Made available in DSpace on 2015-07-22T20:49:35Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2009-03-25 / Objetivos: Avaliar, em um modelo experimental, a aplicabilidade do teste do micronúcleo em células sanguíneas e da medula óssea no diagnóstico de alterações esofágicas decorrentes da doença do refluxo gastroesofágico; e ainda investigar o efeito quimiopreventivo de Brassica oleracea e do fármaco omeprazol. Método: A dose do extrato de Brassica oleracea foi determinada pelos testes de toxicidade in vitro e in vivo, enquanto que o refluxo duodeno-gastroesofágico foi induzido em ratos Wistar machos pelo modelo cirúrgico anastomose esofagojejunal. Oito semanas após a cirurgia, os animais foram tratados com 500 mg/Kg do extrato ou com 30 mg/Kg do Omeprazol por quatro semanas. Os animais foram pesados semanalmente. Após o término dos tratamentos, o tubo esofágico dos animais foi removido para análise histológica, enquanto que amostras de sangue e da medula óssea foram obtidas para o teste do micronúcleo. Resultados: Os animais do grupo Refluxo apresentaram um peso inferior quando comparados com os animais do grupo Controle (p < 0,0001). Entretanto, o peso dos animais não diferiu significativamente entre os tratamentos. Todos os animais do grupo Refluxo não tratados desenvolveram esofagite severa e um deles desenvolveu um carcinoma epidermóide escamoso 12 semanas após a cirurgia. Os animais tratados com o Omeprazol apresentaram uma menor incidência de espongiose (p = 0,028) e um menor grau de esofagite (p = 0,018) quando comparados com os animais não tratados. Para os animais tratados com o extrato, esta melhora não foi estatisticamente significativa. A distribuição e freqüência dos micronúcleos, bem como a freqüência dos eritrócitos micronucleados não diferiram significativamente entre os grupos e tratamentos estudados. Conclusões: O modelo anastomose esofagojejunal permitiu o estudo da evolução da doença do refluxo gastroesofágico até a esofagite severa. O tratamento com Omeprazol reduziu o processo inflamatório na mucosa esofágica, enquanto que esse efeito foi apenas indicativo nos animais tratados com Brassica oleracea. Os tipos celulares avaliados pelo teste do micronúcleo não reproduziram as características esofágicas determinadas histologicamente. Considerando a importância desse teste na investigação da genotoxicidade de substâncias in vivo, a avaliação de células diretamente expostas ao refluxo exploraria as reais alterações decorrentes da doença do refluxo gastroesofágico, bem como os possíveis efeitos dos tratamentos. / Aim: To evaluate, in an experimental model, the applicability of erythrocyte micronucleus assay in diagnosis of esophageal damage caused by gastroesophageal reflux disease (GERD) and to investigate the chemopreventive effect of Brassica oleracea extract and Omeprazole pump inhibitor drug. Methods: Brassica oleracea dose of 500 mg/Kg was determined using in vitro and in vivo toxicity tests. Male Wistar rats underwent esophagojejunostomy model to produce duodeno-gastroesophageal reflux. Eight weeks after surgical procedure, animals were treated with 500 mg/Kg of Brassica oleracea extract or 30 mg/Kg of Omeprazole for four weeks. The animals were weighed once a week. After the last treatment, the esophagus of each animal was removed for histological analysis, as well as, blood and bone marrow samples were obtained for erythrocyte micronucleus test. Results: Body weights of Reflux group were significantly lower than Control group (p < 0.0001). This difference was not observed among treatments. All non-treated animals of Reflux group developed severe esophagitis and one animal developed squamous cell carcinoma type twelve weeks after surgery. Omeprazole-treated animals developed lower incidence of spongiosis (p = 0.028) and lower grade of esophagitis (p = 0.018) compared to non-treated animals. Whereas the animals treated with Brassica oleracea extract showed the same results, no significant difference was observed. Micronucleated erythrocytes and micronucleus frequencies did not differ signicantly among groups and treatments and were not associated with histological alterations. Conclusions: The esophagojejunostomy