Problématique : Le concept d’« Hôpital promoteur de santé » (HPS) a émergé dans le sillon de la Charte d’Ottawa (1986) qui plaide notamment pour une réorientation des services de santé vers des services plus promoteurs de santé. Il cible la santé des patients, du personnel, de la communauté et de l’organisation elle-même. Dans le cadre de la réforme du système de santé au Québec qui vise à rapprocher les services de la population et à faciliter le cheminement de toute personne au sein d’un réseau local de services de santé et de services sociaux (RLS), l’adoption du concept HPS semble constituer une fenêtre d’opportunité pour les CHU, désormais inclus dans des réseaux universitaires intégrés de soins de santé et rattachés aux RLS, pour opérer des changements organisationnels majeurs. Face au peu de données scientifiques sur l’implantation des dimensions des projets HPS, les établissements de santé ont besoin d’être accompagnés dans ce processus par le développement de stratégies claires et d’outils concrets pour soutenir l’implantation. Notre étude porte sur le premier CHU à Montréal qui a décidé d’adopter le concept et d’implanter notamment un projet pilote HPS au sein de son centre périnatal. Objectifs : Les objectifs de la thèse sont 1) d’analyser la théorie d’intervention du projet HPS au sein du centre périnatal; 2) d’analyser l’implantation du projet HPS et; 3) d’explorer l’intérêt de l’évaluation développementale pour appuyer le processus d’implantation. Méthodologie : Pour mieux comprendre l’implantation du projet HPS, nous avons opté pour une étude de cas qualitative. Nous avons d’abord analysé la théorie d’intervention, en procédant à une revue de la littérature dans le but d’identifier les caractéristiques du projet HPS ainsi que les conditions nécessaires à son implantation. En ce qui concerne l’analyse d’implantation, notre étude de cas unique a intégré deux démarches méthodologiques : l’une visant à apprécier le niveau d’implantation et l’autre, à analyser les facteurs facilitants et les contraintes. Enfin, nous avons exploré l’intérêt d’une évaluation développementale pour appuyer le processus d’implantation. À partir d’un échantillonnage par choix raisonnés, les données de l’étude de cas ont été collectées auprès d’informateurs clés, des promoteurs du projet HPS, des gestionnaires, des professionnels et de couples de patients directement concernés par l’implantation du projet HPS au centre périnatal. Une analyse des documents de projet a été effectuée et nous avons procédé à une observation participante dans le milieu. Résultats : Le premier article sur l’analyse logique présente les forces et les faiblesses de la mise en oeuvre du projet HPS au centre périnatal et offre une meilleure compréhension des facteurs susceptibles d’influencer l’implantation. Le second article apprécie le niveau d’implantation des quatre dimensions du projet HPS. Grâce à la complémentarité des différentes sources utilisées, nous avons réussi à cerner les réussites globales, les activités partiellement implantées ou en cours d’implantation et les activités reposant sur une théorie d’intervention inadéquate. Le troisième article met en évidence l’influence des caractéristiques de l’intervention, des contextes externe et interne, des caractéristiques individuelles sur le processus d’implantation à partir du cadre d’analyse de l’implantation développé par Damschroder et al. (2009). Enfin, le dernier article présente les défis rencontrés par la chercheure dans sa tentative d’utilisation de l’évaluation développementale et propose des solutions permettant d’anticiper les difficultés liées à l’intégration des exigences de recherche et d’utilisation. Conclusion : Cette thèse contribue à enrichir la compréhension de l’implantation du projet HPS dans les établissements de santé et, particulièrement, en contexte périnatal. Les résultats obtenus sont intéressants pour les chercheurs et les gestionnaires d’hôpitaux ou d’établissements de santé qui souhaitent implanter ou évaluer les projets HPS dans leurs milieux. / Problem: The concept of health promoting hospitals (HPH) emerged in the wake of the 1986 Ottawa Charter, which notably calls for the reorientation of health services toward more health promoting services. The concept targets the health of patients, staff, the community and the organization itself. In the context of Quebec’s health system reform that aims to bring services closer to the population and facilitates the journey of any person within a local network of health and social services (RLS), the adoption of the HPH concept appears to be a window of opportunity for teaching hospitals, now included in integrated university health care networks (RUIS) and linked to RLS, to carry out major organizational changes. Given the paucity of evidence regarding implementation of the different dimensions of HPH projects, there is a need for health care facilities to be accompanied in this process through the development of clear-cut strategies and practical tools in order to support implementation. Our study will focus on the first university hospital in Montreal that decided to adopt the concept and implement a HPH pilot project