Diante da deficiência de ferro que leva a processos degenerativos do sistema nervoso central e da estimulação tátil neonatal como uma estratégia não invasiva e promissora para atenuar os déficits causados pela degeneração, assim, justifica-se comparar em ratos submetidos à dieta deficiente em ferro (A - 4mg/kg) ou dieta adequada em ferro (C - 35mg/kg) os efeitos da estimulação tátil neonatal, em relação aos aspectos morfológicos e morfométricos das células gliais, fibras mielínicas e vasos sanguíneos do nervo óptico, aos 18, 22 e 32 dias de idade. Foram utilizadas 12 ninhadas de ratos Wistar, compostas por 12 ratas-mãe e 72 filhotes machos recém-nascidos, que por sua vez, foram divididos em dois grupos de acordo com a dieta submetida às ratas-mãe (A e C). Metade das ninhadas do grupo A e C foram submetidas à estimulação tátil (E) e a outra metade não recebeu nenhuma forma de estímulo (N). Resultando, portanto, nos seguintes grupos experimentais: grupo controle não estimulado (CN), grupo controle estimulado (CE), grupo anêmico não estimulado (AN), e grupo anêmico estimulado (AE), cada grupo foi composto por 3 ratas-mães e 18 filhotes. Aos 18, 22 e 32 dias de vida, seis animais de cada grupo experimental foram profundamente anestesiados e perfundidos por via transcardíaca. Os nervos ópticos foram cuidadosamente dissecados com o auxílio de um estereomicroscópio (Stemi DRC, Carl Zeiss) e esses fragmentos foram refixados em tetróxido de ósmio a 1% em tampão fosfato e então processados para inclusão em araldite. Na análise dos aspectos morfológicos dos nervos ópticos dos ratos do grupo AN, foi observada grande quantidade de fibras com aumento do diâmetro axônal indicando aumento de líquido intracelular e, por conseguinte edema axônal. Ainda, foram encontradas bainhas de mielina desconfiguradas, caracterizando frouxidão lamelar ou desprendimento da bainha de mielina de seu axônio, além do mais, é notório o aumento de espaços entre as fibras. Os astrócitos e os oligodendrócitos também demonstravam sinais claros de sofrimento celular, apresentando deformidades da membrana nuclear, como invaginação ou irregularidade do envelope nuclear. Os nervos ópticos dos ratos anêmicos e submetidos à estimulação neonatal apresentaram diminuição dos efeitos deletérios da deficiência de ferro. Não houve diferença das características dos nervos ópticos dos grupos CN e CE. De acordo com o resultado de quantificação de células gliais, constata-se que os animais alimentados com dieta inadequada em ferro apresentaram maior quantidade de astrócitos e menor quantidade de oligodendrócitos em todas as idades estudadas e essas medidas não são alteradas pela estimulação tátil neonatal. A quantificação de vasos sanguíneos mostra que a dieta deficiente em ferro não tem qualquer efeito sobre a densidade de vasos, entretanto a estimulação tátil neonatal aumenta significativamente o número de vasos no nervo óptico. A quantificação revelou grande aumento de fibras nervosas mielínicas lesadas nos animais que se alimentaram com dieta deficiente em ferro e também revelou que a estimulação tátil neonatal diminui o número de fibras lesadas. Os dados do presente estudo mostram que animais alimentados com dieta deficiente em ferro sofrem alterações celulares importantes durante o desenvolvimento pós-natal precoce do nervo óptico quando comparados com controle. Também é possível notar que a estimulação tátil neonatal, realizada no período crítico do desenvolvimento do SNC foi eficaz, minimizando a quantidade de fibras mielínicas lesadas e aumentando a quantidade de vasos sanguíneos. / Previous studies showed that iron deficiency leads to degenerative processes in the CNS and neonatal tactile stimulation is a noninvasive and promising strategy to attenuate the deficits caused by the degeneration, it is important to compare in rats, subjected to iron-deficient diet (A - 4mg/kg) or iron-adequate diet (C - 35mg/kg), the effects of neonatal tactile stimulation on the morphometric aspects of the optic nerve, such as the quantification of glial cells, blood vessels and myelinated fibers, at 18, 22 and 32 days of age. A total of twelve litters of Wistar rats was used, consisting of 12 dam and 72 male newborns, which were divided into two groups according to the diet given to the dam (A and C). Half of the litters in group A and C was subjected to tactile stimulation (E) and the other half received no stimulation (N). Finally, resulting in four experimental groups: non-stimulated control group (CN), stimulated control group (CE), the non-stimulated anemic group (AN), and the stimulated anemic group (AE), each group consisted of 3 dam and 18 pups. At 18, 22 and 32 days of life, six pups of each group was anesthetized and sacrificed by transcardiac perfusion. The optic nerve of the pups was dissected and immersed in 1% osmium tetroxide and embedded in araldite. Morphological analysis of the AN group showed that a large amount of fibers with increased axonal diameter which indicates excessive intracellular fluid and therefore axonal swelling. Furthermore, it was found disarranged myelin sheaths, characterized by lamellar loose or myelin detached from its axon. In addition, there was an increase of spaces between the fibers. Astrocytes and oligodendrocytes also showed clear signs of cell suffering, with deformities of the nuclear membrane, such as invagination or irregularity of the nuclear envelope. The analysis of the AE group showed a decrease of the deleterious effects of iron deficiency. There was no difference in the characteristics of the optic nerves of CN and CE groups. According to the result of glial cells quantification, it was found that animals fed with iron-deficient diet had a higher amount of astrocytes and a lower amount of oligodendrocytes at all ages studied, and these numbers were not altered by tactile stimulation. The blood vessels quantification shows that the iron-deficient diet has no effect on the vessel density, however, the neonatal tactile stimulation increased significantly the number of vessels in optic nerve. Morphometry showed a significant increase of the number of damaged fibers on optic nerve of animals that were fed with iron-deficient diet and neonatal tactile stimulation reduced the number of damaged fibers in these animals. The present study showed that animals fed with iron-deficient diet presented significant cellular changes during the early postnatal development of the optic nerve compared with their paired controls. It was also noted that the neonatal tactile stimulation, performed during the critical period of development of the CNS was effective, minimizing the amount of damaged fibers and increasing the amount of blood vessels.

