rétine externe. Nos résultats montrent que l’APOE stimule de manière autocrine la sécrétion d’IL-6 par les PM, possiblement par un mécanisme impliquant une activation des Toll-like receptors (TLR) et de leur corécepteur CD36. Nous montrons que l’IL-6 inhibe l’expression de FasL sur l’EPR et altère sa capacité de clairance sous-rétinienne, ce qui facilite la survie des PM infiltrants au contact des photorécepteurs. La persistance de cette inflammation pathologique dans la rétine externe conduit au cours du vieillissement à une dégénérescence des photorécepteurs, phénomène qui peut est inhibé chez des souris déficientes en APOE. Ensemble, ces résultats permettent d’apporter une explication inédite au risque élevé de développer une DMLA pour les porteurs de l’allèle APOε2, et pourrait ouvrir la voie vers de nouvelles perspectives thérapeutiques. / Age-related Macular Degeneration (AMD) is the first cause of blindness in people over 50 year old in industrialized countries, and represents a major public health concern as the population of elderly is more and more increasing. The atrophic form of the disease, for which there is currently no treatment available, is characterized by subretinal inflammation associated with photoreceptor degeneration and leads to a progressive loss of central vision that can lead to blindness. Our results show many mononuclear phagocytes (MP) are already present at the early stage of the disease (MLA), in the subretinal space and in apposition with drusen. These PM express apolipoprotein E (APOE), a protein involved in lipid homeostasis and the regulation of inflammatory responses, which is found in drusen in patients with AMD, and whose genetic APOε2 variant is associated with a high risk of developing AMD. Using Cx3cr1GFP/GFP mice (deficient in CX3CR1, a chemokine receptor) and humanized APOε2 mice, the work presented herein demonstrates that APOE exerts a pro-inflammatory role leading to a dose-dependent alteration of the subretinal immune privilege. This immunosuppressive environment is dependent upon FasL expression by the retinal pigment epithelium (RPE), and prevents in physiological condition the presence of inflammatory cells in the outer retina. Our results show that APOE stimulates in an autocrine fashion the secretion of IL -6 by PM, possibly through a mechanism involving activation of Toll- like receptors (TLR) and their coreceptor CD36. We show that IL-6 inhibits the expression of FasL on the RPE and impairs its subretinal clearance capacity, which facilitates the survival of infiltrating PM in contact with photoreceptors. The persistence of a pathological inflammation in the outer retina leads to age-dependent photoreceptor degeneration, which can be inhibited in APOE-deficient mice. Taken together, these results provide novel rationale for the higher risk of developing AMD for APOε2allele carriers, and could allow the emergence of new therapeutic perspectives.

L'étude de la dynamique des circuits neuronaux est primordiale pour la compréhension des troubles neurologiques et psychiatriques. Ces processus, classiquement étudiés in vivo ou ex vivo, peuvent être appréhender in vitro grâce à des micro-technologies. Les technologies microfluidiques offrent la possibilité de reconstruire des réseaux de neurones orientés et de manipuler indépendamment les deux populations neuronales ainsi connectées. Dans cette étude, une caractérisation de la mise en place et de la rythmogénèse des réseaux cortico-striataux a été entreprise par imagerie calcique. Par la suite, nous avons démontré que des modifications chroniques des rythmes pré-synaptiques corticaux conduisaient à des phénomènes d¿excitotoxicité trans-synaptique. L'avancée des recherches a montré que les maladies neurodégénératives et psychiatriques pouvaient partager des points communs, notamment des altérations de la transmission synaptique et de l'activité des réseaux de neurones. Pour évaluer ces effets, une modulation de l'expression de Disrupted-In-Schizophrenia-1 a été réalisée dans nos réseaux cortico-striataux. Une altération de la différenciation des neurones striataux a été objectivée mais sans impact sur l'activité rythmique des réseaux neuronaux. Cependant, les expériences de surexpression ont montré la capacité de DISC-1 à participer à la formation des granules de stress, et à recruter dans celles-ci des protéines impliquées dans la transmission synaptique. Au final, ce projet démontre que les réseaux reconstruits in vitro possèdent des caractéristiques similaires aux réseaux in vivo et permettent l'étude de pathologies du système nerveux central. / Neural circuit dynamics need to be elucidated for understanding neurological and psychiatric disorders such as Parkinson's disease and schizophrenia. While this is classically studied in vivo or ex vivo, micro-technological approaches permit “brain-on-chip” models recapitulating some intrinsic neuronal network properties. In this study, parameters of cortico-striatal connection were monitored. Glutamatergic neuronal network activity was monitored using calcium imaging. Dopamine and Dopaminergic receptor 2 agonist decreased firing frequency and disrupted striato-striatal synchrony. Then, we demonstrated that both acute and chronic alterations of cortical neurons activity led to impairment of striatal survival through trans-synaptic degeneration. In psychiatric diseases, network rhythm alterations do not lead to neuronal death but to behavior disorders. To study how those alterations appeared, we investigated the impact of DISC-1 expression modulation on the establishment of cortico-striatal network and its activity. Alteration of DISC-1 expression led to deficits in striatal differentiation processes and seemingly did not drive network rhythms variation. Interestingly, DISC-1 overexpression experiments showed its aggregation in stress granules concomitant with an ability to recruit others proteins involved in synaptic transmission and neuronal plasticity. These results seem to show that DISC-1 could be involved in degenerative processes and not only in psychiatric diseases. The present data demonstrate that cortico-striatal networks reconstructed in a microfluidic environment present characteristics similar to in vivo cortico-striatal networks.