within its perinatal centre. Objectives: The objectives of this thesis are 1) to analyse the intervention theory underlying the HPH project; 2) to analyse the implementation of the HPH project; and 3) to explore the potential of developmental evaluation as a means of supporting the implementation process. Methods: To better understand the implementation of the HPS project, we opted for a qualitative case study. We first analyzed the theory of intervention by conducting a literature review in order to identify the characteristics of an HPS project as well as the conditions necessary for its implementation. Then, as regards the implementation analysis, our single case study had two methodological approaches: one to assess the level of implementation and the other to analyze facilitators and barriers to implementation. Finally, we explored the interest of using developmental evaluation to support the implementation process. Based on purposeful sampling, data of the case study were collected from key informants, HPH project promoters, managers, professionals and couples of patients directly concerned by the HPH project implementation in the perinatal centre. A documentary analysis of project documents has been done and participant observation was conducted in the setting. Results: The first article is about a logical analysis that presents the strengths and weaknesses of the implementation of the HPH project within the birthing centre, and offers a deeper comprehension of the factors likely to influence implementation. The second article assesses the level of implementation of the four dimensions of the HPH project. The complementarity of the different sources used allowed us to identify global successes, activities that were implemented only partially or still in the process of implementation, and activities that were based on an inadequate intervention theory. The third article shows the influence of intervention characteristics, outer and inner settings, and individual characteristics upon the implementation process, using the consolidated framework for implementation research developed by Damschroder et al. (2009). The fourth and final article highlights the challenges encountered by the researcher in attempting to use developmental evaluation, and puts forth solutions that will enable researchers to anticipate the difficulties that can emerge from integrating the demands of research and of utilization. Conclusion: This thesis contributes to the understanding of HPH project implementation in health care facilities, particularly within a perinatal care context. The results we have obtained are of interest to researchers as well as hospital or health care facility administrators who wish to implement or evaluate HPH projects.

Noger (2009) suppose qu’au-delà d’un certain seuil, la pratique peut conduire à des risques psychologiques. De plus en plus d’études se sont intéressées au burnout sportif (i.e. syndrome d’accomplissement réduit, d’épuisement physique et mental, et de dévalorisation du sport ; Raedeke, 1997). L’objectif de cette thèse est d’examiner le processus du burnout chez des adolescents engagés dans des filières d’accès au haut niveau à travers trois axes. Le premier a porté sur la validation et la révision du questionnaire du burnout sportif. Le second, a porté sur l’évolution du burnout. Les résultats de l’étude 2 ont montré que l’accomplissement réduit diminue, l’épuisement augmente puis diminue, et enfin, la dévalorisation du sport augmente entre 13 et 19 ans ; et que les filles ont des scores supérieurs aux garçons sur deux dimensions. De plus, plus un athlète a un sentiment d’accomplissement réduit et d’épuisement, plus il dévalorise son sport. Réciproquement, il pourra se sentir plus épuisé dans un premier temps puis son sentiment d’épuisement diminuerait. Dans le troisième axe, les études 3 et 4 ont examiné l’influence de l’entraîneur sur le burnout – à partir de la théorie de l’autodétermination et des buts d’accomplissement – et montre que plus un athlète perçoit que son entraîneur est contrôlant, moins il se sent autonome et autodéterminé et plus il aura de risques de burnout. De plus, plus un athlète perçoit que son entraîneur instaure un climat impliquant l’ego, plus il poursuit des buts maîtrise-évitement et plus il y aura de risques de burnout. Une dernière étude a confirmé que le burnout est multidimensionnel et comporte des différences interindividuelles / Noger (2009) evokes that beyond a certain threshold, the sport can lead to psychological risks for health. In this perspective, studies have focused on the athlete burnout (i.e. syndrome of reduced accomplishment, physical and mental exhaustion and sport devaluation ; Raedeke, 1997).The objective of this thesis is to examine the process of burnout in adolescent athlete enrolled in elite training structures through three lines of research. The first line has focused on conceptual breakthrough in athlete burnout. The second line has focused on the development of burnout in sports, taking into account the effects of gender and the causal influences between the dimensions. The results of study 2 showed that reduced accomplishment diminish, exhaustion