model allowed the study of GERD progression ultil severe esophagitis. The Omeprazole treatment reduced the inflammatory process in esophageal mucosa and this effect was only indicative in Brassica oleracea treatment. The cell types evaluated by micronucleus assay did not reproduce the esophageal characteristics determined histologically. Considering the importance of this test in investigation of genotoxicity of various substances in vivo, the evaluation of esophageal cells exposed directly to reflux could show the real alterations caused by GERD, as well as the possible effects of Brassica oleracea extract and Omeprazole treatments. / TEDE / BV UNIFESP: Teses e dissertações

Made available in DSpace on 2015-12-06T23:05:46Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2005 / A doença do refluxo gastroesofágico vem despertando o interesse de clínicos e cirurgiões durante a última década, na pesquisa de inovações no diagnóstico e tratamento. A junção esofagogástrica desempenha um papel fundamental na origem desta doença. É responsável por 75% das doenças do esôfago. Os modelos experimentais desenvolvidos utilizam animais de grande e médio porte e/ou não preservam a anatomia original dos órgãos envolvidos. Com o objetivo de desenvolver um modelo experimental de refluxo gastroesofágico em animais de pequeno porte, foi realizada a miectomia no terço inferior do esôfago. Foram observados os seus efeitos em 60 ratos(n= 60), Wistar, distribuídos em 3 grupos, compostos por 20 animais. Os animais do grupo A foram submetidos à miectomia total e os animais do grupo B à miectomia parcial. O grupo C(Sham) foi o grupo controle. Após 30 dias os animais foram submetidos ao estudo radiológico do esôfago e à ressecção do esôfago inferior para estudo anátomo-patológico. Quatorze(14) animais do grupo A apresentaram refluxo de bário no esôfago.Em sete(7) ratos do grupo B e em dois(2) do grupo C, foram observados a presença de Bário no esôfago. As alterações microscópicas de esofagite estiveram presentes nos 3 grupos com intensidade variável. A Perda ponderal predominou nos animais do grupo A (16), porém não existiu diferença estatística. 67 Concluiu-se que a miectomia total provoca refluxo gastroesofágico na maioria dos animais, mostrando ser bom modelo experimental. / A doença do refluxo gastroesofágico vem despertando o interesse de clínicos e cirurgiões durante a última década, na pesquisa de inovações no diagnóstico e tratamento. A junção esofagogástrica desempenha um papel fundamental na origem desta doença. É responsável por 75% das doenças do esôfago. Os modelos experimentais desenvolvidos utilizam animais de grande e médio porte e/ou não preservam a anatomia original dos órgãos envolvidos. Com o objetivo de desenvolver um modelo experimental de refluxo gastroesofágico em animais de pequeno porte, foi realizada a miectomia no terço inferior do esôfago. Foram observados os seus efeitos em 60 ratos(n= 60), Wistar, distribuídos em 3 grupos, compostos por 20 animais. Os animais do grupo A foram submetidos à miectomia total e os animais do grupo B à miectomia parcial. O grupo C(Sham) foi o grupo controle. Após 30 dias os animais foram submetidos ao estudo radiológico do esôfago e à ressecção do esôfago inferior para estudo anátomo-patológico. Quatorze(14) animais do grupo A apresentaram refluxo de bário no esôfago.Em sete(7) ratos do grupo B e em dois(2) do grupo C, foram observados a presença de Bário no esôfago. As alterações microscópicas de esofagite estiveram presentes nos 3 grupos com intensidade variável. A Perda ponderal predominou nos animais do grupo A (16), porém não existiu diferença estatística. 67 Concluiu-se que a miectomia total provoca refluxo gastroesofágico na maioria dos animais, mostrando ser bom modelo experimental. / BV UNIFESP: Teses e dissertações