La neuropathie optique glaucomateuse est une pathologie du système visuel entrainant une cécité irréversible qui affectera 80 millions de personnes en 2020. Le principal facteur de risque du glaucome est l'élévation de la pression intraoculaire qui mène à la mort progressive des cellules ganglionnaires de la rétine (CGR) du nerf optique jusqu'aux voies visuelles dans le cerveau. Il a été montré que le glaucome partageait des mécanismes neuro-inflammatoires communs avec les pathologies neurodégénératives. Nous avons émis l'hypothèse que ces mécanismes contribueraient à la progression du glaucome. L'objectif de ma thèse a été d'analyser les processus neuro-inflammatoires observés de la rétine jusqu'aux colliculus supérieurs sur un modèle expérimental d'hypertension oculaire unilatérale chez le rat obtenu après la cautérisation des veines épisclérales. Par des approches de biologie cellulaire et moléculaire, nous avons montré que ce modèle animal se caractérise par 1) une atteinte neuronale des CGR de l'oeil cautérisé; 2) l'augmentation de marqueurs pro-inflammatoires dans la rétine de l'oeil cautérisé, dans la rétine de l'oeil controlatéral, dans le nerf optique et dans les colliculus supérieurs et 3) la transmission de la neuro-inflammation à l'oeil controlatéral se fait majoritairement par les fibres des CGR qui projettent dans les deux colliculus supérieurs. Toutes ces données mettent en évidence le rôle complexe joué par le colliculus supérieur chez le rat dans la propagation de la neuro-inflammation induite par l'hypertension oculaire unilatérale. / Glaucoma is a visual system disorder leading to irreversible blindness and affecting 80 millions people worldwide by 2020. The major risk factor is elevated intraocular pressure leading to progressive retinal ganglion cell (RGC) death from the optic nerve (ON) to visual pathways in the brain. Glaucoma has been reported to share neuroinflammatory mechanisms with neurodegenerative disorders. We therefore hypothesize that mechanisms in central visual pathways may contribute to the spread of glaucoma disease. The aim of the present study was to analyze the neuroinflammation processes that occur from the pathological retina to the superior colliculi (SCs) in a rat model of unilateral ocular hypertension induced by episcleral vein cauterization. By molecular and cell biology methods, we have shown that this animal model is characterized by 1) neuronal damage of CGR from the cauterized eye; 2) the increase in proinflammatory markers in the retina of the cauterized eye, in the retina of the contralateral eye, in the optic nerve and in the superior colliculus and 3) transmission of neuroinflammation in contralateral eye is done mainly by CGR fibers that project into the two superior colliculus. All these data evidence the complex role played by the SCs, in rat, in the propagation of neuroinflammatory events induced by unilateral ocular hypertension.