raise then diminish, and sport devaluation raise from 13 to 19 years old; and also that girls have higher scores than boys on two dimensions. The results also highlighted that the more an athlete has a sense of reduced accomplishment and exhaustion, the more he devalues his sport. Reciprocally, he could feel more exhausted initially and then to feel less and less exhausted. The third line of research studies 3 and 4 examined the influence of the coach on burnout – from the self-determination theory and the achievement goal theories – and showed that an athlete perceiving a controlling coach, feels less autonomous and self-determined and he will be prone to have higher burnout. Meanwhile, an athlete perceiving that his coach creates an ego-involving climate, pursues mastery avoidance goals and be likely to develop higher burnout. A final study confirmed that athlete burnout is multidimensional and includes inter-individual differences

Les glucocorticoïdes (GC) sont des hormones stéroïdes synthétisées par les glandes surrénales. La production de ces GC est une des réponses de l’organisme pour rétablir l’homéostasie grâce à différentes actions comprenant des effets centraux sur le comportement et la douleur. C’est ce dernier qui a fait l’objet de mes travaux dans le cadre de cette thèse.Les afférences sensorielles primaires véhiculent les informations de la périphérie dans les cornes dorsales de la moelle épinière. Ces informations qui peuvent être nociceptives sont modulées par un réseau de neurones spinal avant d’être transmises et intégrées. Nous avons montré que les GC sont impliqués dans la maturation et le fonctionnement de la transmission inhibitrice faisant intervenir le neurotransmetteur GABA. Dans les cornes dorsales, cette inhibition est cruciale pour limiter les mécanismes de transmission de l’information nociceptive. / Glucocorticoids (GC) are steroid hormones synthesized in adrenals following HPA axis activation. GC production is a response of the organism to alleviate homeostasis perturbations through different actions. One of them involves central neuronal modulation of behavior and pain perception.Primary afferents convey peripheral sensory information in the dorsal horns of the spinal cord. This information can be nociceptive and are modulated by a spinal neuronal network before being transmitted and integrated. We showed that GC are implied in the maturation and functioning of the inhibitory transmission involving GABA neurotransmitter. In the dorsal horns this inhibitory transmission is of major importance, limiting the processing of nociceptive information.

Un certain nombre d’études épidémiologiques ont montré au cours des cinquante dernières années une augmentation des infertilités, des malformations de l’appareil reproducteur masculin et des cancers testiculaires. Une des hypothèses est que, l’exposition durant la vie foetale ou néonatale à des composés présents dans l’environnement capables d’interférer avec le système hormonal (perturbateurs endocriniens), serait responsable de l’augmentation de l’incidence de ces pathologies. Les molécules qui sont suspectées d’avoir des effets néfastes à long terme sur le tractus génital mâle possèdent des activités de type estrogénique ou antiandrogénique. Parmi les mécanismes impliqués dans l’effet à long terme, un certain nombre d’auteurs mettent en avant l’intervention de mécanismes de type épigénétiques. Dans ce contexte, nous avons utilisé deux types de modèles expérimentaux reposant sur l’exposition développementale de rats à ces composés : un modèle d’exposition néonatale à un estrogène (estradiol benzoate) et un modèle d’exposition foetale à un antiandrogène (flutamide). Les deux modèles expérimentaux induisent chez le rongeur un phénotype d’hypospermatogenèse. Dans le cas de l’exposition néonatale à l’estradiol benzoate nous montrons que l’hypospermatogenèse observée chez les animaux à l’âge adulte est due à l’activation chronique de l’apoptose des cellules germinales testiculaires. Cette apoptose mettrait en jeu, par un mécanisme post-transcriptionnel, la diminution à long terme de l’expression de protéines clés de la machinerie épigénétique de méthylation de l’ADN, les ADN méthyltransférases (DNMT 3A, 3B et 1), et du facteur antiapoptotique, MCL-1. D’un point de vue fonctionnel, la chute d’expression des DNMTs se traduit notamment par l’augmentation d’expression des éléments transposables LINE-1 et du gène Ibtk normalement contrôlés par méthylation de l’ADN. En amont, la chute d’expression des DNMTs et de MCL-1 serait dépendante de l’augmentation d’expression d’autres effecteurs épigénétiques, les microRNAs de la famille miR-29. Dans le cas de l’exposition in utero au flutamide, notre travail indique que l’apoptose chronique des cellules germinales serait liée à la diminution à long terme de l’expression des inhibiteurs d’apoptose cIAP1 et cIAP2, et une augmentation d’expression de leur inhibiteur SMAC/DIABLO. En revanche, l’absence de mort des cellules somatiques testiculaires (Sertoli et Leydig) dans ce modèle serait due à l’augmentation d’expression spécifiquement dans ces cellules des inhibiteurs d’apoptose XIAP et SURVIVIN. Par