Cuando se realiza un tratamiento de rehabilitación en pacientes totalmente desdentados o con pérdida de soporte y/o mordida inestable, deben pasar por diferentes etapas clínicas como de laboratorio, así como una planificación bien estructurada, para poder acercarnos así a un término exitoso. Por lo que, una de las etapas más importantes tanto en la elaboración como en el funcionamiento de la prótesis es la determinación y registro de la dimensión vertical oclusal, definida como aquella medición de la altura del tercio inferior del rostro determinada entre dos puntos arbitrariamente seleccionados y convencionalmente localizados, uno en el maxilar superior (nasal o subnasal) y el otro en la mandíbula (mentón), coincidentes en la línea media, con los dientes en oclusión. Su registro adecuado constituye uno de los procedimientos más críticos. En la literatura se describen muchos métodos utilizados para determinar la Dimensión Vertical Oclusal, con métodos que incluyen la posición fisiológica postural, fonética, estética, craneométricos, deglución, cefalómetricos, pre-extracción, radiográficos, estéticos, de apertura en reposo, entre otros. En este estudio se tomara como referencia el análisis craneométrico de Knebelman para hallar dimensión vertical , quien plantea que en cráneos donde el crecimiento, desarrollo y oclusión son normales, es posible correlacionar distancias de marcas craneofaciales y registrar una medición desde el cráneo que puede ser usada para ayudar a establecer la DVO. Este método establece que la distancia desde la pared mesial del canal auditivo externo a la esquina lateral de la órbita (distancia ojo-oreja) está proporcionalmente relacionada con la distancia entre el mentón (superficie inferior más anterior de la mandíbula) y la espina nasal (distancia nariz-mentón). Este estudio se realizará en pacientes dentados naturales de la población peruana, clasificados según los diferentes biotipos según la relación de componentes verticales y horizontales: dolicofacial, mesofacial y braquifacial, con el fin de evaluar su validez para ser utilizado en la determinación de la dimensión vertical oclusal de pacientes totalmente desdentados de la población peruana. / Tesis

La recirculación del potasio (K+ ) es un proceso indispensable para la audición, que tiene lugar en el órgano de Corti (OC). Ante la presencia de estímulos sonoros, el K+ ingresa a las células ciliadas, despolarizándolas. Luego, este ion es extruido de estas células, atravesando las células de soporte y la stria vascularis, desde donde es secretado nuevamente hacia la endolinfa. La salida de K+ de las células ciliadas externas (CCEs) es llevada a cabo fundamentalmente por el canal Kv7.4. Estos están formados por 4 subunidades iguales codificadas por el gen Kcnq4, que se disponen en forma de anillo y delimitan un poro en el centro a través del cual ocurre el paso selectivo de K + . La sordera DFNA2 es causada por mutaciones en Kv7.4. Esta enfermedad se desarrolla como una pérdida auditiva (PA) neurosensorial de herencia autosómica dominante que progresa con la edad, produciendo una sordera leve a moderada en las etapas iniciales, hasta alcanzar una sordera profunda que comienza alrededor de los 50 años en las frecuencias sonoras altas. En sus comienzos, la PA alcanza hasta 60 dB de intensidad, lo cual correlaciona con un mal funcionamiento de las CCEs. Luego, en la adultez, la sensibilidad auditiva disminuye aún más, indicando que otros mecanismos intervienen en la PA. Hasta el momento, no está claro cuáles son las consecuencias a nivel celular y molecular del mal funcionamiento o de la ausencia de los canales Kv7.4 en las células ciliadas. Además, los modelos animales empleados para el estudio de esta patología no han logrado ser útiles para descubrir los eventos que causan la PA avanzada. En esta tesis, se descifraron nuevos roles funcionales que cumplen los canales Kv7.4 en las CCEs y en el oído interno y se dilucidaron los mecanismos celulares y moleculares que subyacen a la degeneración celular en las dos etapas de la sordera. Como modelo de estudio de la enfermedad, se emplearon ratones de la cepa C3H que carecen de la expresión de los canales Kv7.4 (Kcnq4-/-). El capítulo I se enfocó en el análisis de la degeneración tisular en la cóclea de los animales Kcnq4-/-, cuyo alelo se expresó en la cepa murina C3H/HeJ. En primer lugar, analizamos si la expresión de los canales Kv7.4 en la cóclea de los ratones C3H WT y la funcionalidad del sistema auditivo era similar a la reportada para otras cepas. Mediante inmunofluorescencia (IF) y PCR cuantitativa (qPCR) se encontró