Grâce aux bases de données en ligne, le volume de données ne cesse d accroitre. Non seulement la quantité de donnes augmente mais aussi la complexité des donnes est hautement complexe. Ce fait nécessite le développement d algorithmes performants. Récemment, une nouvelle classe de méthodes connue sous le nom de: "apprentissage de variétés" a été introduite. Ces méthodes présentent un formalisme intéressant et performant pour l analyse de données à très haute dimension. Ces méthode assument que les degrés de liberté dans les données sont bien plus petit que la dimension de l espace des données. Le but de ces algorithmes est retrouve une variété plongée dans un espace à haute dimension (voire infinie). La sortie d un tel algorithme est une fonction transformant les données dans un espace (espace de feature) où l'analyse devient plus facile. Souvent cette fonction est considère comme une para métrisation de la variété. Dans la première partie de ce manuscrit, nous allons introduire les idées principales ainsi que la théorie des espaces métriques. Ceci nous fournira les outils de bases pour les méthodes d'apprentissage de variétés. Par la suite nous présenterons des méthodes linéaires et non- linéaires pour l'apprentissage de variétés et analyserons leurs points forts et faibles. La deuxième partie développera deux applications en utilisant l'apprentissage des variétés. Dans les deux cas l'apprentissage de variétés est appliqué pour approximer le métrique dans l espace initiale. Ainsi la distance entre points dans l'espace originale peut être approximé en utilisant la métrique dans l'espace feature. Ainsi nous pouvant résoudre des problèmes d optimisation basée sur les distances entre points. Dans cette idée nous regardons le premier problème connu sous le nom "problème de la pré-image". Nous analyserons ce problème dans le contexte de la ACP a noyau and la technique des di

Des calculs théoriques utilisant la méthode de champ moyen ont suggérée l'existence des formes du noyau avec la symétrie tétraédrique et/ou octraédrique dans la région des terres rares au voisinage des noyaux 156Gd et 160Yb. Dans les noyaux avec une symétrie tétraédrique pure, des transitions intra-bande E2 à bas spin dans des bandes de parité négative disparaissent ou sont très faibles. Ce travail est dédié à une recherche expérimentale de la symétrie tétraédrique dans le noyau 156Gd. Une expérience a été faite à Jyväskylä avec le multi-détecteur JUROGAM, sur la réaction de fusion - évaporation 154Sm(, 2n)156Gd. L'analyse des données, a établi les rapports d'embranchement de deux bandes de parité négative et a permis, par distribution angulaire, de connaître la nature d'une nouvelle transition. Les rapports d'embranchement obtenus sont comparables avec ceux des expériences précédentes et quelques limites supérieures ont été déterminées. L'absence de transitions à bas spin (I$^{pi}<9$) dans la bande de parité négative à spin impair a été confirmée. Ces résultats ont renforcé l'hypothèse d'une symétrie tétraédrique dans le noyau 156Gd. La spectroscopie gamma est l'outil majeure utilisé dans ce travail. Les principes ainsi qu'une étude de simulation réaliste sont détaillés dans ce manuscrit. La simulation avec des événements réalistes a été faite pour comparer la fonction de réponse de deux types de multidétecteurs EUROBALL et AGATA. Les résultats montrent que sous certain conditions la phase démonstrateur d'AGATA peut être utilisée pour la recherche d'événements rares.