INTRODUÇÃO: a incidência de esofagite fúngica tem se elevado nos últimos anos, com diversos casos sendo relatados em indivíduos sem qualquer fator de risco. Embora Candida albicans seja o principal agente etiológico da esofagite fúngica, outras espécies como C. tropicalis, C. krusei e C. stellatoidea têm sido implicadas como agentes etiológicos. OBJETIVO: descrever as espécies de fungos causadores de esofagite em nosso centro durante um período de 18 meses; avaliar os fatores de risco para candidose esofágica; comparar as condições predisponentes para diferentes espécies de Candida; analisar a suscetibilidade das espécies às drogas antifúngicas e avaliar a prevalência de outros gêneros fúngicos em pacientes com esofagite MÉTODOS: de janeiro de 2005 a julho de 2006, foram realizadas 21.248 endoscopias digestivas altas na Santa Casa Complexo Hospitalar (Porto Alegre, RS Brasil), sendo diagnosticada esofagite fúngica em 159 pacientes. Os espécimes clínicos obtidos através de biópsia ou escovado esofágico foram encaminhado para exame micológico direto e cultivo. A identificação das espécies foi realizada pela formação de tubo germinativo e através do sistema automatizado VITEK ID 32C (bioMérieux Marcy l’Etoile, França). Os testes de suscetibilidade ao fluconazol foram realizados utilizando ensaios de microdiluição, de acordo com a metodologia recomendada pelo CLSI (Clinical and Laboratory Standards Institute), documento M27-A. RESULTADOS: A prevalência de candidose esofágica foi de 0,74% (n=158). C. albicans foi a espécie causadora da maioria das infecções (96,2%), seguida por C. tropicalis (2,5%), C. lusitaniae (0,6%) e C. glabrata (0,6%). Houve apenas um caso (0,63%) de esofagite por outro gênero. Lesões orais compatíveis com candidose foram concomitantemente documentadas em 10,8% (n=17). Cerca de um quinto dos pacientes não teve qualquer fator de risco identificável para candidose esofágica. Exceto por um isolado de Candida, todos os demais foram considerados sensíveis ao fluconazol. Em função do pequeno número de pacientes infectados por espécies não-C. albicans, não foi possível determinar fatores de risco para estas infecções. CONCLUSÕES: C. albicans foi o principal agente etiológico de esofagite fúngica, sendo que esofagite causada por outros gêneros de fungos foram pouco freqüentes. Resistência aos antifúngicos imidazólicos não foi observada. / INTRODUTION: the incidence of fungal oesophagitis has increased in the last years, with many cases occurring in patients without any identifiable risk factor. Although Candida albicans is the main cause of fungal oesophagitis, other species such as C. tropicalis, C. krusei and C. stellatoidea have also been implicated. OBJETIVE: to describe the fungal species causing oesophagitis in our medical centre over an 18-month period; to evaluate the risk factors for Candida oesophagitis; to describe predisposing conditions for oesophageal candidosis caused by different Candida species; to evaluate the prevalence of non-C. albicans species as the cause of fungal oesophagitis; and to analyse the susceptibility of Candida species to antifungal agents. METHODS: During January 2005 and July 2006, a total of 21,248 upper gastroscopies were performed in Santa Casa Complexo Hospitalar (Porto Alegre, Brazil). Fungal oesophagitis was diagnosed in 159 patients. Samples were sent in saline solution to the mycology laboratory. The germ tube test was used to differentiate C. albicans from other Candida species, which were identified at the species level with ID 32C kit (bioMérieux Marcy l’Etoile, France). Susceptibility testing to antifungal drugs was performed by microdiluition, according to the document M27-A (CLSI, Clinical and Laboratory Standards Institute). RESULTS: The prevalence of Candida oesophagitis was 0.74% (n=158). The vast majority of infections were caused by C. albicans (96.2%), followed by C. tropicalis (2.5%), C. lusitaniae (0.6%) and C. glabrata (0.6%). All but one case of fungal oesophagitis were caused by Candida species. There were 81 women (51.3%) and 77 men (48.7%). Oral candidosis was diagnosed in 10.8% of patients (n=17). Around one fifth of patients had no identifiable risk factors for oesophageal candidosis. All but one isolate were fluconazole-sensitive. Statistical analyses were hampered by the limited number of oesophagitis caused by non-C. albicans species. CONCLUSION: C. albicans was to be the main aetiology of fugal oesophagitis in our medical centre, with other fungi being uncommonly implicated. Resistance to triazolic antimicotic drugs was not observed.