A deficiência de ferro é o resultado de um longo período de balanço negativo do ferro, culminando na exaustão do estoque de ferro do organismo. Isto é revelado quando a concentração de hemoglobina declina para valores abaixo dos limites normais e então aparece a anemia, que ocorre devido à deficiente síntese de hemoglobina, com diminuição da proliferação eritrocitária. A anemia ferropênica é considerada o maior problema de saúde no idoso e está associada com várias complicações, incluindo doença cardiovascular, disfunção cognitiva, aumento no risco de morte, e principalmente tem um significante efeito na qualidade de vida. Estudos revelam que a anemia por deficiência de ferro causa maior susceptibilidade aos agentes oxidantes. Utilizando técnica espectrofotométrica, foram determinadas as atividades das enzimas antioxidantes catalase (CAT), glutationa peroxidase (GPx) e superóxido dismutase (SOD) e quantificada a glutationa total (GSH) nos eritrócitos dos pacientes. Também determinou-se o dano oxidativo nas proteínas plasmáticas e no hemolisado celular pelo método do carbonil a 360 nm. Os níveis da peroxidação lipídica (MDA) e da vitamina C foram determinados por cromatografia líquida de alta performance (HPLC). Os participantes da pesquisa foram selecionados de Ambulatórios de Atenção Básica de Saúde da Região Norte do Rio Grande do Sul, sendo que 17 indivíduos apresentaram anemia ferropênica e hipertensão primária e 18 apenas hipertensão primária devido à dificuldade de selecionar pacientes sem nenhuma patologia associada. Todos os indivíduos assinaram o termo de consentimento livre e esclarecido. Os dados obtidos foram expressos como médias ± desvio padrão e analisados utilizando-se o Teste t-Student. Os resultados do trabalho mostram que os indivíduos com anemia ferropênica apresentam atividade significativamente elevada da SOD e da CAT em relação aos indivíduos controle, mas não apresentaram diferença na atividade da GPx nem da GSH. Observamos também, dano oxidativo em proteínas plasmáticas, mas não no hemolisado celular. Os pacientes com anemia ferropênica mostraram dano oxidativo em proteínas plasmáticas significativamente maiores, assim como um aumento significativo da produção de MDA no soro, como um indicativo do aumento da auto-oxidação dos lipídios sob condições de estresse oxidativo. Os níveis séricos da vitamina C não mostraram diferença significativa entre os grupos. Estes dados revelam o envolvimento de espécies reativas de oxigênio no agravamento da anemia carencial. Sendo assim, reforça-se a necessidade de diagnosticar e tratar esses pacientes precocemente, diminuindo a magnitude dos efeitos da anemia na saúde do idoso. / Iron deficiency is the outcome of a long period of negative iron balance, culminating in exhaustion of the body’s iron stores. This is revealed when hemoglobin concentration declines to values below normal levels and anaemia is detected, due to a deficient synthesis of hemoglobin, with decrease in eritrocitary proliferation. Iron deficiency anaemia is considered the most important health problem in elderly and it is associated with various complications, including cardiovascular disease, cognitive dysfunction, increased risk of death and, mostly, it has a meaningful effect in the quality of life. Studies reveal that iron deficiency anaemia cause higher susceptibility to oxidant agents. Using spectrophotometric techniques, the activities of antioxidant enzymes, catalase (CAT), glutathione peroxidase (GPx), superoxide dismutase (SOD) and total glutathione (GSH) were quantified in the erythrocytes of the patients. We also determined oxidative damage of plasma proteins and in hemolysate using the carbonyl assay at 360 nm. The levels of lipid peroxidation (MDA) and vitamin C were determined by highperformance liquid chromatography (HPLC). Participants in this study were selected in Ambulatories of Basic Health Attention in the North of the State of Rio Grande do Sul. 17 individuals presented iron deficiency anaemia and primary hypertension and 18 only primary hypertension, because it was difficult to select patients without any associated deficiency. All individuals signed the term of free and clarified consent to participate in this study. Data were analyzed using t- Student Test. Results show that individuals with iron deficiency anaemia show significantly higher activity of SOD and CAT when compared with those from the control group, but they do not show difference in the activity of GPx or GSH. Oxidative damage was also observed in plasma proteins, but not in the cellular hemolysate. Patients with iron deficiency anaemia showed oxidative damage in plasma proteins significantly higher when compared with the control group. And they also showed a significant increase in the production of MDA in the serum as an indicative of the increased auto-oxidation of lipids under oxidative stress. Serum vitamin C levels did not show significant difference between the groups. These data reveal the involvement of the reactive oxygen species in carential anaemia. Therefore, we reinforce the need to diagnose and treat these patients early to reduce the magnitude of the effects of anaemia on the heath of the elderly.

O presente estudo teve como objetivo descrever a prevalência de anemia ferropriva em crianças matriculadas em duas creches municipais de Guarapuava – PR, no ano de 2005. Caracteriza-se como seccional ou corte transversal, de prevalência e de base populacional, envolvendo 156 crianças com idade inferior a seis anos, matriculadas nas creches municipais da zona urbana da cidade. Para caracterizar a população estudada foram obtidas informações junto às fichas cadastrais nas creches sobre variáveis relativas à criança: data de nascimento e sexo. Para mensuração da dosagem de hemoglobina sangüínea, foram coletadas amostras de sangue na ponta do dedo médio, para leitura em hemoglobinômetro portátil (Hemocue). A prevalência da anemia nas creches estudadas foi de 42,9%, ou seja 67 das 156 crianças em que se determinou a concentração de hemoglobina com valores inferiores a 11 g/dl. A prevalência para o sexo feminino foi de 42,3%, ou seja, entre as 71 meninas, 30 delas apresentaram concentração de hemoglobina com valores inferiores a 11g/dl e, para o sexo masculino igual a 43,5%, ou seja, entre os 85 meninos, 37 deles apresentaram concentração de hemoglobina com valores inferiores a 11g/dl. Dentre as 67 crianças com anemia, 25 (37,3%) crianças apresentaram anemia grave, sendo que no grupo das 30 meninas com anemia, 10 ( 33,3%) apresentaram anemia grave e, no grupo dos 37 meninos com anemia, 15 (40,5%) apresentaram anemia grave. Ainda nas 67 crianças com anemia 45 (67,2%) apresentavam idade inferior a 24 meses, sendo que no grupo das 30 meninas com anemia, 21 (70%) apresentavam idade inferior a 24 meses e para o grupo das 37 meninos com anemia, 24 (64,9) apresentavam idade inferior a 24 meses. Dentre as 25 crianças com anemia grave, 17 (68,0%) apresentavam idade inferior a 24 meses, sendo que para o grupo de 10 meninas com anemia grave, 9 (90%) apresentavam idade inferior a 24 meses e, para o grupo de 15 meninos com anemia grave, 8 (53,3%) apresentavam idade inferior a 24 meses. Alguns fatores podem ter contribuído para esse resultado. Um deles é o estado nutricional das crianças antes de ingressarem nas escolas infantis, o qual poderia já estar comprometido. Outro importante fator a ser considerado é a baixa inserção sócio-econômica das crianças que freqüentam as creches municipais, a qual impõe condições de vida que as tornam mais vulneráveis à diarréia, às infecções respiratórias e às parasitoses intestinais, podendo comprometer, de forma marcante, o consumo de alimentos por redução do apetite e por diminuição da absorção de nutrientes entre eles o ferro. Espera-se que os resultados forneçam subsídios para um melhor conhecimento e acompanhamento da situação nutricional destas crianças, já que constituem instrumento essencial para a aferição das condições de saúde da população infantil, além de oferecer medidas objetivas das condições de vida da população em geral. / The present study it had as objective to describe the prevalence of iron deprive anemia in children registered two municipal day-care centers