Background/objectives The relationship between nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) and albuminuria has been shown in many epidemiologic studies, although the results were inconsistent. This meta-analysis was conducted to summarize all available data and to estimate the risk of albuminuria among patients with NAFLD. Methods Comprehensive literature review was conducted utilizing Medline and Embase database through January 2018 to identify studies that compared the risk of albuminuria among patients with NAFLD versus those without NAFLD. Effect estimates from each study were extracted and combined using the random-effect, generic inverse variance method of DerSimonian and Laird. Results Nineteen studies (17 cross-sectional studies and two cohort studies) with 24 804 participants fulfilled the eligibility criteria and were included in this meta-analysis. The risk of albuminuria among patients with NAFLD was significantly higher than those without NAFLD with the pooled odds ratio (OR) of 1.67 [95% confidence interval (CI): 1.32-2.11]. Subgroup analysis demonstrated the significantly increased risk of albuminuria among patients with NAFLD without diabetes with pooled OR of 2.25 (95% CI: 1.65-3.06). However, we found no significant association between albuminuria and NAFLD among diabetic patients [pooled OR 1.28 (95% CI: 0.94-1.75)]. Conclusion A significantly increased risk of albuminuria among patients with NAFLD was observed in this meta-analysis. Physicians should pay more attention to the early detection and subsequent treatment of individuals with microalbuminuria especially in patients with NAFLD.

京都大学 / 0048 / 新制・課程博士 / 博士(医学) / 甲第20263号 / 医博第4222号 / 新制||医||1020(附属図書館) / 京都大学大学院医学研究科医学専攻 / (主査)教授 長船 健二, 教授 小川 修, 教授 福原 俊一 / 学位規則第4条第1項該当 / Doctor of Medical Science / Kyoto University / DFAM