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Em países onde a prevalência do Helicobacter pylori (Hp) vem declinando, tem-se constatado elevação na incidência da doença do refluxo gastroesofágico (DRGE). O possível papel protetor do Hp na DRGE foi sugerido, mas tem sido questionado na literatura. Na dispepsia funcional, onde o benefício do tratamento do Hp é incerto, o risco de desenvolvimento de esofagite péptica é controverso. O presente estudo foi realizado com o objetivo de avaliar o risco de desenvolvimento de esofagite péptica endoscópica em pacientes com dispepsia funcional doze meses após a erradicação do Hp. Neste ensaio clínico randomizado, controlado com placebo, foram incluídos 157 pacientes submetidos à endoscopia digestiva alta no Hospital de Clínicas de Porto Alegre, no período de janeiro de 1998 a maio de 2001, nos quais o diagnóstico de dispepsia funcional foi estabelecido (critérios de Roma II). Randomização duplo-cega foi realizada para a utilização de Lansoprazol + antibióticos (grupo antibiótico) ou Lansoprazol + Placebos (grupo controle) por 10 dias. A erradicação do Hp foi estabelecida pelo teste da urease e exame histológico. Esofagite péptica endoscópica foi definida segundo a classificação de Los Angeles por dois endoscopistas “cegos”. A idade média dos pacientes estudados foi de 40,4 anos, dos quais 87% da raça caucasiana. Cento e trinta e oito pacientes completaram o estudo após um período mediano de 14 meses de acompanhamento. A taxa de erradicação do Hp foi de 93,4% no grupo antibiótico (71/76) e de 1,6% (1/62) no grupo controle. Diagnósticos endoscópicos de esofagite péptica, todos de intensidade leve (grau A), foram estabelecidos em 12,5% (9/72) dos pacientes que erradicaram o Hp versus 9,1% (6/66) daqueles que permaneceram infectados (risco relativo= 1,38; IC 95%: 0,52 – 3,65). Os resultados permitem concluir que a erradicação do Hp não é fator de risco para o desenvolvimento de esofagite péptica endoscópica nessa população predominantemente caucasiana de dispépticos funcionais. / In countries where the prevalence of the Helicobacter pylori (Hp) has been declining, one has noticed the increase in the incidence of the gastroesophageal reflux disease (GERD). The possible protecting role of the Hp in the GERD has been suggested although questioned by the literature. In the functional dyspepsia where the benefit from the Hp treatment is uncertain, the risk of reflux oesophagitis is controversial. The aim of this study was to evaluate the risk of reflux oesophagitis in patients with functional dyspepsia twelve months after the Hp eradication. This randomized, placebo-controlled trial included 157 patients submitted to gastrointestinal endoscopy in the Hospital de Clinicas de Porto Alegre, Brazil, between January 1998 and May 2001. Functional dyspepsia was diagnosed according to the Rome II criteria. Double-blind randomization was performed to 10 days of Lansoprazole + antibiotics (antibiotic group) or Lansoprazole + Placebos (control group) . The Hp eradication was established by urease test and histological examination. Reflux oesophagitis was defined according to the Los Angeles classification by two “blind” endoscopists. The average age of the studied patients was 40,4, 87% out of them were of the Caucasian race. One hundred and thirty-eight patients completed the study after an median follow-up period of 14 months. The eradication rate of the Hp was of 93,4% in the antibiotic group (71/76) and of 1,6% (1/62) in the control group. Endoscopic diagnoses of reflux oesophagitis, all of them of mild intensity (grade A), were established in 12,5% (9/72) of the patients who eradicated the Hp versus 9,1% (6/66) of those who remained infected (relative risk = 1,38; CI 95%: 0,52 – 3,65). The results allow concluding that Hp eradication is not a risk factor for reflux oesophagitis in this predominantly Caucasian population of functional dyspeptic subjects.

