El presente estudio titulado Relación del estrés laboral y satisfacción laboral en el personal docente del nivel secundario de la provincia de Huancayo tuvo como objetivo determinar la relación que existe entre el estrés laboral y satisfacción laboral en el personal docente de nivel secundario de la Provincia de Huancayo; en la hipótesis general se ha planteado que existe relación inversa entre el estrés laboral y la satisfacción laboral en el personal docente. Ello quiere decir que, a mayor estrés laboral, menor satisfacción laboral y viceversa. Esta afirmación ha sido contrastada a través de pruebas de regresión aplicadas y en base al estadístico R cuadrado, las variables se encuentran relacionadas en un 97%, lo cual demuestra que existe correlación inversa entre estrés laboral y la satisfacción laboral en los docentes del nivel secundario de la provincial de Huancayo. La investigación hace uso del método descriptivo y diseño descriptivo – correlacional, con una muestra conformada por 221 docentes del nivel secundario de la provincia de Huancayo, en la cual se aplicó el inventario de estrés laboral y el cuestionario de satisfacción laboral. Finalmente se concluye que los docentes del nivel secundario de la provincia de Huancayo muestran un bajo nivel de estrés, mientras que el nivel de satisfacción laboral es alto.

Memoria para optar al título de Químico Farmacéutico / La exposición al frío, activa los nervios simpáticos periféricos y aumenta la tasa de recambio de noradrenalina en órganos con inervación simpática. Este aumento de las concentraciones de noradrenalina en una madre gestante sometida a estrés por frío de 4ºC por 3 horas diarias durante el periodo gestacional, causarían: a.- vasoconstricción a nivel placentario acompañado de una hipoxia fetal, y/o b.- proliferación de la vasculatura placentaría. Tales mecanismos adaptativos debido a la hipoxia fetal, podrían involucrar una entrega mayor de nutrientes y hormonas y gatillar mecanismos adaptativos del feto para sobrevivir a estas nuevas condiciones, especialmente en la función cardiaca. Inicialmente esta adaptación presentará un beneficio en términos de supervivencia, pero posteriormente podría gatillar hipertrofia cardiaca. Así, este estudio evaluó el efecto sobre la morfología cardiaca producida por exposición fetal a estrés por frío crónico (4°C, 3h/día, 21 días), en la descendencia de machos y la respuesta a la estimulación β-adrenérgica (Isoproterenol) en ratas adultas. Para ello, se uso ratas machos Sprague-Dawley en distintas etapas de crecimiento (neonatal, prepúberal y adultas) utilizando ratas de la misma edad- no estresadascomo control. Utilizando parámetros morfométricos (Masa cardiaca total (MCT)/ masa corporal (MC) y masa ventricular (MV)/ masa corporal), medición de área y perímetro en cardiomiocitos y marcadores bioquímicos tales como cadena pesada de β- Miosina (β-MHC) y colágeno tipo I, no se encontraron cambios en todos los grupos de estudio: neonatos, prepúberes y adultos, indicando que no hay hipertrofia ni fibrosis cardiaca. Por último, para evaluar el efecto de la estimulación β-adrenérgica in vivo de los animales, administramos por vía SC, el agonista adrenérgico Isoproterenol (1 mg/Kg peso/día/ 10 días en ratas adultas), para inducir hipertrofia y fibrosis. Las crías prenatalmente expuestas a estrés presentan una mayor respuesta al medicamento expresado como mayor respuesta hipertrófica, pero no así fibrótica en comparación a las ratas del grupo control. Además, presentaron una alta tasa de mortalidad en respuesta al tratamiento sugiriendo fuertemente una mayor sensibilidad a la droga. El conjunto de estos resultados nos sugieren que la sobreactivación simpática durante el embarazo debido al estrés, afecta la función cardíaca de la progenie de una forma que apoya fuertemente una programación de la función cardiaca y con ello, una mayor sensibilidad a una nueva estimulación adrenérgica cuando adultos