of Guarapuava - PR, in the year of 2005. Transversal cut is characterized as seccional or, of prevalence and population base, involving 156 children with lower age the six years registered the municipal day-care centers of the urban zone of the city. To characterize the studied population information together to the fiches had been gotten register in cadastre in the day-care centers on relative variable the child: date of birth and sex. For measuring of the dosage of sanguine hemoglobin, samples of blood in the tip of the average finger had been collected, for portable reading in hemoglobinometer (Hemocue). The prevalence of the anemia in the studied daycare centers was of 42.9%, or either 67 of the 156 children where if determined the concentration of hemoglobin with the lower values 11 g/dl. The prevalence for the feminine sex was of 42.3%, or either, between the 71 girls, 30 of them had presented concentration of hemoglobin with lower values 11g/dl and for equal the masculine sex 43.5%, or either, between the 85 boys, 37 of them had presented concentration of hemoglobin with lower values 11g/dl. Amongst the 67 children with anemia, 25 (37.3%) children had presented serious anemia, being that in the group of the 30 girls with anemia, 10 (33.3%) had presented serious anemia and in the group of the 37 boys with anemia, 15 (40.5%) had presented serious anemia. Still in the 67 children with anemia 45 (67.2%) they presented lower age the 24 months, being that in the group of the 30 girls with anemia, 21 (70%) presented lower age the 24 months and for the group of the 37 boys with anemia, 24 (64.9%) presented lower age the 24 months. Amongst the 25 children with serious anemia, 17 (68.0%) presented lower age the 24 months, being that for the group of 10 girls with serious anemia, 9 (90%) presented lower age the 24 months and, for the group of 15 boys with serious anemia, 8 (53.3%) presented lower age the 24 months. Some factors can have contributed for this result. One of them is the nutricional state of the children before entering the infantile schools, which could already be engaged. Another important factor to be considered is low the partnereconomic insertion of the children who frequent municipal day-care centers, which imposes life conditions that become them more vulnerable the diarrhea, to the respiratory infections and the intestinais parasatisms, being able to compromise, of marcante form, the food consumption for reduction of the appetite and reduction of the absorption of nutrients between them the iron. One expects that the results supply to subsidies one better knowledge and accompaniment of the nutricional situation of these children, since they constitute essential instrument for the gauging of the conditions of health of the infantile population, besides offering in general measured objective of the conditions of life of the population.

Varios fatores contribuem para o desenvolvimento da anemia, que constitui um dos mais graves problemas de saude publica. A anemia hipocromica microcitica e a forma mais comum em criancas e adolescentes. Dentre as causas desta anemia estao: a) deficiencia de ferro, que resulta de um longo periodo do balanco negativo do micronutriente e causa retardo no crescimento e comprometimento do desempenho cognitivo de criancas; b) contaminacao por chumbo (plumbismo) que tambem afeta o desenvolvimento das criancas, podendo ser agravada nos portadores de polimorfismo da enzima ALAD; c) hemoglobinopatias (hemoglobinas variantes e talassemias), anemias herdadas que afetam 7% da populacao mundial. Devido a alta prevalencia destas patologias, o presente trabalho teve como objetivo estudar um grupo de criancas de escolas publicas, identificando os fatores que contribuem para o desenvolvimento de anemias hipocromicas microciticas e estabelecer relacoes entre as caracteristicas laboratoriais das doencas. Participaram do estudo 427 criancas, com idade entre 6 a 9 anos, sendo 235 do sexo feminino e 192 do sexo masculino, alunos de Escolas Municipais e Estaduais, da zona norte da cidade de Ribeirao Preto-SP. Foram analisados: a) numero global de eritrocitos e leucocitos, concentracao de hemoglobina, hematocrito, indices hematimetricos e distribuicao da amplitude das celulas vermelhas (contador automatico Micros 45 . Horiba ABXR) e calculo do indice matematico RDWI; b) niveis plasmaticos de chumbo (espectrometro de massa com plasma indutivamente acoplado VG Plasmaquad PQIIR) e estudo das delecoes dos polimorfismos da enzima ALAD, por PCR; c) status ferrico pelos niveis de ferritina serica (imunoquimioluminescencia utilizando kit Ferritin Immulite . DPCR e equipamento Immulite 1 - DPCR), receptor de transferrina soluvel (ensaio imunoenzimatico, utilizando o kit Quantikine soluble transferrin receptor da R&D SystemsR e o leitor de microplacas de ELISA READER 210, modelo Microwell System Organon TeknikaR) e calculo do indice sTfR/log ferritina; d) analise das hemoglobinas por eletroforese em acetato de celulose, pH alcalino, por HPLC (sistema automatizado Variant II Bio-RadR e kit gÀ-talassemia Short Program) e PCR para a principal delecao de ¿- talassemias. Com base no criterio recomendado pela OMS para definir anemia (Hb menor que 11,5 g/dL), verificou-se que 75 (17,6%) criancas eram anemicas, sendo 33 (44%) portadoras de algum tipo de hemoglobinopatia, 29 (38,6%) com anemias de causa desconhecida e 13 (17,4%) com anemia por deficiencia de ferro. Das anemias, apenas 14 eram anemias hipocromicas microciticas, sendo que 10 (71,4%) eram algum tipo de hemoglobinopatia, 2 (14,2%) ADF e 2 (14,2%) de causa desconhecida. Na populacao estudada, a prevalencia de hemoglobinopatias foi de 16,6% , a saber: 11,6% com ¿-talassemia; 4% com aumento de Hb F; 3,5% com Hb AS; 2,8% com À-talassemia; 0,96% com ¿/À-talassemia e 0,24% com Hb AC. Os niveis de chumbo plasmatico, em todos os participantes do estudo, estavam dentro do recomendado pelo Center for Disease Control and Prevention (< 10 Êg/dL), nao havendo interferencia do metal na patogenese das anemias. Nao houve associacao entre os polimorfismos da ALAD-1 (ALAD1-1 e ALAD1-2) e os niveis de chumbo plasmatico. Anemia por deficiencia de ferro foi diagnosticada em 3% das criancas e DF em 6,1%, utilizando um cut off de 30 ng/mL para ferritina serica. Houve concordancia na identificacao de hemoglobinopatias utilizando as metodologias eletroforese de hemoglobina em acetato de celulose e HPLC, sendo que estas metodologias nao sao uteis para diagnosticar ¿-talassemia. Para identificar os portadores da delecao de ¿-talassemia (.¿3,7) e necessaria a utilizacao da análise molecular (PCR). A suspeita de Hb S/-talassemia identificada por HPLC deve ser confirmada por análise dos pais e/ou irmãos. A ferritina foi um bom parâmetro para identificar DF precocemente e útil para diferenciar os portadores de hemoglobinopatias dos portadores de DF e ADF. O índice sTfR/log da ferritina foi mais sensível do que o sTfR, na diferenciação de DF e talassemia. No diagnóstico das anemias hipocrômicas microcíticas é necessário analisar um conjunto de determinações, incluindo exame hematológico, status férrico, perfil eletroforético, em alguns casos incluindo avaliação dos familiares, e análise molecular das hemoglobinopatias. / Several factors contribute to the development of anemia, which constitutes one of the most serious problems in public health. The hypochromic microcytic anemia is the most common type in children and adolescents. Among the causes for this type of anemia are: a) iron deficiency, which results from a long period of negative balance of the micronutrient, causing delay in growth and compromising the cognitive performance of the children; b) contamination by lead (lead poisoning), which also affects the development of children, and may be aggravated in carriers of polymorphism of the enzyme ALAD; c) hemoglobinopathies (variants hemoglobin and thalassemia), inherited anemia that affects 7% of the world population. Due to the high prevalence of these pathologies, the present study aimed at studying a group of children from public schools, identifying the factors that contribute to the development of hypochromic microcytic anemia and establishing relations between the laboratorial