INTRODUÇÃO: a incidência de esofagite fúngica tem se elevado nos últimos anos, com diversos casos sendo relatados em indivíduos sem qualquer fator de risco. Embora Candida albicans seja o principal agente etiológico da esofagite fúngica, outras espécies como C. tropicalis, C. krusei e C. stellatoidea têm sido implicadas como agentes etiológicos. OBJETIVO: descrever as espécies de fungos causadores de esofagite em nosso centro durante um período de 18 meses; avaliar os fatores de risco para candidose esofágica; comparar as condições predisponentes para diferentes espécies de Candida; analisar a suscetibilidade das espécies às drogas antifúngicas e avaliar a prevalência de outros gêneros fúngicos em pacientes com esofagite MÉTODOS: de janeiro de 2005 a julho de 2006, foram realizadas 21.248 endoscopias digestivas altas na Santa Casa Complexo Hospitalar (Porto Alegre, RS Brasil), sendo diagnosticada esofagite fúngica em 159 pacientes. Os espécimes clínicos obtidos através de biópsia ou escovado esofágico foram encaminhado para exame micológico direto e cultivo. A identificação das espécies foi realizada pela formação de tubo germinativo e através do sistema automatizado VITEK ID 32C (bioMérieux Marcy l’Etoile, França). Os testes de suscetibilidade ao fluconazol foram realizados utilizando ensaios de microdiluição, de acordo com a metodologia recomendada pelo CLSI (Clinical and Laboratory Standards Institute), documento M27-A. RESULTADOS: A prevalência de candidose esofágica foi de 0,74% (n=158). C. albicans foi a espécie causadora da maioria das infecções (96,2%), seguida por C. tropicalis (2,5%), C. lusitaniae (0,6%) e C. glabrata (0,6%). Houve apenas um caso (0,63%) de esofagite por outro gênero. Lesões orais compatíveis com candidose foram concomitantemente documentadas em 10,8% (n=17). Cerca de um quinto dos pacientes não teve qualquer fator de risco identificável para candidose esofágica. Exceto por um isolado de Candida, todos os demais foram considerados sensíveis ao fluconazol. Em função do pequeno número de pacientes infectados por espécies não-C. albicans, não foi possível determinar fatores de risco para estas infecções. CONCLUSÕES: C. albicans foi o principal agente etiológico de esofagite fúngica, sendo que esofagite causada por outros gêneros de fungos foram pouco freqüentes. Resistência aos antifúngicos imidazólicos não foi observada. / INTRODUTION: the incidence of fungal oesophagitis has increased in the last years, with many cases occurring in patients without any identifiable risk factor. Although Candida albicans is the main cause of fungal oesophagitis, other species such as C. tropicalis, C. krusei and C. stellatoidea have also been implicated. OBJETIVE: to describe the fungal species causing oesophagitis in our medical centre over an 18-month period; to evaluate the risk factors for Candida oesophagitis; to describe predisposing conditions for oesophageal candidosis caused by different Candida species; to evaluate the prevalence of non-C. albicans species as the cause of fungal oesophagitis; and to analyse the susceptibility of Candida species to antifungal agents. METHODS: During January 2005 and July 2006, a total of 21,248 upper gastroscopies were performed in Santa Casa Complexo Hospitalar (Porto Alegre, Brazil). Fungal oesophagitis was diagnosed in 159 patients. Samples were sent in saline solution to the mycology laboratory. The germ tube test was used to differentiate C. albicans from other Candida species, which were identified at the species level with ID 32C kit (bioMérieux Marcy l’Etoile, France). Susceptibility testing to antifungal drugs was performed by microdiluition, according to the document M27-A (CLSI, Clinical and Laboratory Standards Institute). RESULTS: The prevalence of Candida oesophagitis was 0.74% (n=158). The vast majority of infections were caused by C. albicans (96.2%), followed by C. tropicalis (2.5%), C. lusitaniae (0.6%) and C. glabrata (0.6%). All but one case of fungal oesophagitis were caused by Candida species. There were 81 women (51.3%) and 77 men (48.7%). Oral candidosis was diagnosed in 10.8% of patients (n=17). Around one fifth of patients had no identifiable risk factors for oesophageal candidosis. All but one isolate were fluconazole-sensitive. Statistical analyses were hampered by the limited number of oesophagitis caused by non-C. albicans species. CONCLUSION: C. albicans was to be the main aetiology of fugal oesophagitis in our medical centre, with other fungi being uncommonly implicated. Resistance to triazolic antimicotic drugs was not observed.