Memoria para optar al título de Químico Farmacéutico / El metabolismo proteico es altamente regulado. Los eucariontes poseen diferentes sistemas degradativos como lisosomas y el sistema ubiquitina/proteosoma. Este último, responsable de la degradación de más del 80% de las proteínas intracelulares, regula una amplia gama de procesos intracelulares. Alteraciones en este sistema han sido observadas en enfermedades neurodegenerativas, detectándose acumulación de agregados de proteínas poliubiquitinadas. Las células evitan la acumulación de estos agregados mediante su degradación por el proteosoma y autofagia. Sin embargo, una vez formados, estos cuerpos son refractarios a la proteólisis y se acumulan en agresomas (cuerpos de inclusión asociados a microtúbulos). Recientemente, amplios depósitos proteicos se han detectado en enfermedades cardiacas, aún cuando el papel del sistema ubiquitina/proteosoma no ha sido dilucidado. El objetivo de esta memoria fue investigar qué efecto producen diferentes condiciones de estrés celular, asociados a procesos de isquemia cardiaca como privación de glucosa, estrés hiperosmótico mediado por sorbitol, privación de aminoácidos y suero, sobre el sistema ubiquitina/proteosoma en cardiomiocitos. Estudios de inmunofluorescencia mostraron la formación de agregados proteicos poliubiquitinados, distribuidos ampliamente en el citoplasma, y después de 18 h post tratamiento se observaron grandes agregados proteicos, concentrados en estructuras tipo agresomas, orientados a un lado de la zona perinuclear. La aparición de estas estructuras no se debió a un incremento en el nivel de las proteínas poliubiquitinadas (excepto en células privadas de glucosa) o a una alteración del sistema enzimático de conjugación de ubiquitina o inhibición del proteosoma. La desorganización de los microtúbulos con Vinblastina y colocalización con Hsp70 confirmó que estas estructuras correspondían a agresomas. Además, los agresomas colocalizaron con Rab24, una GTPasa pequeña implicada en autofagia, y con la proteína LC3-GFP, confirmando una estrecha relación entre agresomas y la autofagia. Resultados similares se encontraron al utilizar inhibidores del proteosoma. Finalmente, la inducción de la autofagia con rapamicina facilitó la remoción de los agresomas. En conclusión, condiciones de estrés celular inducen la formación de agresomas en cardiomiocitos. La formación de agresomas no es dependiente de la inhibición del proteosoma o a una alteración en el sistema enzimático de conjugación de la ubiquitina y la inducción de la autofagia facilitó su remoción / Protein metabolism is highly regulated. Eukaryotic cells have two main degradative systems: lysosomes and ubiquitin-proteasome system (UPS). UPS is responsible over 80% intracellular protein degradation and regulates many cellular processes. Alterations in this system has been reported in neurodegeneratives disorders in which polyubiquitin protein aggregates were detected. Cells can avoid protein aggregate accumulation by degradation through UPS or autophagy. Nevertheless, once aggregate accumulates, they are refractory to proteolytic degradation and then tend to accumulate in aggresomes (microtubules-associated inclusion bodies). These protein deposits have been recently detected in cardiovascular diseases, although the precisely role of UPS remains unclear. The aim of this work was to determine the effects of several cardiac ischemiarelated stress conditions such us glucose deprivation, hyperosmotic stress mediated by sorbitol, starvation and serum deprivation on the UPS in cultured neonatal rat cardiomyocytes. Poly-ubiquitin protein immunofluorescence detection showed that the four treatments induced the deposit of polyubiquitin-protein aggregates widely distributed in the cytoplasm. After 18 h post treatment, highly concentrated polyubiquitin-protein deposits in aggresome-like structures in the perinuclear zone were detected. The formation of these structures was independent to the level of polyubiquitin-protein increase (except in glucose deprivated cells) or changes in enzymatic ubiquitinconjugating system or proteasome activity inhibition. Vinblastine-dependent microtubules disruption and colocalization with Hsp70 confirmed that these structures were aggresomes. Moreover, we observed aggresome colocalization with Rab24, a small GTPase implicated in autophagy and GFP-LC3. This last result suggest a link between aggresomes and autophagy. Similar results were observed in proteasome inhibited cells. Autophagy induction with rapamycin facilitated aggresome remotion. In summary, stress conditions induce aggresome formation in primary cultures of cardiac myocytes, being this process independent of proteasome inhibition or alteration in ubiquitin-conjugating system. Autophagy induction facilitated aggresome remotion in these cells