L'objet de cette thèse est l'étude de la sélection des structures transverses stationnaires dans les lasers. Nous nous attachons à décrire expérimentalement et à expliquer numériquement à l'aide d'une méthode de type Fox--Li les observations de modes transverses qui peuvent être réalisées dans un laser à état solide pompé longitudinalement. Ainsi, nous sommes amenés à explorer en profondeur le comportement des cavités non--dégénérées dans différentes situations de pompage, ainsi que les notions de dégénérescence exacte et de dégénérescence partielle. Nous sommes également amenés à étudier, bien que de manière assez qualitative, le rôle important des effets thermiques dans la formation des modes transverses dans les zones de dégénérescence de la cavité. Ces questions ont fait l'objet de multiples investigations depuis l'avènement du laser, mais nous mettons toutefois en évidence que de sérieux problèmes d'interprétations d'observations expérimentales persistent dans la littérature scientifique contemporaine. Une idée fausse assez répandue stipule par exemple qu'il est possible d'exciter un mode Laguerre--Gauss ou Ince--Gauss d'ordre élevé en utilisant un faisceau de pompe suffisamment petit afin qu'il recouvre parfaitement le lobe principal du mode visé. Nous montrons analytiquement, numériquement et vérifions expérimentalement que ceci est impossible dans une situation non--dégénérée, et expliquons comment certaines observations réalisées proches d'une dégénérescence peuvent contribuer à propager cette idée erronée. Bien que le modèle que nous utilisons n'élude pas les questions importantes concernant le rôle de la dynamique temporelle dans la formation des modes transverses dans un laser, sa pertinence réside dans sa simplicité et sa capacité à reproduire de manière très satisfaisante toutes les observations expérimentales. Ainsi, toutes les observations de modes transverses qu'il est possible de réaliser dans un laser peuvent être comprises à travers ce modèle, qui ne nécessite comme ingrédients principaux qu'une cavité, un gain saturé, des effets thermiques et éventuellement des effets de diaphragme. De plus, le modèle simple que nous présentons peut s'étendre sans difficulté à l'étude de cavités instables ou de cavités à miroirs asphériques qui offrent des possibilités nouvelles pour l'excitation de modes transverses originaux. / The main concern of this thesis is the selection of stationary transverse structures in lasers. Throughout the manuscript, we get involved into describing the observations that can be realized in a longitudinally pumped solid--state laser, from both experimental and numerical perspectives using Fox--Li simulations. We explore in detail, on the one hand, the particular behavior of non--degenerate cavities in various pumping situations, and on the other hand the exact and partial degeneracy situations. We also investigate the very influential role played by thermal effects concerning the formation of transverse structures in degeneracy regions, although this study is limited to a more qualitative description. These problems have been of great interest since the early development of laser, however we show in this manuscript that the contemporary scientific litterature still suffers from misinterpretations concerning experimental observations of transverse modes that can occur in lasers. For instance, there still remains the widespread belief that it is possible to excite a high-order Laguerre--Gaussian or Ince--Gaussian mode by strongly focusing the pump beam inside the active medium so that it matches the principal lobe of the targeted mode. We demonstrate analytically, numerically and experimentally that this idea is unfounded and show how some experiments that occur near a cavity degeneracy are misleading and can contribute to spread this misconception. Even if the model we use is unable to deal with some very significant issues concerning the mode formation in the time domain and the build--up of the laser oscillation, we believe that its strength lies into its simplicity and its ability to reproduce every experimental observation in a very accurate way. Hence, we managed to explain and interpret all the experimental observations we have realized given a very few assumptions including the presence of a cavity, a saturated gain, thermal effects and eventually diaphragm effects. Moreover, the simple model that we present can be extended without any difficulty to the case of unstable resonators, or to resonators built from graded--phase mirrors which offer new possibilities towards the excitation of original transverse modes.