MARTINS, Giovanni Bezerra. Motilidade esofágica e influência de manobras inspiratórias padronizadas na pressão do esfíncter esofágico inferior de pacientes com esofagite erosiva leve. 2010. 67 f. Dissertação (Mestrado em Cirurgia) - Universidade Federal do Ceará. Faculdade de Medicina, Fortaleza, 2010. / Submitted by denise santos (denise.santos@ufc.br) on 2014-02-20T12:33:22Z No. of bitstreams: 1 2010_dis_gbmartins.pdf: 1005766 bytes, checksum: cbd281caeee59db55ce6f1fbe8e47c8b (MD5) / Approved for entry into archive by denise santos(denise.santos@ufc.br) on 2014-02-20T12:34:05Z (GMT) No. of bitstreams: 1 2010_dis_gbmartins.pdf: 1005766 bytes, checksum: cbd281caeee59db55ce6f1fbe8e47c8b (MD5) / Made available in DSpace on 2014-02-20T12:34:05Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2010_dis_gbmartins.pdf: 1005766 bytes, checksum: cbd281caeee59db55ce6f1fbe8e47c8b (MD5) Previous issue date: 2010 / The behavior of the lower esophageal sphincter (LES) was studied by manometry in 21 healthy volunteers of both gender, aged 20-47 years who were divided into two groups: one group called the ESOPHAGITIS (GE) and a second group , the CONTROL group (GC). The GE was composed of 13 patients diagnosed with mild reflux esophagitis without hiatal hernia or hernias up to 2 cm. The GC was of healthy volunteers. A previous interview was conducted where the symptoms of patients was recorded by scores. The examination was performed with a probe Dentsleeve. The survey consisted of two phases. Initially standardized ventilatory maneuvers were performed: respiratory sinus arrhythmia (ASR), forced inspiration in the strength of a linear inspiratory resistance valve (Threshold ® IMT) with loads of 17, 35 and 70 cmH2O. Finally, after a standardized caloric meal, we proceeded to the observation of spontaneous transient relaxation of the LES (RTEEEIs) for one hour. All patients with esophagitis had heartburn. Regurgitation occurred in 84.6% and dysphagia in 69.2%. The basal LES pressure in subjects with reflux esophagitis was similar to the group of healthy volunteers (GC = 25.1 ± 4.1 versus 20.1 ± GE = 2.1, p = 0251). The maximum pressure during the maneuver of the EEI during the ASR was lower in GE (94.3 ± 9.4 mmHg versus 28.8 ± 13.85 mmHg, p = 0.046). The contraction of the LES pressure during inspiration with a load of 70 cmH2O was lower in the GC (166.6 ± 18 mmHg versus 121.2 ± 11.9 mmHg, p = 0.041). This pressure was positively correlated with basal LES pressure (r2 = 0.224; p = 0.023). The number of spontaneous relaxations of the LES per hour was higher in GE {[15 (6-20)] versus [22 (9-38)], p = 0.025}. The total duration of all RTEEEI was also higher in the GC (332.0 ± 72.1 versus 711.2 ± 131.3, p = 0.078), but did not reach statistical significance. The average duration of relaxation was not different between the two groups grupos (GC = 23.3 ± 2.2 versus GE = 28.2 ± 3.1; p= 0.337). We conclude that the contraction pressure of antireflux barrier in patients with erosive esophagitis is lower than in healthy volunteers, even when they have normal basal pressure of the LES. / O comportamento do esfíncter esofágico inferior (EEI) foi estudado através de manometria em 21 voluntários, de ambos os gênero, com idade variando de 20 a 47 anos que foram distribuídos em 2 grupos: um grupo denominado ESOFAGITE (GE) e um segundo grupo, chamado CONTROLE (GC). O GE foi composto por 13 paciente com diagnóstico de esofagite de refluxo leve sem hérnia hiatal ou com hérnias de até 2 cm. O GC foi de voluntários sadios. Uma entrevista prévia foi realizada onde a sintomatologia dos pacientes era registrada através de escores. O exame foi realizado com uma sonda Dentsleeve. O exame consistia em 2 fases. Inicialmente eram realizadas manobras ventilatórias padronizadas: arritmia sinusal respiratória (ASR), inspiração forçada sob a resistência de uma válvula de resistência inspiratória linear (Threshold IMT®) com cargas de 17, 35 e 70 cmH2O. Finalmente, após uma refeição calórica padronizada, procedia-se a observação dos relaxamentos transitórios espontâneos do EEI (RTEEEIs) por uma hora. Todos os pacientes com esofagite apresentavam pirose. Regurgitação ocorreu em 84,6% e disfagia em 69,2%. A pressão basal do EEI nos voluntários com esofagite de refluxo foi semelhante a do grupo de voluntários sadios (GC = 25,1 ± 4,1 versus GE = 20,1 ± 2,1; p = 0.251). A pressão máxima do EEI durante a manobra de ASR foi menor no GE (94,3 ± 9,4 mmHg versus 28,8 ± 13,85 mmHg; p = 0.046). A pressão de contração do EEI durante a inspiração com carga de 70 cmH2O foi menor no GE (166,6 ± 18 mmHg versus 121,2 ± 11,9 mmHg; p = 0,041). Esta pressão se correlacionou positivamente com a pressão basal do EEI (r2 = 0,224; p = 0,023). O número de relaxamentos espontâneos do EEI por hora foi maior no GE {[15 (6 – 20)] versus [22 (9 – 38)], p= 0,025}. O somatório da duração de todos os RTEEEI também foi maior no GC (332,0 ± 72,1 versus 711,2 ± 131,3, p = 0,078),GE (332,0 ± 72,1 versus 711,2 ± 131,3, p = 0,078), mas não alcançou significância estatística. A duração média dos relaxamentos não foi diferente entre os dois grupos grupos (GC = 23,3 ± 2,2 versus GE = 28,2 ± 3,1; p= 0,337). Conclui-se que a pressão de contração da barreira antirefluxo em pacientes com esofagite erosiva é menor que em voluntários sadios, mesmo quando apresentam pressão basal do EEI normal.