Determina los factores que predisponen al estrés laboral en las enfermeras del Centro Médico Naval. En cuanto al diseño metodológico, el método es inductivo y el diseño no experimental de corte transversal; el tipo de investigación es correlacional, y el nivel de investigación es básico. La técnica para recolección de datos es la encuesta y el instrumento es un cuestionario diseñado por la autora, el cual ha sido validado mediante la prueba de juicio de expertos que permitió mejorar la calidad, cantidad y contenido de los ítems a presentar. Para su validez interna se aplicó la prueba nominal cuyo resultado fue significativo. La confiabilidad o “estabilidad de medias”, se revisó a través de la consistencia interna utilizando el coeficiente Alfa de Crombach y a su vez mediante la matriz de correlaciones. Como se trata de datos categóricos se utilizó el coeficiente de correlación de Spearman. Los resultados obtenidos, muestran que los factores que desencadenan el estrés laboral, están medianamente presentes en las 2 enfermeras del área de cirugía. El uso de los conceptos expuestos en el marco teórico, permite abordar e identificar dicha problemática. El factor de características personales, están en su mayoría presentes en las enfermeras del área de cirugía así como los factores propios del trabajo. / Trabajo académico

La investigación tuvo como objetivo identificar las dimensiones más afectadas en el profesional de enfermería que padece estrés laboral del servicio de emergencia. El conocer las dimensiones más afectadas que tiene el profesional de enfermería que padece estrés laboral en el servicio de emergencia permitirá generar estrategias que permitan al personal controlar el estrés sobre todo teniendo como punto clave que se pondrá énfasis en las dimensiones que más afectadas estén, control de sus emociones, trabajar en equipo, mejorar la comunicación, entre otras estrategias que permitan preparar al profesional de enfermería y pueda utilizar mecanismos de afronte en el manejo de estrés logrando que tengan una buena salud física y mental ya que es indispensable para el equilibrio en sus actividades . Se trata de una investigación secundaria que se trabajó bajo la metodología EBE. La pregunta clínica formulada fue: ¿cuáles son las dimensiones más afectadas en el profesional de enfermería que padece estrés laboral del servicio de emergencia? Se procedió a identificar las palabras clave, con las cuales se realizó una minuciosa búsqueda de información y a estas investigaciones se les sometió al primer filtro de validez de Gálvez Toro, pasando seis de las diez investigaciones halladas todas de tipo cuantitativo. Una vez que pasó este primer filtro se sometieron a listas específicas seleccionándose 1 investigación descriptiva, se criticó tomando como parámetro la lista de chequeo de Astete. La respuesta a la pregunta clínica respecto a las dimensiones más afectadas son: agotamiento emocional y despersonalización. / Trabajo de investigación

Memoria para optar al título de Bioquímico / El correcto funcionamiento celular requiere condiciones físicas específicas, como pH, temperatura y fuerza iónica. Cualquier alteración de estos parámetros puede producir consecuencias graves para las células. La mantención del volumen celular es otro de los parámetros importantes para la célula ya que regula la fuerza iónica y las concentraciones de osmolitos y segundos mensajeros intracelulares. En patologías como la diabetes o isquémicas como el infarto agudo al miocardio, ocurren alteraciones del volumen celular. Durante la isquemia disminuye el aporte de nutrientes y oxígeno a las células por lo que aumenta el catabolismo