Objectif : Cette thèse a pour objectif de mieux comprendre l’effet du stress sur la douleur aiguë et chronique. Devis expérimental : 16 patients souffrant de douleur chronique lombalgique et 18 sujets contrôles ont participé à une étude d’imagerie par résonance magnétique (IRM) et ont collecté des échantillons de salive afin de quantifier les niveaux d’hormone de stress (i.e. cortisol) la journée de l’étude (réponse réactive) et durant les sept jours consécutifs suivants (réponse basale). Étude 1 : Une première étude a examiné le lien entre les niveaux de cortisol basal, le volume de l’hippocampe et l’activité cérébrale évoquée par la douleur thermique chez des patients souffrant de douleur chronique et les sujets contrôles. Les résultats révèlent que les patients souffrant de douleur chronique avaient des niveaux de cortisol plus élevés que ceux des sujets contrôles. Chez ces patients, un niveau élevé de cortisol était associé à un plus petit volume de l'hippocampe et à davantage d’activation dans le gyrus parahippocampique antérieure (une région impliquée dans l'anxiété anticipatoire et l'apprentissage associatif). De plus, une analyse de médiation a montré que le niveau de cortisol basal et la force de la réponse parahippocampique explique statistiquement l’association négative entre le volume de l'hippocampe et l'intensité de la douleur chronique. Ces résultats suggèrent que l’activité endocrinienne plus élevée chez les patients ayant un plus petit hippocampe modifie le fonctionnement du complexe hippocampique et contribue à l’intensité de la douleur chronique. Étude 2 : La deuxième étude a évalué la contribution de la réponse de stress réactif aux différences interindividuelles dans la perception de la douleur aiguë chez des patients souffrant de douleur chronique et chez des sujets normaux. Les deux groupes ont montré des augmentations significatives du niveau de cortisol en réponse à des stimulations nocives administrées dans un contexte d’IRM suggérant ainsi que la réactivité de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien est préservée chez les patients lombalgiques. De plus, les individus présentant une réponse hormonale de stress plus forte ont rapporté moins de douleur et ont montré une réduction de l'activation cérébrale dans le noyau accumbens, dans le cortex cingulaire antérieur (CCA), le cortex somatosensoriel primaire, et l'insula postérieure. Des analyses de médiation ont indiqué que la douleur liée à l'activité du CCA explique statistiquement la relation entre la réponse de stress et le désagrément de la douleur rapportée par les participants. Enfin, des analyses complémentaires ont révélé que le stress réduit la connectivité fonctionnelle entre le CCA et le tronc cérébral pendant la douleur aiguë. Ces résultats indiquent que le stress réactif module la douleur et contribue à la variabilité interindividuelle de l'activité cérébrale et la réponse affective à la douleur. Discussion : Conjointement, ces études suggèrent dans un premier temps que la douleur chronique peut être exacerbée par une réponse physiologique inadéquate de l'organisme exposé à un stress récurrent, et en un second temps, que le CCA contribuerait à l'analgésie induite par le stress. Sur le plan conceptuel, ces études renforcent le point de vue prédominant suggérant que la douleur chronique induit des changements dans les systèmes cérébraux régissant les fonctions motivationnelles et affective de la douleur. / Goal : This thesis aimed at better understanding the impact of stress on acute and chronic pain. Experimental design: 16 patients with chronic low back pain pain and 18 control subjects participated in a functional magnetic resonance imaging (fMRI) study and collected saliva samples to quantify the levels of stress hormone (ie cortisol) the day of study (reactive response) and during the following 7 consecutive days (basal response). Study 1: The first study examined the associations between basal levels of cortisol, the hippocampal volumes, and brain activation to thermal stimulations in the low back pain patients and the healthy controls. Results showed that CBP patients have higher levels of cortisol than controls. In these patients, higher cortisol was associated with smaller hippocampal volume and stronger pain-evoked activity in the anterior parahippocampal gyrus (PHG), a region involved in anticipatory-anxiety and associative learning. Importantly, the results revealed that the cortisol levels and phasic pain responses in the PHG of the patients mediated a negative association between the hippocampal volume and the chronic pain intensity. These findings support a stress model of chronic pain suggesting that the higher levels of endocrine activity observed in individuals with a smaller hippocampii induces changes in the function of the hippocampal complex that may contribute to the persistent pain states. Study 2: The second study assessed the magnitude of the acute stress response to the noxious thermal stimulations administered in a MRI environment and tested its possible contribution to individual differences in pain perception. The two groups showed similar significant increases in reactive cortisol across the scanning session when compared to their basal levels, suggesting normal hypothalamic–pituitary–adrenal axis reactivity to painful stressors in chronic back pain patients. Critically, individuals with stronger cortisol responses reported less pain unpleasantness and showed a reduction of BOLD activation in nucleus accumbens at the stimulus onset and in the anterior mid-cingulate cortex (aMCC), the primary somatosensory cortex, and the posterior insula during heat pain. Mediation analyses indicated that pain-related activity in the aMCC mediated the relationship between the reactive cortisol response and the pain unpleasantness reported by the participants. Psychophysiological interaction further revealed that stress reduced functional connectivity between the aMCC and the brainstem during pain. These findings indicate that acute stress responses modulate pain in humans and contribute to individual variability in pain affect and pain-related brain activity. Discussion: Taken together, these studies firstly support recent theories suggesting that chronic pain could be partly maintained by maladaptive physiological responses of the organism facing a recurrent stressor and secondly revealed the neural correlates of stress-induced analgesia. On a conceptual level, these findings are important because they strengthen the predominant view that chronic pain does not disrupt the acute response to stress and the sensory dimension of pain, but rather induces long-term changes in neural systems underlying affective-motivational functions.

