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In der vorliegenden Arbeit sind physiologische und anatomische Auswirkungen einer Lärmexposition auf subcortikale Strukturen des zentralen auditorischen Systems zu unterschiedlichen Zeitpunkten posttraumatisch untersucht worden. Dabei sollte zwischen akuten (TTS-Gruppe) und langfristigen Effekten (PTS-Gruppe) unterschieden werden. Normalhörende Mäuse wurden für 3 Stunden mit einem Bandrauschen (5-20 kHz) bei 115 dB SPL beschallt und mittels Hirnstammaudiometrie der Hörverlust bestimmt. In der TTS- und der PTS-Gruppe lag im Vergleich zur Kontrolle eine signifikante Hörschwellenverschiebung mit einem höheren Hörverlust in der TTS-Gruppe vor. Zur Untersuchung zentraler Veränderungen wurden neuronale Spontanaktivitäten mittels Einzelzellableitungen im Hirnschnitt ermittelt. Weiterhin sind histologisch die Zelldichten in den Versuchsgruppen bestimmt worden. Außerdem wurde ein manganverstärktes MRT durchgeführt, um die calciumabhängige Aktivität darzustellen. Die untersuchten auditorischen Strukturen waren der Nucleus cochlearis (CN), der inferiore Colliculus (IC) und der mediale Kniehöckers (MGB). Die Ergebnisse zeigen, dass es einen Unterschied in den akuten und langfristigen Auswirkungen einer Lärmexposition gibt. In der TTS-Gruppe sind ausschließlich die Kerngebiete des CN im Hirnstamm betroffen, was auf direkte Einwirkungen der Lärmexposition hindeutet und akute toxische Exzitation im Gewebe auslösen kann. In der PTS-Gruppe treten physiologische und anatomische Veränderung in höheren Strukturen der Hörbahn auf. Dabei kann es sich sowohl um späte direkte Lärmauswirkungen als auch um plastische Veränderungen handeln, die durch die lärminduzierte Deprivation ausgelöst wurden. Einerseits kommt es zu einem dramatischen Zellverlust in den untersuchten Gebieten. Zum anderen steigt die calciumabhängige Aktivität in einigen Strukturen stark an. Dies kann sowohl durch veränderte neuronale Aktivitätsmuster, aber auch durch plastische und neurodegenerative Prozesse bedingt sein. / In the present study, noise-induced physiological and anatomical changes in subcortical structures of the central auditory system were investigated at different posttraumatic stages. Thus, it should be distinguished between acute (TTS group) and long-term (PTS group) effects of noise damage. Normal hearing mice were exposed to a band noise (5-20 kHz) for 3 hours at 115 dB SPL. Auditory brainstem responses were measured to determine the produced hearing loss. A significant threshold shift was detectable in the TTS as well as in the PTS group. This effect was greater in TTS animals. To investigate central changes, neuronal spontaneous activities were recorded from single units in brain slices. Further, cell densities were determined by histological techniques. In addition, calcium dependent activity was measured using manganese enhanced MRI. Investigations were carried out in central auditory structures of the cochlear nucleus (CN), the inferior colliculus (IC) and the medial geniculate body (MGB). The results demonstrate a difference in acute and long-term effects of noise exposure. In the TTS group, only the CN in the brainstem was affected, indicating a direct noise impact leading to acute excitotoxicity. In the PTS group, physiological and anatomical changes could also be observed in higher structures of the auditory pathway. The effects can be related to long-lasting noise damage as well as neural plasticity caused by deprivation of auditory input. The results show a dramatic cell loss within the investigated structures. Further, there is an increase in calcium dependent activity in several auditory brain regions which can be caused by changes in neuronal activity patterns, neuroplasticity and neurodegenerative processes.

INTRODUÇÃO: A exposição a níveis elevados de pressão sonora é a segunda causa mais comum de perda auditiva sensorioneural adquirida. Está relacionada à morte celular por apoptose, necrose e/ou necrose programada (necroptose) devido ao dano mecânico e/ou metabólico, ocasionando a degeneração de estruturas cocleares como células ciliadas, sobretudo externas, células de suporte e de fibras aferentes do nervo coclear. Estudos têm demostrado um aumento na citocina inflamatória TNFa após a exposição ao ruído, bem como a melhoria auditiva relacionada ao uso de etanercepte, que é um bloqueador destacitocina. Neste contexto, este estudo teve por objetivo avaliar o efeito do silenciamento gênico do Tnfa na audição de ratos Wistar, expostos ao ruído branco, e identificar o perfil de expressão gênica na via metabólica desse gene. METODOLOGIA: Foram incluídos ratos Wistar do sexo masculino, jovens com limiar auditivo no Peate clique de 50 dBSPL. Os animais foram submetidos à introdução do siRNA Tnfa em uma orelha, e siRNA scramble na orelha contralateral por via trans-timpânica com posterior exposição à 120 dBSPL de ruído branco por 3h. Foi realizado Peate clique e remoção das cócleas para obtenção do cDNA e avaliação da expressão gênica da via metabólica do Tnfa por meio de qRT-PCR. Um grupo de animais, não submetidos ao silenciamento, foi exposto ao ruído para análise dessa via metabólica. Para o cálculo da expressão gênica relativa (Rq) utilizamos o método do deltaCT comparativo e o teste t-Student pareado para avaliar os parâmetros no Peate clique. RESULTADOS: A taxa de silenciamento observada foi de 74,1%. A média do limiar eletrofisiológico nas orelhas silenciadas foi estaticamente melhor que a orelha scramble (p < 0,001) com valores médios de 49,5 +- 10.5. A amplitude média da onda I em 80 dBSPL e das ondas II e IV em 90 dBSPL foi estatisticamente maior na orelha siRNA Tnfa, sem alteração na latência nas intensidades audíveis,para ambos os lados. A exposição ao ruído promoveu aumento da expressão do gene Tnfa e de seu receptor Tnfrsf1A, 24h após à exposição, associado ao aumento da expressão de genes relacionados à apoptose e diminuição de genes relacionados à sobrevida celular. CONCLUSÃO: O ruído promoveu aumento de expressão do gene Tnfa e de genes envolvidos na apoptose, associado à perda auditiva em modelo experimental. A administração trans-timpânica do siRNA Tnfa promoveu preservação do limiar eletrofisiológico e da amplitude da onda I, II e IV no Peate clique, após exposição ao ruído intenso, sugerindo que a inibição deste pode ser uma estratégia de preservação auditiva promissora. O silenciamento do Tnfa inibiu a disfunção coclear após estímulo acústico, sugerindo que esta proteína é um dos principais agentes envolvidos na perda auditiva induzida pelo ruído, devendo ser considerada como alvo terapêutico na estratégia de preservação auditiva / INTRODUCTION: Exposure to high levels of sound pressure is the second most common cause of acquired sensorineural hearing loss. It is related to cell death through apoptosis, necrosis and/or programmed necrosis (necroptosis) due to mechanical and/or metabolic damage, causing the degeneration of cochlear structures, such as cilliary cells, mainly external, as well as support cells and afferent fibers of the cochlear nerve. Studies have demonstrated an increase in the inflammatory cytokine TNFalfa after exposure to noise, as well as auditory improvement related to the use of etanercept, a cytokine blocker. In this context, this study aimed to evaluate the effect of Tnfa gene silencing on the hearing of Wistar rats exposed to white noise and to identify the expression profile in the metabolic pathway of this gene. METHODOLOGY: Young male Wistar rats with 50 dBSPL threshold in auditory brainstem responses click (ABR) were included in this study and submitted to the introduction of the TnfasiRNA in one ear and the scramble siRNA in the contralateral ear by trans-tympanic route, with subsequent exposure to 120 dB SPL of white noise for 3h. ABR was measured and the cochleae were dissected and used for the extraction of total RNA to obtain cDNA and conduct evaluations of the Tnfa metabolic pathway gene expression by qRT-PCR. A group of animals, not submitted to silencing, was exposed to noise to analyze this metabolic pathway. The relative gene expression (Rq) was calculated by the comparative deltaCT method and the paired Student t-test were applied to evaluate the parameters of the ABR click. RESULTS: The silencing rate was 74.1%. The mean electrophysiological threshold in the silenced ears was statistically higher than the scrambled ear (p < 0.001) with mean values of 49.5 +- 10.5. The mean amplitudes of wave I at 80 dBSPL and waves II and IV at 90dBSPL were statistically higher in the TnfasiRNA ear, with no change in latency at audible intensities for both sides. Noise exposure promoted increased expression of the Tnfa gene and its receptor, Tnfrsf1A, 24h after exposure, associated with increased expression of genes related to apoptosis and decreased expression of genes related to cell survival. CONCLUSIONS: Noise exposure promoted increased in Tnfa gene expression as well as in genes involved in apoptosis, associated with hearing loss in an experimental model. The trans-tympanic administration of TnfasiRNA promotes the preservation of the electrophysiological threshold and the amplitude of wave I, II and IV in the ABR click, after exposure to intense noise, suggesting that this inhibition may be a promising auditory preservation strategy. The Tnfa knockdown inhibited cochlear dysfunction after acoustic injury, suggesting that this protein plays an important role in noise induced hearing loss and should be considered a therapeutic target in auditory preservation strategies

Made available in DSpace on 2016-04-27T18:12:17Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Gabriela Lopes.pdf: 708382 bytes, checksum: f9c6f44eb1450e2f8fb7419125767777 (MD5) Previous issue date: 2007-02-14 / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior / Introduction: Every society depends directly or indirectly on the road transport efficiency, which is mainly executed by truck drivers. On duty of this function, these professionals can show several health problems such as hearing impairment. Objective: This assignment has studied the hearing and the self-perception of the hearing handicap in truck drivers. Method: It was evaluated 75 truck drivers, male gender and ages between 27 to 61 years old, with professional experience between five to 40 years. It was accomplished: anamnesis, audiometric evaluation and also was applied a questionnaire, the Hearing Handicap Inventory for Adults (HHIA). Noise Induced Hearing Loss (NIHL) was classified according to the Group criterion used by Fiorini (1994). Audiometric evaluation also was classified according to Parrado-Moran, Fiorini (2003), taking into consideration the results for both ears separately. Results: 50 out of 75 (66.7%) have shown results within normal standards (Group 1), 20 out of 75 (26.7%) have been classified as suggestive of noise induced hearing loss (NIHL) (Group 2) and 5 out of 75 like the others (6.6%). Out of 50 Group 1 audiograms (71.4%), 31 were normal with bilateral notch (62.0%) and out of 20 Group 2 audiograms (28.6%), 16 (80.0%) were suggestive of bilateral NIHL. The greatest compromise was found in the frequency range of 4 kHz, 6 kHz and 8 kHz. Qualitative variables: years of duty profession (p=0.049) and age (p=0.049) have statistically influenced the audiometric evaluation results. Out of 50 truck drivers (71.4%) who presented normal hearing thresholds (Group 1), 43 subjects (86.0%) did not have a perceived hearing handicap, 6 (12.0%) had a mild/moderate perception and 1(2.0%) a severe/significant hearing handicap perception. Out of 20 truck drivers (28.6%) who presented suggestive NIHL (Group 2), 16 subjects (80.0%) did not show any degree of hearing handicap, 3 (15.0%) have presented it mild/moderate and one (5.0%) severe/significant. The largest compromise was found in the frequencies of 