INTRODUÇÃO: a incidência de esofagite fúngica tem se elevado nos últimos anos, com diversos casos sendo relatados em indivíduos sem qualquer fator de risco. Embora Candida albicans seja o principal agente etiológico da esofagite fúngica, outras espécies como C. tropicalis, C. krusei e C. stellatoidea têm sido implicadas como agentes etiológicos. OBJETIVO: descrever as espécies de fungos causadores de esofagite em nosso centro durante um período de 18 meses; avaliar os fatores de risco para candidose esofágica; comparar as condições predisponentes para diferentes espécies de Candida; analisar a suscetibilidade das espécies às drogas antifúngicas e avaliar a prevalência de outros gêneros fúngicos em pacientes com esofagite MÉTODOS: de janeiro de 2005 a julho de 2006, foram realizadas 21.248 endoscopias digestivas altas na Santa Casa Complexo Hospitalar (Porto Alegre, RS Brasil), sendo diagnosticada esofagite fúngica em 159 pacientes. Os espécimes clínicos obtidos através de biópsia ou escovado esofágico foram encaminhado para exame micológico direto e cultivo. A identificação das espécies foi realizada pela formação de tubo germinativo e através do sistema automatizado VITEK ID 32C (bioMérieux Marcy l’Etoile, França). Os testes de suscetibilidade ao fluconazol foram realizados utilizando ensaios de microdiluição, de acordo com a metodologia recomendada pelo CLSI (Clinical and Laboratory Standards Institute), documento M27-A. RESULTADOS: A prevalência de candidose esofágica foi de 0,74% (n=158). C. albicans foi a espécie causadora da maioria das infecções (96,2%), seguida por C. tropicalis (2,5%), C. lusitaniae (0,6%) e C. glabrata (0,6%). Houve apenas um caso (0,63%) de esofagite por outro gênero. Lesões orais compatíveis com candidose foram concomitantemente documentadas em 10,8% (n=17). Cerca de um quinto dos pacientes não teve qualquer fator de risco identificável para candidose esofágica. Exceto por um isolado de Candida, todos os demais foram considerados sensíveis ao fluconazol. Em função do pequeno número de pacientes infectados por espécies não-C. albicans, não foi possível determinar fatores de risco para estas infecções. CONCLUSÕES: C. albicans foi o principal agente etiológico de esofagite fúngica, sendo que esofagite causada por outros gêneros de fungos foram pouco freqüentes. Resistência aos antifúngicos imidazólicos não foi observada. / INTRODUTION: the incidence of fungal oesophagitis has increased in the last years, with many cases occurring in patients without any identifiable risk factor. Although Candida albicans is the main cause of fungal oesophagitis, other species such as C. tropicalis, C. krusei and C. stellatoidea have also been implicated. OBJETIVE: to describe the fungal species causing oesophagitis in our medical centre over an 18-month period; to evaluate the risk factors for Candida oesophagitis; to describe predisposing conditions for oesophageal candidosis caused by different Candida species; to evaluate the prevalence of non-C. albicans species as the cause of fungal oesophagitis; and to analyse the susceptibility of Candida species to antifungal agents. METHODS: During January 2005 and July 2006, a total of 21,248 upper gastroscopies were performed in Santa Casa Complexo Hospitalar (Porto Alegre, Brazil). Fungal oesophagitis was diagnosed in 159 patients. Samples were sent in saline solution to the mycology laboratory. The germ tube test was used to differentiate C. albicans from other Candida species, which were identified at the species level with ID 32C kit (bioMérieux Marcy l’Etoile, France). Susceptibility testing to antifungal drugs was performed by microdiluition, according to the document M27-A (CLSI, Clinical and Laboratory Standards Institute). RESULTS: The prevalence of Candida oesophagitis was 0.74% (n=158). The vast majority of infections were caused by C. albicans (96.2%), followed by C. tropicalis (2.5%), C. lusitaniae (0.6%) and C. glabrata (0.6%). All but one case of fungal oesophagitis were caused by Candida species. There were 81 women (51.3%) and 77 men (48.7%). Oral candidosis was diagnosed in 10.8% of patients (n=17). Around one fifth of patients had no identifiable risk factors for oesophageal candidosis. All but one isolate were fluconazole-sensitive. Statistical analyses were hampered by the limited number of oesophagitis caused by non-C. albicans species. CONCLUSION: C. albicans was to be the main aetiology of fugal oesophagitis in our medical centre, with other fungi being uncommonly implicated. Resistance to triazolic antimicotic drugs was not observed.