que esta proteína se localiza en las CCEs del OC y su expresión es más intensa en el giro coclear basal (GCB). A través de la tecnología de super resolución del microscopio confocal, se pudo determinar que estas proteínas se localizan en la membrana plasmática del polo basal de las CCEs mientras que PRESTINA, la proteína motora de las CCEs, se sitúa en la membrana plasmática lateral. A nivel histológico y funcional, se notó que la cepa C3H conserva las células ciliadas y su función auditiva por lo menos, hasta el año de edad, lo cual permitió utilizarla para evaluar los mecanismos que intervienen en la sordera causada por ausencia de Kv7.4, excluyendo la influencia de la edad. En segundo lugar, se realizó la caracterización espacio-temporal de la supervivencia de las células ciliadas mediante citococleogramas y de las neuronas del ganglio espiral (NGEs) en ratones WT y Kcnq4 -/-. Se detectó que en los animales Kcnq4-/-, las CCEs degeneran progresivamente a lo largo de toda la cóclea, comenzando en el GCB a edades jóvenes, tan pronto como a las 3 semanas de edad (W). También se determinó la velocidad de degeneración de las CCEs en las distintas regiones cocleares. Esta es mucho mayor en el GCB y disminuye hacia el ganglio coclear apical (GCA), en correlación con el gradiente de expresión de Kv7.4. El análisis de supervivencia celular reveló que el número de las CCIs disminuye a partir de las 40 W, al igual que las NGEs. Si bien estas células degeneran 37 W más tarde, su velocidad de desaparición es más acelerada. Además, se evaluó la superficie de ambos tipos de células ciliadas a nivel ultraestructural, mediante microscopía electrónica de barrido. Al emplear esta técnica, se descubrieron diferentes alteraciones en los estereocilios de las mismas que podrían afectar la mecanotransducción y transducción de los sonidos, las principales funciones que realizan las CCEs y las células ciliadas internas (CCIs), respectivamente. Por otro lado, se descubrió que Kv7.4 podría contribuir con la compartimentalización de proteínas como PRESTINA. El capítulo II se centró en el estudio de los mecanismos de muerte celular que conducen a la pérdida de las células ciliadas y de las NGEs, en la estimación de la función auditiva de los ratones Kcnq4-/- de distintas edades y en determinar si la sobreestimulación de su sistema auditivo genera mayores daños en el OC. También se evaluó el efecto de una sobreestimulación del sistema auditivo de estos animales mediante un ensayo de trauma acústico. Empleando la técnica de IF, se analizó la vía autofágica y apoptótica. Como resultado, no se encontró activación de autofagia en la cóclea de los Kcnq4-/- jóvenes ni maduros, pero sí se detectó que la apoptosis es una vía activa en las CCEs a edades tempranas y en las NGEs a edades maduras, lo cual contribuye a explicar la disminución en la supervivencia de estas células. Mediante qPCR, se descubrió que los niveles de expresión del gen proapoptótico Bax se encuentran elevados, mientras que los del gen antiapoptótico Bcl-2 están disminuidos en la cóclea Kcnq4-/-. Este hallazgo permite inferir que la activación de la vía apoptótica intrínseca causa la muerte celular en el OC Kcnq4-/-. Para complementar el análisis histológico y evaluar la función auditiva de nuestro modelo animal Kcnq4-/- se realizaron dos ensayos: uno cualitativo y otro cuantitativo. El primero, consistió en la prueba del reflejo de Preyer, que permite estimar si un animal padece de sordera profunda. A través de este, se notó que a medida que progresa la edad, la cantidad de ratones Kcnq4 -/- que no responden al estímulo sonoro, se incrementa. Estos resultados indican que la sordera es progresiva con la edad en los animales Kcnq4 -/-. Las pruebas auditivas cuantitativas incluyeron el test de respuesta auditiva del tronco cerebral (ABRs) y el de emisiones otoacústicas producto de la distorsión (DPOAEs). Se determinó que la función auditiva de los Kcnq4-/- jóvenes está desmejorada ya que los umbrales auditivos aumentaron 20-40 dB en la región coclear de mayor sensibilidad. Además, el ensayo de DPOAEs mostró un aumento de 20 dB en el umbral. Estos datos indican que en etapas tempranas hay un funcionamiento defectuoso de las CCEs. La audición empeora aún más en los Kcnq4 -/- maduros, que mostraron umbrales auditivos mayores a 80 dB, señalando que estos padecen de sordera profunda, lo cual involucra no sólo un mal funcionamiento de las CCEs, sino también de los componentes de la vía auditiva aferente. A nivel histológico, los Kcnq4 -/- jóvenes únicamente mostraron degeneración de las CCEs en el GCB y defectos en los