Ce travail de recherche vise à explorer et comprendre ce qu’est l’hypersomnie adolescente, et dans quels contextes psychopathologiques elle survient.Nous tenterons d’exposer comment l’hypersomnie chez l’adolescent constitue une forme d’agir pour signifier et symboliser les transformations adolescentes, ainsi que le retour de vécus bruts engrammés dans son psychosoma.En lien avec le mécanisme de passivation première, ce refuge dans le sommeil long et profond permettrait au sujet de se retirer de la scène externe au profit d’une scène corporelle nécessaire à la maturation somato-psychique.Au travers de la symptomatologie hypersomniaque, l'expérience de rêve lucide permettrait à l’adolescent de figurer des conflits et des évènements irreprésentables dans l'aire de jeu que constitue l'espace onirique conscientisé.En appui sur des éléments épistémologiques transdisciplinaires, nous proposons de revenir sur les caractéristiques cliniques, psychopathologiques et psychosomatiques propres à ce trouble du sommeil qui fait irruption dans la vie de jeunes. A l’aide de plusieurs outils, il s’agit d’explorer les représentations psycho-sociales, les pratiques cliniques et usages autour dusommeil, et d’identifier les principaux facteurs de risque psychopathologique(s) chez l’adolescent.A partir d’une étude descriptive et analytique et d’une analyse de cas cliniques issus de l’accompagnement psychologique de ces adolescents, nous tenterons d’analyser comment l'écoute de cette hypersomnie participerait d’une relance de la vie psychique du sujet adolescent. / This research tries to explore and understand the adolescent hypersomnia, and in which psychological contexts it happens.We try to explain how the hypersomnia at the teenage age constitutes a shape to act and to symbolize the adolescent transformations, as well as the return of rough recorded real-life experiences in its psychosoma.In connection with the mechanism of passivation (the first one), this haven in the long and deep sleep could allow themselves to retreat from the external scene for the benefit of a physical scene needed for necessary somato-psychic maturation.Through hypersomnia symptomatology, the experience of lucid dream would allow the teenager to represent conflicts and unrepresentable events in the game’s area which establishes the raised awareness dreamlike space.Based on interdisciplinary epistemological elements, we suggest returning to the clinical characteristics, psychopathology and psychosomatic appropriate to this disorder of the sleep which penetrates the lives of young people. Through a variety of tools, it’s about exploring the psychosocial representations, the clinical practices and uses around the sleep, and identifying the main risk factors psychopathology at the teenager.From a descriptive and analytical study and from the analysis of clinical cases from the counselling of these teenagers, we shall try to analyze how the listening of this hypersomnia could participate in a relaunching of the adolescent’s psychic life.

Il n’y aurait essentiellement aujourd’hui que deux choix diagnostiques pour expliquer les troubles cognitifs du sujet âgé : la « dépression » ou la « maladie d’Alzheimer » (MA) qui, rappelons-le, reste encore à ce jour un diagnostic clinique qu’aucun test ne peut formellement valider. La dépression, dont l’autonomisation spectrale et la biologisation de plus en plus marquée permettent actuellement au modèle réductionniste biomédical dominant de l’intégrer dans les chapitres prédémentiels d’une MA elle-même expansée, est présentée comme la version moderne et exclusive de la pseudodémence qui définit un état démentiel non-organique potentiellement réversible. Notre recherche montre que cette question est plus complexe et que plusieurs facteurs, non identifiés jusqu’ici, ont participé à une distorsion de la notion psychiatrique de pseudodémence. Le premier facteur est une mauvaise connaissance radicale et une négligence du paradigme primaire de la pseudodémence : la Psychogene Pseudodemenz de la psychiatrie allemande (fin 19ème - début 20ème). Le second facteur est un saisissement lacunaire et révisé du paradigme secondaire britannique, la Pseudo-dementia de Kiloh (1961), où la notion de pseudodémence dépressive est introduite. Le troisième facteur est une application du « mouvement de la maladie d’Alzheimer » (1975-1985) qui aboutit, par le truchement du « syndrome démentiel de la dépression » de la psychiatrie américaine, à l’émergence du troisième paradigme - la dépression -, et qui centralise l’opération de confiscation des outils conceptuels et structurels permettant de penser les variétés étiologiques des états démentiels et la dimension psychopathologique des pseudodémences. Cette problématique prend des alluresparticulièrement inquiétantes dans le contexte actuel de la promotion du diagnostic précoce, voire préclinique, dela MA. Notre travail de recherche, qui soutient une approche intégrée du vieillissement, propose un nouveau cadre théorique et pratique qui doit permettre de participer à la reformulation des problématiques de recherche et de terrain sur le vieillissement et donc sur les choix politiques, économiques et sociaux qui en découlent. En nous appuyant sur une série de cas cliniques étudiés de façon qualitative, nous proposons d’envisager la pseudodémence comme relevant de mécanismes d’inhibitions psychogènes névrotiques ou psychotiques, intégrant des tableaux dépressifs mais ne s’y réduisant pas. Notre recherche démontre que la notion de pseudodémence a, aujourd’hui plus que jamais, toute sa place dans la clinique du sujet âgé. / Currently, there is essentially two diagnostic choices to explain cognitive impairment in the elderly: "depression"or " Alzheimer's Disease" (AD) the later being a clinical diagnostic that cannot be formally confirmed duringlife. Depression, whose spectral empowerment and biologisation allows the reductionist biomedical model tointegrate depression into pre-dementia chapters of AD, is presented as the modern and exclusive version ofpseudodementia that defines a potentially reversible non-organic dementia state. Our research shows that thisissue is complex and that several factors, unidentified so far, participated in a distortion of the psychiatricconcept of pseudodementia. The first factor is a lack of knowledge and a poor understanding of thepseudodementia primary paradigm: the Psychogene Pseudodemenz of German psychiatry (late 19th - early20th).The second factor is an incomplete and revised interpretation of the British secondary paradigm - theKiloh’s Pseudo-dementia (1961) - where the concept of depressive pseudodementia is introduced.The thirdfactor is an application of the " Alzheimer’s disease movement" (1975-1985), which has led, through the "dementia syndrome of depression " of American psychiatry, to the rise of the third paradigm : depression. The“Alzheimer’s disease movement” cancelled the possibility to use a conceptual framework within whichetiologies of dementia and psychopathological dimension of pseudodementia can be thought.This issue isbecoming increasingly important in the current context of the promotion of early diagnosis and preclinicaldiagnosis of AD.Our research, which supports an integrated approach to aging, proposes a new theoretical andpractical framework able to participate to the reformulation of aging issues and therefore on political, economicand social choices. Based on a qualitative analysis of case series, we show that Pseudodementia is closely tied toneurotic and psychotic inhibition, including depressive presentation but not limited to it. Today more than everthe notion of pseudodementia is required in the care of the elderly.

Le TNF-α est une cytokine pro-inflammatoire jouant un rôle délétère dans de nombreuses pathologies. Nous nous sommes intéressés à l'inhibition du TNF-α à l'aide de variants du récepteur soluble de type I du TNF-α (hTNFR-Is) administrés par thérapie génique non virale. Trois variants ont été étudiés: un monomère hTNFR-Is, correspondant au récepteur soluble physiologique, une protéine chimérique hTNFR-Is/mIgG1, dont l'efficacité par administration protéique est reconnue, et une forme dimérique obtenue par association de deux fragments hTNFR-Is à l'aide d'un espaceur polyglycine. La vectorisation des plasmides codant ces variants a été étudiée par différentes voies afin d'obtenir un effet systémique (électrotransfert intramusculaire, greffe de cellules autologues), ou un effet local (électrotransfert intra-articulaire (genou de souris), électrotransfert intra-oculaire). L'électrotransfert intramusculaire permettait d'obtenir une expression de protéine à long terme (supérieure à 6 mois) et dose-dépendante. La protéine chimérique était très stable dans la circulation, et était sécrétée à un taux élevé. Cette procédure n'induisait pas de réponse immune contre la protéine transgénique. Nous avons démontré l'obtention, par électrotransfert intra-articulaire, d'une expression dosedépendante du transgène durant deux semaines. Le passage de la protéine dans la circulation était faible, ce qui était l'objectif de cette approche locale. Aux fortes doses, une réponse immune contre la protéine chimérique était observée. Nous avons montré la faisabilité de l'électrotransfert dans un muscle lisse, le muscle ciliaire de l'œil. L'expression obtenue était uniquement localisée dans le muscle ciblé, et la procédure était sûre (pas d'inflammation ni de dommages observables). L'expression du transgène était supérieure à un mois, sans passage de la protéine dans la circulation. L'électrotransfert intramusculaire de variants du hTNFR-Is était efficace (forme chimérique principalement) dans un modèle de polyarthrite rhumatoïde (arthrite expérimentale au collagène) sur les signes cliniques et histologiques de la maladie, par un unique électrotransfert à l'apparition des signes cliniques de la maladie. La comparaison de ce traitement à l'injection répétée de protéine recombinante illustrait la potentialité d'une approche par thérapie génique, de part son efficacité à long terme. Les approches locale et cellulaire restent à tester dans ce modèle. L'électrotransfert intramusculaire de plasmide codant les hTNFR-Is ne permettait pas d'améliorer la récupération des fonctions motrices après un traumatisme crânien, dans un modèle murin, même si la protéine était détectée dans le cerveau, et capable d'inhiber le TNF-α. Ces résultats sont cependant très préliminaires. L'électrotransfert intra-oculaire du plasmide codant la forme chimérique hTNFR-Is/mIgG1 permettait d'inhiber efficacement les signes cliniques et histologiques dans un modèle expérimental d'uvéite (uvéite expérimentale aux endotoxines). Nos résultats mettent en évidence l'efficacité de l'électrotransfert pour délivrer un gène thérapeutique et obtenir une production locale ou systémique (selon la stratégie utilisée) de protéine thérapeutique. Nos résultats illustrent le potentiel de nouvelles cibles (articulation, muscle lisse de l'œil) pour cette technologie, ce qui est encourageant pour l'application future de l'électrotransfert à d'autres tissus/organes cibles et à d'autres pathologies.

Part importante de l'armement préhistorique pour les périodes récentes (quantitativement et qualitativement), l'archerie représente un objet d'étude riche en développements problématiques. A l'aube de l'introduction progressive de la métallurgie dans les usages techniques, il est intéressant de saisir le ou les processus de transferts mis en œuvre. Transition chronologique (Néolithique/Age du bronze), transition matérielle (types de pièces produites et types de matériaux employés) et transition comportementale sont ainsi envisagées pour parvenir à préciser le statut de cet armement dans les sociétés concernées. En nous basant sur la caractérisation de la panoplie de l'archer, sur l'identification des contextes de fabrication, sur la reconnaissance des champs fonctionnels (utilisations et usagers) et sur l'analyse archéo-balistique des vestiges de traumatismes par flèches dans le cadre de violences interhumaines, il en résulte un ensemble exhaustif qui renouvelle sensiblement la perception de cet armement dans le temps et dans les usages.

En raison de la complexité de sa pathogenèse, le traumatisme crânien (TC) entraîne de nombreuses lésions cérébrales pour lesquelles il n'existe aucun traitement neuroprotecteur. Il est aujourd'hui clairement établi que la neuro-inflammation est fortement impliquée dans les conséquences post-traumatiques. Cette neuro-inflammation se manifeste entre autres par l'induction de la cyclo-oxygénase de type 2 (COX-2). Bien que plusieurs données soient en faveur d'un rôle délétère de cette enzyme au cours de ce processus dévastateur, l'implication de la COX-2 dans les lésions induites par le TC reste encore controversée. Dans un modèle du TC par percussion mécanique chez la souris, nous avons mis en évidence une augmentation précoce et transitoire du contenu cérébral en COX-2 à 6 et 12 heures après le trauma. Cette induction protéique était à l'origine d'une production accrue de la prostacycline. Cependant, l'inhibition préférentielle de COX-2 était sans effet sur l'œdème cérébral et le déficit neurologique, deux indicateurs de pertinence clinique. Ces données montrent que la COX-2 ne peut pas constituer à elle seule une cible intéressante pour le traitement des conséquences post-traumatiques malgré son induction et son activité après le trauma. Par ailleurs, nous avons montré un effet bénéfique induit par l'indométacine au niveau fonctionnel, ce qui est en faveur d'un rôle délétère des COXs dans le déficit neurologique post-traumatique. Cet effet bénéfique peut impliquer uniquement la COX-1 ou en association avec la COX-2. Ces données constituent un argument supplémentaire qui s'ajoute à plusieurs preuves récentes fournies par la littérature en faveur d'un rôle délétère de COX-1 dans la neuro-inflammation. Malheureusement, ce rôle ne pourra pas être confirmé dans notre modèle car les inhibiteurs sélectifs de COX-1 disponibles à ce jour sont inexploitables dans nos conditions expérimentales. Ce travail constitue une nouvelle piste pour évaluer l'intérêt de l'inhibition des COXs au cours de la phase précoce de la prise en charge du patient traumatisé crânien. La bonne tolérance de l'usage à court terme des inhibiteurs de COX, leur disponibilité sur le marché, leur prix abordable, leur simplicité d'administration, leurs caractéristiques pharmacocinétiques et pharmacodynamiques bien connus sont des facteurs suscitant un intérêt croissant d'élargir le spectre de leurs utilisations en clinique et de la mise en place de nouveaux essais thérapeutiques dans les années à venir.

À partir du récit autobiographique de Dave Eggers, A Heartbreaking Work of Staggering Genius, notre mémoire entend éclaircir les rapports entre métafiction, écritures de soi et traumatisme. Ce récit publié en 2000 raconte comment, à l'âge de vingt-et-un ans, l'auteur a perdu ses parents, décédés tous deux du cancer à quelques semaines d'intervalle à peine, et relate son expérience de gardien légal de son jeune frère de huit ans. Nous verrons, à l'aide des théories de Patricia Waugh et de Linda Hutcheon, qu'Eggers fait un usage paradoxal de l'autoréférentialité littéraire : si les interventions métafictionnelles au sein de la narration remettent en doute la teneur référentielle de son récit, celles-ci, étrangement, sont conçues de façon à en renforcer la crédibilité. Les écrits de soi entretiennent également certains paradoxes; l'autobiographie, selon Lejeune, ne se définit pas par un rapport de ressemblance à son objet. Au contraire, les inexactitudes du récit constituent la voix autobiographique, c'est-à-dire l'expression personnelle de la vérité subjective de l'auteur; cette voix, qu'investissent entre autres les autofictionnistes se situant dans la lignée de Serge Doubrovsky, est en définitive ce que l'autobiographie offre de plus précieux à la lecture. Le témoignage s'occupe également de la question de la transmission de la vérité. Le témoin, selon Jacques Derrida, se voit dans l'obligation de donner en lieu de son récit une explication de son incapacité à se dire. Mais la transmission n'est pas qu'une question métatextuelle; en effet, comme le souligne Nancy K. Miller, le décès parental implique des questions d'héritage familial. La problématique de la passation ou du rejet de cet héritage constitue généralement le propos du récit de l'orphelin; celui-ci devient un dialogue avec les parents continué par-delà la mort, une consignation à la mémoire de leur apport à sa personnalité en même temps qu'une affirmation de son autonomie. En définitive, si Eggers exploite systématiquement ces caractéristiques de la métafiction et des écritures de soi qui sont propices à nourrir des dynamiques paradoxales, cette obsession prend ultimement racine dans le traumatisme tel que le conçoit la théorie psychanalytique. Eggers écrit à partir d'un incident traumatique, un événement violent et inattendu auquel la conscience n'était pas préparée et qui, selon Freud, la pousse à mettre en œuvre une compulsion de répétition par laquelle la victime se replonge perpétuellement dans des réitérations de l'événement initial afin de comprendre ce qui en est demeuré incompris. Mais le traumatisme ne peut être reproduit que dans sa nature inattendue, qui le définit; la victime n'apprend donc autre chose que l'existence de cette incompréhension même. C'est cette dynamique circulaire propre à l'événement traumatique qui détermine, selon notre analyse, l'usage paradoxal que fait Eggers des procédés littéraires principaux de son récit. ______________________________________________________________________________ MOTS-CLÉS DE L’AUTEUR : Eggers Dave, A Heartbreaking Work of Staggering Genius, Littérature américaine, Métafiction, Postmodernisme, Autobiographie, Autofiction, Témoignage, Traumatisme, Deuil, Référentialité.

Ce mémoire explore les représentations des dynamiques familiales propres aux familles de survivants de la Shoah. Une typologie des dynamiques familiales est structurée en six catégories, inspirée des styles d'adaptation des familles des survivants de la Shoah de Danieli (1981). À l'aide d'entrevues qualitatives avec des descendants de survivants de la Shoah à Montréal (n=6), nous examinons l'impact des événements stressants sur l'individu et sur le système familial et les éléments de résilience afin de déceler des repères cliniques en travail social. ______________________________________________________________________________ MOTS-CLÉS DE L’AUTEUR : Dynamiques familiales, Shoah, trauma, résilience, pensée systémique.

L'objectif de cette thèse est d'explorer les rôles de la religion dans le processus pour faire face à une situation potentiellement traumatique de violence organisée; et ce dans un contexte culturel, socio-économique et politique précis, à savoir celui de la Colombie. La Colombie est un pays où culturellement la religion occupe une place importante dans la société. Elle connaît depuis plusieurs décennies un conflit armé ayant comme conséquence le déplacement forcé massif des populations à l'intérieur du pays. Cette recherche a une approche de psychologie culturelle, et se sert d'une méthodologie qualitative, avec des entretiens semi-structurés. Les participants comprennent 51 adultes déplacés (26 hommes et 25 femmes), et deux informants clés. Quatre thèmes sont explorés: a) le déplacement b) la religion au quotidien, c) les changements dans leur religion suite au déplacement, et d) les rôles de la religion dans l'expérience du déplacement. Les résultats montrent que la religion est importante pour les déplacés. Catholiques pour la plupart, leur religion est centrée sur une relation personnalisée et directe à Dieu, malgré les rituels collectifs pratiqués. Les déplacés vivent une religion culturellement ancrée, résistante à l'adversité: après le déplacement elle est soit restée inchangée, soit s'est renforcée. Concernant le déplacement, les aspects les plus marquants sont l'intensité des violences infligées, le caractère imminent des départs et la précarité à laquelle les déplacés sont confrontés en arrivant à Bogota. Malgré ces conditions et la souffrance éprouvée, il faut remarquer leur capacité à composer avec les ressources disponibles, et ce de manière active, souple et diversifiée. Plusieurs rôles de la religion ont été repérés dans ce processus. Ils ont été regroupés par leur fonctionnalité, en cinq groupes: a) pourvoyeur de sens, b) conservateur d'une stabilité, c) catalyseur de transformations, d) source de soutien social, et e) aspects potentiellement nocifs. La religion semble être pour cet échantillon une ressource salutaire, capable de s'articuler harmonieusement avec des ressources non religieuses, pour potentialiser leurs capacités et favoriser l'adaptation. Seule la culpabilité semble avoir un effet nocif, dont la fonctionnalité reste à explorer. La discussion des résultats souligne la pertinence d'étudier la religion d'un point de vue fonctionnel et fait le lien entre la relation à Dieu observée et la théorie de l'attachement. De plus, elle évalue les limites de l'étude et propose des pistes pour les futures recherches.

La recherche vise à mieux caractériser les troubles neuropsychologiques subjectifs et objectifs des personnes présentant un État de Stress Post-Traumatique (ESPT), selon que cette condition s'accompagne ou non d'un Traumatisme Cranio-Cérébral Léger (TCCL) concomitant. Il est de plus en plus reconnu qu'au-delà des symptômes partagés par ces deux populations cliniques existent des particularités au plan sémiologique. Afin de mieux comprendre les impacts de ces deux conditions, considérées de façon isolée ou concomitante, trois groupes cliniques présentant soit un ESPT, un TCCL, ou les deux conditions simultanément sont invités à participer à une évaluation neuropsychologique exhaustive visant à dresser un bilan de leurs capacités exécutives, attentionnelles et mnésiques. Des questionnaires subjectifs de plaintes cognitives et comportementales relatives à des changements constatés par les participants et leurs proches sont également inclus dans la recherche. La comorbidité médicale et psychologique est contrôlée le plus possible afin d'éliminer les facteurs confondants, qui sont nombreux chez ces populations. La nécessité de considérer les multiples facteurs de comorbidités associées à l'ESPT et au TCCL, tant dans un contexte diagnostique que thérapeutique, constitue un pré-requis essentiel pour une meilleure caractérisation de la nature et des impacts spécifiques de chacune de ces conditions au niveau comportemental et cognitif. En effet, en regard des plaintes comportementales et cognitives documentées lors de la première étude, les résultats suggèrent que les individus atteints d'ESPT se plaignent davantage de troubles d'attention, de mémoire et de dysfonctionnement exécutif, mais qu'étant donné la forte comorbidité anxieuse et dépressive documentée chez les groupes avec ESPT, on ne peut isoler la contribution exacte des symptômes comorbides à ces plaintes. Concernant les difficultés neuropsychologiques objectivées, les résultats soulignent des troubles attentionnels plus importants chez le groupe avec ESPT et chez celui avec TCCL/ESPT que chez le groupe avec TCCL exclusif. Ces troubles d'attention prennent la forme d'un ralentissement du traitement de l'information en contexte d'attention divisée ou d'interférence attentionnelle avec tendance à auto-corriger davantage les réponses produites. Seul le groupe avec double diagnostic présente, en plus des difficultés attentionnelles, un rappel différé déficient d'informations en mémoire à long terme verbale. Puisque les symptômes d'ESPT sont d'intensité légère chez le groupe avec TCCL/ESPT, mais que ce dernier présente, à l'instar du groupe ESPT, des symptômes dépressifs et anxieux importants, une interaction entre la condition de TCCL et les symptômes comorbides (d'ESPT, de dépression et d'anxiété) est invoquée pour expliquer cette plus faible performance à l'épreuve de mémorisation. Une autre explication possible est la récence plus grande du trauma chez le groupe avec double diagnostic. La thèse se divise en cinq chapitres. Après une mise en contexte illustrant Je défi diagnostique et clinique que représente l'ESPT, surtout lorsqu'il s'accompagne d'un TCCL (Chapitre I), une analyse de la littérature décrivant les problèmes posés par la similarité clinique entre les deux conditions est présentée au Chapitre II. Les profils de plaintes cognitives et comportementales recueillis auprès de chacun des groupes et leur proche depuis le trauma sont présentés et discutés au Chapitre III. Suivent ensuite les résultats obtenus par les mêmes groupes cliniques aux épreuves neuropsychologiques objectives (Chapitre IV). Finalement, une discussion des principaux résultats est présentée au dernier chapitre en fonction des différentes hypothèses ou questions de recherche formulées initialement. Le Chapitre V discute certaines implications des résultats au plan clinique à travers une vignette clinique illustrant une démarche de remise en contexte des symptômes apparentés entre les conditions d'ESPT et d'autres conditions comorbides. Cette démarche vise à mieux cerner les manifestations de symptômes d'ESPT tant au moment de l'évaluation qu'au cours du traitement afin de tenter de départager l'influence d'autres facteurs comorbides pouvant être présents et interagir avec l'ESPT, telle une condition médicale ou psychologique concomitante. En conclusion, les résultats de l'étude soulignent l'importance de contrôler les facteurs de comorbidité médicale, neurologique et psychologique chez les groupes présentant des symptômes d'ESPT. Ceci afin de mieux caractériser la contribution de cette condition aux plaintes et difficultés neuropsychologiques objectivées puisque d'autres conditions médicales ou psychologiques peuvent participer à ces troubles en raison de symptômes confondus avec l'ESPT au plan clinique. ______________________________________________________________________________ MOTS-CLÉS DE L’AUTEUR : État de stress post-traumatique, Traumatisme cranio-cérébral léger, Évaluation neuropsychologique, Troubles cognitifs, Symptômes post-commotionnels.

La présente étude cherche à identifier la prévalence et la trajectoire de la consommation d'alcool, de drogues illicites et de médicaments psychotropes prescrits en fonction de divers types de consommateurs et diverses phases de réadaptation. Elle tente également de cerner les facteurs prédictifs de l'usage à haut risque de substances psychoactives chez les personnes vivant avec une lésion à la moelle épinière (LM). Pour répondre à ces buts de recherche, trois objectifs sont visés. Le premier est d'évaluer la prévalence d'usage d'alcool, de drogues illicites et de médicaments psychotropes chez les personnes LM en fonction de types de consommateurs. Le second objectif est d'évaluer l'évolution de l'usage selon les périodes précédant la lésion, de réadaptation fonctionnelle et de retour à domicile. Le troisième objectif est d'identifier l'influence de variables comme les troubles dépressifs et anxieux, la personnalité, l'intolérance à l'incertitude, le soutien social et l'intensité de la douleur comme facteurs prédictifs de la consommation à haut risque de SPA lors de la réadaptation fonctionnelle et au retour à domicile. La première hypothèse suggère que les personnes ayant fait un usage à risque de SPA avant la lésion traverseront une phase d'abstinence ou de réduction de leur consommation durant la période de réadaptation fonctionnelle, pour ensuite l'augmenter lors du retour à domicile. La seconde hypothèse stipule que les facteurs psychologiques, médicaux et sociaux à l'étude seront des prédicteurs de la consommation à haut risque de SPA et différeront entre la période de réadaptation fonctionnelle et de retour à domicile. Un échantillon de 85 adultes avec une lésion à la moelle épinière présentement au retour à domicile a été rencontré. L'âge moyen des participants était de 44,4 ans. Six questionnaires reliés à l'évaluation de l'usage d'alcool, de drogues illicites et de médicaments psychotropes de même qu'à des facteurs psychosociaux et médicaux ont été complétés lors d'entrevues. Les résultats montrent que, lors de la période pré-lésionnelle, 89,4% des participants ont fait usage d'alcool, 31,8% de drogues illicites et 3,5% de médicaments sédatifs. Au cours de la réadaptation fonctionnelle, la prévalence de l'usage a chuté à 43,5% pour l'alcool, 16,5% pour les drogues illicites, mais augmenté à 16,5% pour les médicaments sédatifs. Lors de cette période, 68,2% des participants avaient une prescription de médicaments psychotropes prescrits (non seulement sédatifs) inscrits à leur dossier. Lors de la période du retour à domicile, la prévalence de l'usage a augmenté à 83,5% pour l'alcool et 22,3% pour les drogues illicites, alors qu'elle a diminué à 5,9% pour les médicaments sédatifs. Lors de cette période, 44,7% des participants avaient une prescription de médicaments psychotropes prescrits (non seulement sédatifs) inscrits à leur dossier. Les résultats appuient partiellement les hypothèses en montrant que la consommation à haut risque d'alcool était diminuée de façon significative durant la période de réadaptation fonctionnelle et augmentée de façon significative lors de la période du retour à domicile. Fait intéressant, cette reprise de consommation au retour à domicile reste néanmoins inférieure à celle de la période précédant la lésion médullaire. L'hypothèse n'est toutefois pas confirmée pour la consommation à haut risque de drogues et de médicaments sédatifs au retour à domicile, notamment en raison du faible nombre de participants faisant usage de ce type de consommation. Ces résultats non significatifs restent de bonne augure en ce qu'ils suggèrent que la consommation abusive de drogues n'est pas aussi généralisée et alarmante que prévue. Contrairement aux hypothèses avancées, lors des analyses de régression logistique, les variables psychologiques, médicales et sociales ne se révèlent pas prédictives de la consommation à haut risque de SPA à la suite de la lésion médullaire, que ce soit lors de la période de réadaptation fonctionnelle ou au retour à domicile. Fait intéressant, la consommation d'alcool avant la lésion prédisait de façon significative sa consommation à haut risque au retour à domicile, et la consommation à haut risque de drogues avant la lésion ou durant la réadaptation fonctionnelle prédit de façon significative sa consommation à haut risque en réadaptation fonctionne et au retour à domicile. Ces résultats viennent compléter le modèle théorique de Babor et al. (1987) et confirment l'importance d'étudier la trajectoire de consommation des personnes LM surtout lors du retour à domicile, période qui a été souvent sous-estimée par les études antérieures. Les résultats sur la consommation réduite de SPA durant la période de réadaptation fonctionnelle soulèvent la nécessité de motiver les institutions à rester vigilantes sur la consommation de leurs bénéficiaires LM et les médecins sur leurs prescriptions de médicaments. ______________________________________________________________________________ MOTS-CLÉS DE L’AUTEUR : Lésion médullaire, Troubles liés à l'utilisation d'une substance (TUS), Prévalences, Trajectoires de consommation, Facteurs de risque