characteristics of the diseases. The study had the participation of 427 children, aged between 6 and 9 years old, being 235 female and 192 male students from Municipal and State Schools in the north area of Ribeirao Preto-SP. It analyzed: a) number of erythrocytes and leucocytes, hemoglobin concentration, hematocrit, red cell indices and red cell distribution width (automatic counter Micros 45 . Horiba ABXR) and calculation of the mathematical index RDWI; b) plasma lead levels (inductively coupled plasma mass spectrometer VG PlasmaQuad PQIIR) and study of the deletions of the polymorphisms of the enzyme ALAD, by PCR; c) iron status by serum ferritin levels (immunochemiluminescence using the kit Ferritin Immulite . DPCR and the equipment Immulite 1 - DPCR), soluble transferrin receptor (enzyme immune assay, using the kit Quantikine soluble transferrin receptor of R&D SystemsR and the microplate reader ELISA READER 210, model Microwell System Organon TeknikaR) and calculation of the sTfR/log ferritin index; d) hemoglobin analysis by electrophoresis on cellulose acetate at alkaline pH, HPLC (automated system Variant II Bio-RadR and the kit gÀ-thalassemia Short Program) and PCR for the main deletion of ¿-thalassemias. Based on the WHO criteria by to define anemia (Hb under 11.5 g/dL), it was verified that 75 (17.6%) children were anemic, being 33 (44%) with hemoglobinopathy, 29 (38.6%) with anemia of unknown causes and 13 (17.4%) with iron deficiency anemia. Among the anemias, only 14 were hypochromic microcytic, 10 (71.4%) being some sort of hemoglobinopathy, 2 (14.2%) due to iron deficiency and 2 (14.2%) due to unknown causes. In the studied population, the prevalence of hemoglobinopathies was 16.6%, namely: 11.6% with ¿-thalassemia; 4% with Hb F elevated; 3.5% with Hb AS; 2.8% with À- thalassemia; 0.96% with ¿/À-thalassemia and 0.24% with Hb AC. The plasma lead levels, in all participants of the study, were within the levels recommended by the Center for Disease Control and Prevention (< 10 Êg/dL), without the interference of the metal in the pathogenesis of the anemias. There was no significant association between the polymorphisms of the ALAD-1 (ALAD1-1 and ALAD1-2) and the plasma lead levels. Iron deficiency anemia was diagnosed in 3% of the children and ID in 6.1%, using a cutoff of 30 ng/mL for serum ferritin. There was agreement in the identification of hemoglobinopathies using the methodologies electrophoresis of hemoglobin in cellulose acetate and the HPLC, as these methodologies are not useful to diagnose ¿-thalassemia. In order to identify the carriers of ¿-thalassemia gene deletion (.¿3,7) it is necessary to use the molecular analysis (PCR). The suspicion of Hb S/À-thalassemia identified by HPLC must be confirmed through the analysis iv of the parents and/or siblings. The ferritin was a good parameter to identify ID early and useful to differ the carriers of hemoglobinopathies of the carriers of ID and IDA. The sTfR/log ferritin level was more sensitive than the sTfR, in the differentiation of ID and thalassemia. In the diagnosis of the hypochromic microcytic anemias, it is necessary to analyze a set of determinations, including hematological exam, iron status, electrophoretic profile, in some cases including relatives, and molecular analysis of the hemoglobinopathies.

A deficiência de ferro é a carência nutricional mais frequente no mundo, uma vez que a população de crianças é uma das que mais sofre com essa condição. É sabido que o desenvolvimento cerebral é determinado não apenas por um plano genético, mas sim por uma forte interação de fatores genéticos e ambientais. Evidências emergentes sugerem que a estimulação precoce pode oferecer grande eficácia terapêutica, uma vez que o cérebro é notavelmente responsivo a essa interação com o ambiente. Dado que a estimulação tátil (TS) tem sido previamente demonstrada ser uma abordagem terapêutica eficaz e com potencial aplicação em seres humanos, o objetivo deste estudo foi verificar se a exposição à estimulação tátil desde o dia pós-natal (P) 1 até P32 durante 3 min/dia, poderia ser utilizada para prevenir alterações estruturais do nervo óptico de ratos mantidos com uma dieta deficiente em ferro durante o desenvolvimento pós-natal. Foram utilizados 72 ratos machos recém-nascidos (Wistar), sendo que as ratas-lactantes foram mantidas com dieta isocalórica com 35mg/Fe por kg de ração (Grupo ANTS) ou com 4mg/Fe por kg de ração (Grupo DNTS) durante todo o período de lactação e os filhotes receberam a dieta de suas respectivas ratas-lactantes após o desmame (P22-32). Metade dos filhotes de cada grupo foi submetida à TS diária (Grupo ATS e DTS), durante todo o período experimental (P01-32). Foram realizadas análises estrutural e ultraestrutural, em 3 diferentes idades, para avaliar a integridade tecidual e também a fim de determinar se as mudanças observadas na citoarquitetura do nervo óptico foram significativamente diferentes entre os grupos e idades. Verificou-se que os animais mantidos com dieta deficiente em ferro apresentaram baixo peso corporal a partir do desmame, revelando uma curva de crescimento menos acentuada. A baixa concentração de hemoglobina e hematócritos indicam que esses animais sofreram com anemia severa em todos os períodos estudados. A análise ultraestrutural qualitativa mostrou que a deficiência de ferro imposta durante o período crítico do desenvolvimento leva a sérios danos as fibras das células ganglionares da retina, com efeitos sobre o envoltório de mielina que frequentemente apresentou afrouxamento lamelar e em idades mais avançadas foram encontradas degenerações mielínicas e axonais. A análise ultraestrutural quantitativa mostrou que a dieta deficiente em ferro leva a um atraso no processo de mielinização que pode ser parcialmente revertido pelo tratamento com estimulação tátil. Além disso, fica claro que as fibras de menor diâmetro são mais sensíveis às lesões geradas pela deficiência de ferro e também ao tratamento, enquanto que as fibras de maior diâmetro são afetadas de forma desproporcional tanto pela deficiência de ferro quanto pela estimulação tátil. As lesões sugerem que a transmissão dos sinais elétricos pode estar prejudicada, interferindo com as funções normais do sistema visual. / Iron deficiency has a critical impact on maturational mechanisms of the brain and the damage related to neuroanatomical parameters is not satisfactorily reversed after iron replacement. However, emerging evidence suggest that enriched early experience may offer great therapeutic efficacy in cases of nutritional disorders postnatally, since the brain is remarkably responsive to its interaction with the environment. Given the fact that tactile stimulation (TS) treatment has been previously shown to be an effective therapeutic approach and with potential application to humans, here we ask whether exposure to TS treatment, from postnatal day (P) 1 to P32 for 3 min/day, could also be employed to prevent neuroanatomical changes in the optic nerve of rats maintained on an iron-deficient diet during brain development. It was verified that the animals maintained with iron deficient diet presented low weight from the weaning, revealing a lower growth curve. The low concentration of hemoglobin and hematocrits indicate that these animals suffered from severe anemia in all studied periods. The qualitative ultrastructural analysis showed that the iron deficiency imposed during the critical period of development leads to serious damage to the fibers from retinal ganglion cells, with effects on the myelin sheath that frequently presented lamellar loosening and myelin degenerations and axonal at more advanced age. Quantitative ultrastructural analysis has shown that the iron deficient diet leads to a delay in the myelination process that can be partially reversed by treatment with tactile stimulation. In addition, it is clear that the smaller diameter fibers are more sensitive to the iron deficiency and also to the treatment, whereas the larger fibers are disproportionately affected by both iron deficiency and tactile stimulation. The lesions suggest that the transmission of electrical signals may be impaired, interfering with the normal functions of the visual system.

A deficiência de ferro é o resultado de um longo período de balanço negativo do ferro, culminando na exaustão do estoque de ferro do organismo. Isto é revelado quando a concentração de hemoglobina declina para valores abaixo dos limites normais e então aparece a anemia, que ocorre devido à deficiente síntese de hemoglobina, com diminuição da proliferação eritrocitária. A anemia ferropênica é considerada o maior problema de saúde no idoso e está associada com várias complicações, incluindo doença cardiovascular, disfunção cognitiva, aumento no risco de morte, e principalmente tem um significante efeito na qualidade de vida. Estudos revelam que a anemia por deficiência de ferro causa maior susceptibilidade aos agentes oxidantes. Utilizando técnica espectrofotométrica, foram determinadas as atividades das enzimas antioxidantes catalase (CAT), glutationa peroxidase (GPx) e superóxido dismutase (SOD) e quantificada a glutationa total (GSH) nos eritrócitos dos pacientes. Também determinou-se o dano oxidativo nas proteínas plasmáticas e no hemolisado celular pelo método do carbonil a 360 nm. Os níveis da peroxidação lipídica (MDA) e da vitamina C foram determinados por cromatografia líquida de alta performance (HPLC). Os participantes da pesquisa foram selecionados de Ambulatórios de Atenção Básica de Saúde da Região Norte do Rio Grande do Sul, sendo que 17 indivíduos apresentaram anemia ferropênica e hipertensão primária e 18 apenas hipertensão primária devido à dificuldade de selecionar pacientes sem nenhuma patologia associada. Todos os indivíduos assinaram o termo de consentimento livre e esclarecido. Os dados obtidos foram expressos como médias ± desvio padrão e analisados utilizando-se o Teste t-Student. Os resultados do trabalho mostram que os indivíduos com anemia ferropênica apresentam atividade significativamente elevada da SOD e da CAT em relação aos indivíduos controle, mas não apresentaram diferença na atividade da GPx nem da GSH. Observamos também, dano oxidativo em proteínas plasmáticas, mas não no hemolisado celular. Os pacientes com anemia ferropênica mostraram dano oxidativo em proteínas plasmáticas significativamente maiores, assim como um aumento significativo da produção de MDA no soro, como um indicativo do aumento da auto-oxidação dos lipídios sob condições de estresse oxidativo. Os níveis séricos da vitamina C não mostraram diferença significativa entre os grupos. Estes dados revelam o envolvimento de espécies reativas de oxigênio no agravamento da anemia carencial. Sendo assim, reforça-se a necessidade de diagnosticar e tratar esses pacientes precocemente, diminuindo a magnitude dos efeitos da anemia na saúde do idoso. / Iron deficiency is the outcome of a long period of negative iron balance, culminating in exhaustion of the body’s iron stores. This is revealed when hemoglobin concentration declines to values below normal levels and anaemia is detected, due to a deficient synthesis of hemoglobin, with decrease in eritrocitary proliferation. Iron deficiency anaemia is considered the most important health problem in elderly and it is associated with various complications, including cardiovascular disease, cognitive dysfunction, increased risk of death and, mostly, it has a meaningful effect in the quality of life. Studies reveal that iron deficiency anaemia cause higher susceptibility to oxidant agents. Using spectrophotometric techniques, the activities of antioxidant enzymes, catalase (CAT), glutathione peroxidase (GPx), superoxide dismutase (SOD) and total glutathione (GSH) were quantified in the erythrocytes of the patients. We also determined oxidative damage of plasma proteins and in hemolysate using the carbonyl assay at 360 nm. The levels of lipid peroxidation (MDA) and vitamin C were determined by highperformance liquid chromatography (HPLC). Participants in this study were selected in Ambulatories of Basic Health Attention in the North of the State of Rio Grande do Sul. 17 individuals presented iron deficiency anaemia and primary hypertension and 18 only primary hypertension, because it was difficult to select patients without any associated deficiency. All individuals signed the term of free and clarified consent to participate in this study. Data were analyzed using t- Student Test. Results show that individuals with iron deficiency anaemia show significantly higher activity of SOD and CAT when compared with those from the control group, but they do not show difference in the activity of GPx or GSH. Oxidative damage was also observed in plasma proteins, but not in the cellular hemolysate. Patients with iron deficiency anaemia showed oxidative damage in plasma proteins significantly higher when compared with the control group. And they also showed a significant increase in the production of MDA in the serum as an indicative of the increased auto-oxidation of lipids under oxidative stress. Serum vitamin C levels did not show significant difference between the groups. These data reveal the involvement of the reactive oxygen species in carential anaemia. Therefore, we reinforce the need to diagnose and treat these patients early to reduce the magnitude of the effects of anaemia on the heath of the elderly.