de nutrientes para obtener energía. Como consecuencia, aumenta la osmolaridad intracelular y con ello, la entrada de agua a la célula produciéndose un aumento de su volumen. Pero las células han desarrollado mecanismos para regular su volumen y volver a la normalidad frente a cambios en la osmolaridad del medio. En el caso del estrés hiposmótico, la estrategia consiste en sacar iones de la célula, lo que disminuye su contenido de agua. Se ha descrito que los cardiomiocitos no regulan espontáneamente su volumen en condiciones de estrés hiposmótico, lo que se ha asociado a muerte. Este hecho es importante si consideramos que el corazón es uno de los órganos más afectados por enfermedades que incluyen episodios isquémicos. Las conexinas son proteínas de transmembrana que forman hexámeros (hemicanal) y se insertan en la membrana plasmática de las células. Si dos hemicanales de células adyacentes se unen forman un canal de una unión en hendidura, y permiten la comunicación de los citoplasmas de las células vecinas. Se ha propuesto que los hemicanales formados por la conexina 43 (Hcs-Cx43) podrían participar en la regulación de volumen de las células, ya que forman verdaderos poros en la superficie celular que permite el paso de agua e iones por difusión simple. El objetivo de esta tesis consistió en determinar si los hemicanales formados por conexinas participan en la regulación de volumen del cardiomiocito expuesto a estrés hiposmótico. Para este fin cultivos primarios de cardiomiocitos de ratas neonatas se expusieron a estrés hiposmótico y se estudió: • Si el estrés hiposmótico modifica el estado funcional de los Hcs-Cx43 a través de la técnica de captación de etidio • Si los cambios en el estado funcional de los Hcs-Cx obedecen a modificaciones en la cantidad de los Hcs-Cx43 expuestos en la membrana o cambios en su estado de fosforilación, mediante la técnica de biotinilación de proteínas de superficie • Si los Hcs-Cx43 participan en la regulación de volumen del cardiomiocito expuesto a estrés hiposmótico, mediante el uso de calceina-AM y microscopía confocal como indicador de los cambios de volumen de la célula e interviniendo el sistema con el inhibidor específico de Hcs-Cx43, Gap26. Los resultados muestran que los Hcs-Cx aumentan su estado funcional al exponer las células a estrés hiposmótico, lo que impide la regulación de volumen del cardiomiocito, ya que al inhibirlos con Gap26 recuperan su volumen. Además se sugiere que el aumento funcional de los Hcs-Cx no se podría explicar por cambios en el estado de fosforilación o alteraciones de la cantidad de Hcs-Cx expuestos en la membrana celular. De estos resultados se concluye que los hemicanales formados por conexinas participan en el control del volumen del cardiomiocito / The cell homeostasis requires specific physical conditions such as pH, temperature and ionic strength. Any alteration in these parameters may produce serious consequences to the cell. The maintenance of cell volume is key parameter because is involved in the regulation of ionic strength, and concentration of osmolyte and intracellular second messengers. Alterations in cell volume have been described in pathologies such as diabetes, stroke and acute myocardial infarction. During ischemia the nutrients and oxygen availability to the cells diminishes, resulting in an increased catabolism in order to obtain energy. As a consequence, intracellular osmolarity increases leading to water influx into the cell and an increase in cell volume. Cells have developed different compensatory mechanisms to restore their volume when they are exposed to changes in external osmolarity. In the case of hyposmotic stress, ions are pumped out the cell to diminish water content. It has been shown that cardiac myocytes are unable to spontaneously regulate their volume when exposed to osmotic stress, and this event has been associated with increased cell death susceptibility. This is important if we consider that cardiac tissue is one of the most affected organs by ischemic diseases. Connexins are transmembrane proteins forming hexamers (hemichannels) at the cell membrane. When two hemichannels