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Em países onde a prevalência do Helicobacter pylori (Hp) vem declinando, tem-se constatado elevação na incidência da doença do refluxo gastroesofágico (DRGE). O possível papel protetor do Hp na DRGE foi sugerido, mas tem sido questionado na literatura. Na dispepsia funcional, onde o benefício do tratamento do Hp é incerto, o risco de desenvolvimento de esofagite péptica é controverso. O presente estudo foi realizado com o objetivo de avaliar o risco de desenvolvimento de esofagite péptica endoscópica em pacientes com dispepsia funcional doze meses após a erradicação do Hp. Neste ensaio clínico randomizado, controlado com placebo, foram incluídos 157 pacientes submetidos à endoscopia digestiva alta no Hospital de Clínicas de Porto Alegre, no período de janeiro de 1998 a maio de 2001, nos quais o diagnóstico de dispepsia funcional foi estabelecido (critérios de Roma II). Randomização duplo-cega foi realizada para a utilização de Lansoprazol + antibióticos (grupo antibiótico) ou Lansoprazol + Placebos (grupo controle) por 10 dias. A erradicação do Hp foi estabelecida pelo teste da urease e exame histológico. Esofagite péptica endoscópica foi definida segundo a classificação de Los Angeles por dois endoscopistas “cegos”. A idade média dos pacientes estudados foi de 40,4 anos, dos quais 87% da raça caucasiana. Cento e trinta e oito pacientes completaram o estudo após um período mediano de 14 meses de acompanhamento. A taxa de erradicação do Hp foi de 93,4% no grupo antibiótico (71/76) e de 1,6% (1/62) no grupo controle. Diagnósticos endoscópicos de esofagite péptica, todos de intensidade leve (grau A), foram estabelecidos em 12,5% (9/72) dos pacientes que erradicaram o Hp versus 9,1% (6/66) daqueles que permaneceram infectados (risco relativo= 1,38; IC 95%: 0,52 – 3,65). Os resultados permitem concluir que a erradicação do Hp não é fator de risco para o desenvolvimento de esofagite péptica endoscópica nessa população predominantemente caucasiana de dispépticos funcionais. / In countries where the prevalence of the Helicobacter pylori (Hp) has been declining, one has noticed the increase in the incidence of the gastroesophageal reflux disease (GERD). The possible protecting role of the Hp in the GERD has been suggested although questioned by the literature. In the functional dyspepsia where the benefit from the Hp treatment is uncertain, the risk of reflux oesophagitis is controversial. The aim of this study was to evaluate the risk of reflux oesophagitis in patients with functional dyspepsia twelve months after the Hp eradication. This randomized, placebo-controlled trial included 157 patients submitted to gastrointestinal endoscopy in the Hospital de Clinicas de Porto Alegre, Brazil, between January 1998 and May 2001. Functional dyspepsia was diagnosed according to the Rome II criteria. Double-blind randomization was performed to 10 days of Lansoprazole + antibiotics (antibiotic group) or Lansoprazole + Placebos (control group) . The Hp eradication was established by urease test and histological examination. Reflux oesophagitis was defined according to the Los Angeles classification by two “blind” endoscopists. The average age of the studied patients was 40,4, 87% out of them were of the Caucasian race. One hundred and thirty-eight patients completed the study after an median follow-up period of 14 months. The eradication rate of the Hp was of 93,4% in the antibiotic group (71/76) and of 1,6% (1/62) in the control group. Endoscopic diagnoses of reflux oesophagitis, all of them of mild intensity (grade A), were established in 12,5% (9/72) of the patients who eradicated the Hp versus 9,1% (6/66) of those who remained infected (relative risk = 1,38; CI 95%: 0,52 – 3,65). The results allow concluding that Hp eradication is not a risk factor for reflux oesophagitis in this predominantly Caucasian population of functional dyspeptic subjects.