estereocilios de ambas células ciliadas. Mientras que, en los animales de mayor edad, la degeneración de las CCEs progresa afectando toda la longitud del OC, y la supervivencia de las CCIs y NGEs también disminuye en el GCB y ganglio coclear apical. Debido a que los resultados obtenidos a nivel tisular no lograron explicar completamente los obtenidos a nivel funcional, se realizó un análisis supraumbral de los registros de ABR. Este análisis permitió estudiar los mecanismos que intervienen en el procesamiento de la señal auditiva una vez que esta se transmite por la vía aferente, hacia el nervio auditivo. Se determinó que, a edades jóvenes, los ratones Kcnq4 -/- exhiben una reducción en la amplitud de los picos (P) P1, P2 y P5 para frecuencias medias y altas, lo cual revela alteraciones en la transmisión eléctrica de las señales sonoras en el giro coclear medio (GCM) y GCB. Como mecanismos de compensación ante la degeneración celular que ocurre en el OC, descubrimos que existe una hiperactividad a nivel del sistema nervioso central (SNC) para determinadas frecuencias sonoras. A edades maduras, también hallamos que las amplitudes de los distintos picos de la ABR están reducidas, pero a diferencia de lo notado en animales jóvenes, este decremento ocurre a lo largo de toda la cóclea y es generado por la disfunción y degeneración de las CCIs y NGEs. Para analizar la sensibilidad de la cóclea de los animales Kcnq4-/- frente a ruidos intensos, se llevó a cabo un ensayo de trauma acústico. Como resultado, se descubrió que, si bien la exposición a ruidos provocó degeneración y muerte celular de las CCEs por apoptosis en los ratones Kcnq4-/-, estos eventos no provocaron un daño mayor al ya existente debido a la ausencia de los canales Kv7.4. Los hallazgos presentados en esta tesis contribuyen a descifrar los eventos a nivel celular y molecular que intervienen en las distintas fases de la sordera causada por la ausencia de Kv7.4. En la etapa temprana (juvenil) hay una pérdida auditiva leve a moderada. De acuerdo a los mecanismos que se reportan aquí, esta etapa puede subdividirse en tres fases: una temprana, en la que ocurre la disfunción de las células ciliadas debido a despolarización, deslocalización de PRESTINA en las CCEs, y alteraciones en el haz de estereocilios; una intermedia, en la que se activa la vía apoptótica y una tardía, donde tiene lugar la muerte de las CCEs. Finalmente, en la segunda etapa de la PA, hay una sordera profunda producida por la degeneración de las CCIs y NGEs. Si bien existen modelos animales que portan mutaciones equivalentes a las encontradas en humanos, estos no han logrado explicar la PA avanzada. El empleo del ratón Kcnq4-/- nos ha permitido descubrir los eventos que tendrían lugar en ambas fases de la PA, y especialmente, en la segunda, los cuales eran desconocidos hasta el momento. Adicionalmente, estos resultados ayudan a comprender los eventos que subyacen otros tipos de PA que comparten una progresión similar a la sordera DFNA2 / Potassium (K+ ) recirculation is an indispensable process for the audition, which takes place in the organ of Corti (OC). In the presence of auditory stimuli, K+ enters the hair cells, depolarizing them. Then, this ion is extruded out from these cells, moving through the supporting cells and the stria vascularis, from where it is secreted again to the endolymph. K+ exit from the outer hair cells (OHCs) is carried out mainly by Kv7.4 channels. These proteins are formed by four equal subunits, which are codified by the Kcnq4 gene, and are arranged in a ring shape, delimiting a pore in the center through which occurs the selective entrance of K+ . DFNA2 deafness is caused by Kv7.4 mutations. This disease develops as a neurosensorial hearing loss (HL) and it inherits as an autosomal dominant disorder, which is progressive through age. It produces a mild to moderate HL in the initial stage until it reaches profound deafness which starts around 50-year-old in the high frequencies. In the beginning, HL reaches an intensity of 60 dB, which correlates with the inappropriate functioning of OHCs. Then, in adulthood, auditory sensitivity reduces, even more, indicating that other mechanisms develop in HL. So far, it is not clear which are the consequences at the cellular and molecular level of the malfunctioning or absence of the Kv7.4 channels in the hair cells. Additionally, the animal models used for the study of this pathology, are not useful to discover the events causing advanced HL. In this thesis, we deciphered new functional roles of Kv7.4 channels in the OHCs and the inner ear and we