Introdução: Diversas pesquisas sobre as causas e os tratamentos para o Transtorno de Déficit de Atenção/Hiperatividade (TDAH) investigam possíveis deficiências de alguns nutrientes (p.ex., ferro, zinco, magnésio, ácidos graxos poliinsaturados), sensibilidade a certos alimentos e aditivos alimentares que possam estar envolvidos com os sintomas do transtorno. A homeostase do ferro no sistema nervoso central é necessária para o funcionamento normal do cérebro e a redução em sua concentração é acompanhada por alterações na condução das fibras corticais, mudanças nos sistemas dopaminérgicos e serotonérgicos, assim como na formação da mielina. Níveis significativamente baixos de ferritina têm sido observados em crianças com TDAH, correlacionado com a severidade dos sintomas do transtorno. Isto deve-se ao papel do ferro como cofactor da tirosina hidroxilase, enzima limitante envolvida na síntese da dopamina, onde sua deficiência pode alterar a densidade do receptor e da atividade da dopamina. Além disso, o benefício da suplementação de ferro na função atencional de crianças e na redução dos sintomas do TDAH tem sido sugerido por muitos autores. Em contrapartida, outros estudos não confirmam o papel da deficiência de ferro na fisiopatologia do transtorno, assim como não recomendam a suplementação de ferro. Objetivo: Investigar as variáveis hematológicas relacionadas à deficiência de ferro e à ingestão alimentar no TDAH. Método: 62 crianças e adolescentes (6-15 anos) foram divididos em três grupos: Grupo 1: 19 (30,6%) pacientes com TDAH em uso de Metilfenidato durante três meses; Grupo 2: 22 (35,5%) pacientes com TDAH sem uso de medicamento; e Grupo 3: 21 (33,9%) sujeitos no grupo controle. Ferro sérico, ferritina, transferrina, hemoglobina, volume corpuscular médio (VCM), amplitude de distribuição dos eritrócitos (RDW), concentração da hemoglobina corpuscular média (CHCM), parâmetros de diagnóstico nutricional - Coeficiente de Índice de Massa Corporal (IMC) e inquérito alimentar foram avaliados. Foram observados o tamanho do efeito e a correlação dos sintomas do transtorno e os níveis de ferro, medido pelos níveis de ferritina sérica. Resultados: Foi encontrada diferença significativa entre os grupos apenas para o RDW (p=0,03). Embora 59% dos pacientes com TDAH do grupo não medicado apresentassem RDW com valor anormal, não observou-se diferença significativa entre os grupos (p=0,13) e, ainda, apenas quatro dos pacientes apresentaram RDW >= 14,5% associado com outras variáveis hematológicas (VCM <= 77 fL e/ou ferritina<= 30 ng/mL), sugestivo com deficiência de ferro. Para todas as outras variáveis hematológicas e inquéritos alimentares não encontramos diferença significativa entre os grupos. Além disso, não observamos nos grupos correlação entre os sintomas do TDAH (medidos pelo SNAP) e níveis de ferritina. Mesmo com limitado tamanho amostral, a magnitude do efeito encontrado para a variável ferritina foi pequena. Conclusões: Marcadores periféricos do estado nutricional de ferro e a ingestão alimentar de ferro não parecem estar modificados em crianças com TDAH, mas mais estudos avaliando os níveis de ferro no cérebro são necessários para compreensão plena do papel do ferro na fisiopatologia do TDAH. / Introduction: Several research about reasons and treatments for Attention Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD) have been investigated possible deficiencies of nutrients (i.e. iron, zinc, magnesium, polyunsaturated fatty acids), sensibility for some foods and food additive which could be involved with the disorder mechanisms, as hyperactivity, concentration and attention. The brain iron homeostasis is required for its normal function, where a decrease in iron concentration is accompanied by changes in the conduct of cortical fibers, changes in serotonergic and dopaminergic systems, as well as the formation of myelin. Significant low levels of ferritin have been observed in children with ADHD, correlating with the severity of the symptoms. This is due the role of iron as a cofactor of tyrosine hydroxylase, limiting enzyme involved in the synthesis of dopamine, whose its deficiency may change the receptor density and the dopamine activity. Moreover, the benefits of iron supplementation on attention function in children and decrease ADHD symptoms have been suggested by many authors. In contrast, other studies do not confirm the role of iron deficiency in the pathophysiology of the disorder, and not recommend the supplementation of iron. Objectives: To investigate the hematologic variables related to iron deficiency and food intake in ADHD. Method: 62 children and adolescent (6-15 years old) were divided into three groups: Group 1: 19 (30.6%) patients with ADHD using methylphenidate for 3 months; Group 2: 22 (35.5%) patients with ADHD who were MPH naïve and Group 3: 21 (33. 9%) control group. Serum iron, ferritin, transferrin, hemoglobin, mean corpuscular volume (MCV), red cell distribution width (RDW), mean corpuscular hemoglobin concentration (MCHC), nutritional diagnostic parameters - Body Mass Index Coefficient (BMI) and food surveys were evaluated. The effect size and the correlation between the disorder symptoms and iron levels (measured by ferritin) were evaluated. Results: A significant difference (p=0.03) among groups was found only for RDW. Although 59% patients were from the ADHD group drug naïve for MPH, we did not found significant differences among groups (p=0.13), and only four patients had the RDW >= 14.5% associated to the other haematological alterations (MCV <= 77 fL and/or ferritin<= 30 ng/mL), suggestive with iron deficiency. For all other hematologic and food surveys variables no significant differences were found among groups. Furthermore, the correlation between the symptoms (measured by SNAP score) and ferritin levels in all groups was not observed. Even with a limited sample size, the magnitude of the effect found for the variable ferritin was small. Conclusions: Peripheral markers of iron status and food intake of iron do not seem to be modified in children with ADHD, but further studies assessing brain iron levels are needed to fully understand the role of iron in ADHD pathophysiology.

