Persönlichkeit wird zum einen durch genetische Einflüsse, zum anderen durch Erziehung und Umweltfaktoren geprägt. In heutigen Tagen ist es weitestgehend akzeptiert, dass das menschliche Naturell und die Persönlichkeit durch vielfältige genetische Faktoren beeinflusst werden. In der vorliegenden Arbeit wurde eine Genotypisierung an einer Patientenstichprobe, bestehend aus Patienten der Universitätsklinik Würzburg, mit der gesicherten Diagnose einer Persönlichkeitsstörung, und einem Kollektiv aus gesunden Probanden (Bevölkerungskollektiv) durchgeführt. Es wurden zwei verschiedene Gen-Polymorphismen (rs7275707 und rs722557) des Kandidatengens KCNJ6 hinsichtlich ihrer Beteiligung an Persönlichkeitsstörungen untersucht. Das von diesem Gen codierte Protein ist ein G-protein aktivierter einwärtsgleichrichtender Kaliumkanal (GIRK2). Es konnte zwar ein signifikanter Zusammenhang zwischen einem Single-Nukleotid-Polymorphismus (SNP) in dem Kandidatengen KCNJ6 und der antisozialen sowie Borderline-Persönlichkeitsstörung nachgewiesen werden, die molekulargenetischen Entstehungswege bis hin zur phänotypischen Ausprägung der Persönlichkeitsstörung sind allerdings multifaktoriell und an viele Rezeptor- und Neurotransmittersysteme gekoppelt. Der Ursprung kann auf den Austausch bzw. die Variation einer einzelnen Base im DNA-Strang zurückgeführt werden, im Ganzen betrachtet bleiben die Entstehung der Persönlichkeit und die daran gekoppelten Störungen aber ein multidimensionaler Prozess. / Personality of a human beiing is based on the one hand on genetic conditions, on the other hand on education and social environment. Nowadays it is broadly accepted, that human disposition and personality is influenced by a variety of genentic factors. In this study we compared patients with a diagnosis of a personality disorder in comparison to healthy candidates via genotyping. We focused on the role of the two gene polymorphisms (rs 7275707 and rs 722557) of the candidate gene KCNJ6. This gene encodes for an inwardly rectifying potassium channel (GIRK2). Though an association between one single nucleotide polymorphism(SNP) of our candidate gene and the antisocial personality disorder and the Borderline-Disorder was found, the molecular genetic pathways from the origin to the expression of the phenotype is multifactorial and linked to many systems of receptors and neurotransmitters. The origin of a disorder can be explained by the exchange of one base in the DNS, but in total the development of personality and the linked disorders are a multidimensional process.

Bereits in vorausgegangenen Studien konnte nachgewiesen werden, dass das Stathmin-Gen eine entscheidende Rolle im Hinblick auf erlernte und angeborene Angstreaktionen spielt. So konnte Frau Dr. Julia Katharina Heupel in ihrer Arbeit aus dem Jahr 2013 eine Assoziation eines (TAA)n-Polymorphismus, welcher sich ca. 2 kb upstream des ersten Exons des Stathmin-Gens und ca. 4 kb upstream des Translationsstarts befindet, mit Cluster-C-Persönlichkeitsstörungen belegen. Sie vermutete, dass eine Hochregulation der Expression des Stathmin-Gens ein Risikofaktor für die Entstehung von Cluster C Persönlichkeitsstörungen darstellen könnte. Da sich der beschriebene Polymorphismus in der Promotor-Region des Stathmin-Gens befindet, ist eine allelspezifische Auswirkung auf die Genexpression vorstellbar. Um diese Vermutung zu stützen, wurde in dieser Arbeit die Auswirkung zweier Allele des STR-Polymorphismus im Bereich der Promotorregion des Stathmin-Gens im Hinblick auf die Promotoraktivität untersucht. Hierzu wurde die zu untersuchende Sequenz zunächst mittels Polymerase-Ketten-Reaktion vervielfältigt und anschließend in einen pGL4.23.Vektor kloniert. Im Anschluss daran erfolgte die Untersuchung der Promotoraktivität mittels eines Luciferase-Assays in der humanen Neuroblastomzelllinie SH-SY5Y. Nach statischer Auswertung der Messreihen zeigte sich eine signifikant höhere Luciferase-Aktivität des STR-Polymorphismus (TAA)12 im Vergleich zu dem STR-Polymorphismus (TAA)13. Hierdurch kann von einer höheren Promotoraktivität bei dem Genotyp (TAA)12 gegenüber dem Genotyp (TAA)13 ausgegangen