Titre de l'écran-titre (visionné le 5 juin 2023) / L'acide γ-aminobutyrique (GABA) est le principal neurotransmetteur inhibiteur du système nerveux central. La réponse à l'activation du récepteur GABA$_{\textup{A}}$ par le GABA est régulée en partie par la concentration intracellulaire d'ions chlorures (Cl⁻). Une basse concentration de Cl⁻ va permettre une hyperpolarisation de la membrane du neurone (influx d'ions chlorures) suivant l'ouverture des récepteurs GABA$_{\textup{A}}$ qui va inhiber le déclenchement des potentiels d'action. Chez l'adulte cette concentration d'est maintenue basse principalement par le KCC2, un cotransporteur de Cl⁻. Une diminution de l'expression du KCC2 à la membrane de neurones a précédemment été démontrée dans plusieurs régions du cerveau de modèles murins de la maladie l'Alzheimer (MA) et de la sclérose latérale amyotrophique (SLA). L'objectif principal de ce projet est de déterminer s'il y une diminution de la force d'extrusion des ions chlorure par le KCC2 chez les neurones dans le contexte de la maladie d'Alzheimer et la sclérose latérale amyotrophique. La concentration de Cl⁻ intracellulaire a été monitorée en utilisant la microscopie à temps de vie de fluorescence (FLIM) combinée avec un senseur basé sur le transfert d'énergie par résonance de fluorescence (FRET), le SuperClomelon. En utilisant un choc potassique extracellulaire, qui induit une entrée soudaine de Cl⁻ dans la cellule, la force d'extrusion du KCC2 fut estimée. La vitesse de l'entrée de Cl⁻ chez les neurones des souris 5xFAD, un modèle de la MA, fut diminuée significativement dans le cortex préfrontal médian et dans l'hippocampe. Une diminution similaire a été observée dans le cortex moteur chez les souris SOD1-G93A et Prp-TDP43$^{\textup{A315T}}$, deux modèles de la SLA. Cette perte de transport de Cl⁻ a pu être retrouvée en utilisant un activateur du KCC2, le PCPZ. Ces résultats indiquent que le KCC2 joue un rôle important dans la perte d'inhibition liée à certaines maladies neurodégénératives et qu'il serait une cible thérapeutique prometteuse. / The γ-aminobutyric acid (GABA) is the major inhibitory neurotransmitter in the central nervous system. The GABA$_{\textup{A}}$ receptor response to its activation by GABA is in part regulated by the intracellular chloride concentration. A low chloride concentration will allow a hyperpolarization of the neuron membrane (chloride influx) following the opening of GABA$_{\textup{A}}$ receptors which will inhibit the triggering of action potentials. In adults, this chloride concentration is maintained low mainly by KCC2, a chloride cotransporter. A decrease in KCC2 expression at the membrane of neurons has been previously observed in several brain regions of mouse models of Alzheimer's disease (AD) and amyotrophic lateral sclerosis (ALS). The main objective of this project is to assess if chloride extrusion through KCC2 is altered in neurons in the context of Alzheimer's disease and ALS. Intracellular chloride concentration was monitored using fluorescence lifetime imaging microscopy (FLIM) combined with a fluorescence resonance energy transfer (FRET) based sensor, SuperClomeleon. Using an extracellular potassium shock, which is known to induce a sudden entry of chloride into the cell, the extrusion force of KCC2 was estimated. The rate of chloride entry in neurons of 5xFAD mice, a model of AD, was significantly decreased in the medial prefrontal cortex and hippocampus. A similar decrease was observed in the motor cortex of SOD1-G93A and Prp-TDP43A$^{\textup{A315T}}$ mice, both models of ALS. Interestingly, this loss of chloride transport could be recovered using an activator of KCC2, PCPZ. These results indicate that KCC2 plays an important role in the loss of inhibition associated with certain neurodegenerative diseases and that it could be a promising therapeutic target.