elucidated the molecular and cellular mechanisms underlying cell degeneration in the two phases of deafness. As an animal model for this disease, we use C3H mice lacking Kv7.4 expression (Kcnq4 -/-). Chapter I focused on the analysis of tissue degeneration in the cochlea of Kcnq4-/- animals, whose allele was expressed in the C3H/HeJ mouse strain. First, we studied if Kv7.4 channel expression in the WT mice and the auditory system function were similar to those reported in other strains. By using immunofluorescence (IF) and quantitative PCR (qPCR) we found that this protein is localized in the OHCs of the OC and its expression is more intense in the basal cochlear turn (BCT). Through the super-resolution technology of the confocal microscope, we determined that these proteins are localized in the plasma membrane of the OHC basal pole, while PRESTIN is situated in the lateral plasma membrane. At the functional and histological level, we discovered that the C3H strain preserves the hair cells and its auditory sensitivity for at least, to one-year-old. This allowed us its use to evaluate the mechanisms participating in the HL caused by Kv7.4 absence, excluding the age factor. Then, we performed the spatio-temporal characterization of the hair cell survival by cytococleograms. and of the spiral ganglion neuron (SGN) survival in WT and Kcnq4 -/- mice. We detected that in young Kcnq4-/- mice, OHCs degenerate progressively along the cochlea, starting at the BCT, as soon as 3-week-old (W). Moreover, we determined the speed of CCE degeneration in the different cochlear regions. This is greater in the BCT and it reduces towards the apical cochlear turn (ACT), correlating with the Kv7.4 gradient expression. The survival analysis revealed that the IHC number reduces from 40 W, in the same way as SGNs. Even though these cells degenerate 37 W later, their velocity of death is more accelerated. Moreover, we investigated the surface of both types of hair cells at the ultrastructural level, by scanning electron microscopy. By using this technique, we discovered different alterations in the hair cell stereocilia, which could affect the mechanotransduction and sound transduction, the main functions of these cells, respectively. On the other hand, we found that Kv7.4 channels may contribute to PRESTIN compartmentalization given that their absence produces its mislocalization. Chapter II focused on the study of the cellular death mechanisms leading to the loss of hair cells and SGNs; on the auditory function estimation of Kcnq4 -/- mice at different time points, and on determining if auditory overstimulation produces more damage in the OC. By IF, we analyzed the autophagic and apoptotic pathways. As a result, we did not find autophagy activation in Kcnq4-/- cochlea from young and middle-aged mice. However, we detected apoptosis activation in the OHCs from young mice and in the SGNs from middle- aged animals, which contributes to explaining their reduced survival. By qPCR, we discovered that the expression levels of the proapoptotic gene Bax are elevated, while those of the antiapoptotic gene Bcl-2 are reduced in the Kcnq4-/- cochlea. These findings allowed us to infer that the activation of the intrinsic apoptotic pathway causes cellular death in the Kcnq4-/- OC. To complement the histological analysis and to evaluate the auditory function in our animal model, we used two tests, one qualitative and the other quantitative. The first one consisted of Preyer’s reflex test, which allowed us to estimate if an animal suffers from profound HL. Through this, we found that as age progresses, the amount of Kcnq4 -/- mice that do not respond to the stimulus, increases. These results indicate that HL is progressive with age in the Kcnq4 -/- animals. The quantitative auditory tests include the auditory brainstem response (ABR) and the distortion product otoacoustic emissions (DPOAEs). By using these tests, we discovered that auditory sensitivity is impaired in the young Kcnq4 -/- mice given that auditory thresholds elevate 20-40 dB in the most sensitive cochlear region. This data indicates that since young ages there is an altered function of CCEs. The audition impairs even more in the middle-aged mice, which showed auditory thresholds greater than 80 dB, indicating that these animals suffer from profound deafness. This involves not only the malfunction of OHCs but also of the afferent auditory pathway components. At the histological level, young Kcnq4-/- mice showed OHC degeneration in the BCT and stereocilia defects in both types of hair cells. While in the older animals, OHC