L'expérience NEIGE (NEtlander Ionosphere and Geodesy Experiment) permettra d'obtenir des informations sur la structure interne de la planète Mars ainsi que sur son atmosphère grâce à l'observation de ses paramètres de rotation (précession, nutation, longueur du jour, mouvement du pôle). Pour quantifier la précision sur ces paramètres grâce à NEIGE, une formulation analytique de l'observable Doppler entre les landers et un orbiteur a été développée, basée sur une orbite Keplerienne précessante sous l'effet de l'aplatissement de la planète et sur un développement au premier ordre en série de Taylor par rapport aux petits paramètres caractérisant les variations de l'orientation de Mars. Cette formulation permet de comprendre simplement le jeu relatif des différents paramètres et permet également de modéliser leurs corrélations. Dans les conditions nominales de l'expérience, les paramètres liés au mouvement du pôle et aux variations saisonnières de l'angle de rotation sont retrouvés avec une précision meilleure que 3 milli-secondes d'arcs. L'incertitude sur le taux de précession ainsi que sur les paramètres liés à l'exitence d'un possible noyau liquide visible dans l'observable Doppler grâce à une amplification (résonance) des nutations, a également été étudiée. Nous montrons qu'à partir des mesures NEIGE, il sera possible de déduire des informations sur la structure interne de Mars, comme l'état liquide ou solide du noyau, son moment d'inertie et son aplatissement. D'autres paramètres ont été pris en compte dans notre étude, notamment les positions des landers, les éléments orbitaux du satellite et les amplitudes des variations du terme d'aplatissement. La modélisation utilisée permet de tester différentes configurations de mission comme le changement d'orbites, de position et nombre de landers ou l'influence du bruit de mesures, afin d'identifier les conditions minimisant les incertitudes sur les paramètres de rotation. Les incertitudes obtenues grâce aux simulations numériques réalisées avec un logiciel d'orbitographie développé par le CNES et celles obtenues par la méthode analytique sont cohérentes. En comparant ces résultats avec ceux des observables Range et Doppler lander-Terre (représentant les mesures réalisées pendant les missions Viking et Pathfinder), on remarque que l'observable Dopple lander-orbiteur est plus efficace pour détecter de petits mouvements en surface grâce à l'effet amplificateur du Doppler quand la distance entre l'observateur et le lander est petite.

Le calcium est un second messager impliqué dans la plupart des fonctions neuronales et possède un rôle particulièrement important dans la régulation de l'expression génique. Pour activer l'expression de certains gènes, une augmentation de la concentration calcique au sein du noyau est essentielle. L'augmentation du calcium intracellulaire dépend entre autre, de la mobilisation du calcium contenu dans les stocks intracellulaires par des seconds messagers comme l'IP3, le cADPR et le NAADP, plus récemment découvert. Au cours de ma thèse, j'ai montré que dans les neurones d'aplysies, l'Aplysia ADP ribosyl cyclase, l'enzyme de synthèse du cADPR et du NAADP migrait dans le noyau suite à la dépolarisation et à l'entrée de calcium par les canaux voltage dépendants de type L. De plus, grâce à la microscopie confocale et l'utilisation de sondes calciques fluorescentes, nous avons observé sur des noyaux de neurones isolés, que les seconds messagers étaient capables de mobiliser le calcium contenu dans l'enveloppe nucléaire pour générer des oscillations calciques nucléoplasmiques. Nos données pharmacologiques montrent que le NAADP active un récepteur qui lui est propre et que ce dernier coopère avec les RyRs et IP3R pour générer ces signaux. Finalement, afin d'explorer les rôles du NAADP dans la physiologie du neurone entier, j'ai mis au point un modèle de neurones spinaux embryonnaire de souris. Les résultats préliminaires nous permettent de poser de nouvelles hypothèses concernant l'implication du NAADP dans certaines grandes fonctions neuronales régulées par les neurotrophines.

La théorie des processus empiriques joue un rôle central en statistique, puisqu'elle concerne l'ensemble des résultats limites généraux se rapportant aux échantillons aléatoires. En particulier, des lois uniformes du logarithme ont permis d'aborder de manière systématique la convergence en norme sup des estimateurs à noyau. Dans cette thèse, nous obtenons premièrement des lois fonctionnelles uniformes du logarithme pour les incréments du processus des quantiles normé, qui permettent d'établir des propriétés nouvelles des estimateurs basés sur les k-plus proches voisins. Le même type de résultat est ensuite obtenu pour les incréments du processus empirique de Kaplan-Meier, conduisant naturellement à des lois du logarithme uniformes pour des estimateurs de la densité et du taux de mortalité en présence de censure à droite. Dans le cas de la régression multivariée, des lois analogues sont obtenues pour des estimateurs à noyau, notamment dans le cas censuré. Enfin, nous développons un estimateur non paramétrique de la régression sous l'hypothèse du modèle additif dans le cas de censure à droite, permettant de se défaire du fléau de la dimension. Cet estimateur repose essentiellement sur la méthode d'intégration marginale.