werden. Zusammenfassend unterstützen die Ergebnisse dieser Arbeit die These, dass es sich bei dem Stathmin-Gen um ein Suszeptibilitätsgen für die Entstehung von Cluster C Persönlichkeitsstörungen handeln könnte. / Previous studies have shown that the stathmin gene plays a crucial role in both learned and innate fear. In 2013 Dr. Julia Katharina Heupel suggested an association between a (TAA)n-polymorphism - which is located around 2 kb upstream of the first exon of the stathmin gene and around 4 kb upstream of the translation start site – with Cluster C personality disorders. She assumed that the upregulation of the stathmin gene expression constitutes a risk factor for the development of Cluster C personality disorders. Since the polymorphism described is located in the promoter region of the stathmin gene, an allele-specific effect on gene expression is conceivable. To support this premise, the impact on promoter activity of two alleles of the STR polymorphism located in the promoter region of the stathmin gene was investigated. First the sequence was amplified using polymerase chain reaction and then cloned into a pGL4.23 vector. Subsequently, the promoter activity was analyzed using a luciferase assay in the human neuroblastoma cell line SH-SY5Y. After statistical evaluation a significantly higher luciferase activity of the STR polymorphism (TAA)12 was shown in comparison to the STR polymorphism (TAA)13. As a result, it can be assumed that the genotype (TAA)12 has a higher promoter activity than the genotype (TAA)13. In summary, the results of this work support the thesis that the stathmin gene could be a susceptibility gene for the development of Cluster C personality disorders.

In mehreren klinischen und außerklinischen Populationen werden die allelischen Variationen der Monoaminoxidase-A mit aggressivem, ängstlichem und abhängigem Verhalten in Verbindung gebracht. In unserer Studie haben wir den Einfluss von Allelvariationen der Monoaminoxidase-A auf aggressivitätsassoziierte Persönlichkeitsmerkmale und die Erkrankungswahrscheinlichkeit für Probanden mit Persönlichkeitsstörungen untersucht. Die Hypothese ist, dass ein geschlechtsspezifischer Zusammenhang zwischen der Allelvariation mit konsekutiv geringerer Enzymaktivität und Cluster-B-Persönlichkeitsstörungen nach DSM-VI, antisozialen Persönlichkeitsstörungen, sowie den Persönlichkeitsmerkmalen „Suche nach neuen Erfahrungen“ (TPQ), Neurotizismus, Verträglichkeit und Gewissenhaftigkeit bestehen könnte (NEO-PI-R). Der Genotyp des MAOA-Polymorphismus MAO-LPR wurde an 566 Patienten mit Persönlichkeitsstörungen und an 281 Probanden einer gesunden Kontrollgruppe untersucht. Der MAOA-LPR-Genotyp zeigt eine signifikante Korrelation mit Cluster-B-Persönlichkeitsstörungen nach DSM-IV (chi2=7.77, p=0.005, df=1). Dabei sind 26% der Probanden mit einer Persönlichkeitsstörung aus dem B-Cluster homo- oder hemizygot für den MAOA-Genotyp, der zur Ausprägung einer Variante mit geringer Enzymaktivität führt. Im Vergleich weisen dagegen nur 16.4% der Probanden aus der Kontrollgruppe diesen Genotyp auf. Zusammenhänge zwischen Allelvariationen der MAOA-Aktivität und Persönlichkeitsmerkmalen, die mit impulsivem und aggressivem Verhalten in Verbindung gebracht werden, erweisen sich als unbeständig. Eine Korrelation mit Cluster-C-Persönlichkeitsstörungen kann nicht nachgewiesen werden. Unsere Ergebnisse zeigen einen Zusammenhang zwischen Hemi- und Homzygotität der MAOA-LPR-Variante mit konsekutiv geringer Enzymaktivität und Cluster-B-Persönlichkeitsstörungen. Für den Einfluss der mit geringerer MAOA-Aktivität einhergehenden Variationen des Genotyps auf Aggression, Impulsivität und gewalttätiges Verhalten beim Menschen gibt es Hinweise (Shih et al. 1999). Immer häufiger werden Beweise für ein Zusammenwirken von genetischen Determinanten und Umwelteinflüssen gefunden. Unsere Erkenntnisse unterstützen weiterhin die These, dass die genetische Determination der MAOA-Aktivität auch in bestimmtem Maße zur Ausprägung des Gleichgewichts zwischen hyper- (impulsiv-aggressiv) und hyporeaktivem (ängstlich-depressiv) Verhalten beiträgt. / Genetic variants of