Une récente théorie de la mémoire a proposé que lorsqu'un souvenir déjà bien consolidé est réactivé, il redevient labile et susceptible aux modifications avant d'être restabilisé (reconsolidé) en mémoire à long terme. Ce nouveau modèle réfute le modèle classique de la consolidation qui propose qu'une fois consolidés, les souvenirs soient permanents et donc résistants aux effets des agents amnésiques. Les études validant la théorie de la reconsolidation abondent chez les animaux, mais encore peu d'études ont été réalisées chez les humains. L'objectif de cette thèse est de vérifier, dans une population de sujets sains et de sujets souffrant de trouble de stress post-traumatique (TSPT), l'efficacité d'un agent pharmacologique, le propranolol (un β-bloquant noradrénergique) à atténuer des souvenirs émotionnels nouvellement acquis ou déjà bien consolidés. Plus spécifiquement, nous avons mené un essai clinique contrôlé à double insu chez des sujets sains en leur administrant du propranolol (vs du placebo) lors de l'acquisition d'un nouveau souvenir et une semaine plus tard, lors de sa réactivation. L'objectif du premier article était d'évaluer l'efficacité du propranolol à diminuer la consolidation et la reconsolidation d'un souvenir émotionnel. Par ailleurs, puisque les études chez les animaux ont démontré que ces deux processus mnésiques s'effectuent à l'intérieur d'une fenêtre temporelle précise, le moment de l'administration du propranolol fut pris en considération. Les résultats ont démontré que le propranolol est en mesure de diminuer la consolidation et la reconsolidation d'une histoire émotionnelle tel que démontré par un pourcentage de bonnes réponses plus faible que le groupe contrôle lors des rappels. Toutefois, pour que cet effet soit observé, le propranolol doit être administré une heure avant la présentation des stimuli, pour la consolidation et une heure avant leur réactivation, pour la reconsolidation. En outre, les études portant sur la consolidation et la reconsolidation chez les animaux et chez les humains obtiennent parfois des résultats contradictoires. Ceci pourrait s'expliquer par le type de stimuli utilisé. Ainsi, l'objectif du second article était de préciser quel type d'information est le plus susceptible d'être affecté par le propranolol lors de son acquisition (consolidation) et lors de sa réactivation (reconsolidation). Pour ce faire, les éléments de l'histoire émotionnelle ont été divisés en fonction de leur valence (émotionnel ou neutre) et de leur centralité (central ou périphérique). Les résultats ont démontré le propranolol affecte l'ensemble des informations centrales lors du blocage de la consolidation, mais qu'il affecte plus spécifiquement les éléments émotionnels centraux lors de la reconsolidation. Notre groupe ayant précédemment démontré que le traitement avec le propranolol est en mesure de réduire les symptômes de TSPT chez une population clinique, nous nous sommes interrogés sur son efficacité à diminuer la mémoire implicite d'un événement traumatique. Le propranolol a été administré aux participants à 6 reprises (une fois par semaine sur une période de 6 semaines) lors de la réactivation de leur trauma. Les résultats ont révélé que le traitement avec le propranolol est en mesure de diminuer la réponse psychophysiologique des participants à l'écoute du compte rendu de leur trauma une semaine et 4 mois suivant la fin du traitement. En somme, cette thèse démontre que le propranolol est en mesure de bloquer la consolidation et la reconsolidation de souvenirs émotionnels chez l'humain lorsqu'il est administré une heure avant l'acquisition ou la réactivation des souvenirs. Il arrive en outre à atténuer un souvenir déclaratif émotionnel chez des sujets sains, mais également un souvenir implicite chez des sujets souffrant de TSPT. Ainsi, ces résultats ouvrent la voie à la création de nouveaux traitements pour les psychopathologies ayant comme étiologie un souvenir émotionnel intense. / A recent theory of memory proposes that when a well-consolidated memory is reactivated, it becomes labile again and susceptible to change before being restabilized (reconsolidated) in long-term memory. This new memory theory refutes the classical model of consolidation, which suggests that once consolidated, memories are permanent and hence resistant to the effects of amnestic agents. Studies validating reconsolidation theory in animals abound, but fewer studies have been conducted in humans. The objective of the current thesis is to verify the potential of the pharmacological agent propranolol (a β-blocker) to impair newly acquired or already consolidated emotional memories in healthy subjects and subjects suffering from posttraumatic stress disorder (PTSD). We conducted a double blind controlled trial where propranolol (vs. placebo) was administered to healthy subjects during the acquisition of a new memory (an emotionally valenced story) and one week later, during its reactivation. The aim of the first paper was to evaluate the efficacy of propranolol to reduce the consolidation and reconsolidation of emotional memories. Furthermore, since animal studies have shown that these two memory processes occur within a given time window, the timing of the propranolol administration was taken into consideration. The results showed that propranolol was able to dampen the consolidation and reconsolidation of an emotional story as evidenced by a lower percentage of correct answers at recall compared to the control group. However, to observe this effect, the propranolol needed to be administered one hour before the presentation of the story at consolidation and one hour before it’s reactivation at reconsolidation. While consolidation and reconsolidation studies in animals and humans have yielded conflicting results, this may depend on the type of stimuli used. The objective of the second paper of this thesis was to determine what type of information is most likely to be affected by propranolol during acquisition (consolidation) and reactivation (reconsolidation). To do this, the elements of the emotional story were divided according their emotionality (emotional vs. neutral) and centrality (central vs. peripheral). The results demonstrated that propranolol blocks the consolidation of all central information, but it affects selectively the central-emotional story elements at reconsolidation. Our group previously demonstrated that treatment with propranolol is able to reduce the symptoms of PTSD in a clinical population. In this thesis, we investigated whether it could also reduce the implicit memory of a traumatic event. Propranolol was administered on 6 different occasions (once a week over a period of 6 weeks) to participants upon reactivation of their traumatic event. The results unveiled that treatment with propranolol was able to decrease the participants’ psychophysiological responses to their traumatic script at one week post-treatment and at the 4 months follow-up. In sum, this thesis reports results suggesting that propranolol is able to block the consolidation and reconsolidation of emotional memories in humans when it is administered one hour before acquisition or before reactivation. Furthermore, this thesis suggests that propranolol impairs selectively central-emotional type of information and that it has the ability to dampen declarative emotional memory in healthy subjects, but also implicit memory in subjects suffering from PTSD. Hence, these results open the way to create new treatments for psychopathologies having at their core an intense emotional memory

L’amblyopie est un trouble développemental de la vision binoculaire. Elle est typiquement caractérisée par des atteintes de l’acuité visuelle et de la stéréoscopie. Toutefois, de plus en plus d’études indiquent la présence d’atteintes plus étendues telles que les difficultés d’attention visuelle ou de lecture. L’amblyopie est généralement expliquée par une suppression interoculaire au niveau cortical, considérée comme chronique ou permanente à l’extérieur de la période développementale. Or, un nombre croissant d’études suggèrent que des interactions binoculaires normales seraient présentes chez les amblyopes adultes. Dans une première étude, nous avons tenté d’identifier un marqueur électrophysiologique de la vision binoculaire. Nous avons enregistré des potentiels évoqués visuels chez des observateurs normaux à qui l’on a induit une dysfonction binoculaire. Les interactions binoculaires étaient caractérisées à l’aide de patrons (facilitation, moyennage et suppression) en comparant les réponses monoculaires et binoculaires. De plus, ces interactions étaient quantifiées à partir d’index d’intégration continus en soustrayant la somme des réponses monoculaires de la réponse binoculaire. Les résultats indiquaient que les patrons d’interaction n’étaient pas optimaux pour estimer les performances stéréoscopiques. Ces dernières étaient, en revanche, mieux expliquées par notre index d’intégration binoculaire. Ainsi, cette étude suggère que l’électrophysiologie est un bon prédicteur de la vision binoculaire. Dans une deuxième étude, nous avons examiné les corrélats neuronaux et comportementaux de la suppression interoculaire chez des amblyopes adultes et des observateurs normaux. Des potentiels évoqués visuels stationnaires ont été enregistrés en utilisant un paradigme de suppression par flash. La suppression était modulée par un changement de contraste du stimulus flash (10, 20, 30, ou 100%), ou le suppresseur, qui était présenté soit dans l’œil dominant ou non-dominant (ou amblyope). Sur le plan comportemental, la suppression interoculaire était observée indépendamment de l’œil stimulé par le flash chez les contrôles. Au contraire, chez les amblyopes, la suppression était asymétrique (c’est-à-dire supérieure lorsqu’elle provenait de l’œil dominant), ce qui suggérait une suppression chronique. De manière intéressante, l’œil amblyope a supprimé l’œil dominant à haut niveau de contraste. Sur le plan électrophysiologique, l’effet de suppression interoculaire observé à la région occipitale était équivalent dans chaque groupe. Toutefois, les réponses électrophysiologiques à la région frontale chez les amblyopes n’étaient pas modulées comme celles des contrôles; la suppression de l’œil amblyope était manifeste même à bas contraste. Nous résultats supportent ainsi l’existence d’interaction binoculaire fonctionnelle chez les amblyopes adultes ainsi que l’implication d’un réseau cortical étendu dans la suppression interoculaire. En somme, l’amblyopie est une condition complexe dont les atteintes corticales et les déficits fonctionnels semblent globaux. L’amblyopie ne doit plus être considérée comme limitée à une dysfonction de l’aire visuelle primaire. La suppression interoculaire semble un point central de cette problématique, mais encore beaucoup d’études seront nécessaires afin de déterminer l’ensemble des mécanismes impliqués dans celle-ci. / Amblyopia is a developmental dysfunction of binocular vision. It is typically characterized by visual acuity and stereopsis deficits. However, presence of more spread deficits such as problems in visual attention and reading are beginning to be reported in literature. Amblyopia is generally explained by interocular suppression at cortical level, which is considered to be chronic or permanent outside the developmental period. Nevertheless, a growing body of evidence suggests that normal binocular interactions are still present in amblyopic adults. In the first study, we tried to establish an electrophysiological marker of binocular vision. Visual evoked potentials (VEPs) were recorded in normal observers for whom binocular dysfunction was induced. Patterns of binocular interaction were categorized (facilitation, averaging or suppression) by comparing monocular and binocular responses. Quantitative and continuous indexes of binocular integration were also calculated (binocular response minus the sum of monocular responses). Results indicated that patterns of interaction were not optimal to account for stereoscopic performance. The latter was, however, best explained by binocular integration indexes. This study shows evidence of predicting binocular vision based on a novel index that allows continuous quantification of binocular transient-VEP responses. In the second study, we examined the behavioural and neural correlates of interocular suppression in amblyopic adults and controls using a flash suppression paradigm while recording steady-state visual evoked potentials (ssVEP). The strength of suppression was manipulated by changing the contrast (10, 20, 30 or 100%) of the "flash", or the suppressor, and the stimulus was presented either in the dominant (or fellow) or non-dominant (or amblyopic) eye. At the behavioural level, interocular suppression was found regardless the eye origin of the flash for normal observers, but was asymmetric in the amblyopes, so that the suppression from the fellow eye was stronger, supporting a putative chronic suppression. Interestingly, the amblyopic eye suppressed the dominant eye at the highest contrast level. At the electrophysiology level, interocular suppression effects found over the occipital region were equivalent in both groups. However, ssVEP responses over the frontal region in the amblyopic observers were not modulated as those in controls; suppression of the amblyopic eye was manifest even at low contrast levels. Our findings support the existence of functional binocular interaction in adult amblyopia and the implication of a widespread cortical network in interocular suppression. To conclude, amblyopia is a complex condition with widespread cortical and functional deficits. It seems clear that it can’t be limited to a primary visual cortex dysfunction. Interocular suppression seems a core mechanism of the problematic, but more studies are necessary to determine more precise mechanisms implicated.

Plusieurs facteurs de risque de développement de troubles intériorisés, tels que les troubles d’anxiété et de l’humeur, ont été identifiés dans la littérature. Les deux plus importants facteurs de risques regroupent l’adversité vécue durant l’enfance (par exemple la maltraitance) et le risque parental (c’est-à-dire la présence d’un trouble intériorisé chez l’un ou les deux parents). Ces facteurs de risque ont été liés à des changements neuroanatomiques similaires à ceux observés en lien avec les troubles intériorisés. Ainsi, en présence de ces facteurs de risque, des anomalies anatomiques pourraient laisser présager l’apparition prochaine d’une symptomatologie de troubles intériorisés chez des individus encore asymptomatiques. Chez les quelques populations de jeunes investiguées, les participants présentaient des comorbidités et/ou étaient sous médication, ce qui rend difficile l’interprétation des atteintes cérébrales observées. Ce travail de thèse s’est intéressé aux liens entre ces deux facteurs de risque et les substrats neuroanatomiques associés à chacun d’eux, chez des adolescents asymptomatiques et n’étant sous aucune médication. Une première étude a examiné le lien entre le niveau de pratiques parentales coercitives et le niveau de symptômes d’anxiété, mesurés de manière longitudinale depuis la naissance, et les différences neuroanatomiques observées à l’adolescence (voir Chapitre 2). Une deuxième étude a examiné le lien entre le risque parental de développer des troubles d’anxiété et les différences neuroanatomiques observées à l’adolescence (voir Chapitre 3). Une troisième étude s’est intéressée au lien entre le risque parental de développer un trouble de dépression ou un trouble bipolaire et les différences neuroanatomiques observées à l’adolescence (voir Chapitre 4). Les résultats démontrent des différences de volume et/ou d’épaisseur corticale dans plusieurs structures clés impliquées dans le traitement et la régulation des émotions. C’est le cas du cortex préfrontal, de l’amygdale, de l’hippocampe et du striatum. Ces résultats suggèrent que certaines des différences neuroanatomiques observées dans les troubles intériorisés peuvent être présentes avant que le trouble ne se manifeste, et représenter des marqueurs neuronaux du risque de développer le trouble. Les implications théoriques et les limites de ces trois études sont finalement discutées dans le Chapitre 5. / Several risk factors for the development of internalized disorders such as anxiety, depression, and bipolar disorders have been identified in the literature. The two most important risk factors include adversity during childhood (i.e. abuse, neglect and harsh parenting) and parental risk (i.e. the presence of an internalized disorder in one or both parents). These risk factors have been linked to anatomical changes in several brain structures, which are similar to those observed in internalized disorders. Thus, in the presence of these risk factors, anatomical abnormalities may predict the appearance of internalized disorders in asymptomatic individuals. In the few studies that have investigated the influence of these risk factors in a youth population, participants often had comorbidities and/or were medicated, which makes the observed anatomical changes difficult to interpret. This work has focused on these two risk factors (i.e. adversity during childhood, in the form of harsh parenting, and the parental risk) and their link with the anatomical cerebral substrates, in asymptomatic and un-medicated adolescents. A first study examined the link between harsh parenting, levels of anxiety symptoms, as measured longitudinally from birth, and neuroanatomical differences in adolescents (see Chapter 2). A second study examined the link between parental risk of developing anxiety disorders, and neuroanatomical differences in adolescents (see Chapter 3). A third study looked at the link between parental risk for developing depressive disorder or bipolar disorder, and neuroanatomical differences in adolescents (see Chapter 4). Results show differences in volume and/or cortical thickness of several key cerebral structures involved in emotional processing and regulation. This is the case of the prefrontal cortex, orbitofrontal cortex, anterior cingulate cortex, the amygdala, hippocampus and striatum. These results suggest that some neuroanatomical differences in internalized disorders may be present before the disorder emerges, and represent neuronal markers denoting the risk of developing the disorder. The theoretical implications and limitations of these three studies are discussed in Chapter 5.

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La religion est un phénomène culturel universel et un sujet d'étude central en anthropologie. Pourtant, on constate un manque flagrant de consensus sur sa définition et son origine dans les manuels d'introduction et les dictionnaires d'anthropologie. Des hypothèses et des modèles explorant cette question sont toutefois disponibles depuis une vingtaine d'années du côté de la psychobiologie. Le présent projet cherche à déterminer si la définition et les explications de la religion que propose l'anthropologie sont compatibles, en tout ou en partie, avec les données et modèles de la psychobiologie. Une synthèse des hypothèses psychobiologiques est d'abord présentée; elle sert de point de comparaison analytique avec les théories anthropologiques de la religion. Deux de ces théories, celles de Edward Burnett Tylor ([1874] 1889) et Clifford Geertz ([1966] 2010), sont résumées et ensuite analysées en rapport avec leur définition de la religion, leurs éléments universels (explicites et implicites) et leurs principes théoriques. Ces deux auteurs sont reconnus pour leur influence majeure dans ce domaine et ils s'appuient sur des fondements théoriques opposés. L'analyse démontre que seule la théorie de Tylor confirme l'hypothèse de ce mémoire, à l'effet que certaines conceptions et explications anthropologiques de la religion sont compatibles avec les explications psychobiologiques. Malgré tout, une conciliation de l'ensemble des sources analysées et l'esquisse d'un modèle sur la nature et l'origine évolutive de la religion semblent se dessiner. / Religion is a universal cultural phenomenon that is central to anthropology, yet a lack of theoretical agreement about its definition and origin is obvious when comparing dictionaries and introductory handbooks. Hypotheses addressing this question have been available for the past two or three decades in the field of psychobiology, and this thesis explores whether anthropological theories of religion can offer a definition and explanations as to the origin of religion that are, at least in part, in agreement with psychobiology. First, a summary of the hypotheses offered by psychobiology is presented. This will serve as an analytical benchmark with which to compare anthropological theories on religion. Two such theories are summarised and analysed in terms of their proposed definition of religion, their universal elements, and their theoretical bases, that of Sir Edward Burnett Tylor ([1874] 1889) and that of Clifford Geertz ([1966] 2010). Both are influential theories, but have opposing theoretical foundations. The analysis shows that only Tylor’s theory supports the hypothesis of this thesis, which states that some anthropological conceptions and explanations of religion are compatible. Regardless the discrepancy between all the analysed sources, these could be conciliated, in a preliminary model of the nature and the evolutionnary roots of religion.

Il apparaît, suite aux résultats de plusieurs études comportementales et d’imagerie cérébrale, que les hormones gonadiques peuvent moduler le fonctionnement cérébral chez la femme. Les asymétries cérébrales fonctionnelles (ACFs), en particulier, changeraient en fonction du niveau de progestérone et d’œstrogène. On a également observé que lorsque le taux d’œstrogène est bas, les performances aux tâches impliquant l’hémisphère droit sont améliorées. Par contre, les preuves de l’action physiologique de ces deux hormones sur le cerveau ne sont pas très nombreuses. Le peu d’études d’électrophysiologie cognitive qui ont porté sur les effets du cycle menstruel ont rapporté que la composante P300 y serait sensible. Aucune n’a cependant utilisé une tâche d’habileté spatiale ou de rotation mentale qui sont connues pour impliquer davantage l’hémisphère droit. Le but de la présente étude est de documenter les changements électrocorticaux reliés aux variations hormonales lors d’une tâche de rotation mentale. Notre hypothèse de départ est que le taux d’œstrogène influencera l’activité électrocorticale et la latéralisation. Les potentiels évoqués cognitifs ont été comparés chez les mêmes femmes (n=12) lors d’une tâche de rotation mentale, répétée à deux périodes du cycle menstruel. Nos résultats démontrent que la condition de rotation induit une latéralisation de l’activité pariétale, vers l’hémisphère gauche, quand le niveau d’œstrogène est bas. Par contre, lorsque le niveau d’œstrogène est élevé, il n’y a aucune latéralisation. Par ailleurs, nous avons observé une augmentation de l’amplitude de la P300 lors du niveau oestrogénique élevé. En conclusion, les fluctuations oestrogéniques du cycle menstruel ont un impact sur la latéralisation de l’activité électrocorticale, lors d’un effort de rotation mentale. / After many behavioral and some neuroimaging studies, it appears that the gonadic hormones can modulate the neuronal function of women's brain. In particular, the functional cerebral asymmetries can be affected by the level of progesterone and estrogens. It has been observed that when the level of estrogen is low, the performance at task that engages more the right hemisphere is enhanced. However, there is a lack of evidence for the physiological actions of these two hormones on the brain. The few event-related potential studies taking into account the menstrual cycle effects, had noticed that the component P300 can be affected. No electrophysiological study has used a mental rotation task or spatial ability tests which are known for their right hemisphere dominance. The aim of the present research is to document the effect of hormonal variations on the electrocortical activity, using a mental rotation task. Our hypothesis is that estrogen levels affect electrocortical activity and lateralization. The ERPs were compared in the same women (n = 12) during a mental rotation task, repeated over two periods of the menstrual cycle. Our results show a lateralization of the left parietal activity when estrogen levels are low and during the rotation. Whereas when the estrogen level is high, there is no lateralization. In addition, we observed an increase in the amplitude of P300 for this same high level. In conclusion, estrogens fluctuations associated with the menstrual cycle have an impact on the lateralization of electrocortical activity, when a mental rotation is needed.

Objectif : Cette thèse a pour objectif de mieux comprendre l’effet du stress sur la douleur aiguë et chronique. Devis expérimental : 16 patients souffrant de douleur chronique lombalgique et 18 sujets contrôles ont participé à une étude d’imagerie par résonance magnétique (IRM) et ont collecté des échantillons de salive afin de quantifier les niveaux d’hormone de stress (i.e. cortisol) la journée de l’étude (réponse réactive) et durant les sept jours consécutifs suivants (réponse basale). Étude 1 : Une première étude a examiné le lien entre les niveaux de cortisol basal, le volume de l’hippocampe et l’activité cérébrale évoquée par la douleur thermique chez des patients souffrant de douleur chronique et les sujets contrôles. Les résultats révèlent que les patients souffrant de douleur chronique avaient des niveaux de cortisol plus élevés que ceux des sujets contrôles. Chez ces patients, un niveau élevé de cortisol était associé à un plus petit volume de l'hippocampe et à davantage d’activation dans le gyrus parahippocampique antérieure (une région impliquée dans l'anxiété anticipatoire et l'apprentissage associatif). De plus, une analyse de médiation a montré que le niveau de cortisol basal et la force de la réponse parahippocampique explique statistiquement l’association négative entre le volume de l'hippocampe et l'intensité de la douleur chronique. Ces résultats suggèrent que l’activité endocrinienne plus élevée chez les patients ayant un plus petit hippocampe modifie le fonctionnement du complexe hippocampique et contribue à l’intensité de la douleur chronique. Étude 2 : La deuxième étude a évalué la contribution de la réponse de stress réactif aux différences interindividuelles dans la perception de la douleur aiguë chez des patients souffrant de douleur chronique et chez des sujets normaux. Les deux groupes ont montré des augmentations significatives du niveau de cortisol en réponse à des stimulations nocives administrées dans un contexte d’IRM suggérant ainsi que la réactivité de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien est préservée chez les patients lombalgiques. De plus, les individus présentant une réponse hormonale de stress plus forte ont rapporté moins de douleur et ont montré une réduction de l'activation cérébrale dans le noyau accumbens, dans le cortex cingulaire antérieur (CCA), le cortex somatosensoriel primaire, et l'insula postérieure. Des analyses de médiation ont indiqué que la douleur liée à l'activité du CCA explique statistiquement la relation entre la réponse de stress et le désagrément de la douleur rapportée par les participants. Enfin, des analyses complémentaires ont révélé que le stress réduit la connectivité fonctionnelle entre le CCA et le tronc cérébral pendant la douleur aiguë. Ces résultats indiquent que le stress réactif module la douleur et contribue à la variabilité interindividuelle de l'activité cérébrale et la réponse affective à la douleur. Discussion : Conjointement, ces études suggèrent dans un premier temps que la douleur chronique peut être exacerbée par une réponse physiologique inadéquate de l'organisme exposé à un stress récurrent, et en un second temps, que le CCA contribuerait à l'analgésie induite par le stress. Sur le plan conceptuel, ces études renforcent le point de vue prédominant suggérant que la douleur chronique induit des changements dans les systèmes cérébraux régissant les fonctions motivationnelles et affective de la douleur. / Goal : This thesis aimed at better understanding the impact of stress on acute and chronic pain. Experimental design: 16 patients with chronic low back pain pain and 18 control subjects participated in a functional magnetic resonance imaging (fMRI) study and collected saliva samples to quantify the levels of stress hormone (ie cortisol) the day of study (reactive response) and during the following 7 consecutive days (basal response). Study 1: The first study examined the associations between basal levels of cortisol, the hippocampal volumes, and brain activation to thermal stimulations in the low back pain patients and the healthy controls. Results showed that CBP patients have higher levels of cortisol than controls. In these patients, higher cortisol was associated with smaller hippocampal volume and stronger pain-evoked activity in the anterior parahippocampal gyrus (PHG), a region involved in anticipatory-anxiety and associative learning. Importantly, the results revealed that the cortisol levels and phasic pain responses in the PHG of the patients mediated a negative association between the hippocampal volume and the chronic pain intensity. These findings support a stress model of chronic pain suggesting that the higher levels of endocrine activity observed in individuals with a smaller hippocampii induces changes in the function of the hippocampal complex that may contribute to the persistent pain states. Study 2: The second study assessed the magnitude of the acute stress response to the noxious thermal stimulations administered in a MRI environment and tested its possible contribution to individual differences in pain perception. The two groups showed similar significant increases in reactive cortisol across the scanning session when compared to their basal levels, suggesting normal hypothalamic–pituitary–adrenal axis reactivity to painful stressors in chronic back pain patients. Critically, individuals with stronger cortisol responses reported less pain unpleasantness and showed a reduction of BOLD activation in nucleus accumbens at the stimulus onset and in the anterior mid-cingulate cortex (aMCC), the primary somatosensory cortex, and the posterior insula during heat pain. Mediation analyses indicated that pain-related activity in the aMCC mediated the relationship between the reactive cortisol response and the pain unpleasantness reported by the participants. Psychophysiological interaction further revealed that stress reduced functional connectivity between the aMCC and the brainstem during pain. These findings indicate that acute stress responses modulate pain in humans and contribute to individual variability in pain affect and pain-related brain activity. Discussion: Taken together, these studies firstly support recent theories suggesting that chronic pain could be partly maintained by maladaptive physiological responses of the organism facing a recurrent stressor and secondly revealed the neural correlates of stress-induced analgesia. On a conceptual level, these findings are important because they strengthen the predominant view that chronic pain does not disrupt the acute response to stress and the sensory dimension of pain, but rather induces long-term changes in neural systems underlying affective-motivational functions.