ailleurs, le phénotype d’apoptose observé à l’âge adulte impliquerait également une altération précoce de l’expression des DNMTs. En conclusion, nous apportons une réponse mécanistique au phénotype de programmation foetale/néonatale d’apoptose des cellules germinales testiculaires adultes. En effet, l’augmentation des miR-29s provoquerait : (1) une chute d’expression des DNMTs altérant ainsi le profil de méthylation des gènes, et (2) une chute d’expression de facteurs protégeant les cellules germinales contre l’apoptose comme le facteur MCL-1. / During the five past decades, a number of epidemiological studies have indicated a higher incidence of infertility problems, male reproductive tract abnormalities and testicular cancers. Among the different hypotheses proposed, fetal or neonatal exposure to environmental compounds that can interfere with endocrine system, termed endocrine disruptors, may be at the origin of the rising incidence of these diseases. The molecules that are supposed to have long term adverse effects on the male genital tract have estrogenic or antiandrogenic properties. Some authors have suggested that the long term effects of endocrine disruptors could be mediated through epigenetic mechanisms. In this context, we have used two types of experimental models based on developmental exposure to these compounds: one model of neonatal exposure to an estrogen (estradiol benzoate) and another model of fetal exposure to an antiandrogen (flutamide). The two experimental models induce a phenotype of hypospermatogenesis in rodents. In the context of neonatal exposure to estradiol benzoate we show that the hypospermatogenesis observed in adult animals is the consequence of a chronic activation of the apoptotic process of testicular germ cells. This cell death process seem to involve the decrease of the key epigenetic effectors of DNA methylation machinery DNA methyltransferases (DNMT3A, 3B & 1), and of the antiapoptotic protein MCL-1 through post transcriptional mechanisms. In term of functional consequences the decrease of DNMTs proteins leads to increased expression of transposable element LINE-1 and Ibtk gene that are normally controlled by DNA methylation. Upstream DNMTs and MCL-1 decrease may be triggered by the increase of other epigenetic factors, the microRNAs belonging to miR-29 family. Concerning in utero exposure to flutamide, our work indicate that the chronic apoptotic process of germ cells may be linked to long term decrease of the inhibitors of apoptosis cIAP1 & 2, and an increase of proapoptotic factors SMAC/DIABLO. On the other hand, the lack of testicular somatic cell death in this model may be the result of higher expression of inhibitors of apoptosis XIAP and SURVIVIN in these cells. Besides, the apoptotic process observed at the adult age may also involve a precocious alteration of DNMTs expression. In summary, our work provides a mechanistic view to the fetal/neonatal programming of adult germ cell death. Indeed, the increased levels of miR-29s may induce: (1) a decrease in DNMTs expression levels that consequently could alter the methylation pattern of some genes, and (2) a decrease in factors that normally prevent germ cells death such as MCL-1.

Un certain nombre d’études épidémiologiques font état d’une augmentation de l’infertilité masculine durant ces cinquante dernières années, en particulier dans les pays industrialisés, mais aussi d’une augmentation des malformations de l’appareil reproducteur masculin telles que la cryptorchidie (absence de migration des testicules dans les bourses) ou l’hypospadias (malformation du pénis), et des cancers testiculaires. Des données expérimentales suggèrent que ces anomalies du tractus génital mâle sont liées. Ces symptômes forment le syndrome de dysgénésie testiculaire. Les causes d’apparition ce syndrome semblent être d’origine environnementale. En effet, les évolutions relativement rapides de ce syndrome suggèrent des facteurs dynamiques, en lien avec le mode de vie ou l’environnement. Une des hypothèses est que, l’exposition durant la vie fœtale ou néonatale à des composés présents dans l’environnement capables d’interférer avec le système hormonal (perturbateurs endocriniens environnementaux, PEEs), serait responsable de l’augmentation de l’incidence de ces pathologies. Au banc des principaux accusés, les molécules qui possèdent des activités de type estrogénique ou antiandrogénique. A ce jour, les mécanismes d’action à l’origine du syndrome de dysgénésie testiculaire sont encore mal connus. Certaines études suggèrent des mécanismes de type épigenétique dans les effets à long terme des PEEs. L’objectif de notre travail était d’identifier et caractériser les mécanismes d’action de type épigenétique impliqué dans l’infertilité mâle. Pour cela, nous avons utilisé un modèle expérimental (rats nouveau-nés) reposant sur une exposition développementale à un estrogène (estradiol benzoate). Ce modèle induit chez le rat adulte un phénotype d’hypospermatogenèse liée à une à apoptose chronique des cellules germinales testiculaires. Nous montrons que ce phénotype est lié à l’altération de deux voies, impliquant en amont des effecteurs épigénétiques. La