4 kHz, 6 kHz and 8 kHz. In relation to self-perception of the hearing handicap, 7 drivers (14%) from Group 1 and 4 (20.0%) from Group 2 have shown self-perception of the hearing handicap. However, 43 drivers (86.0%) of Group 1 and 16 (80.0%) of Group 2 did not show any perception. With this, it was noticed that not even all the drivers with suggestive NIHL showed a hearing handicap self-perception and those within normal hearing standards have presented it. Conclusion: The prevalence of hearing disorders on the analyzed population was 28.6%. Besides the years of duty profession and the age determined statistically the results of this audiometric evaluation and it did not have any connection with the results of the self-perceived hearing handicap / Introdução: Toda sociedade depende direta ou indiretamente da eficiência do transporte rodoviário, que é executado principalmente pelos motoristas de caminhão. No desempenho de sua função, estes profissionais podem apresentar diversos problemas de saúde e dentre eles, a deficiência auditiva. Objetivo: Este trabalho visou estudar a audição e a auto-percepção do handicap auditivo de motoristas de caminhão. Método: Foram avaliados 75 motoristas de caminhão, do sexo masculino, com idades entre 27 a 61 anos e com tempo de profissão entre cinco e 40 anos. Os sujeitos responderam a uma anamnese, realizaram avaliação audiométrica e preencheram um questionário de auto-percepção do handicap auditivo - Hearing Handicap Inventory for Adults (HHIA). A Perda Auditiva Induzida por Ruído (PAIR) foi classificada segundo o critério de Grupos utilizado por Fiorini (1994). A avaliação audiométrica também foi classificada de acordo com Parrado-Moran, Fiorini (2003), considerando os resultados de ambas as orelhas separadamente. Resultados: Do total, 50 (66,7%) apresentaram resultados dentro dos padrões de normalidade (Grupo 1) e 20 (26,7%) foram classificados como sugestivos de PAIR (Grupo 2) e cinco como Outros (6,6%). Dentre os 50 audiogramas do Grupo 1 (71,4%), 31 foram dentro dos padrões de normalidade, com entalhe bilateral (62,0%) e dos 20 audiogramas do Grupo 2 (28,6%), 16 (80,0%) foram sugestivos de PAIR bilateral. O maior comprometimento foi encontrado na faixa de freqüências de 4 kHz, 6 kHz e 8 kHz. As variáveis qualitativas: anos de profissão (p=0,049) e idade (p=0,007) influenciaram estatisticamente os resultados da avaliação audiométrica. Do total de 50 motoristas de caminhão (71,4%) que apresentaram audição dentro dos padrões de normalidade (Grupo 1), 43 sujeitos (86,0%) não apresentaram auto-percepção do handicap auditivo, seis (12,0%) apresentaram auto-percepção leve/moderada do handicap auditivo e um (2,0%) demonstrou auto-percepção severa/significativa do handicap auditivo. Dos 20 motoristas (28,6%) que apresentaram perdas auditivas sugestivas de PAIR (Grupo 2), 16 sujeitos (80,0%) não apresentaram auto-percepção do handicap auditivo, três (15,0%) apresentaram auto-percepção leve/moderada do handicap auditivo e um (5,0%) demonstrou auto-percepção severa/significativa do handicap auditivo. Com isso, foi observado que nem todos os sujeitos com alterações auditivas sugestivas de PAIR demonstraram auto-percepção do handicap auditivo, porém, aqueles com audição dentro dos padrões de normalidade puderam apresentá-la. Conclusões: A prevalência de alterações auditivas na população estudada foi de 28,6%. Além disso, não houve associação entre os resultados da avaliação audiométrica e a auto-percepção do handicap auditivo

Made available in DSpace on 2016-04-27T18:12:25Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Priscila Feliciano de Oliveira.pdf: 298919 bytes, checksum: d19d00fc10c4a2440c760088e47f3528 (MD5) Previous issue date: 2007-10-10 / Introduction: Continuous exposure to loud sound pressure levels can cause noise-induced hearing loss (NHIL) and consequently affect the quality of life for these subjects. The handicap of hearing loss has a psychological effect characterized by isolation, stress, difficulties with family relationships, anxiety, sleep difficulties, less confidence and depression. Objective: This research shows the handicap of nourishing branch workers, intent juice workers and cement workers with noise induced hearing loss. Methods: An anamnese and a questionnaire of the handicap scale named Hearing Handicap Inventory for Adults (HHIA) were administered to 72 workers. The subjects were 23 to 58 years old and the mean age at which exposed to occupational noise was 14,5 years. Results: In 72 workers, 21 (29,2%) had handicap presence. The led/moderate auto-perception was shown in 10 (13,9%) workers and severe/significant was shown in 11 people (15,3%). In social/situational scale, the main complaints were using less telephone (38,9%), difficulties to hearing/understanding business colleagues (34,7%) and watching TV and listening to the radio (33,3%). In emotional scale 33,3% were irritated, 30,6% were bored of having difficulties in hearing and 27,8% were constrained or felt sad when they were presented to someone new. In audiograms analysis, the most affected frequency was in the range of 3 to 8 kHz, with worse thresholds in 4 kHz. The relationship between hearing loss and handicap presence was not shown. Conclusion: The handicap presence was observed in 29,2% and there did not appear to be a significant statistical difference between handicap and age, time of noise exposure, tinnitus, and hearing loss / Introdução: A exposição continuada a elevados níveis de pressão sonora podem ocasionar uma perda auditiva induzida por ruído (PAIR) e conseqüentemente provocar efeitos na qualidade de vida do indivíduo. O handicap decorrente de uma perda auditiva é uma alteração psicossocial caracterizada por isolamento, estresse, dificuldades nas relações familiares, ansiedade, dificuldade de sono, diminuição da auto-estima e depressão. Objetivo: Este estudo avaliou a auto-percepção do handicap auditivo decorrente de PAIR em trabalhadores do segmento alimentício e da produção de cimento no Estado de Sergipe. Método: A amostra foi composta por 72 trabalhadores na faixa etária de 23 a 58 anos e com tempo médio de exposição a ruído de 14,5 anos. Foram utilizados um protocolo de anamnese e o questionário de auto-percepção de handicap auditivo- Hearing Handicap Inventory for Adults (HHIA). Resultados: Dos 72 trabalhadores, 21 (29,2%) apresentaram presença handicap auditivo. A auto-percepção de grau leve/moderado foi encontrada em 10 (13,9%) sujeitos e de grau severo/significativo em 11 sujeitos (15,3%).Na escala social/situacional, as principais queixas foram utilizar menos o telefone (38,9%), dificuldades para ouvir/entender os colegas de trabalho (34,7%) e para assistir TV e ouvir rádio (33,3%). Na escala emocional 33,3 % ficam irritados, 30,6% ficam chateados por apresentar dificuldades em ouvir e 27,8% ficam constrangidos ou sem jeito quando são apresentados a pessoas estranhas. Na análise dos audiogramas, o maior comprometimento foi na faixa de freqüência de 3 a 8kHz com piores limiares em 4 kHz. Não foi observada relação da perda auditiva com a presença de handicap. Conclusões: A presença de auto-percepção de handicap auditivo foi de 29,2% e não houve diferença estatisticamente significante entre o handicap a as variáveis idade, tempo de exposição ao ruído, zumbido e grau de perda auditiva

Made available in DSpace on 2016-04-27T18:12:43Z (GMT). No. of bitstreams: 1 ADRIANA SOARES ALVES.pdf: 924579 bytes, checksum: 2f204404494bf32fb7678a29fc64cb3e (MD5) Previous issue date: 2010-02-11 / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior / Introduction: Continuous exposition to high levels of sonorant pressure can cause a noise induced hearing loss (NIAL) and consequently provoque negative effects on the individual quality of life. Objective: Analysing the hearing handicap auto-perception on textile industry employees with and without noise induced hearing loss. Method: The transversal type of the epidemiological study sample was constituted by 83 employees, being 54 from the Normal Group and 29 from the NIAL group. The age group varyed from 23 to 62 years old. All the employees had been exposed to an occupational noise above 85dB(A) at least for two years. A brief question protocol and the questionnaire about hearing handicap auto-perception named Hearing Handicap Inventory for Adults (HHIA) have been used. Results: 27.8% of the Normal Group employees presented an audiometric notch in one ear at least. The highest frequency was 6kHz. In the NIAL Group the hearing losses were from 3kHz to 8kHz in the right ear, and from 2kHz to 8kHz in the left ear. 24.1% of the NIAL group presented a light / moderate handicap. The Normal Group employees did not present hearing handicap. There was a statiscally significant association between an auto-reporting hearing loss and being part of the NIAL group.Conclusion: Despite the low rate of handicap in the HHIA, the high occurrence of hearing complaints indicates the importance of the studies about noise effects, independently of the hearing loss presence / Introdução: A exposição continuada a elevados níveis de pressão sonora pode ocasionar uma perda auditiva induzida por ruído (PAIR) e, conseqüentemente, provocar efeitos na qualidade de vida do indivíduo. Objetivo: analisar a auto-percepção do handicap auditivo em trabalhadores de uma indústria têxtil com e sem a presença de perda auditiva induzida por ruído. Método: A amostra do estudo epidemiológico do tipo transversal foi composta por 83 funcionários, sendo 54 do grupo Normal e 29 do grupo PAIR. A faixa etária variou de 23 a 62 anos. Todos os trabalhadores estavam expostos a ruído ocupacional acima de 85 dB(A) há, no mínimo, dois anos. Foram utilizados um breve protocolo de anamnese e o questionário de auto-percepção de handicap auditivo denominado Hearing Handicap Inventory for Adults ( HHIA). Resultados: No Grupo Normal, 27,8% apresentaram entalhe audiométrico em pelo menos uma orelha. A freqüência mais acometido foi 6 kHz. No Grupo PAIR, as perdas auditivas foram entre 3 kHz a 8 kHz na orelha direita e entre 2 kHz e 8 kHz na orelha esquerda. Foi identificado handicap de grau leve/moderado em 24,1% do Grupo PAIR. Os trabalhadores do Grupo Normal não apresentaram handicap auditivo. Houve associação estatisticamente significante entre auto-referir perda auditiva e pertencer ao Grupo PAIR. Conclusão: Apesar do baixo índice de handicap no HHIA, a alta ocorrência de queixas auditivas indica a importância de estudos sobre os efeitos do ruído, independente da presença de perda auditiva

INTRODUÇÃO: A exposição a níveis elevados de pressão sonora é a segunda causa mais comum de perda auditiva sensorioneural adquirida. Está relacionada à morte celular por apoptose, necrose e/ou necrose programada (necroptose) devido ao dano mecânico e/ou metabólico, ocasionando a degeneração de estruturas cocleares como células ciliadas, sobretudo externas, células de suporte e de fibras aferentes do nervo coclear. Estudos têm demostrado um aumento na citocina inflamatória TNFa após a exposição ao ruído, bem como a melhoria auditiva relacionada ao uso de etanercepte, que é um bloqueador destacitocina. Neste contexto, este estudo teve por objetivo avaliar o efeito do silenciamento gênico do Tnfa na audição de ratos Wistar, expostos ao ruído branco, e identificar o perfil de expressão gênica na via metabólica desse gene. METODOLOGIA: Foram incluídos ratos Wistar do sexo masculino, jovens com limiar auditivo no Peate clique de 50 dBSPL. Os animais foram submetidos à introdução do siRNA Tnfa em uma orelha, e siRNA scramble na orelha contralateral por via trans-timpânica com posterior exposição à 120 dBSPL de ruído branco por 3h. Foi realizado Peate clique e remoção das cócleas para obtenção do cDNA e avaliação da expressão gênica da via metabólica do Tnfa por meio de qRT-PCR. Um grupo de animais, não submetidos ao silenciamento, foi exposto ao ruído para análise dessa via metabólica. Para o cálculo da expressão gênica relativa (Rq) utilizamos o método do deltaCT comparativo e o teste t-Student pareado para avaliar os parâmetros no Peate clique. RESULTADOS: A taxa de silenciamento observada foi de 74,1%. A média do limiar eletrofisiológico nas orelhas silenciadas foi estaticamente melhor que a orelha scramble (p < 0,001) com valores médios de 49,5 +- 10.5. A amplitude média da onda I em 80 dBSPL e das ondas II e IV em 90 dBSPL foi estatisticamente maior na orelha siRNA Tnfa, sem alteração na latência nas intensidades audíveis,para ambos os lados. A exposição ao ruído promoveu aumento da expressão do gene Tnfa e de seu receptor Tnfrsf1A, 24h após à exposição, associado ao aumento da expressão de genes relacionados à apoptose e diminuição de genes relacionados à sobrevida celular. CONCLUSÃO: O ruído promoveu aumento de expressão do gene Tnfa e de genes envolvidos na apoptose, associado à perda auditiva em modelo experimental. A administração trans-timpânica do siRNA Tnfa promoveu preservação do limiar eletrofisiológico e da amplitude da onda I, II e IV no Peate clique, após exposição ao ruído intenso, sugerindo que a inibição deste pode ser uma estratégia de preservação auditiva promissora. O silenciamento do Tnfa inibiu a disfunção coclear após estímulo acústico, sugerindo que esta proteína é um dos principais agentes envolvidos na perda auditiva induzida pelo ruído, devendo ser considerada como alvo terapêutico na estratégia de preservação auditiva / INTRODUCTION: Exposure to high levels of sound pressure is the second most common cause of acquired sensorineural hearing loss. It is related to cell death through apoptosis, necrosis and/or programmed necrosis (necroptosis) due to mechanical and/or metabolic damage, causing the degeneration of cochlear structures, such as cilliary cells, mainly external, as well as support cells and afferent fibers of the cochlear nerve. Studies have demonstrated an increase in the inflammatory cytokine TNFalfa after exposure to noise, as well as auditory improvement related to the use of etanercept, a cytokine blocker. In this context, this study aimed to evaluate the effect of Tnfa gene silencing on the hearing of Wistar rats exposed to white noise and to identify the expression profile in the metabolic pathway of this gene. METHODOLOGY: Young male Wistar rats with 50 dBSPL threshold in auditory brainstem responses click (ABR) were included in this study and submitted to the introduction of the TnfasiRNA in one ear and the scramble siRNA in the contralateral ear by trans-tympanic route, with subsequent exposure to 120 dB SPL of white noise for 3h. ABR was measured and the cochleae were dissected and used for the extraction of total RNA to obtain cDNA and conduct evaluations of the Tnfa metabolic pathway gene expression by qRT-PCR. A group of animals, not submitted to silencing, was exposed to noise to analyze this metabolic pathway. The relative gene expression (Rq) was calculated by the comparative deltaCT method and the paired Student t-test were applied to evaluate the parameters of the ABR click. RESULTS: The silencing rate was 74.1%. The mean electrophysiological threshold in the silenced ears was statistically higher than the scrambled ear (p < 0.001) with mean values of 49.5 +- 10.5. The mean amplitudes of wave I at 80 dBSPL and waves II and IV at 90dBSPL were statistically higher in the TnfasiRNA ear, with no change in latency at audible intensities for both sides. Noise exposure promoted increased expression of the Tnfa gene and its receptor, Tnfrsf1A, 24h after exposure, associated with increased expression of genes related to apoptosis and decreased expression of genes related to cell survival. CONCLUSIONS: Noise exposure promoted increased in Tnfa gene expression as well as in genes involved in apoptosis, associated with hearing loss in an experimental model. The trans-tympanic administration of TnfasiRNA promotes the preservation of the electrophysiological threshold and the amplitude of wave I, II and IV in the ABR click, after exposure to intense noise, suggesting that this inhibition may be a promising auditory preservation strategy. The Tnfa knockdown inhibited cochlear dysfunction after acoustic injury, suggesting that this protein plays an important role in noise induced hearing loss and should be considered a therapeutic target in auditory preservation strategies

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Noise is the most common harmful physical agent found in the workplace. This hazardous agent gains more importance when it is proved that the hearing damage caused by it is irreversible, and that the continuous exposure produces other organic, physiological and psycho-emotional disturbances that result in lower life quality and health of workers. This work evaluated the degree of hearing loss and life quality related to the workers health exposed to occupational noise. A total of 110 male workers between 22 and 58 years old were evaluated, with time exposure to occupational noise varying between 3 and 28 years. The workers were submitted to an audiometric evaluation, answered a semi-structured survey and filled in a life quality quiz SF-36. Noise-Induced Hearing Loss (NIHL) was classified according to the diagnostic criteria proposed by Fiorini (1994). Out of the total, 87 (79.1%) presented hearing conditions within normal standards (Group 1) and 23 (20.9%) were classified as suggestive to NIHL (Group 2). Among the 87 audiograms from Group 1, 47 (54%) were within normal standards without loss, and 29 (33%) with unilateral loss. Out of the 23 audiograms from Group 2, 19 (82.6%) were suggestive of bilateral HLIN. In the semi-structured survey, the main complaints from Groups 1 and 2, respectively, were: (95.4%) and (95.7%), considered the workplace to be noisy and had difficulties hearing/understanding others (85%) and (82.6%). Every worker stated that they use safety equipment for the ears. There has not been found a connection between the exposure to noise at the workplace and bad life quality independently of the presence of hearing loss, comparing the dominants as well as the mental and physical components. There has been a relatively high rate of hearing loss, however, the presence of it associated or not to a noisy workplace did not determine a bad global life quality. / O ruído é o agente físico nocivo mais comum encontrado no ambiente de trabalho. Este agente pernicioso ganha maior importância quando se constata que o dano auditivo por ele ocasionado é irreversível, e que a exposição continuada produz outros distúrbios orgânicos, fisiológicos e psicoemocionais que resultam em diminuição da qualidade de vida e de saúde dos trabalhadores. Este estudo avaliou o impacto do ruído ocupacional na audição e qualidade de vida de trabalhadores inseridos em um programa de conservação auditiva. Foram avaliados 110 trabalhadores, do sexo masculino, com idades entre 22 a 58 anos, com tempo de exposição ao ruído ocupacional variando entre três e 28 anos. Os sujeitos realizaram avaliação audiométrica, responderam a um questionário semi-estruturado e preencheram o questionário de qualidade de vida SF-36. A Perda Auditiva Induzida por Ruído (PAIR) foi classificada segundo o critério diagnóstico proposto por Fiorini (1994). Do total, 87 (79,1%) apresentaram audição dentro dos padrões de normalidade (Grupo 1) e 23 (20,9%) foram classificados como sugestivos de PAIR (Grupo 2). Dentre os 87 audiogramas do Grupo 1, 47 (54%) foram dentro da normalidade sem entalhe, e 29 (33%) com entalhe unilateral. Dos 23 audiogramas do Grupo 2, 19 (82,6%) foram sugestivos de PAIR bilateral. No questionário semiestruturado, as principais queixas dos Grupos 1 e 2, respectivamente, foram: (95,4%) e (95,7%) consideram o ambiente de trabalho ruidoso e dificuldade de ouvir/entender as outras pessoas (85%) e (82,6%). Todos os trabalhadores relataram utilizar protetor auditivo. Não foi observada relação entre a exposição ocupacional ao ruído e má qualidade de vida independente da presença de perda auditiva, comparando tanto os domínios, quanto os componentes físico e mental. Houve uma taxa relativamente alta de perda auditiva, no entanto a presença da mesma associada ou não ao ruído ocupacional não determinou uma má qualidade de vida global.