the monoamine oxidase A (MAOA) have been associated with aggression-, anxiety-, and addiction-related behavior in several nonclinical and clinical populations. Here, we investigated the influence of allelic variation of MAOA activity on aggression-related personality traits and disease risk in patients with personality disorders. Personality disorders were diagnosed with the Structured Clinical Interview of DSM-IV and were allocated to cluster A, B, and C. Personality features were assessed by the revised NEO Personality Inventory and the Tridimensional Personality Questionnaire. The genotype of the MAOA gene-linked polymorphic region (MAOA-LPR) was determined in 566 patients with personality disorders and in 281 healthy controls. MAOA genotype was significantly associated with cluster B personality disorders (chi2=7.77, p=0.005, df=1) but not with cluster C personality disorders. In total, 26.0% of cluster B patients were hemi- or homozygous for the low-activity variant of the MAOA genotype, compared to 16.4% in the control group. Associations between MAOA variants and personality domains related to impulsivity and aggressiveness were inconsistent. Our findings further support the notion that allelic variation of MAOA activity contributes modestly to the balance of hyper- (impulsive-aggressive) and hyporeactive (anxious-depressive) traits.

Variationen im Gen der Tryptophanhydroxylase 2 (TPH2), das den geschwindigkeitsbestimmenden Schritt der Serotoninsynthese katalysiert, wurden mit psychiatrischen Erkrankungen, die durch emotionale Dysregulation charakterisiert sind, in Verbindung gebracht. Die vorliegende Arbeit evaluierte die Rolle von TPH2 Varianten und Haplotypen bei Persönlichkeitsstörungen der Cluster B und C. Dazu wurden 420 Patienten mit Cluster B oder Cluster C Persönlichkeitsstörung (nach DSM-IV-TR) sowie 336 gesunde Probanden als Kontrollgruppe bezüglich TPH2 SNPs (rs4570625, rs11178997, rs4341581, rs4565946) genotypisiert. Die Persönlichkeitsstörungen wurden mit Hilfe des „Strukturierten Klinischen Interviews für DSM-IV-TR, Achse II“ (SKID-II) diagnostiziert und in die Cluster A, B und C eingeteilt. Die vorliegenden Resultate verknüpfen potentiell funktionelle TPH2 Varianten – insbesondere den rs4570625 SNP – mit Cluster B und Cluster C Persönlichkeitsstörungen. Für beide Patientengruppen zeigte sich eine signifikante globale Assoziation. Das T-Allel von rs4570625 war sowohl mit Cluster B als auch Cluster C Persönlichkeitsstörungen signifikant assoziiert. Diese Ergebnisse bestätigen TPH2 als ein Suszeptibilitäts- und/oder Modifier-Gen von affektiven Spektrumsstörungen. Die Relevanz für die Ätiologie von adulten ADHS und dramatisch-emotionalen Cluster B beziehungsweise ängstlich-furchtsamen Cluster C Persönlichkeitsstörungen muss durch weitere Studien untersucht werden. / Variation in the tryptophan hydroxylase-2 gene (TPH2) coding for the rate-limiting enzyme of serotonin (5-HT) synthesis in the brain has been linked to a spectrum of clinical populations characterized by emotional dysregulation. Here, a set of common single nucleotide polymorphisms (SNPs) in and downstream of the transcriptional control region of TPH2 (rs4570625, rs11178997, rs4341581, rs4565946) was testet for association in two cohorts comprising of 336 healthy individuals and 420 patients with personality disorders. Personality disorders were diagnosed with the Structured Clinical Interview of DSM-IV and were allocated to clusters A, B, and C. Individual SNP and haplotype analyses revealed significant differences in genotype frequencies between controls and cluster B as well as cluster C patients, respectively. In both patient groups, overrepresentation of T allele carriers of a functional polymorphism in the upstream regulatory region of TPH2 (SNP G-703T, rs4570625) was observed. The results link potentially functional TPH2 variants to cluster B and cluster C personality disorders. These findings confirm TPH2 as a susceptibility and/or modifier gene of affective spectrum disorders. The relevance for the etiology of adult ADHD as well as Cluster B and Cluster C personality disorders needs further study.

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Hintergrund: Die Befundlage zum Zusammenhang von Persönlichkeitsstörungen (PS) und dem Behandlungserfolg bei Depressionen ist heterogen. Methode: 168 Patienten mit unipolarer Depression wurden vor und nach einer stationären Depressionsbehandlung sowie ein Jahr später untersucht. Die Depressivität wurde mit der HAMD und dem BDI, die psychische Gesamtbelastung mit dem BSI und die gesundheitsbezogene Lebensqualität mit dem SF-12 erfasst. Ergebnisse: Sowohl Patienten mit als auch ohne PS zeigten während des Klinikaufenthaltes eine signifikante Symptomreduktion. Im post-stationären Jahr wiesen Patienten mit PS im Gegensatz zu Patienten ohne PS eine leichte Symptomzunahme auf. Auch Patienten mit zwanghafter, selbstunsicherer und/oder dependenter bzw. Cluster B PS profitierten von der Behandlung. Ein Jahr nach dem Klinikaufenthalt wiesen Patienten mit Cluster B PS eine moderate Symptomzunahme auf. Patienten mit selbstunsicherer/dependenter PS zeigten im Katamneseintervall keine Symptomzunahme, wiesen jedoch aufgrund ihrer höheren Symptombelastung nach dem Klinikaufenthalt zum Katamnesezeitpunkt eine stärkere Symptomatik auf als Patienten ohne PS. Patienten mit zwanghafter PS zeigten einen mit Patienten ohne PS weitgehend vergleichbaren Behandlungserfolg. Der Zusammenhang einer dimensionalen Beurteilung der diagnostischen Konstrukte des DSM-IV mit dem Behandlungserfolg war inkonsistent. Diskussion: Patienten mit PS profitierten kurzfristig in gleichem Maße von der Depressionsbehandlung wie Patienten ohne PS. Sie wiesen jedoch einen ungünstigeren längerfristigen Krankheitsverlauf auf. Vor allem Patienten mit Cluster B PS konnten ihren Behandlungserfolg nicht aufrechterhalten. Für diese Patienten sollten spezifische Maßnahmen zur Rückfallprophylaxe und eine störungsspezifische Psychotherapie in Betracht gezogen werden. Die Ausprägungsgrade von Persönlichkeitsfaktoren des DSM-IV hatten keine stärkere Vorhersagekraft für den Behandlungserfolg als die kategorialen PS-Diagnosen. / Background: Empirical findings regarding the relationship of personality disorders (PD) and outcome of treatment for depression are inconclusive. Method: 168 inpatients with unipolar depression were assessed at admission, discharge and one-year follow-up using HRSD and BDI to assess depression severity, BSI to measure symptom distress and SF-12 to assess subjective health. Results: Patients without PD as well as with at least one PD showed a significant intake-to-discharge symptom reduction. In contrary to patients without PD, patients with PD showed a slight increase in symptom severity at one-year follow-up. Furthermore, patients with ‘pure’ obsessive-compulsive, avoidant/dependent or Cluster B PD benefited from the inpatient treatment of depression. One year after discharge, patients with ‘pure’ Cluster B PD could not sustain their treatment outcome. Patients with ‘pure’ avoidant and/or dependent PD did not show an increase in symptom severity in the follow-up year. Nevertheless, they scored higher in HRSD and BSI at follow-up, compared to patients without PD, due to their higher symptom level at discharge. Patients with ‘pure’ obsessive-compulsive PD showed a short- and longer-term treatment outcome that was largely comparable to that of patients without PD. Moreover, the findings regarding the relationship of treatment outcome with a dimensional representation of DSM-IV PDs were inconsistent. Discussion: Patients with PD benefited from an inpatient treatment for depression as much as patients without PD. Nevertheless, in the first year follow-up patients with PD, especially with Cluster B PD, could not sustain their treatment outcome. Therefore, measures to prevent relapses and disorder-specific psychotherapy for these patients should be taken into account. Moreover, our results indicate that a dimensional model of personality pathology that is closely connected to the categorical assessment of PDs does not improve prediction of treatment outcome.