Le sujet principal de cette thèse est la géométrie spectrale des surfaces. Le spectre d'une surface riemannienne fermée (Σ, g) est une suite de nombres 0 = λ0 < λ1 (g) ≤ λ2 (g) ≤ · · · ∞ représentant les modes de vibrations purs de cette surface. On étudie l'influence de la géométrie sur le spectre. Ce sujet est classique, il fut initié par Lord Rayleigh [51], Faber [17], Krahn [32, 33], Pólya [49, 48], Szegö [54], Hersch [27] et plusieurs autres mathématiciens. Cette thèse est composée de trois articles. Le premier [23], intitulé "Fundamental tone, concentration of density to points and conformal degeneration on surfaces", est présenté au Chapitre 1. L'influence sur le ton fondamental (c'est-à-dire la première valeur propre positive du laplacien λ1 (g) > 0) de deux types de dégénérescence y est étudiée : la concentration vers un point et la dégénérescence conforme sur le tore et la bouteille de Klein. Pour ces deux types de dégénérescence, j'ai montré que si une suite de métriques (gn ) d'aire fixée est dégénérée, le ton fondamental sera asymptotiquement borné supérieurement par le ton fondamental d'une sphère ronde de même aire. Le deuxième article [24] de cette thèse est le fruit d'une collaboration avec Iosif Polterovich et Nikolai Nadirashvili. Son titre est "Maximization of the second positive Neumann eigenvalue for planar domains". Le spectre de Neumann d'un domaine planaire Ω ⊂ R2 est aussi une suite 0 = μ0 < μ1 (Ω) ≤ μ2 (Ω) ≤ · · · . Un résultat classique de G. Szegö affirme pour chaque domaine planaire simplement connexe régulier que μ1 (Ω) aire(Ω) ≤ μ1 (D)π où D est le disque unité. Le résultat principal de cet article est une borne supérieure sur la deuxième valeur propre : μ2 (Ω) aire(Ω) ≤ 2 μ1 (D) π. Cette borne est atteinte par une famille de domaines dégénérant vers l'union disjointe de deux disques identiques. Ce résultat confirme la conjecture de Pólya pour μ2 . La preuve de ce théorème repose sur un argument topologique permettant de garantir l'existence d'une famille de fonctions tests appropriée. Par une méthode très similaire, nous avons obtenu une borne supérieure sur la deuxième valeur propre conforme de la classe conforme standard sur des sphères de dimension impaire. Le troisième article [22] présenté s'intitule "Relative Homological Linking in Critical Point Theory". Son sujet n'est pas directement lié à la géométrie spectrale. Il s'agit d'une extension du travail entrepris lors de ma maîtrise, sous la direction de Marlène Frigon. J'y ai introduit un outil, l'enlacement homologique relatif, permettant de détecter les points critiques d'une fonction à l'aide de la topologie de ses ensembles de niveaux. J'y montre en particulier que l'enlacement homologique implique l'enlacement homotopique.

Objectif : Nous avons voulu évaluer le risque d’élévation chronique de la pression intraoculaire suite à des injections de ranibizumab dans le traitement de la dégénérescence maculaire liée à l’âge de type néovasculaire. Méthode : Nous avons réalisé une étude rétrospective sur 161 patients ayant reçu des injections de ranibizumab dans un œil seulement. Les critères excluent les patients ayant du glaucome non contrôlé au départ (PIO>21mmHg) et ceux qui ont eu moins de 9 semaines de suivi après l’injection. L’élévation de la PIO est définie comme une augmentation de >5mmHg sur deux visites consécutives. Résultats : Nous n’avons pas déterminé de différence de pourcentage entre les yeux ayant reçus des injections pour lesquels il y a une élévation de la PIO (n=8.5%), comparé au pourcentage de yeux n’ayant pas reçus d’injections pour lesquels il y a une élévation de la PIO (n=9.6%). Cependant, un plus grand nombre d’injections d’anti-VEGF est associé avec une élévation chronique de la PIO (P=0.032). D’autres facteurs de risque de l’élévation chronique de la PIO sont le diabète, une PIO faible au départ, et une PIO maximale plus élevée (P<0.05). Conclusion : Un plus grand nombre d’injections semble augmenter le risque d’élévation de la PIO. Les patients atteints de diabète semblent être plus à risque et nécessiter une étroite surveillance. / Purpose: Conflicting evidence exists about the risk of chronic elevation of intraocular pressure (IOP) after ranibizumab injections for neovascular age-related macular degeneration. The goal of this study is to evaluate this risk. Methods: A retrospective cohort study of 161 people. Inclusion criteria included receiving at least three ranibizumab injections in one eye only and having at least 9 weeks of follow-up. Exclusion criteria included the presence of uncontrolled glaucoma or ocular hypertension at baseline (IOP>=21mmHg). Chronic IOP elevation was defined as an increase >5mmHg of IOP on at least 2 consecutive visits. Results: There was no difference in the percentage of injected eyes that experienced a chronic IOP increase (n=8, 5%) compared to the percentage of uninjected eyes that experienced an IOP increase (n=9, 6%). However, a greater number of anti-VEGF injections was associated with chronic IOP elevation (P=0.032). Other risk factors for chronic IOP elevation included diabetes, a lower baseline IOP, and a higher maximum IOP (P<0.05). Conclusions: A greater number of injections appears to increase the risk of chronic IOP elevation. Also, diabetics appear to be more at risk and may need more careful follow-up or preventive pharmacological treatment.

Thèse numérisée par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal.