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In der Literatur finden sich viele Angaben zur Wirkung des Testosterons, zur Symptomatik eines Testosteron-Defizits, zu den Auswirkungen eines zu hohen Spiegels durch Doping und auch internationale Guidelines zur Diagnose und Therapie des Testosteron-Defizits. Zu dessen Ursachen ist vieles bekannt, vor allem zum angeborenen Mangel, weniger zum erworbenen Mangel. Es besteht eine Liste von Ätiologien, aber ohne Angaben zu deren Häufigkeit. Dies ist der Ausgangspunkt der Arbeit. In einer allgemein-internistischen Praxis werden Daten von einer Patientenpopulation von 108 Männern mit Testosteron-Defizit erhoben. Neben den Laborwerten und der Symptomatik werden Untersuchungsbefunde vor Therapiebeginn erfasst. Diese Angaben werden systematisch ergänzt durch eine Anamnese von Krankheiten, die in den Guidelines als Ätiologien des erworbenen Testosteron-Defizits stehen. Daraus können Prävalenzen dieser Krankheiten in der Patientenpopulation errechnet werden. Prävalenzen für die Gesamtbevölkerung sind in der Literatur zu finden. Diese werden statistisch miteinander verglichen. Für die Befunde Hodenvolumen kleiner als15 ml, Hodenhochstand, Infertilität und verminderte Zeugungsfähigkeit und St n. Vasektomie kann in der Patientenpopulation eine höhere Prävalenz nachgewiesen werden. Zwischen Hodenvolumen (gemessen mit Orchidometern nach Prader) und Testosteron-Spiegel besteht eine Korrelation, die mit einer linearen Regression dargestellt werden kann. Eine entsprechende Korrelation zwischen dem Intervall zwischen Vasektomie und Diagnose des Testosteron-Defizits und dem Testosteron-Spiegel ist nicht signifikant. Diese Daten werden anhand der Literatur diskutiert, speziell auch im Hinblick auf Inflammation in den Testes als mögliche gemeinsame Pathogenese. Als Schlussfolgerungen werden Empfehlungen für die Präventivuntersuchung des Mannes bei Hausärzten und Urologen, für Abklärungen beim Fertilitätsspezialisten und die Forschung dargelegt. / There are many indications in the literature about the effects of testosterone, on the symptoms of a testosterone deficit, on the effects of excessive levels of doping, and also international guidelines for the diagnosis and treatment of the testosterone deficit. There are many known causes of this, especially the congenital deficiency, less of the acquired deficiency. There is a list of etiologies, but no information about their frequency. This is the starting point of the work. In a general-internal practice, data are collected from a patient population of 108 men with testosterone deficit. In addition to the laboratory values ​​ and the symptoms, examination findings are recorded before the start of therapy. These data are systematically supplemented by an anamnesis of diseases that are included in the guidelines as etiologies of the acquired testosterone deficit. Prevalence of these diseases in the patient population can be calculated from this. Prevalence for the whole population can be found in the literature. These are compared statistically with each other. A higher prevalence can be detected in the patient population for the findings of testicular volume of less than 15 ml, meldescensus testis, infertility and reduced fertility and status after vasectomy. There is a correlation between testicular volume (as measured by Orchidometers according to Prader) and testosterone level, which can be represented by a linear regression. A corresponding correlation between the interval between vasectomy and diagnosis of the testosterone deficiency and the testosterone level is not significant. These data are discussed with reference to the literature, especially with regard to inflammation in the testes as possible common pathogenesis. Conclusions include recommendations for preventive examinations of the man in general practitioners and urologists, for examinations in fertility specialists and research.

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Les connaissances actuelles de la physiopathologie de la migraine ne permettent pas encore de déterminer avec exactitude le processus pathologique à lorigine de lactivation du système trigémino-vasculaire conduisant à la céphalée migraineuse. Certains arguments sont en faveur danomalies fonctionnelles du cortex cérébral à même denclencher le processus de la crise de migraine. Parmi ces anomalies, une hypersensibilité sensorielle a été décrite de longue date et a conduit à un important travail en neurophysiologie clinique. Ainsi lutilisation des techniques de potentiels évoqués a abouti à divers résultats dont le plus reproductible consiste en un déficit dhabituation des réponses évoquées corticales lors de stimulations sensorielles répétées chez les migraineux en période intercritique. Comprendre lorigine du déficit dhabituation retrouvé chez les migraineux devrait permettre de préciser le rôle du cortex cérébral dans la cascade dactivation menant à la crise de migraine. Nous avons utilisé la stimulation magnétique transcrânienne répétitive (SMTr) chez les migraineux afin de moduler lexcitabilité des cortex visuel et moteur, en enregistrant ses effets respectivement sur les potentiels évoqués visuels et moteurs. La SMTr a ainsi permis détudier lorigine du déficit dhabituation des potentiels évoqués corticaux retrouvé en période intercritique chez les migraineux. Ce déficit dhabituation des réponses corticales semble provenir dun niveau réduit de préactivation corticale mais également dune activité réduite des interneurones inhibiteurs corticaux. Par ailleurs, ce déficit dhabituation ne semble pas être un élément pathogénique prépondérant dans la mesure où sa seule présence chez les sujets sains ne permet pas den faire des migraineux. Il pourrait correspondre soit à un épiphénomène, soit à un des éléments étiopathogéniques de la migraine, au même titre que la prédisposition génétique, les troubles du métabolisme mitochondrial, Il est vraisemblable que le poids relatif de chacun de ces éléments étiopathogéniques participe à lhétérogénéité des migraines.

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Organische Anionen werden aus dem Blut in die proximalen Tubuluszellen durch Organische-Anionen-Transporter 1 und 3 (OAT1 und OAT3) aufgenommen. Die Aufnahme erfolgt im Austausch gegen Dicarboxylate. In dieser Dissertation wurde die Affinität von Dicarboxylaten gegenüber humanen OAT1 und OAT3 untersucht mit dem Ziel mehr Informationen über die Struktur der Transporter zu erhalten. Es sollten Unterschiede zwischen dem OAT1 und OAT3 ermittelt werden, besonders bezüglich deren Substratspezifität. Alle Transporter wurden stabil in HEK293-Zellen exprimiert. Extrazellulär wurden Dicarboxylate als Inhibitoren gegen die 3H-p-Aminohippurat-Aufnahme (OAT1) oder 3H-Östronsulfat-Aufnahme (OAT3) zugefügt. OAT1 zeigt die höchste Affinität gegenüber Glutarat (IC50 3,3 µM), α-Ketoglutarat (IC50 4,7 µM) und Adipat (IC50 6,2 µM), gefolgt von Pimelat (IC50 18,6 µM) und Suberat (IC50 19,3 µM). Die Affinität von OAT1 gegenüber Succinat und Fumarat war gering. Der OAT3 zeigte dieselbe Dicarboxylat-Selektivität mit etwa 13-mal höheren IC50-Werten verglichen mit dem OAT1. Die Daten charakterisieren α-Ketoglutarat als hochaffines Substrat für den OAT1 und den OAT3. Die Ergebnisse deuten auf eine ähnliche Molekülstruktur der Bindungsstellen von OAT1 und OAT3 hin.