Borderline-Persönlichkeitsstörung (BPS) ist eine schwere psychiatrische Störung, die durch tiefgreifende Probleme in Emotionsregulation und zwischenmenschlichen Beziehungen gekennzeichnet ist. Die gestörten Beziehungsmuster werden als ein Kernmerkmal von BPS betrachtet, obwohl die empirische Evidenz dafür weitestgehend fehlt. Bisherige Ergebnisse sind auf behavioraler und neuronaler Ebene bei BPS durch das häufig komorbide Auftreten einer posttraumatischen Belastungsstörung (PTBS) verzerrt. Eine vielversprechende Möglichkeit, die Beziehungsstörung von Patienten mit BPS näher zu untersuchen, bietet das multidimensionale Konzept der Empathie. Daher konzentriert sich die vorliegende Arbeit auf die Identifizierung behavioraler und neuronaler Korrelate kognitiver und emotionaler Empathie bei BPS Patienten und den Einfluss einer komorbiden PTBS auf diese. Die Ergebnisse zeigen, dass Patienten mit BPS Einschränkungen in beiden Facetten von Empathie zeigen, aber komorbide PTBS, intrusive Symptomatik und sexuelle Traumatisierung in der Vergangenheit mit schlechterer kognitiver Empathie einhergehen. Außerdem ist unter kognitiver Empathie die neuronale Aktivität im linken superior temporal Sulcus/Gyrus (STS/STG) bei BPS Patienten reduziert und mit der Ausprägung ihrer intrusiven Symptomatik assoziiert. Während emotionaler Empathie zeigen Patienten mit BPS im rechten insulären Kortex mehr Aktivität, die mit dem Hautleitwiderstand der BPS Patienten assoziiert ist. Die hier dargestellten Ergebnisse unterstützen ein Bild von BPS als eine Störung der emotionalen und kognitiven Empathie. Eine komorbid diagnostizierte PTBS scheint sich dabei zusätzlich verschlechternd auf die Fähigkeit zur kognitiven Empathie auszuwirken. Die veränderte Funktion von STS/STG und Insula könnte einen pathophysiologischen Vermittlungsmechanismus auf neuronaler Ebene für BPS darstellen, dabei scheinen die intrusiver Symptomatik und dem Grad der Erregung der Patienten eine wesentliche Rolle zu spielen. / Borderline personality disorder (BPD) is a severe psychiatric malfunction, which involves deficits in emotion regulation and interpersonal relationships. Especially the interpersonal problems are seen as a core feature in BPD, even if there is only weak empirical evidence. Furthermore, the current results on behavioral and functional alterations of patients with BPD are biased by the high rate of comorbidity with posttraumatic stress disorder (PTSD). The multidimensional concept of empathy seems to be an eligible framework for the interpersonal problems of patients with BPD. Hence, the present work focuses on the identification of behavioral and neural correlates of cognitive (i.e., social cognition) and emotional (i.e., empathic concern) empathy in patients with BPD. Moreover the influence of comorbidities (e.g., PTSD) on the behavioral and neural alterations of patients with BPD was explored. Patients with BPD showed impairments in both facets of empathy, but comorbid PTSD, intrusive symptoms, and history of sexual trauma were only associated with outcomes in cognitive empathy. In this condition the brain responses were significantly reduced in BPD patients compared to controls in the left superior temporal sulcus and gyrus (STS/STG), where this reduction was associated with levels of intrusive symptomatology in the BPD group. During emotional empathy, patients with BPD exhibited greater brain activation than controls in the right middle insular cortex, a response that was associated with skin conductance responses in the patients. Thus, these findings support a conceptualization of BPD as involving deficits in emotional as well as in cognitive empathy. A comorbid PTSD seems to impair the cognitive empathic outcome additionally. Findings at the neural level indicate that altered functioning of the STS/STG and insula represents pathophysiological mediators for BPD, with an important role for intrusive symptomatology and levels of arousal.

Die Narzisstische Persönlichkeitsstörung (NPS) wird aufgrund der inkonsistenten Konzeptualisierung stark diskutiert. Ziel der Studie war es, NPS-Patienten zu untersuchen, um mit empirischen Daten die Validität und klinische Relevanz der NPS zu diskutieren. Es wurden zwei epidemiologische Studien durchgeführt. Studie 1 betrachtet die allgemeine psychische Belastung und Komorbidiätsraten, Studie 5 schaut auf die Stabilität und Remissionsrate der Diagnose und der diagnostischen Kriterien. Studie 1 fand eine erhöhte allgemeine psychische Belastung und hohe Komorbiditätsraten für affektive Störungen und Störungen durch Substanzkonsum, Studie 5 fand eine moderate Remissionsrate von 53%. In Studie 2 und 3 wurden selbstbezogene Kognitionen und Emotionen untersucht. Studie 2 erforschte die explizite und implizite Selbstwertschätzung. Es zeigte sich, dass die NPS mit einem niedrigen expliziten aber einem unbeeinträchtigten impliziten Selbstwert einhergeht. Studie 3 betrachtete Schamneigung bei der NPS. NPS-Patienten zeigten eine höhere explizite und implizite Schamneigung. Das indiziert, dass die narzisstische Vulnerabilität (niedriger expliziter Selbstwert, hohe explizite und implizite Schamneigung) bei NPS-Patienten eine Rolle spielt. In Studie 4 wurde die kognitive und emotionale Empathie untersucht. NPS-Patienten zeigten eine niedrigere emotionale Empathie aber eine unbeeinträchtigte kognitive Empathie. Die Ergebnisse passen zur aktuellen Kritik, dass die diagnostischen Kriterien zu eng sind, um die NPS adäquat zu beschreiben. Studien 1–3 geben Hinweise für die narzisstische Vulnerabilität, die nicht in den diagnostischen Kriterien repräsentiert wird, Studie 4 bringt Hinweise für eine ungestörte kognitive Empathie, was konträr zum diagnostischen Kriterium „Empathiemangel“ ist, und Studie 5 stellt die Beschreibung der NPS als stabiles andauerndes Muster in Frage. Implikationen für weitere Forschung und für die klinische Praxis werden diskutiert. / Narcissistic personality disorder (NPD) is discussed due to its inconsistent conceptualization. The aim of this study was to investigate a sample of NPD patients to collect empirical evidence and discuss the validity and clinical relevance of NPD. Two epidemiological studies are included in this thesis. Study 1 focused on the general mental stress of NPD patients and assesses comorbidities, Study 5 looks at the stability and remission rate of the diagnosis and its criteria. Study 1 found that NPD is associated with general mental stress and high comorbidity rates for affective disorders and substance use disorders, Study 5 found that NPD demonstrates a moderate remission rate of about 53%. In Study 2 and 3, self-related cognitions and emotions were examined. Study 2 investigated explicit and implicit self-esteem. It was determined that NPD is associated with a lower explicit self-esteem and an unaffected implicit self-esteem. Study 3 focused on shame-proneness in NPD. Patients with NPD showed significantly higher explicit and implicit shame-proneness. These results indicate that the narcissistic vulnerability characterized by low explicit self-esteem and high explicit and implicit shame-proneness is necessary in inpatients with a NPD. In Study 4 cognitive and emotional empathy were examined. NPD patients displayed impairment in emotional empathy while cognitive empathy was unaffected. In summary, the findings are in line with the critique that the diagnostic criteria are too narrow to describe the entire manifestation of the disorder. Study 1-3 presented evidence for the narcissistic vulnerability that is not represented by the current diagnostic criteria, Study 4 provided evidence for an unaffected cognitive empathy that is contrary to the seventh diagnostic criteria “lack of empathy”, and Study 5 calls the stable pattern of long duration into question. Implications for further research and clinical practice are discussed.