L'étude des résonances géantes monopolaires isoscalaires (ISGMR) et des résonances géantes quadrupolaires isoscalaires (ISGQR) dans les noyaux stables, a permis d'obtenir ces dernières décennies des informations fondamentales sur la structure et la matière nucléaire. En particulier, le centroïde de la ISGMR peut être relié au module d'incompressibilité de la matière nucléaire infinie. Des données dans les noyaux exotiques nous aideraient à contraindre ce module d'incompressibilité. Dans les noyaux instables, une seule mesure a, à l'heure actuelle, été réalisée (56Ni). Afin d'étudier l'évolution de la ISGMR et de la ISGQR le long d'une chaîne isotopique, des mesures dans un noyau exotique riche en neutrons sont donc nécessaires.L'expérience étudiée dans cette thèse a été réalisée au Grand Accélérateur National d'Ions Lourds (GANIL) à Caen en septembre 2010. Un faisceau de 68Ni à 50 AMeV et d'une intensité de 10^4 pps a été produit et purifié sur la ligne LISE. Les réactions de diffusion inélastique de particules alpha (alpha, alpha') et de deutons (d,d') sur 68Ni en cinématique inverse ont été étudiées avec la cible active Maya. Il s'agit de la première mesure de la ISGMR et de la ISGQR dans un noyau instable riche en neutrons.Pour chaque expérience, le spectre en énergie d'excitation a été reconstruit et les distributions angulaires étudiées par deux méthodes indépendantes. Les sections efficaces expérimentales ont été comparées à celles issues de calculs DWBA utilisant des densités de transition RPA. L'analyse en (alpha, alpha') a permis l'observation d'une ISGMR fragmentée avec un épaulement à 21.1+/-0.6 MeV, d'une ISGQR concentrée à 16.9+/-0.8 MeV qui épuise 61+/-17% de la règle de somme pondérée en énergie (EWSR). De plus, un mode " soft GMR ", prédit mais jamais observé, a été identifié à 13.4+/-0.5 MeV. Tous ces résultats sont confirmés par l'analyse en (d,d'), à l'exception de l'observation de la ISGQR pour laquelle les conditions de fonctionnement n'étaient pas favorables.

L’obésité provient d’un déséquilibre de l’homéostasie énergétique, c’est-à-dire une augmentation des apports caloriques et/ou une diminution des dépenses énergétiques. Plusieurs données, autant anatomiques que physiologiques, démontrent que l’hypothalamus est un régulateur critique de l’appétit et des dépenses énergétiques. En particulier, le noyau paraventriculaire (noyau PV) de l’hypothalamus intègre plusieurs signaux provenant du système nerveux central (SNC) et/ou de la périphérie, afin de contrôler l’homéostasie énergétique via des projections axonales sur les neurones pré-ganglionnaires du système autonome situé dans le troc cérébral et la moelle épinière. Plusieurs facteurs de transcription, impliqués dans le développement du noyau PV, ont été identifiés. Le facteur de transcription SIM1, qui est produit par virtuellement tous les neurones du noyau PV, est requis pour le développement du noyau PV. En effet, lors d’une étude antérieure, nous avons montré que le noyau PV ne se développe pas chez les souris homozygotes pour un allèle nul de Sim1. Ces souris meurent à la naissance, probablement à cause des anomalies du noyau PV. Par contre, les souris hétérozygotes survivent, mais développent une obésité précoce. De façon intéressante, le noyau PV des souris Sim1+/- est hypodéveloppé, contenant 24% moins de cellules. Ces données suggèrent fortement que ces anomalies du développement pourraient perturber le fonctionnement du noyau PV et contribuer au développement du phénotype d’obésité. Dans ce contexte, nous avons entrepris des travaux expérimentaux ayant pour but d’étudier l’impact de l’haploinsuffisance de Sim1 sur : 1) le développement du noyau PV et de ses projections neuronales efférentes; 2) l’homéostasie énergétique; et 3) les voies neuronales physiologiques contrôlant l’homéostasie énergétique chez les souris Sim1+/-. A cette fin, nous avons utilisé : 1) des injections stéréotaxiques combinées à des techniques d’immunohistochimie afin de déterminer l’impact de l’haploinsuffisance de Sim1 sur le développement du noyau PV et de ses projections neuronales efférentes; 2) le paradigme des apports caloriques pairés, afin de déterminer l’impact de l’haploinsuffisance de Sim1 sur l’homéostasie énergétique; et 3) une approche pharmacologique, c’est-à-dire l’administration intra- cérébroventriculaire (i.c.v.) et/ou intra-péritonéale (i.p.) de peptides anorexigènes, la mélanotane II (MTII), la leptine et la cholécystokinine (CCK), afin de déterminer l’impact de l’haploinsuffisance de Sim1 sur les voies neuronales contrôlant l’homéostasie énergétique. Dans un premier temps, nous avons constaté une diminution de 61% et de 65% de l’expression de l’ARN messager (ARNm) de l’ocytocine (Ot) et de l’arginine-vasopressine (Vp), respectivement, chez les embryons Sim1+/- de 18.5 jours (E18.5). De plus, le nombre de cellules produisant l’OT et la VP est apparu diminué de 84% et 41%, respectivement, chez les souris Sim1+/- adultes. L’analyse du marquage axonal rétrograde des efférences du noyau PV vers le tronc cérébral, en particulier ses projections sur le noyau tractus solitaire (NTS) aussi que le noyau dorsal moteur du nerf vague (X) (DMV), a permis de démontrer une diminution de 74% de ces efférences. Cependant, la composition moléculaire de ces projections neuronales reste inconnue. Nos résultats indiquent que l’haploinsuffisance de Sim1 : i) perturbe spécifiquement le développement des cellules produisant l’OT et la VP; et ii) abolit le développement d’une portion importante des projections du noyau PV sur le tronc cérébral, et notamment ses projections sur le NTS et le DMV. Ces observations soulèvent donc la possibilité que ces anomalies du développement du noyau PV contribuent au phénotype d’hyperphagie des souris Sim1+/-. En second lieu, nous avons observé que la croissance pondérale des souris Sim1+/- et des souris Sim1+/+ n’était pas significativement différente lorsque la quantité de calories présentée aux souris Sim1+/- était la même que celle consommée par les souris Sim1+/+. De plus, l’analyse qualitative et quantitative des tissus adipeux blancs et des tissus adipeux bruns n’a démontré aucune différence significative en ce qui a trait à la taille et à la masse de ces tissus chez les deux groupes. Finalement, au terme de ces expériences, les souris Sim1+/--pairées n’étaient pas différentes des souris Sim1+/+ en ce qui a trait à leur insulinémie et leur contenu en triglycérides du foie et des masses adipeuses, alors que tous ces paramètres étaient augmentés chez les souris Sim1+/- nourries ad libitum. Ces résultats laissent croire que l’hyperphagie, et non une diminution des dépenses énergétiques, est la cause principale de l’obésité des souris Sim1+/-. Par conséquent, ces résultats suggèrent que : i) l’haploinsuffisance de Sim1 est associée à une augmentation de l’apport calorique sans toutefois moduler les dépenses énergétiques; ii) l’existence d’au moins deux voies neuronales issues du noyau PV : l’une qui régule la prise alimentaire et l’autre la thermogénèse; et iii) l’haploinsuffisance de Sim1 affecte spécifiquement la voie neuronale qui régule la prise alimentaire. En dernier lieu, nous avons montré que l’injection de MTII, de leptine ainsi que de CCK induit une diminution significative de la consommation calorique des souris des deux génotypes, Sim1+/+ et Sim1+/-. De fait, la consommation calorique cumulative des souris Sim1+/- et Sim1+/+ est diminuée de 37% et de 51%, respectivement, durant les 4 heures suivant l’administration i.p. de MTII comparativement à l’administration d’une solution saline. Lors de l’administration i.c.v. de la leptine, la consommation calorique cumulative des souris Sim1+/- et Sim1+/+ est diminuée de 47% et de 32%, respectivement. Finalement, l’injection i.p. de CCK diminue la consommation calorique des souris Sim1+/- et Sim1+/+ de 52% et de 36%, respectivement. L’ensemble des résultats suggère ici que l’haploinsuffisance de Sim1 diminue l’activité de certaines voies neuronales régulant l’homéostasie énergétique, et particulièrement de celles qui contrôlent la prise alimentaire. En résumé, ces travaux ont montré que l’haploinsuffisance de Sim1 affecte plusieurs processus du développement au sein du noyau PV. Ces anomalies du développement peuvent conduire à des dysfonctions de certains processus physiologiques distincts régulés par le noyau PV, et notamment de la prise alimentaire, et contribuer ainsi au phénotype d’obésité. Les souris hétérozygotes pour le gène Sim1 représentent donc un modèle animal unique, où l’hyperphagie, et non les dépenses énergétiques, est la principale cause de l’obésité. En conséquence, ces souris pourraient représenter un modèle expérimental intéressant pour l’étude des mécanismes cellulaires et moléculaires en contrôle de la prise alimentaire. / Obesity arises from imbalance of the energy homeostasis processes. Multiple anatomical and physiological evidence demonstrate the involvement of the hypothalamus in the regulation of energy homeostasis, i.e. appetite and energy expenditure. In particular, the paraventricular nucleus (PVN) of the hypothalamus plays a critical role in these important homeostatic processes. The PVN integrates multiple signals that come from the central nervous system and/or the periphery to control energy homeostasis. It regulates these processes through projections to the dorsal vagal complex (DVC), which includes the dorsal motor nucleus of the vagus (X) (DMV) and