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La fatigue est l’un des symptômes les plus fréquents et persistants chez les victimes de commotion cérébrale. Au cours des dernières années, des signes d’altérations cognitives post-commotionnelles à la suite d’un effort aérobie, soit une forme de fatigue dont la cause est physique plus que cognitive, ont été trouvés à court et à long terme chez des athlètes étudiants. Or, puisque ces athlètes évoluent dans un contexte où ils doivent non seulement performer dans leur discipline sportive, mais aussi à l’école ou au travail, il convient de se demander si un effort mental soutenu n’aurait pas le même effet chez cette population. L’objectif de cette étude était donc de déterminer si des athlètes étudiants ayant subi une commotion cérébrale (groupe HC) se sentent plus fatigués ou ont davantage tendance à se fatiguer mentalement que ceux n’ayant jamais subi de commotion cérébrale (groupe ST). Les sujets devaient répondre à une série de questionnaires auto-rapportés. Ils devaient aussi compléter une tâche informatisée recrutant les fonctions exécutives avant et après avoir répondu à une épreuve de raisonnement, d’une durée d’une heure, visant à simuler un examen scolaire. Leur réaction physiologique à la tâche était mesurée via un appareil d’électroencéphalographie et un cardiofréquencemètre. Si dans l’ensemble les résultats n’appuient pas l’hypothèse initiale, les deux groupes ont montré des différences notables dans leur façon de répondre à la tâche. Nous avons notamment constaté l’absence d’un effet de pratique à la condition la plus facile ainsi qu’une variabilité de la performance généralement plus élevée chez les sujets avec un historique de commotion cérébrale. De plus, contrairement au groupe témoin, ceux qui rapportaient des symptômes plus importants de fatigue cognitive quotidienne, de somnolence et de dépression montraient également une moins bonne précision à la tâche après un effort cognitif soutenu. Ces résultats suggèrent que les commotions cérébrales pourraient avoir pour effet d’accroître la sensibilité de certains individus à l’effort cognitif. De futures études devraient se pencher sur cette relation afin de la confirmer et d’en comprendre les causes. / Fatigue is one of the most common and persistent symptoms in concussion victims. In recent years, signs of post-concussive cognitive impairment following aerobic exertion, a form of fatigue whose cause is more physical than cognitive, have been found in both shortand long-term in student athletes. However, since these athletes evolve in a context where they must not only perform in their sport, but also at school or at work, it is worth asking whether sustained mental effort would have the same effect in this population. The objective of this study was therefore to determine whether student athletes who have suffered a concussion (HC group) feel more tired or are more likely to become mentally fatigued than those who have never suffered a concussion (ST group). Subjects were asked to complete a series of self-report questionnaires. They were also required to complete a computerized task recruiting executive functions before and after completing a one-hour reasoning test meant to simulate a school examination. Their physiological response to the task was measured using electroencephalography and a heart rate monitor. While the results do not support the original hypothesis, the groups showed significant differences in the way they responded to the task. Particularly, we found the absence of a practice effect at the easiest condition as well as a generally higher performance variability in subjects with a history of concussion. In addition, unlike the control group, those who reported greater symptoms of daily cognitive fatigue, drowsiness and depression also showed poorer task accuracy after sustained cognitive effort. These results suggest that concussions may have the effect of increasing the sensitivity of some individuals to cognitive effort. Future studies should investigate this relationship in order to confirm it and understand its causes.