première voie implique la famille des miR-29s. Ainsi, nous observons une augmentation de l’expression des miR-29a, b, c qui provoque une diminution de deux de ses cibles: la protéine antiapoptotique MCL-1 et les enzymes de méthylation de l’ADN DNMTs. La chute des DNMTs entraine une hypométhylation globale (estimée à travers le gène Line-1) et spécifique du facteur de choc thermique HSF1. Ceci provoque une réexpression de ces facteurs entrainant l’apoptose des cellules germinales adultes. La deuxième voie implique le miR-18a. L’augmentation de son expression provoque une chute de l’expression de sa cible HSF2 qui régule la protéine de choc thermique HSP70/HSPA2. Le faible taux d’HSPA2 est une autre explication de l’apoptose des cellules germinales dans notre modèle. Nous montrons aussi que ce phénotype est irréversible lorsque l’exposition à lieu chez le nouveau-né alors qu’il est réversible quand l’exposition à lieu à l’âge adulte. Ces données suggèrent que l’exposition néonatale à l’estradiol benzoate induit une programmation développementale de l’hypospermatogenèse.Enfin, les anomalies tissulaires d’expression des miRNAs se retrouvent au niveau sanguin, suggérant leur utilisation potentielle comme biomarqueurs. Nous avons validé cet aspect chez l’homme en montrant que l’expression des miR29s et du miR-18a était plus élevée chez les patients oligo- ou azoospermiques que les chez patients normospermiques.En conclusion, nos résultats indiquent que l’hypospermatogenèse due à une apoptose chronique des cellules germinales observée chez l’animal adulte après exposition néonatale à l’EB met en jeu une modification d’expression de plusieurs effecteurs épigénétiques clés: miR-29s, miR-18a et DNMTs. De plus, les miR-29s et miR-18a pourraient être de nouveaux biomarqueurs circulants non invasifs de la stérilité masculine dans le contexte d’une oligo ou azoospermie chez l'homme. / Epidemiological studies have reported an increase in male infertility over the past fifty years, especially in industrialized countries, but also an increase in malformations of the male reproductive tract such as cryptorchidism (no migration of the testes into the scrotum) and hypospadias (malformation of the penis), and testicular cancers. Experimental data suggest that these abnormalities of the male genital tract are related. These symptoms form the testicular dysgenesis syndrome. The causes of the occurrence of this syndrome appear to be environmental in origin. Indeed, the relatively rapid evolution of this syndrome suggests dynamic factors related to lifestyle or environment. One hypothesis is that exposure during fetal or neonatal life to compounds present in the environment can interfere with the hormonal system (environmental endocrine disruptors), would be responsible for the increased incidence of these pathologies. Bench of the main accused, molecules that have estrogenic or anti-androgenic activity types. To date, the mechanisms of action behind the testicular dysgenesis syndrome are poorly understood. Some studies suggest that epigenetic mechanisms are at playThe objective of our work was to identify and characterize the epigenetic mechanisms of action involved in male infertility induced by neonatal exposure to xenoestrogen. For this, we used an experimental model based on a developmental exposure to estrogen (estradiol benzoate). This model induced in adult rats a hypospermatogenesis phenotype due to chronic apoptosis of germ cells.We show that this phenotype is related to an alteration of two pathways, involving upstream effectors epigenetic. The first pathway involves the family of miR- 29s. Thus, we observe an up-regulation of miR -29a, b, c, which causes a decrease in two of his targets: the anti-apoptotic protein MCL- 1 and the enzymes of DNA methylation DNMTs. Falling DNMTs leads to a global hypomethylation (estimated through the Line -1 gene) and to specific hypomethylation of the heat shock factor, HSF1. This causes a re-expression of factors that induce apoptosis in adult germ cells. The second pathway involves up-regulation of miR -18a that causes a down-regulation of its target HSF2 which regulates the heat shock protein HSP70/HSPA2. The down-regulation of HSPA2 is another explanation of germ cell apoptosis in our model. We also show that this phenotype is irreversible when the estrogen exposure takes place in the newborn whereas it is reversible when exposure takes place in adulthood, suggesting that neonatal exposure to estradiol benzoate induced a developmental programming of hypospermatogenesis.Finally, abnormal tissue expressions of miRNAs are found in the blood, suggesting their potential use as biomarkers. We validated this aspect in humans showing that the expression of miR29s and miR-18a was higher in patients with decrease or no sperm counts compared to normal sperm count. In conclusion, our results indicate that hypospermatogenesis due to chronic germ cell apoptosis observed in adult animals after neonatal exposure to EB involves a change in expression of several key epigenetic effectors: miR-29, miR-18a and DNMTs. In addition, miR-29 and miR-18a could be new non invasive circulating biomarkers of men infertility.