the adjacent nucleus of the solitary tract (NST), located in the brainstem. A cascade of transcription factors involved in the specification of the PVN neurons has been described. One component of this cascade, the bHLH-PAS transcription factor SIM1, is required for the development of all neurons of the PVN. Mice homozygous for null alleles of Sim1 die shortly after birth, presumably because of the lack of PVN. In contrast, Sim1 heterozygous mice survive but show early-onset obesity. Interestingly, the number of PVN cells is reduced by 24% in Sim1+/- mice, suggesting that developmental defects may cause PVN dysfunction and, thus, contribute to the obesity phenotype. In order to explore this hypothesis, we studied the impact of Sim1 haploinsufficiency on: 1) the development of the PVN and it efferent axonal projections; 2) energy homeostasis; and 3) neuronal pathways regulating energy homeostasis. We used: 1) stereotaxic injections and immunological techniques to determine the impact of Sim1 haploinsufficiency on PVN, and it efferent axonal projections, development; 2) the pair-feeding paradigm to determine the impact of Sim1 haploinsufficiency on energy homeostasis; and 3) intracerebroventricular (i.c.v.) and intraperitoneal (i.p.) injections of pharmacological agents, melanotan II (MTII), leptin and cholecystokinin (CCK), to determine the impact of Sim1 haploinsufficiency on the neuronal pathways regulating energy homeostasis. First, we noted that the expression of oxytocin (Ot) and argenin-vasopressin (Vp) mRNA is reduced by 61% and 65%, respectively, in the PVN of Sim1+/- E18.5 embryos. Furthermore, the number of OT- and VP-producing cells was found to be decreased by 84% and 41%, respectively, in Sim1+/- adult mice. Analysis of the retrograde axonal labelling of PVN neurons after stereotaxic injection of latex beads into the DVC of Sim1+/+ and Sim1+/- mice, showed a 74% reduction of PVN neurons projecting to the DVC. However, the molecular composition of the cells affected by a decrease of Sim1 remains unknown. These results indicate that Sim1 haploinsufficiency: i) specifically interferes with the development of OT- and VP-producing cells; and ii) abolishes the development of a subset of parvocellular neurons that project to the DVC. These observations therefore raise the possibility that developmental defects contribute to the obesity phenotype of Sim1+/- mice. Second, we observed that pair-fed Sim1+/- mice do not gain more weight than littermate controls from 4 to 16 weeks of age. Moreover, qualitative and quantitative analyses showed significant increases of lean and fat mass, with hyperplasia of white adipose tissue and hypertrophy of brown adipose tissue, in Sim1+/- mice, but not in pair-fed animals. Additionally, at 16 weeks of age, insulin levels as well as liver and adipose tissue triglyceride content were not significantly different between Sim1+/+ and Sim1+/- pair-fed, but were significantly increased in Sim1+/- fed ad libitum. These results suggest that hyperphagia is the main if not the sole contributor to the obesity of Sim1+/- mice. They indicate that: i) Sim1 haploinsufficiency affects mainly food intake with no effect on energy expenditure; ii) food intake and energy expenditure are regulated by divergent pathways within the PVN; and iii) Sim1 haploinsufficiency specifically affects the feeding pathway without interfering with the thermogenesis pathway. Third, we found that, in both mice genotype, injection of MTII, leptin or CCK induces a significant decrease in cumulative food intake. In fact, MTII i.p. injection decreases cumulative food intake of Sim1+/- and Sim1+/+ mice by 37% and 51% respectively, when compared to saline injection. Leptin i.c.v. injection reduces cumulative food intake by 47% and 32% in Sim1+/- and Sim1+/+ mice, respectively. Finally, CCK i.p. injection decreases food intake of Sim1+/- and Sim1+/+ mice by 52% and 36%, respectively. All in all, the results of these latter studies suggest that Sim1 haploinsufficiency diminishes the activity of neuronal pathways regulating energy homeostasis, in particular of pathways controlling food intake. In conclusion, our work has shown that Sim1 haploinsufficiency affects several developmental processes of the PVN. These developmental defects may cause the dysfunction of physiological processes regulated by the PVN, including the control of food intake, and thus contribute to the hyperphagic obesity phenotype. Sim1 heterozygous mice represent an interesting animal model of obesity in which hyperphagia is the main, if not the sole mechanism of their obesity. These mice could therefore represent a unique opportunity to investigate cellular and molecular mechanisms in control of food intake.