degeneration progresses affecting the whole length of OC, and the IHC and SGN survival also is reduced in the BCT and ACT. Due to the results obtained at the tissue level not explain completely those obtained at the functional level, we performed a suprathreshold analysis of ABR registers. This analysis allowed us to study the mechanisms involved in the auditory signal processing once this one is transmitted through the afferent pathway to the auditory nerve. We determined that in young Kcnq4 -/- mice, the amplitudes of P1, P2, and P5 are reduced for the middle and high frequencies, revealing alterations in the electric transmission of sound signals in the middle cochlear turn and the BCT. As a mechanism of compensation before the cellular degeneration in the OC, we discovered that there is hyperactivity at the central nervous system level (CNS) for certain sound frequencies. In the middle-aged animals, we noticed that ABR peak amplitudes are also reduced, but differently respecting young animals. The amplitude diminishment was detected along the whole cochlea and is generated by IHC and SGN degeneration and dysfunction. To analyze the auditory sensitivity in the Kcnq4 -/- cochlea to loud noises, we carried out an experiment of acoustic trauma. As a result, we discovered that even though the noise exposure triggered OHC death by apoptosis in the Kcnq4 -/- mice, these events did not generate greater damage than the existing ones due to the lack of Kv7.4. The findings presented in this thesis contribute to deciphering the cellular and molecular events involved in the different phases of deafness caused by Kv7.4 absence. In the early phase, there is a mild to moderate HL. According to the mechanisms reported in this work, this phase can be divided into three phases: early, in which occurs hair cell dysfunction due to its depolarization, PRESTIN mislocalization, and stereocilia alterations; intermediate, in which apoptosis is activated, and late, where CCEs dye. Finally, in the second phase of HL, there is a profound deafness caused by IHC and SGN degeneration. Although there are different animal models carrying human equivalent mutations, these animals did not be able to explain the advanced HL. The use of Kcnq4 -/- mice allowed us to discover the events taking part in both phases of DFNA2 and especially in the second one, which were unknown so far. Additionally, these findings help to understand the mechanisms underlying other types of HL, which share a similar progression with DFNA2 deafness

El presente estudio tiene como objetivo conocer la frecuencia de pérdida prematura de dientes deciduos en niños de 3 a 9 años de edad en el Instituto Nacional de Salud del Niño (INSN) en el año 2014. Es un estudio descriptivo, prospectivo y transversal, en una población de pacientes sometidos a Tratamiento Odontológico Integral bajo anestesia general, atendidos en la Unidad de Cirugía Bucal del Servicio de Cirugía Bucomaxilofacial del Área de Odontología, se tomó registro de 70 pacientes, finalmente la muestra estuvo constituida por 270 dientes deciduos. Se confeccionó un instrumento y mediante un examen clínico a cada paciente se registró el diagnóstico odontológico de los dientes con patología pulpar, periapical y remanente radicular; posteriormente se evaluó cada pieza que haya sido extraída y se procedió a realizar su estudio a través de las radiografías panorámicas. Se consideró como pérdida prematura si al momento de la exodoncia del diente deciduo su respectivo sucesor se encontró en Estadíos de Nolla 0 a 7; teniendo en cuenta que el hueso que recubre al folículo del permanente no haya sido destruido por la infección. Resultados: los dientes extraídos antes de su exfoliación normal representaron un 84.8%; mientras que solo al 15.2% se les realizo exodoncias a tiempo. Las causas de exodoncias prematuras fueron Pulpitis irreversible con 24.9%; seguido de Absceso periapical con fístula 20.1%; Remanente radicular 20.1% etc. Conclusiones: Se encontró una alta frecuencia de pérdida prematura de dientes deciduos constituyendo un 84.8% la principal causa fue por Pulpitis irreversible. La mayor cantidad de exodoncias de los dientes deciduos ocurrieron cuando sus respectivos dientes sucesores se encontraron en el Estadío de Nolla 5. Las primeras molares son los dientes con mayor cantidad de exodoncias prematuras; de las cuales la pieza 7.4 es la que se extrajo con mayor frecuencia. Palabras claves: Odontopediatria - Pérdida prematura de dientes deciduos -Frecuencia