Die vorliegende kumulative Promotion umfasst drei veröffentlichte Publikationen, die im Rahmen der Berliner Borderline Versorgungsstudie (BBV-Studie) durchgeführt wurden. In Studie 1 wurde die effectiveness der ambulanten Dialektisch-Behavioralen Therapie (DBT) an N = 47 Patienten mit einer Borderline Persönlichkeitsstörung (BPS), die das DBT-Behandlungsjahr vollständig durchlaufen haben, untersucht. Im Prä-Post-Vergleich zeigten sich für die untersuchten Symptombereiche signifikante Veränderungen und die Effektstärken lagen überwiegend im mittleren Bereich. 77% der Patienten erfüllten nach einem Jahr DBT nicht mehr die diagnostischen Kriterien für eine BPS. In Studie 2 wurden die Krankheitskosten von N = 55 BPS-Patienten in dem Jahr vor der ambulanten DBT umfassend aus einer gesellschaftlichen Perspektive erhoben. Die durchschnittlichen Kosten lagen bei €26.882 (SD = €32.275). Davon gingen mit €17.976 (SD = €23.867) etwa 66% auf die direkten, mit €8.906 (SD = €15.518) knapp 34% auf die indirekten Kosten zurück. In Studie 3 wurden für die N = 47 DBT- compleater die Krankheitskosten im Jahr vor der Therapie mit denen während des DBT-Behandlungsjahres und mit denen während des ersten Katamnesejahres (N = 33) verglichen. Die durchschnittlichen Krankheitskosten lagen im Jahr vor der DBT bei €28.026 (SD = €33.081), während des DBT-Jahres bei €18.758 (SD = €19.450) und sanken innerhalb des Katamnesejahres weiter auf €14.750 (SD = €18.592). Die deutlichsten Kostenreduktionen zeigten sich im stationären Bereich. Hingegen konnten die indirekten Kosten kaum gesenkt werden. Insgesamt weist die vorliegende Promotion darauf hin, dass die ambulante DBT auch unter Versorgungsbedingungen in Berlin wirksam ist. Zudem besitzt die BPS auch in Deutschland eine hohe gesellschaftliche Relevanz. Die Krankheitskosten können deutlich gesenkt werden, wenn BPS-Patienten in einem DBT-Netzwerk behandelt werden. Hieraus ergeben sich erste Hinweise auf die Effizienz der ambulanten DBT. / This thesis includes three publications that were conducted as part of a Berlin wide treatment study (“Berliner Borderline Versorgungsstudie“). In study 1, we examined the effectiveness of dialectical behavior therapy (DBT) for borderline personality disorder (BPD) under the routine health care situation in Berlin. N = 47 patients completed the one-year treatment and provided data. Our findings demonstrate significant improvements on all measures with medium effect sizes. Moreover, at the end of the first treatment year, 77% of the patients no longer met the criteria for a BPD diagnosis. In Study 2, BPD-related cost-of-illness 12 months prior to outpatient DBT was assessed in a sample of N = 55 BPD-patients from a societal perspective. Total cost-of-illness was €26882 (SD = €32275) per patient. €17976 (SD = €23867; 66%) were direct costs and €8906 (SD = €15518; 34%) were calculated as indirect costs. In study 3, societal cost-of-illness of the N = 47 DBT completers was calculated for 12 months prior to DBT and further investigated during DBT-treatment year and during the following year. Total mean annual cost-of-illness was €28026 (SD = €33081) during pre-treatment, €18758 (SD = €19450) during the DBT treatment year and €14750 (SD = €18592) during the follow-up year for the N = 33 patients who participated in the final assessment. Cost savings were mainly due to marked reductions of inpatient treatment costs, while indirect costs barely decreased. In sum, the present thesis shows that outpatient DBT under routine mental health care conditions in Berlin leads to positive results. Furthermore, mean annual cost-of-illness of German BPD-patients exceed those of many other mental disorders meaning that BPD poses a high economic burden. Importantly, treatment of BPD patients with an outpatient DBT program is associated with substantial overall cost savings. Correspondingly, outpatient DBT has the potential to be an efficient treatment.