La connaissance des vitesses pratiquées est une caractéristique essentielle du comportement des conducteurs et de leur usage du réseau routier. Cette information est rendue disponible grâce à la généralisation des véhicules connectés, mais aussi des smartphones, qui permettent d'accroître le nombre de "traceurs" susceptibles de renvoyer leur position et leur vitesse en temps réel. Dans cette thèse, nous proposons d'utiliser ces traces numériques et de développer une méthodologie, fondée sur une approche fonctionnelle, permettant d'extraire divers profils de vitesse caractéristiques. Dans une première partie, nous proposons une modélisation fonctionnelle des profils spatiaux de vitesse (i.e. vitesse vs distance parcourue) et nous étudions leurs propriétés (continuité, dérivabilité). Dans une seconde partie, nous proposons une méthodologie permettant de construire un estimateur d'un profil spatial de vitesse à partir de mesures bruitées de position et de vitesse, fondée sur les splines de lissage et la théorie des espaces de Hilbert à noyau reproduisant (RKHS). Enfin, la troisième partie est consacrée à la construction de divers profils agrégés (moyen, médian). Nous proposons notamment un alignement des profils par landmarks au niveau des arrêts, puis nous proposons la construction d'enveloppes de vitesse reflétant la dispersion des vitesses pratiquées.

Les forces nucléaires jouent un rôle très important dans l'évolution de la structure nucléaire ainsi que pour fixer les limites de liaison nucléaire. L'étude des noyaux riches en neutrons est primordiale pour déterminer ces limites et pour expliquer la disparition et la création de nouvelles fermetures de couches loin de la stabilité. Nous avons étudié le noyau peu lié et riche en neutrons de 26F afin de sonder l'interaction πd5/2×υd3/2. En effet, ce noyau peut être modélisé comme un cœur fermé de 24O auquel s'ajoutent un proton fortement lié en πd5/2 interagissant avec un neutron non lié en νd3/2. Les états ainsi formés sont les états J = 1, 2, 3, 4 de parité positive. Leur détermination permettrait de quantifier l'intensité de l'interaction πd5/2×υd3/2. Parmi ces états, celui de spin J = 1 (état fondamental) et J = 2 (premier état excité) étaient déjà connus. La recherche de l'état J = 4 a fait l'objet de recherches au sein de notre groupe à GANIL au travers une expérience de décroissance β. Le noyau de 26F a été produit par fragmentation d'un faisceau radioactif de 36S et sélectionné à l'aide du spectromètre LISE. Ces noyaux ont ensuite été implantés dans un détecteur de Silicium à deux faces, chacune composée de seize bandes verticales ou horizontales. Ce détecteur a permis de réaliser une corrélation spatiale et temporelle entre les ions implantés et leurs produits de décroissance (rayonnements β et γ). Nous avons alors pu observer la transition γ M3 retardée de l'état isomérique J = 4 vers l'état fondamental J = 1, obtenant ainsi l'énergie d'excitation de cet état isomérique à 643.4 keV. Nous avons également déterminé plusieurs nouveaux états dans les noyaux de 25-26Ne peuplés par la décroissance β de l'état fondamental et isomérique du 26F. Nous avons extrait un taux isomérique d'environ 40% et ainsi ajusté la masse précédemment déterminée du 26F en fonction de ce taux, donnant ΔM = 270 (50) keV. L'état J = 3 a été peuplé et étudié à GSI lors d'une expérience de retrait d'un proton à partir d'un faisceau radioactif de 27Ne, produisant ainsi le 26F dans ses différents états parmi lesquels l'état non lié J = 3 décroissant selon la voie 25F + n. Les ions ont été identifiés et suivis à l'aide de détecteurs à fibres tandis que les neutrons ont été détectés dans LAND. Nous avons pu extraire l'énergie d'excitation de l'état J = 3, complétant ainsi le quadruplet d'états J = 1 - 4. Nous avons ensuite comparé les énergies de liaison expérimentales de ces états J = 1 - 4 aux résultats de calculs issus du modèle en couche et de la théorie Coupled Clusters afin de tester le pouvoir de