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El presente trabajo de Investigación tuvo como objetivo principal determinar la pérdida de peso de pollo BB Cobb 500 desde su salida de la nacedora hasta su instalación en granja. Se tomaron 520 pollitos PBB en total, los cuales fueron 260 PBB para machos como para hembras de los cuales fueron seleccionados en 87 pollito BB macho y 87 pollitos BB hembras por lote de reproductoras 1 - jóvenes de (28 - 38 semanas), 2- intermedias (39 - 51 semanas) y 3 - viejas (52 -64 semanas), cuyos lotes fueron incubados en dos máquinas incubadoras. En esta investigación se utilizó la sumatoria y la media aritmética de los pesos del total de la muestra (522 PBB) al nacimiento, antes del despacho e instalado en granja, de estos mismos pesos dando por diferencia las pérdidas de pesos totales de la muestra, así mismo, según edad de reproductora y sexo; dando como resultado la pérdida gradual del pollito BB desde que sale de la nacedora hasta su instalación en granja, se optó por tres pesados, el primero registrado inmediatamente salido de nacedora, el segundo pesado antes del despacho y el tercer pesado instalado en granja; dando una pérdida global de 0,84 g por PBB, por edad de reproductora; con una pérdida 0,79 g para el lote joven, 1,01 g para el lote intermedio y 0,72 g para el lote viejo. Por sexo da pérdida promedio de 0,78 g para machos, y pérdida promedio de 0,90 g para hembras. En la pérdida total, los machos perdieron menos peso que las hembras.

La audición nos ofrece la posibilidad detectar y conocer el mundo, siendo la puerta de entrada y el punto de partida de la comunicación lingüística oral, por esto es importante que exista una detección precoz de los déficits auditivos que se pueden presentar, ya que éstos podrían generar grandes repercusiones en el desarrollo de los niños, particularmente en la adquisición de las habilidades lingüísticas y comunicativas, permitiendo que la implementación de ayudas auditivas y la posterior intervención, sean llevadas a cabo en los tiempos óptimos para su mejor rendimiento y obtención de mejores resultados. En Chile existen diferentes entidades de intervención y comunicación para niños con problemas auditivos, pero no existe actualmente un catastro de lo que se realiza en ellos, de las metodologías utilizadas, cantidad de niños atendidos, el enfoque de su intervención, entre otras cosas. Por este motivo, el propósito de este seminario es disponer de información actualizada y detallada sobre las diferentes entidades de intervención y educación que llevan a cabo rehabilitación auditiva en niños con hipoacusia, para conocer el estado actual de ésta en la Región Metropolitana y aportar información relevante para terapeutas y familiares de los niños. Para la realización de este estudio se invitó a participar a 15 entidades de intervención y educación que llevan a cabo rehabilitación auditiva en la región Metropolitana, de éstos 14 accedieron a participar del estudio. Se les aplicó una pauta de entrevista para obtener la información más relevante, estableciendo de esta manera una caracterización de la realidad actual de la Región Metropolitana sobre la rehabilitación auditiva. / Hearing gives us the possibility to detect and know the world, being the starting and ending point of oral linguistic communication, it is important that there be early detection of hearing deficits that may appear. Said deficits could generate larger repercussions in a child’s development, especially in the acquisition of linguistic and communicative abilities which let the implementation of auditive correction and later intervention to be given at the correct moment in order to obtain better results. In Chile there are different entities that focus on intervention and communication for children with hearing difficulties but no formal records of what they have achieved their methodology, the number of children that have used their services, the focus of their interventions currently exists. For this reason, the aim of this seminar is to offer up to date and detailed information regarding the interventional and educational entities that offer auditive rehabilitation to children suffering from hearing loss and the current state of the Metropolitan Region regarding the matter as well as to give relevant information to therapists and the children’s family members. In order to complete this study, 15 of the aforementioned entities where invited to participate in the study, out of which 14 accepted. Through a series of interviews, the appropriate information was obtained and thus permitting to have a better understanding of the current state of auditive rehabilitation in the Metropolitan Region.