INTRODUÇÃO: A anemia carencial pode ser definida como um estado em que a concentração de hemoglobina no sangue está anormalmente baixa, possivelmente em consequência da carência de um ou mais nutrientes essenciais, sendo o ferro, dentre todos, a mais presente. A anemia precoce pode alterar a fisiologiado hipocampoem desenvolvimento,a região do cérebro responsável pelo aprendizado e memóriade reconhecimento e fatores de crescimento como o fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF).O estudo objetivou identificar a prevalência de anemia ferropriva em crianças do município de Vicente Dutra-RS e investigar possíveis alterações nos níveis séricos do BDNF em crianças com ferropenia. METODOLOGIA: Desenvolveu-se um estudo transversal quali-quatitativo, com crianças de 6 a 76 meses de idade, sendo a seleção dos participantes por conveniência. O estudo consistiu na aplicação de um questionário estruturado, contendo informações socioeconômicas, gestacionais, história médica pregressa e atual e dados antropométricos seguido por coleta de sangue através de punção. Nas amostras de sangue, foram analisadas as variáveis hemograma completo (hemoglobina, hematócrito, volume corpuscular médio e red cell distribution width), ferro, ferritina, transferrina, capacidade ferropéxica, saturação da transferrina e dosagem de BDNF. RESULTADOS: O estudo desenvolveu-se no período de junho de 2014 a junho de 2015 com a participação de 255 crianças com idade entre 7 a 76 meses de ambos os sexos, sendo excluídas do estudo 11 crianças, totalizando 244 crianças com informações suficientes para a análise dos dados. Considerou-se 4 estágios de estoques de ferro no organismo sendo o primeiro considerado como normal apresentando 76,66 % (N=184), o segundo como depleção dos estoques sem a anemia estabelecida apresentando 7,91 % (N=19), considerados anêmicos 10 % (N=24) e anemia ferropriva 5,41% (N=13). A verificação dos dados do BDNF ocorreu com amostras de soro de 165 crianças consideradas válidas no estudo. Observou-se que nos 4 grupos não ocorreu diferenças significativas nas amostras, o que demonstra a não associação dos níveis de BDNF com os estágios de ferropenia no organismo. Também analisando a associação das variáveis hemoglobina, hematócrito, ferritina, transferrina e capacidade ferropéxica com o BDNF, não observou-se significância estatística, porém ferro (p=0,017), saturação da transferrina (p=0,048), VCM (p=0,014) e RDW (p=0,043) apresentaram-se significativas as associações. CONCLUSÃO: Esse estudo considerado pioneiro em humanos até o momento, detectou associações com parâmetros sanguíneos e BDNF. Os nossos resultados aqui apresentados refinam a nossa compreensão da função do ferro no desenvolvimento do cérebro. Sugere-se também que o estudo possa ser adaptado em futuras pesquisas para explorar os diferentes papéis do ferro no neurodesenvolvimento infantil. / INTRODUCTION: Anemia deficiency can be defined as a condition manifested by an abnormally low concentration of blood hemoglobin possibly that may be due to the lack of one or more essential nutrients, the most prevalent of which is iron. Early anemia can alter the developing hippocampal physiology, the brain region responsible for learning and recognition memory, and growth factors such as the brain-derived neurotrophic factor (BDNF). This study aimed to identify the prevalence of iron deficiency anemia in children from the municipality of Vicente Dutra-RS and to investigate possible changes in serum levels of BDNF in children with iron deficiency. METHODOLOGY: We conducted a cross-sectional qualitative and quantitative study with children between 6-76 months of age, in which participant selection was based on convenience. The study consisted on the administration of a structured questionnaire including socioeconomic and pregnancy information, medical history and current medical status, and anthropometric data followed by blood sample collection through puncture. The blood samples were analyzed for CBC (hemoglobin, hematocrit, mean corpuscular volume and red cell distribution width), iron, ferritin, transferrin, total iron-binding capacity, transferrin saturation and BDNF dosage. RESULTS: The study was conducted in the period from June 2014 to June 2015 with comprised 255 children aged 7-76 months of both sexes, 11 of which were excluded from the study, totaling 244 children with sufficient information for data analysis. We considered four stages of body iron storage: normal, present in 76,66% (N = 184), depleted stores without anemia, present in 7,91% (N = 19), anemic, present in 10% (N = 24) and iron deficiency anemia, present in 5,41% (N=13). The analysis of BDNF data was performed on serum samples from 165 children considered valid in the study. We observed that the 3 groups did not show significant differences in the samples, which demonstrates a lack of association between BDNF levels and the stage of body iron deficiency. In addition, the association between hemoglobin, hematocrit, ferritin, transferrin, and total iron-binding capacity and BDNF was not statistically significant, however, iron (p = 0.017), transferrin saturation (p = 0.048), MCV (p = 0.014) and RDW (p = 0.043) showed significant associations with BDNF. CONCLUSION: This study, currently regarded as a pioneer study in humans, has found weak associations between blood parameters and BDNF. The presented results refine our understanding of the role of iron in brain development. It also suggests that the study can be adapted to future research to explore the different roles of iron in children's neurodevelopment.

A deficiência de ferro é o resultado de um longo período de balanço negativo do ferro, culminando na exaustão do estoque de ferro do organismo. Isto é revelado quando a concentração de hemoglobina declina para valores abaixo dos limites normais e então aparece a anemia, que ocorre devido à deficiente síntese de hemoglobina, com diminuição da proliferação eritrocitária. A anemia ferropênica é considerada o maior problema de saúde no idoso e está associada com várias complicações, incluindo doença cardiovascular, disfunção cognitiva, aumento no risco de morte, e principalmente tem um significante efeito na qualidade de vida. Estudos revelam que a anemia por deficiência de ferro causa maior susceptibilidade aos agentes oxidantes. Utilizando técnica espectrofotométrica, foram determinadas as atividades das enzimas antioxidantes catalase (CAT), glutationa peroxidase (GPx) e superóxido dismutase (SOD) e quantificada a glutationa total (GSH) nos eritrócitos dos pacientes. Também determinou-se o dano oxidativo nas proteínas plasmáticas e no hemolisado celular pelo método do carbonil a 360 nm. Os níveis da peroxidação lipídica (MDA) e da vitamina C foram determinados por cromatografia líquida de alta performance (HPLC). Os participantes da pesquisa foram selecionados de Ambulatórios de Atenção Básica de Saúde da Região Norte do Rio Grande do Sul, sendo que 17 indivíduos apresentaram anemia ferropênica e hipertensão primária e 18 apenas hipertensão primária devido à dificuldade de selecionar pacientes sem nenhuma patologia associada. Todos os indivíduos assinaram o termo de consentimento livre e esclarecido. Os dados obtidos foram expressos como médias ± desvio padrão e analisados utilizando-se o Teste t-Student. Os resultados do trabalho mostram que os indivíduos com anemia ferropênica apresentam atividade significativamente elevada da SOD e da CAT em relação aos indivíduos controle, mas não apresentaram diferença na atividade da GPx nem da GSH. Observamos também, dano oxidativo em proteínas plasmáticas, mas não no hemolisado celular. Os pacientes com anemia ferropênica mostraram dano oxidativo em proteínas plasmáticas significativamente maiores, assim como um aumento significativo da produção de MDA no soro, como um indicativo do aumento da auto-oxidação dos lipídios sob condições de estresse oxidativo. Os níveis séricos da vitamina C não mostraram diferença significativa entre os grupos. Estes dados revelam o envolvimento de espécies reativas de oxigênio no agravamento da anemia carencial. Sendo assim, reforça-se a necessidade de diagnosticar e tratar esses pacientes precocemente, diminuindo a magnitude dos efeitos da anemia na saúde do idoso. / Iron deficiency is the outcome of a long period of negative iron balance, culminating in exhaustion of the body’s iron stores. This is revealed when hemoglobin concentration declines to values below normal levels and anaemia is detected, due to a deficient synthesis of hemoglobin, with decrease in eritrocitary proliferation. Iron deficiency anaemia is considered the most important health problem in elderly and it is associated with various complications, including cardiovascular disease, cognitive dysfunction, increased risk of death and, mostly, it has a meaningful effect in the quality of life. Studies reveal that iron deficiency anaemia cause higher susceptibility to oxidant agents. Using spectrophotometric techniques, the activities of antioxidant enzymes, catalase (CAT), glutathione peroxidase (GPx), superoxide dismutase (SOD) and total glutathione (GSH) were quantified in the erythrocytes of the patients. We also determined oxidative damage of plasma proteins and in hemolysate using the carbonyl assay at 360 nm. The levels of lipid peroxidation (MDA) and vitamin C were determined by highperformance liquid chromatography (HPLC). Participants in this study were selected in Ambulatories of Basic Health Attention in the North of the State of Rio Grande do Sul. 17 individuals presented iron deficiency anaemia and primary hypertension and 18 only primary hypertension, because it was difficult to select patients without any associated deficiency. All individuals signed the term of free and clarified consent to participate in this study. Data were analyzed using t- Student Test. Results show that individuals with iron deficiency anaemia show significantly higher activity of SOD and CAT when compared with those from the control group, but they do not show difference in the activity of GPx or GSH. Oxidative damage was also observed in plasma proteins, but not in the cellular hemolysate. Patients with iron deficiency anaemia showed oxidative damage in plasma proteins significantly higher when compared with the control group. And they also showed a significant increase in the production of MDA in the serum as an indicative of the increased auto-oxidation of lipids under oxidative stress. Serum vitamin C levels did not show significant difference between the groups. These data reveal the involvement of the reactive oxygen species in carential anaemia. Therefore, we reinforce the need to diagnose and treat these patients early to reduce the magnitude of the effects of anaemia on the heath of the elderly.