Cette thèse s'inscrit de manière indirecte dans la problématique des risques psychosociaux. A la demande d'un groupe mondial de l'industrie électrique, nous sommes entré dans la question en renversant le problème. Nous avons étudié les instruments psychosociaux de la santé au travail chez les managers de proximité. Le développement du pouvoir d'agir protège la santé et la formation de nouveaux buts est un organisateur de ce développement. Nous avons donc cherché à comprendre et à expliquer comment de nouveaux buts se forment dans et par les dialogues entre pairs sur le travail. L'analyse de discours a permis d'identifier une opération langagière et deux opérations psychologiques qui concourent au renouvellement des buts d'action : la reprise de discours dans le discours, la différenciation des sources de but et l'institution de liaison entre les activités. Sur la base de ces résultats, nous définissons les conditions que les dialogues entre pairs doivent réunir pour être un instrument de la santé.

Cette recherche s’intéresse à la question des représentations que les enfants construisent au sujet de l’alimentation dans une perspective épistémologique constructiviste, ancrée dans les traditions de la communication et de la psychologie sociale. Notre but a été de déterminer si les représentations de l’alimentation chez les enfants pouvaient être comprises en tant que représentations sociales, et si la construction de ces représentations variait selon l’âge et selon l’appartenance socioculturelle des enfants. Pour ce faire, nous avons analysé les discours sur l’alimentation des enfants de 7 à 12 ans issus de trois contextes culturels différents. Ainsi, nous avons comparé les représentations de l’alimentation construites par des enfants nés, élevés et éduqués en Roumanie et au Québec, ainsi que celles des enfants nés (ou élevés depuis un très bas âge) au Québec, mais provenant de familles d’immigrants roumains. La méthodologie de recherche a reflété une intégration instrumentale des perspectives issues de la psychologie sociale et de la communication, en étant dérivée de la logique naturelle et des théories sur les représentations sociales. Nos résultats suggèrent que les enfants construisent des représentations sociales de l'alimentation et que ces représentations progressent en complexité, tant du point de vue cognitif que moral, suivant l'âge, en subissant des processus de constructions similaires. De plus, il existerait des influences liées à l'appartenance socioculturelle sur le contenu et sur la complexité des représentations, dans ce sens que les différences et les ressemblances entre les groups socioculturels renvoient soit à des influences culturelles, soit à des influences en lien avec l'idéologie. En fonction des résultats obtenus, nous avons proposé des stratégies communicationnelles visant à accroître l’efficacité des programmes d’éducation à la nutrition. De point de vue théorique, notre recherche contribue au raffinement de la théorie des représentations sociales et du développement de l'enfant, ainsi qu'au développement d’un nouveau regard méthodologique sur cette problématique. / This research focuses on children’s representations of food and nutrition from a constructivist epistemological perspective based on an interdisciplinary approach integrating communication and social psychology. Our goal was to determine which representations of food and nutrition could be understood as social representations, and if children’s age and cultural background interfered with the development of those representations. The subjects were children aged 7 to 12 from three different cultural backgrounds - we compared representations of food and nutrition built by children born, raised and educated in Romania and Quebec, as well as children from families of Romanian immigrants born (or raised from a very young age) in Quebec. The research methodology integrated social psychology and communication perspectives, instrumentally derived from natural logic and theories on social representations. Results suggest that children build social representations of food and nutrition, and that these representations become progressively more complex, undergoing a similar developmental process, according to children’s age, both from a cognitive and moral viewpoint. Moreover, the research highlights that socio-cultural background influences on the representations content and complexity refer either to cultural or ideological influences with regards to the differences and similarities between socio-cultural groups. Furthermore, we proposed scenarios of communication strategies aiming to increase the effectiveness of nutritional education programs. Finally, the research provides contributions to theories of social representations and child development as well as to the development of new methods for the analysis of representations.