from adjacent cells reach each other, they form a gap junction channel, which allow communication of both cytoplasms. It has been proposed that hemichannels formed by connexin 43 (Hcs-Cx43) may participate in cell volume regulation because they form pores in the cell surface allowing the passage of water and ions by simple diffusion. The aim of this work was to evaluate whether Hcs-Cx43 participates in the volume regulation of cardiac myocytes exposed to hyposmotic stress. To this end, cultured neonatal rat cardiac myocytes were exposed to hyposmotic stress and we study whether: • Hyposmotic stress modifies the functional state of Hcs-Cx43 assessing the ethidium uptake by the cells • Changes in Hcs-Cx functional state are explained by the number of Hcs-Cx43 present in the cell membrane or by changes in their phosphorylation status. • Hcs-Cx43 participates in the volume regulation of cardiac myocyte exposed to hyposmotic stress. This was evaluated using calcein-AM and confocal microscopy to measure changes in cell volume and Gap26 to inhibit Hcs-Cx43. The results showed that the functional state of Hcs-Cx is enhanced in cells exposed to hyposmotic stress. Such increase in the functional state of Hcs-Cx could not be explained by changes in the phosphorylation state or alterations in the amount of Hcs- Cx exposed in the cell surface. The increase in cardiac myocyte volume induced by hyposmostic stress was inhibited by Gap26. These results collectively show that connexin hemichannels participates in the regulation of cardiac myocyte volume

El estrés crónico, en combinación con la sobrealimentación y la falta de ejercicio, contribuye al desarrollo del síndrome metabólico, aumentando el riesgo de enfermedades cardiovasculares y diabetes tipo 2. Se ha demostrado que el estrés afecta a cada componente del síndrome metabólico y entre ellos, al síndrome de ovario poliquístico (SOP), principal causa de infertilidad en mujeres en edad fértil. Hemos descrito que el estrés por frío crónico en ratas provoca cambios morfológicos en los folículos ováricos similares a los encontrados en el SOP. Para conocer si este modelo de estrés está asociado a cambios metabólicos, determinamos la sensibilidad a insulina y el efecto de esta hormona sobre la actividad nerviosa ovárica (factor involucrado en la génesis y mantención del SOP) y por ende, si el estrés es un factor potencial en el desarrollo del SOP. A nivel metabólico, los animales sometido a estrés por frío crónico aumentaron la sensibilidad a la insulina, determinada mediante el clamp hiperinsulinémico euglicémico. Al mismo tiempo, estos animales aumentaron su ingesta alimenticia, manteniendo la misma ganancia de peso que sus respectivos controles. La actividad nerviosa simpática ovárica aumentó cuando los ovarios de animales control fueron incubados con insulina, sin embargo, no hubo cambio en los ovarios de ratas estresadas. Estos resultados sugirieron una resistencia a la insulina tejido específico, la cual fue apoyada al determinar el nivel de mRNA y proteína IRS-1 y GLUT-4. Ambas moléculas de la ruta de señalización intracelular de insulina, disminuyeron en los ovarios de las ratas sometidas a estrés, siendo las células de la teca-intersticial en las que se observó preferencialmente esta disminución. Al administrar insulina intracerebroventricular (ICV), la actividad nerviosa ovárica no fue modificada, ni ocurrieron cambios en el desarrollo folicular, sin embargo, las ratas estresadas infundidas con insulina ICV no disminuyeron la ganancia de peso, la glicemia ni la insulinemia, como lo hicieron sus respectivos controles, apoyando una pérdida de sensibilidad a insulina hipotalámica inducida por el estrés. Los resultados obtenidos en este trabajo demuestran que el estrés por frío crónico intermitente provoca una resistencia a la insulina que es tejido específica, y que la insulina tiene un efecto estimulador de la actividad nerviosa simpática ovárica. Probablemente, la resistencia insulínica en ovario e hipotálamo son en parte responsables de los cambios en la función reproductiva y metabólica de la condición poliquística inducida por estrés crónico.

