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Theysohn, Nina
15 January 2013
(has links)
Der endogene adaptive Mechanismus der
Hypoxietoleranzentwicklung, als ischemic tolerance bezeichnet,
wurde sowohl für Angina-pectoris-Anfälle vor einem folgenden
Myokardinfarkt als auch für eine TIA vor einem ischämischen
Hirninfarkt beschrieben. Da es Anhalte für eine Minderperfusion des
Hirngewebes nach einem Schädelhirntrauma (SHT) gibt, wurde hier
untersucht, welche Auswirkung eine cerebrale, ischämische
Präkonditionierung (IPC) in Form einer TIA vor dem Trauma oder
mikroangiopathische Veränderungen des Hirnparenchyms im CT oder die
als neuroprotektiv beschriebene Acetylsalicylsäure auf die
Nachblutungsrate bei SHT-Patienten haben. Die Nachblutungsrate in
der Gruppe der ischämisch präkonditionierten war signifikant
geringer als in der Kontrollgruppe (10,4 % vs. 48,9 %, p<0,001).
Auf Grund einer Korrelation der ASS Einnahme mit dem vorliegen
einer IPC konnte für diesen Faktor in der multivariaten Analyse
kein signifikantes Ergebnis gezeigt werden. Der Glasgow Coma Scale
als Maß für das neurologische Defizit bei Entlassung unterschied
sich nicht signifikant (12,9 vs. 12,7). Insgesamt traten bei 35,7 %
der Patienten Nachblutungen auf, bei initial unauffälligem CT sogar
in 54 %. Die Ergebnisse dieser Studie legen nahe, dass eine IPC vor
einem SHT eine Rolle spielen könnte. Da jedoch die vorliegenden
Daten zeigen, dass eine Nachblutung nicht zwingend mit einem
schlechteren neurologischen Outcome einhergeht, müssen noch andere
Faktoren existieren, die den klinischen Verlauf eines SHT-Patienten
beeinflussen. Diese Studie belegt erneut die Notwendigkeit von
Verlaufskontrollen - z.B. mittels CT - da auch bei initial
unauffälligem CT-Befund intraparenchymale Blutungen
auftreten.
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