Un certain nombre d'études épidémiologiques font état d'une augmentation de l'infertilité masculine durant ces cinquante dernières années, en particulier dans les pays industrialisés, mais aussi d'une augmentation des malformations de l'appareil reproducteur masculin telles que la cryptorchidie (absence de migration des testicules dans les bourses) ou l'hypospadias (malformation du pénis), et des cancers testiculaires. Des données expérimentales suggèrent que ces anomalies du tractus génital mâle sont liées. Ces symptômes forment le syndrome de dysgénésie testiculaire. Les causes d'apparition ce syndrome semblent être d'origine environnementale. En effet, les évolutions relativement rapides de ce syndrome suggèrent des facteurs dynamiques, en lien avec le mode de vie ou l'environnement. Une des hypothèses est que, l'exposition durant la vie fœtale ou néonatale à des composés présents dans l'environnement capables d'interférer avec le système hormonal (perturbateurs endocriniens environnementaux, PEEs), serait responsable de l'augmentation de l'incidence de ces pathologies. Au banc des principaux accusés, les molécules qui possèdent des activités de type estrogénique ou antiandrogénique. A ce jour, les mécanismes d'action à l'origine du syndrome de dysgénésie testiculaire sont encore mal connus. Certaines études suggèrent des mécanismes de type épigenétique dans les effets à long terme des PEEs. L'objectif de notre travail était d'identifier et caractériser les mécanismes d'action de type épigenétique impliqué dans l'infertilité mâle. Pour cela, nous avons utilisé un modèle expérimental (rats nouveau-nés) reposant sur une exposition développementale à un estrogène (estradiol benzoate). Ce modèle induit chez le rat adulte un phénotype d'hypospermatogenèse liée à une à apoptose chronique des cellules germinales testiculaires. Nous montrons que ce phénotype est lié à l'altération de deux voies, impliquant en amont des effecteurs épigénétiques. La première voie implique la famille des miR-29s. Ainsi, nous observons une augmentation de l'expression des miR-29a, b, c qui provoque une diminution de deux de ses cibles: la protéine antiapoptotique MCL-1 et les enzymes de méthylation de l'ADN DNMTs. La chute des DNMTs entraine une hypométhylation globale (estimée à travers le gène Line-1) et spécifique du facteur de choc thermique HSF1. Ceci provoque une réexpression de ces facteurs entrainant l'apoptose des cellules germinales adultes. La deuxième voie implique le miR-18a. L'augmentation de son expression provoque une chute de l'expression de sa cible HSF2 qui régule la protéine de choc thermique HSP70/HSPA2. Le faible taux d'HSPA2 est une autre explication de l'apoptose des cellules germinales dans notre modèle. Nous montrons aussi que ce phénotype est irréversible lorsque l'exposition à lieu chez le nouveau-né alors qu'il est réversible quand l'exposition à lieu à l'âge adulte. Ces données suggèrent que l'exposition néonatale à l'estradiol benzoate induit une programmation développementale de l'hypospermatogenèse.Enfin, les anomalies tissulaires d'expression des miRNAs se retrouvent au niveau sanguin, suggérant leur utilisation potentielle comme biomarqueurs. Nous avons validé cet aspect chez l'homme en montrant que l'expression des miR29s et du miR-18a était plus élevée chez les patients oligo- ou azoospermiques que les chez patients normospermiques.En conclusion, nos résultats indiquent que l'hypospermatogenèse due à une apoptose chronique des cellules germinales observée chez l'animal adulte après exposition néonatale à l'EB met en jeu une modification d'expression de plusieurs effecteurs épigénétiques clés: miR-29s, miR-18a et DNMTs. De plus, les miR-29s et miR-18a pourraient être de nouveaux biomarqueurs circulants non invasifs de la stérilité masculine dans le contexte d'une oligo ou azoospermie chez l'homme.

L’objectif de ces travaux a été d’étudier, à partir des potentiels évoqués, l’implication des voies ventrale (qui sous-tend le traitement expert de l’écrit) et dorsale (qui sous-tend des processus phonologiques et attentionnels) lors de la reconnaissance visuelle des mots chez des adultes dyslexiques. Les spécificités des sujets dyslexiques ont été isolées en les comparant à deux groupes contrôles, appariés sur : l’âge (i.e., des lecteurs experts) et sur le niveau de lecture (i.e., des mauvais lecteurs). Les résultats montrent des déficits du traitement expert de l’écrit, phonologiques et de la détection du conflit spécifiques aux sujets dyslexiques. Nos données montrent aussi des déficits du traitement expert des mots familiers et d’orientation de l’attention communs aux sujets dyslexiques et mauvais lecteurs. Les résultats sont discutés dans le cadre du modèle LCD, de la théorie du mapping phonologique et d’une implication précoce de l’orientation attentionnelle dans la lecture. / The aim of this project was to examine with event related potentials ventral (involved in expertise for print) and dorsal (involved in phonological and attentional processes) pathways implication in visual word recognition in dyslexic adults. The specificity of dyslexics was determined by comparing them to age-matched controls (i.e., expert readers) and reading-level matched controls (i.e., poor readers). Results showed impaired expertise for print, decoding abilities and conflict detection which were specific to dyslexics. Our data also revealed impaired expertise for familiar words and attention orienting in both dyslexics and poor readers. Results are discussed in the context of the LCD model, the phonological mapping theory and an early involvement of attention orienting in reading.