Tesis para Optar al Grado Académico de Magíster en Bioquímica Área de Especialización: Proteínas y Biotecnología y Memoria para Optar al Título de Bioquímica / Para mantener la integridad, la célula debe controlar la cantidad y calidad de las proteínas. El Retículo Endoplásmico (RE) es el organelo en donde se sintetizan todas las proteínas transmembrana y la mayoría de las proteínas secretadas. Cuando se altera la homeostasis del Retículo Endoplásmico se produce una acumulación de proteínas mal plegadas en su lumen. Como respuesta a este estrés se activa una vía de señalización RE-núcleo, en la que se bloquea la expresión general, aumenta la expresión de chaperonas y se activan las vías proteolíticas del proteasoma y macroautofagia. Un método para producir Estrés en el Retículo Endoplásmico (ERE) es la eliminación del calcio reticular, necesario para el correcto plegamiento proteico. La autofagia mediada por chaperonas (AMC) es un sistema proteolítico que requiere la acción de chaperonas citosólicas para seleccionar, desplegar y dirigir proteínas mal plegadas al interior del lisosoma. Sus actores principales son el receptor lisosomal Lamp2A y la chaperona Hsc70. Se ha descrito la activación de AMC durante la privación prolongada de suero y durante el estrés oxidativo, pero no existen antecedentes de la activación durante el ERE, lo cual constituye el objetivo de esta tesis. Se usó como modelo de estudio células NIH3T3. En estas células se indujo ERE con Tapsigargina (TG), eliminando el calcio en el RE. Mediante western blot se comprobó la aparición de Chop, un factor transcripcional usado clásicamente como marcador de ERE. TG no aumentó la muerte celular, pero produjo un bloqueo en la división celular, deteniendo el ciclo en la etapa G1. Lo anterior se observó mediante citometría de flujo, usando yoduro de propidio como trazador. Mediante inmunocitoquímica y western blot se observó un aumento en los niveles totales de Lamp2A. Esto se relaciona al aumento de Lamp2A en la fracción lisosomal. Además la chaperona Hsc70 se relocaliza hacia la fracción lisosomal en respuesta al estímulo con TG. Estos eventos, el aumento del receptor Lamp2A y relocalización de la chaperona Hcs 70, se han relacionado anteriormente con aumento en la actividad de AMC. Células que expresan constitutivamente un iRNA contra Lamp2A, lo que las hace deficientes en AMC, aumentan la macroautofagia basal. La compensación de macroautofagia es mayor durante un evento de ERE. La mayor actividad de la macroautofagia se refleja en una menor expresión de Chop, que pudiese estar siendo degradado por macroautofagia. Células carentes de ATG5, que no activan macroautofagia, aumentan los niveles totales de Lamp2A. Este es un mecanismo compensatorio, que activa la AMC cuando la macroautofagia no está presente. Sin embargo, la TG disminuyó los niveles totales de Lamp2A. Este inesperado comportamiento puede estar ligado a la activación del proteasoma. En síntesis, esta tesis muestra el primer indicio de la activación de AMC durante un evento de ERE. Esta activación esta dada principalmente por un aumento en los niveles de Lamp2A, que solo se ha visto durante estrés oxidativo. Además muestra que las vías degradativas se comunican para eliminar las proteínas mal plegadas durante el ERE / To maintain the integrity, cells must control the quantity and quality of the proteins. Endoplasmic Reticulum (ER) is the organelle where all transmembrane protein and the most secretory protein are synthesized. Disturbances in the ER homeostasis lead to the accumulation of disfolding proteins in its lumen. In response to this stress a reticulum-nucleus signaling pathway is activated, inducing the selective expression of some genes (i.e. those related to chaperones) and the stimulation of proteolytic systems, including proteasome and macroautophagy. The removal of the calcium reticulum, necessary for the correct protein folding, produces ER stress. Chaperone-mediated autophagy (CMA) is another proteolytic system that requires the action of cytosolic chaperones to select, unfold and pull the unfolded substrate into the lysosomes. Its principal actors are the lysosomal receptor Lamp2A and the chaperone Hsc70. CMA is activated by long serum deprivation and oxidative stress. However it remains unknown whether CMA is stimulated during the ER stress, which it is the main aim of this thesis. The NIH3T3 cells were the study model used. In these cells, Thapsigargin (TG) induces ER stress through the removal ER