Introdução: Diversas pesquisas sobre as causas e os tratamentos para o Transtorno de Déficit de Atenção/Hiperatividade (TDAH) investigam possíveis deficiências de alguns nutrientes (p.ex., ferro, zinco, magnésio, ácidos graxos poliinsaturados), sensibilidade a certos alimentos e aditivos alimentares que possam estar envolvidos com os sintomas do transtorno. A homeostase do ferro no sistema nervoso central é necessária para o funcionamento normal do cérebro e a redução em sua concentração é acompanhada por alterações na condução das fibras corticais, mudanças nos sistemas dopaminérgicos e serotonérgicos, assim como na formação da mielina. Níveis significativamente baixos de ferritina têm sido observados em crianças com TDAH, correlacionado com a severidade dos sintomas do transtorno. Isto deve-se ao papel do ferro como cofactor da tirosina hidroxilase, enzima limitante envolvida na síntese da dopamina, onde sua deficiência pode alterar a densidade do receptor e da atividade da dopamina. Além disso, o benefício da suplementação de ferro na função atencional de crianças e na redução dos sintomas do TDAH tem sido sugerido por muitos autores. Em contrapartida, outros estudos não confirmam o papel da deficiência de ferro na fisiopatologia do transtorno, assim como não recomendam a suplementação de ferro. Objetivo: Investigar as variáveis hematológicas relacionadas à deficiência de ferro e à ingestão alimentar no TDAH. Método: 62 crianças e adolescentes (6-15 anos) foram divididos em três grupos: Grupo 1: 19 (30,6%) pacientes com TDAH em uso de Metilfenidato durante três meses; Grupo 2: 22 (35,5%) pacientes com TDAH sem uso de medicamento; e Grupo 3: 21 (33,9%) sujeitos no grupo controle. Ferro sérico, ferritina, transferrina, hemoglobina, volume corpuscular médio (VCM), amplitude de distribuição dos eritrócitos (RDW), concentração da hemoglobina corpuscular média (CHCM), parâmetros de diagnóstico nutricional - Coeficiente de Índice de Massa Corporal (IMC) e inquérito alimentar foram avaliados. Foram observados o tamanho do efeito e a correlação dos sintomas do transtorno e os níveis de ferro, medido pelos níveis de ferritina sérica. Resultados: Foi encontrada diferença significativa entre os grupos apenas para o RDW (p=0,03). Embora 59% dos pacientes com TDAH do grupo não medicado apresentassem RDW com valor anormal, não observou-se diferença significativa entre os grupos (p=0,13) e, ainda, apenas quatro dos pacientes apresentaram RDW >= 14,5% associado com outras variáveis hematológicas (VCM <= 77 fL e/ou ferritina<= 30 ng/mL), sugestivo com deficiência de ferro. Para todas as outras variáveis hematológicas e inquéritos alimentares não encontramos diferença significativa entre os grupos. Além disso, não observamos nos grupos correlação entre os sintomas do TDAH (medidos pelo SNAP) e níveis de ferritina. Mesmo com limitado tamanho amostral, a magnitude do efeito encontrado para a variável ferritina foi pequena. Conclusões: Marcadores periféricos do estado nutricional de ferro e a ingestão alimentar de ferro não parecem estar modificados em crianças com TDAH, mas mais estudos avaliando os níveis de ferro no cérebro são necessários para compreensão plena do papel do ferro na fisiopatologia do TDAH. / Introduction: Several research about reasons and treatments for Attention Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD) have been investigated possible deficiencies of nutrients (i.e. iron, zinc, magnesium, polyunsaturated fatty acids), sensibility for some foods and food additive which could be involved with the disorder mechanisms, as hyperactivity, concentration and attention. The brain iron homeostasis is required for its normal function, where a decrease in iron concentration is accompanied by changes in the conduct of cortical fibers, changes in serotonergic and dopaminergic systems, as well as the formation of myelin. Significant low levels of ferritin have been observed in children with ADHD, correlating with the severity of the symptoms. This is due the role of iron as a cofactor of tyrosine hydroxylase, limiting enzyme involved in the synthesis of dopamine, whose its deficiency may change the receptor density and the dopamine activity. Moreover, the benefits of iron supplementation on attention function in children and decrease ADHD symptoms have been suggested by many authors. In contrast, other studies do not confirm the role of iron deficiency in the pathophysiology of the disorder, and not recommend the supplementation of iron. Objectives: To investigate the hematologic variables related to iron deficiency and food intake in ADHD. Method: 62 children and adolescent (6-15 years old) were divided into three groups: Group 1: 19 (30.6%) patients with ADHD using methylphenidate for 3 months; Group 2: 22 (35.5%) patients with ADHD who were MPH naïve and Group 3: 21 (33. 9%) control group. Serum iron, ferritin, transferrin, hemoglobin, mean corpuscular volume (MCV), red cell distribution width (RDW), mean corpuscular hemoglobin concentration (MCHC), nutritional diagnostic parameters - Body Mass Index Coefficient (BMI) and food surveys were evaluated. The effect size and the correlation between the disorder symptoms and iron levels (measured by ferritin) were evaluated. Results: A significant difference (p=0.03) among groups was found only for RDW. Although 59% patients were from the ADHD group drug naïve for MPH, we did not found significant differences among groups (p=0.13), and only four patients had the RDW >= 14.5% associated to the other haematological alterations (MCV <= 77 fL and/or ferritin<= 30 ng/mL), suggestive with iron deficiency. For all other hematologic and food surveys variables no significant differences were found among groups. Furthermore, the correlation between the symptoms (measured by SNAP score) and ferritin levels in all groups was not observed. Even with a limited sample size, the magnitude of the effect found for the variable ferritin was small. Conclusions: Peripheral markers of iron status and food intake of iron do not seem to be modified in children with ADHD, but further studies assessing brain iron levels are needed to fully understand the role of iron in ADHD pathophysiology.