prédiction de ces modèles loin de la stabilité où une forte asymétrie entre l'énergie de liaison des protons et des neutrons existe. Le modèle en couche prédit des états globalement plus liés que ceux trouvés expérimentalement, tandis que les calculs issus de la théorie Coupled Clusters incluant les forces à trois corps et le couplage au continuum sont en très bon accord avec les énergies de liaison expérimentales. Le noyau de 28Ne faisait partie du cocktail de noyaux radioactifs produits lors de l'expérience de décroissance β menée au GANIL. Même si sa décroissance β était déjà en partie connue, son étude nous a apporté de nouvelles informations. Combinée à une expérience de décroissance γ en vol réalisée récemment à NSCL, nous avons pu déterminer deux nouveaux états J = 3 et J = 4, provenant du même couplage πd5/2×υd3/2 que dans le noyau de 26F. Nous avons alors cherché à déterminer s'il existait une dépendance systématique des prédictions du modèle en couche avec l'asymétrie entre l'énergie de liaison des protons et des neutrons. Pour cela nous avons comparé les énergies de liaison expérimentales des états J = 1 - 4 du 28Na et ceux déjà connus du 30Al avec les calculs issus des modèles USDA et USDB. Nous avons trouvé un écart systématique entre les énergies de liaison expérimentales et celles calculées par le modèle en couche pour les isotones N=17 : les états sont prédits trop liés pour le 26F qui se trouve à la limite de liaison nucléaire, tandis qu'ils ne sont pas prédits suffisamment liés pour le 30Al qui se situe proche de la stabilité. Cela suggère que l'interaction proton-neutron effective utilisée dans le modèle en couche ne prend pas correctement en compte l'influence de l'asymétrie entre l'énergie de liaison des protons et des neutrons, ce qui est essentiel pour modéliser les noyaux de la vallée de stabilité jusqu'à la limite de liaison nucléaire.

Dans un contexte de test multiple, nous considérons un modèle de mélange semi-paramétrique avec deux composantes. Une composante est supposée connue et correspond à la distribution des p-valeurs sous hypothèse nulle avec probabilité a priori p. L'autre composante f est nonparamétrique et représente la distribution des p-valeurs sous l'hypothèse alternative. Le problème d'estimer les paramètres p et f du modèle apparaît dans les procédures de contrôle du taux de faux positifs (''false discovery rate'' ou FDR). Dans la première partie de cette dissertation, nous étudions l'estimation de la proportion p. Nous discutons de résultats d'efficacité asymptotique et établissons que deux cas différents arrivent suivant que f s'annule ou non surtout un intervalle non-vide. Dans le premier cas (annulation surtout un intervalle), nous présentons des estimateurs qui convergent \' la vitesse paramétrique, calculons la variance asymptotique optimale et conjecturons qu'aucun estimateur n'est asymptotiquement efficace (i.e atteint la variance asymptotique optimale). Dans le deuxième cas, nous prouvons que le risque quadratique de n'importe quel estimateur ne converge pas à la vitesse paramétrique. Dans la deuxième partie de la dissertation, nous nous concentrons sur l'estimation de la composante inconnue nonparamétrique f dans le mélange, en comptant sur un estimateur préliminaire de p. Nous proposons et étudions les propriétés asymptotiques de deux estimateurs différents pour cette composante inconnue. Le premier estimateur est un estimateur à noyau avec poids aléatoires. Nous établissons une borne supérieure pour son risque quadratique ponctuel, en montrant une vitesse de convergence nonparamétrique classique sur une classe de Holder. Le deuxième estimateur est un estimateur du maximum de vraisemblance régularisée. Il est calculé par un algorithme itératif, pour lequel nous établissons une propriété de décroissance d'un critère. De plus, ces estimateurs sont utilisés dans une procédure de test multiple pour estimer le taux local de faux positifs (''local false discovery rate'' ou lfdr).