calcium. Western blot showed an increase in the Chop level, a classic ER stress transcriptional factor. TG didn’t stimulate cell death but arrested cell cycle at G1 stage. This was showed through FACS, using propidium iodide dye. Immunocytochemistry and western blot studies showed that TG increases the Lamp2A total levels. Another observation is the increase of Lamp2A level in the lysosomal fraction. Also, we have seen increases in the hsc70 localization in to the lysosomal fraction. These events, the rise in Lamp2A levels and Hsc70 lysosomal localization, previously have being related with an increase in the CMA activity. Constitutive Lamp2A-siRNA cells, CMA deficient cells, increased basal macroautophagy. Also this macroautophagy compensation is most important during ER stress. The higher macroautophagy activity was associated with low expression of Chop, showing a probable degradation the Chop by macroautophagy. ATG5 knock out cells, macroautophagy deficient cells, showed an increase in the Lamp2A total levels. This cells revealing a compensatory effect of the CMA when the macroautophagy is inactive. However, TG produces a decrease of the levels of Lamp2A.This unexpected behavior is probably related to the proteasome activation. In synthesis, this tesis show by the first time the CMA activation during ER stress. This activation is related to the total Lamp2A increase, only before seen in oxidative stress. Also we show the connection between the proteolytic pathways in the unfolding protein degradation, during ER stress

Memoria para optar al Título Profesional de Médico Veterinario / El objetivo del presente estudio fue evaluar el efecto del transporte sobre las concentraciones de indicadores sanguíneos de bienestar animal potrillos fina sangre inglés. Para esto se evaluó cortisol y la relación neutrófilos:linfocitos (N:L) como indicadores de estrés; las enzimas creatinfosfoquinasa (CK) y aspartatotransaminasa (AST) como indicadores de daño muscular; el volumen globular aglomerado (VGA%) y proteínas totales (PT) como indicadores de deshidratación. Puesto que el vehículo utilizado para el transporte poseía una capacidad máxima para nueve potrillos, se utilizaron dos grupos, V1 y V2, de ocho y siete equinos respectivamente, los cuales fueron sometidos a un transporte de 850 Km, que demoró 15 horas aproximadamente. Se tomaron muestras de sangre previo al destete, previo al transporte y a la llegada a destino. Los resultados obtenidos mostraron que el transporte generó un alza significativa en las concentraciones de cortisol para V2 y V1+V2, mientras que las diferencias encontradas en N:L no fueron significativas en demostrar estrés post-transporte tanto para V1 como V2, ya que el recuento de linfocitos se vio influenciado por el efecto de la vacunación con Pneumoabort K+1B® al destete. Por otro lado, tanto CK como de AST no fueron concluyente en demostrar un daño muscular post-transporte, no encontrándose diferencias significativas en V1 como V2 y V1+V2. Por último, ambos indicadores de deshidratación mostraron alzas significativas post-transporte, tanto para V1, V2 y V1+V2. Quedando en evidencia la respuesta de estrés y deshidratación provocados por el transporte, y por ende, el efecto negativo que genera este sobre el bienestar de los potrillos

La información contenida en este registro corresponde a los datos procesados en la tesis cuya locación es: http://hdl.handle.net/10757/614544 La información publicada corresponde a los archivos en formato MSExcel, fichas sociodemográfica en formato MS Word y base de datos en SPSS / Escala de Afectos Positivos y Afectos Negativos (SPANAS) El SPANAS evalúa afecto positivo y negativo (10 ítems de afecto positivo y 10 ítems de afecto negativo). En él se evalúa la intensidad de las experiencias afectivas, mediante una escala Likert que va del 1 (Nunca) al 5 (Siempre). Escala de Percepción Global de Estrés (EPGE) adaptada en el Perú por Guzman 2015) Las trece preguntas y se auto administra. Consta de 5 opciones de respuesta para cada pregunta en escala Likert: Nunca, Casi Nunca, De vez en Cuando, Frecuentemente y Casi Siempre. La aplicación del instrumento dura aproximadamente un tiempo de 15 minutos o menos. Los puntajes del PSS-13, se obtienen mediante la reversión de sus puntajes en los seis ítems positivos (estos se caracterizan por tener un enunciado positivo). Los ítems 4, 5, 6, 7, 9, 10 y 13 son los ítems positivos. Los ítems negativos son: 1, 2, 3, 8, 11, y 14. . Luego se deben sumar los 14 ítems.