Selon la littérature, la dyslexie est une difficulté d’apprentissage de la lecture, non liée à un retard mental, à un déficit sensoriel et ni à l’environnement social ou familial défavorisé. L’enfant dyslexique présente un écart de 18 mois à 24 mois par rapport aux réalisations scolaires d'un sujet en lecture, et ses potentialités intellectuelles mesurées par une échelle d'intelligence (Q.I.). Il souffre d’un dysfonctionnement des structures cérébrales entravant ses capacités cognitives avec une mauvaise identification des mots. Le diagnostic repose sur l’évaluation de l’habileté de la parole, de la lecture et de l’écriture. Dans ce travail, nous nous sommes intéressés aux enfants présentant une dyslexie phonologique. Cette dernière se caractérise principalement par une altération de la voie phonologique. Ces enfants présentent une sensibilité intracatégorielle supérieure à leur sensibilité intercatégorielle. Si nous acceptons l’hypothèse du couplage entre la perception et la production de la parole, nous pouvons parler d’une perturbation de l’exécution articulatoire de leurs productions qui explique leur retard de parole et leur trouble du langage. En effet, la parole obéit à certaines règles phonétiques et phonologiques ; la variation d’un phonème coarticulé est la source de la difficulté de sa discrimination chez l’enfant dyslexique, car un phonème présente plusieurs allophones. Nous avons supposé que cette variabilité articulatoire d’un seul phonème est la cause principale de leur retard de production et de perception de la parole. De ce fait, nous avons procédé à une analyse de leur production verbale à la recherche des marqueurs articulatoires qui diffèrent de ceux des enfants du groupe de contrôle. Quatre expériences ont été effectuées traitant des séquences de types (CV, CVCV, VCVCV et VCVCCV) en lecture de mots et de pseudo mots, à haute voix et à débit normal. Les paramètres temporels étudiés en ce qui concerne les indices acoustiques pour le segment consonantique ont été pour la consonne occlusive sourde, la durée du VTT, le silence acoustique et le VOT et, pour la consonne occlusive sonore, l’occlusion et le VOT. Nous avons aussi mesuré les segments vocaliques adjacents. Ces différentes analyses révèlent, lors de l’identification de mots, que la voie d’assemblage peut être partiellement opérationnelle chez les enfants dyslexiques, une déformation de mot partielle ou totale, des oppositions de sonorité ou de lieu d’articulation problématiques. A noter aussi des durées segmentales plus élevées chez l’enfant dyslexique que chez l’enfant normo-lecteur traduisant une lenteur dans la progression de la réalisation articulatoire nécessitant une durée supplémentaire. Ces paramètres ne suivent pas souvent une cohérence dans leurs proportions par rapport aux exigences imposées par les caractéristiques du lieu d’articulation et de la qualité du signal. Cependant nous constatons qu’ils peuvent préserver leur intelligibilité. Cette étude expérimentale a permis de mettre en évidence la notion de couplage entre la perception et le trouble articulatoire, voire le retard de la parole et du langage. / Available literature suggests that dyslexia is a learning disability that is neither linked to mental retardation, not to sensory disorder nor to deprived social background. The dyslexic child shows a difference of 18 to 24 months between the academic achievement of a reading subject and his or her intellectual potentials as measured by an intelligence scaling (IQ). The child suffers from brain structure dysfunction which impedes his cognitive abilities resulting in wrong word identification. We also know that the diagnosis is based on the evaluation of speech, reading and writing abilities. In our work, we focus on child phonological dyslexia. The latter is mainly characterized by impaired phonological route due to poor development of phonological ability. In reality, dyslexic children have a higher intra-categorical sensitivity rather than an inter-categorical perception. If we accept the idea of coupling between speech production and perception, we can posit the existence of a perturbation in the articulatory realisation of speech produced by dyslexic children which explains both their delayed speech and language disorder. Indeed, speech is governed by a number of phonetic and phonological rules; the variation of a coarticulated phoneme is at the root of difficulty of phoneme discrimination encountered by dyslexic children. This coarticulated phoneme has several allophones. We suggest that the articulatory variability of a single phoneme is the main cause of speech impairment. We performed an analysis of their verbal production in search of the articulatory markers that differ from children with no learning disability. With this in mind, we conducted four studies dealing with different sequences (CV, CVCV, and VCVCV VCVCCV). Tasks included reading words and pseudo-words, aloud and at normal speech rate. The measured parameters studied as regards acoustic cues for stops were VTT, the acoustic silent phase and VOT for voiceless stops; occlusion and VOT for the voiced stops, and duration for flanking vowels. During word identification, analyses reveal that the phonological route may be partially operational for our subjects. They also reveal partial or total word deformation; voicing contrast and place of articulation contrasts were also affected. Note should be taken of the higher measures found in dyslexic children than in normal readers, reflecting a slower gestures in their articulatory realizations due to additional time needed in these children. In addition, these parameters do not often follow a coherent pattern of proportional values relative to the requirements imposed by the characteristics of place of articulation and signal quality. However, we find that word intelligibility could be maintained. This experimental study has demonstrated the link between perception and articulation disorder, and to some extent speech and language production impairment.