Los solventes orgánicos tienen variados efectos nocivos en el sistema nervioso auditivo central. Producto de sus propiedades neuro y ototóxicas, la exposición a solventes orgánicos ha sido asociada a un déficit en el Procesamiento Auditivo (Central). El objetivo de este trabajo fue demostrar una asociación adversa entre la exposición ocupacional a solventes orgánicos y una disfunción auditiva central, mediante una batería de pruebas comportamentales, electroacústicas y electrofisiológicas. Para ello se comparó el rendimiento de 11 sujetos entre 23.11 y 53.4 años con un mínimo de 2 años de exposición a solventes orgánicos, con el de 11 sujetos no expuestos a solventes, pareados según edad, género y nivel educacional, mediante las siguientes pruebas: audiometría tonal liminar, emisiones otoacústicas producto de distorsión, hearing in noise test (HINT), pitch pattern sequence (PPS), dígitos dicóticos (DD), masking level difference (MLD), adaptative test of temporal resolution (ATTR), y potenciales evocados auditivos de tronco cerebral (PEAT). Los valores obtenidos fueron analizados descriptivamente, además de utilizar la prueba de Mann-Whitney U para explorar posibles diferencias significativas entre los grupos. Se encontraron diferencias estadísticamente significativas en la prueba de emisiones otoacústicas en el oído derecho para la frecuencia 500 Hz, la prueba PPS para ambos oídos, y el puntaje promedio de la prueba HINT SRT. En el resto de las pruebas no se obtuvo diferencias significativas, pero sí un mejor rendimiento de los sujetos no expuestos en comparación con los sujetos expuestos. Se concluye que es necesario realizar más estudios al respecto para poder determinar con mayor precisión la asociación entre la exposición ocupacional a solventes orgánicos y un déficit en el Procesamiento Auditivo (Central). / Organic solvents have different adverse effects on the central auditory nervous system. Due to their oto-and neuro-toxic properties they have been associated with (central) auditory processing disorder. The aim of this study was to demonstrate an adverse association between organic solvent exposure and central auditory dysfunction evaluated through a test battery comprising behavioural, electroacoustic, and electrophysiological measures. Two groups of subjects were investigated. Eleven subjects occupationally exposed to solvents (for at least two years) aged between 23.11 and 53.4 years (study group) and 11 non-exposed subjects (control group) who were matched with the study group subjects for age, gender, and educational level. The test battery was comprised of pure-tone audiometry (PTA), distortion product otoacoustic emissions (DPOAEs), hearing-in-noise (HINT), pitch pattern sequence (PPS), dichotic digits (DD), masking level difference (MLD), adaptive tests of temporal resolution (ATTR), and auditory brainstem response (ABR) measures. Both descriptive and analytic statistics were explored to compare test results between both groups of subjects. Mann-Whitney U tests were computed to explore possible statistically significant differences between both groups of subjects. Statistically significant differences between groups were found for DPOAEs for the right ear at 500 Hz, PPS for both ears, and HINT SRT. For the remaining tests no significant differences between groups were observed. For all the tests, solvent-exposed subjects performed worse than non-exposed subjects. It is concluded that more research is needed to further evidence an association between occupational solvent exposure and (central) auditory processing disorder.

La exposición a ruidos y/o sonidos de alta intensidad causan pérdida auditiva inducida por ruido (PAIR). Esta hipoacusia es progresiva e irrecuperable si se continúa expuesto a ruido y no se toman medidas preventivas. Los estudiantes de odontología y odontólogos/as son parte de la población en riesgo de adquirir este tipo de hipoacusia, debido a la exposición constante al ruido de la maquinaria odontológica. En Chile los estudios sobre el desempeño auditivo en el área de odontología son escasos. Adicionalmente, los niveles de exposición a ruido en la clínica odontológica han sido un factor poco estudiado en nuestro país. Por ello, se plantean los siguientes objetivos: a) Caracterizar el desempeño auditivo de estudiantes de odontología y odontólogos egresados de la Universidad de Chile y b) Determinar el nivel de ruido al que están expuestos los odontólogos y estudiantes de odontología de la Universidad de Chile durante una jornada laboral. Participaron 63 estudiantes y egresados de odontología, organizados en tres grupos según los años de exposición a ruido. Se evaluaron mediante audiometría tonal liminar clásica y de alta frecuencia, otoemisiones acústicas y dosimetrías. Se observó que los estudiantes y odontólogos/as con más años de exposición a ruido odontológico presentan un peor desempeño en las pruebas de otoemisiones acústicas. Además se constató que los niveles de exposición a ruido son similares en toda la muestra. Lo anterior sugiere que la exposición constante y prolongada al ruido odontológico puede provocar daños a la audición del personal de salud. / The noise exposure or high intensity sound may cause noise induced hearing loss (NIHL). This hearing loss is progressive and unrecoverable if continued exposure to noise and no preventive measures are taken. Dental students and dentist are part of the population under risk for this type of hearing loss due to constant exposure to noise of dental equipment. In Chile, studies about auditory performance in the area of dentistry are scarce. Additionally, levels of noise exposure in the dental clinic have been a poorly studied factor in our country. Therefore, the proposed objectives are: a) To characterize the auditory performance of dental students and dental graduates of the University of Chile b) To determine the noise level to witch dentists and dental students are exposed at the University of Chile in a working day. There were 63 students and graduated of dentistry participating, organized into three groups according to years of exposure to noise. They were evaluated by classic pure-tone audiometry and high frequency audiometry, otoacoustic emissions and dosimetry. There was noticed that students and dentist with more years of exposure to dental noise showed a worse performance on otoacoustic emissions test. In addition, there was found that the levels of noise exposure are similar throughout the sample. This suggests that the constant and prolonged exposure to dental noise can cause hearing damage in health personnel.

Objective: To associate mesiodistal inclination of the second molar with the presence of premature / retrusive contact points contact in patients that would lose the first permanent molar in the UPC clinic in February 2011- March 2013 Methods: The study was observational, descriptive, cross-sectional and retrospective. The sample was formed for panoramic radiographs of 196 patients (15-60 years) who had unilateral o bilateral loss of upper or lower first molar. The characteristics of loss unilateral and bilateral upper and lower loss were evaluated to in order analyze the mesiodistal of second molars with the software ImageJ® and then it was associated with contact points, premature or retrusive. Results: The mesiodistal inclination of second molars in the maxilla was 100% of the mild type (0-29.9°) for second mandibular molars was moderate rate (30 ° - 59.9 °) by 87%. Between 40 and 60% of patients have the contact point of premature / retrusive affected by the loss of the first molar area however, no statistically significant association with the mesiodistal inclination of second molars. Conclusions: The 100% of individuals with loss of first upper molars unilateral or bilateral presented slight inclination. The 90% of individuals presented a retrusive contact point. The inclination of the second permanent molar loss of the first permanent molar, no statistically significant association with points of contact in the affected area. / Objetivo: asociar la inclinación mesiodistal de la segunda molar con puntos de contacto prematuro/retrusivo en pacientes con pérdida de la primera molar permanente de la clínica docente UPC durante el periodo febrero 2011 y abril 2013. Métodos: el estudio fue de tipo observacional, descriptivo, transversal y retrospectivo. La muestra estuvo conformada por radiografías panorámicas de 196 pacientes (edad 15- 60 años) que tenían pérdida unilateral o bilateral de primera molar superior o inferior. Se evaluaron las características de pérdida unilateral y bilateral superior e inferior para luego analizar el eje mesiodistal de segundas molares con el software ImageJ®. Posteriormente, se relacionó con puntos de contacto, prematuro o retrusivo. Resultados: la inclinación mesiodistal de segundas molares en el maxilar superior fue 100% del tipo leve (0° - 29.9°) y para segundas molares mandibulares fue del tipo moderada (30° - 59.9°) en un 87%. Entre el 40 y 60% de pacientes presenta el punto de contacto prematuro / retrusivo en la zona afectada por la pérdida de la primera molar sin embargo, no tiene asociación estadísticamente significante con la inclinación mesiodistal de segundas molares. Conclusiones: el 100% de individuos con pérdida de primeras molares superior unilateral o bilateral presentó inclinación leve. El 90% del total de individuos seleccionados presentaban punto de contacto del tipo retrusivo. La inclinación de la segunda molar permanente, por pérdida de la primera molar permanente, no tiene asociación estadísticamente significante con puntos de contacto en la zona afectada. / Tesis