Orientador: Jose Butori Lopes de Faria / Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas / Made available in DSpace on 2018-08-15T03:50:13Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Peixoto_ElisaBoucadaMauroInacio_D.pdf: 16977054 bytes, checksum: fc0226c54ac90b577209ce94906bf208 (MD5) Previous issue date: 2010 / Resumo: Hipertensão arterial (HA) e diabetes mellitus (DM) são os dois maiores fatores de risco independentes para o desenvolvimento da doença renal crônica. Porém, HA e DM frequentemente coexistem em humanos e sua combinação acarreta aumento na incidência e gravidade da nefropatia e conseqüente progressão para doença renal terminal. Tanto a hiperglicemia quanto a HA induzem estresse oxidativo no rim, que está implicado na patogênese da nefropatia diabética. O aumento do estresse oxidativo, pela produção de superóxido dependente da via NADPH oxidase e pela diminuição da defesa antioxidante, acarreta danos renais, aumento da albuminúria e progressão da nefropatia diabética. Na presente série de estudos, investigamos os efeitos do tempol, um antioxidante mimético da superóxido desmutase endógena (SOD), no estado redox via NADPH oxidase e em danos renais induzidos pelo estresse oxidativo em um modelo experimental que combina HA genética (ratos espontaneamente hipertensos - SHR) e DM induzido por estreptozotocina. Os estudos foram descritos nos seguintes artigos: Artigo I: Neste artigo, investigamos se o tratamento com o antioxidante tempol melhora o estresse oxidativo e os conseqüentes danos renais, na presença de HA e fase inicial de DM. Parâmetros de estresse oxidativo e índices de lesão renal foram avaliados em ratos SHR pré-hipertensos de 4 semanas de idade, com 20 dias de DM. Ratos diabéticos receberam ou não tempol intraperitonealmente por 20 dias. O tratamento com tempol proporcionou o aumento da expressão renal do antioxidante SOD extracelular, diminuição da produção renal de superóxido via NADPH oxidase e redução na expressão de 8-hidroxi-2'-deoxiguanosina (8-OHdG), marcador de dano ao DNA induzido por estresse oxidativo, comparado com os animais diabéticos não-tratados. Além disso, o tratamento com tempol melhorou danos renais característicos da nefropatia diabética, como albuminúria e expressão de colágeno IV. Portanto, concluímos que o tratamento com o antioxidante tempol reestabelece o estado redox e previne danos renais induzidos pelo estresse oxidativo em estágio precoce de DM e HA. Artigo II: No segundo artigo investigamos como o tempol melhora a albuminúria em ratos diabéticos e hipertensos. Córtex renal e glomérulos isolados foram coletados de ratos SHR com 4 semanas de idade, após 20 dias de DM e tratamento com tempol. O tratamento com tempol restaurou os componentes da barreira de filtração glomerular em ratos SHR diabéticos, pois preveniu a depleção de podócitos por apoptose, além de evitar a redução da expressão de nefrina induzidas pelo DM. Tempol também reduziu a expressão da proteína poli(ADP-ribose) polimerase (PARP-1) ribosilada em glomérulos de SHR diabéticos, uma enzima nuclear ativada por danos ao DNA induzidos por estresse oxidativo, sugerindo redução na atividade de PARP-1. In vitro, glomérulos isolados incubados com H2O2 (espécies reativas de oxigênio) apresentaram elevado número de células em apoptose, e os tratamentos com tempol e com inibidor de PARP-1 evitaram a apoptose de células glomerulares. Portanto, concluímos nesse artigo que o tempol reduz albuminúria em ratos diabéticos e hipertensos pela diminuição da apoptose de podócitos induzida, em parte, por PARP-1. Em resumo, a presente tese fornece evidência de que o antioxidante tempol é renoprotetor na nefropatia diabética experimental, uma vez que restaura o estado redox, reduz o acúmulo de matriz extracelular, previne apoptose de podócitos induzida por PARP-1 e reduz albuminúria, sem alterar a glicose sangüínea e a pressão arterial. / Abstract: Hypertension (HTN) and diabetes mellitus (DM) are the two major independent risk for development of chronic renal disease. However, HTN and DM frequently coexist in human and the combination of these conditions increases the frequency and severity of nephropathy and end-stage renal disease. Both, hyperglycemia and HTN, can induce renal oxidative stress, which strongly contributes to the pathogenesis of diabetic nephropathy. Elevation in oxidative stress, by increasing NADPH oxidase-dependent superoxide production and by decreasing antioxidant defense, leads to renal injury, albuminuria and diabetic nephropathy progression. The present series of studies were therefore undertaken to investigate the effect of tempol, an antioxidant mimetic of the superoxide dismutase (SOD), in the redox status via NADPH oxidase and in oxidative stress-induced renal injury in an experimental model that combines genetic HTN (spontaneously hypertensive rats -SHR) and streptozotocin-induced DM. The studies were described in the following papers: Paper I: In this study we investigated whether the treatment with tempol improve the redox imbalance and consequent renal injury, in the presence of HTN and early stage of DM. Oxidative-stress parameters and indices of renal injury were evaluated in 4-week-old prehypertensive SHR with 20 days of DM. The diabetic rats either did or did not receive tempol intraperitoneally for 20 days. Treatment with tempol provided an elevation on the expression of renal antioxidant extracellular SOD, decreased the production of renal NADPH-dependent superoxide production and diminished 8-hydroxy-2'-deoxyguanosine (8-OHdG) expression, a marker of oxidative stress-induced DNA damage, compared with untreated diabetic group. Additionally, tempol treatment reduced renal damage parameters associated with diabetic nephropathy, such as albuminuria and collagen IV expression. Therefore, in the paper I we concluded that treatment with an antioxidant tempol reestablished the redox status and prevented oxidative stress-induced renal damage in early stage of DM and HTN. Paper II: In this study we investigated the mechanism by which tempol corrects albuminuria in early stage of experimental DM and HTN. Renal cortex and isolated glomeruli of 4-week-old prehypertensive SHR were collected after 20 days of DM and treatment with tempol. Tempol ameliorates the components of glomerular filtration barrier in the diabetic SHR by reducing podocyte apoptosis and depletion, and by restoring nephrin expression. Tempol also diminished the amount of ribosilated poly(ADP-ribose) polimerase PARP-1, a nuclear enzyme activated by DNA strand breaks due to oxidative stress, in the diabetic kidney of SHR, suggesting reduction of PARP-1 activity. In vitro, isolated glomeruli exposed to reative oxygen species by incubation with hydrogen peroxide showed a higher number of apoptotic cells that was prevented by tempol or a PARP-1 inhibitor. Therefore, in the paper II we concluded that tempol reduces albuminuria in experimental model of DM and HTN at least in part by diminish PARP-induced podocyte apoptosis and oxidative stress. In summary, the present thesis provides evidence that the antioxidant tempol is renal protective in experimental diabetic nephropathy by reestablishing redox status, reducing accumulation of kidney extracellular matrix, reducing PARP-1-induce podocyte apoptosis and albuminuria. These effects were independent of blood glucose and blood pressure reduction, the two most effective approaches for the treatment of diabetic nephropathy. / Doutorado / Ciencias Basicas / Doutor em Clínica Médica

Xiao, Kang. / Thesis (M.Phil.)--Chinese University of Hong Kong, 2011. / Includes bibliographical references (leaves 83-103). / Abstracts in English and Chinese. / Abstract --- p.I / 摘要 --- p.VI / Chapter Chapter 1 --- Background --- p.1 / Chapter 1.1 --- Introduction --- p.1 / Chapter 1.2 --- Albuminuria --- p.3 / Chapter 1.2.1 --- Definition --- p.3 / Chapter 1.2.2 --- Albuminuria in adolescents/children --- p.6 / Chapter 1.2.3 --- Prevalence of albuminuria in adults and adolescents --- p.8 / Chapter 1.2.4 --- Pathogenesis of albuminuria --- p.10 / Chapter 1.3 --- CVD and risk factors --- p.12 / Chapter 1.4 --- The associations between microalbuminuria and CVD risk factors --- p.17 / Chapter 1.5 --- Heavy metals --- p.18 / Chapter 1.5.1 --- Definition of heavy metals --- p.18 / Chapter 1.5.2 --- Adverse effects of heavy metals --- p.19 / Chapter 1.5.3 --- Heavy metals exposure In Hong Kong population: the local scene --- p.28 / Chapter 1.6 --- MicroRNAs --- p.29 / Chapter 1.6.1 --- The discovery of microRNAs --- p.29 / Chapter 1.6.2 --- The biogenesis of microRNAs --- p.30 / Chapter 1.6.3 --- The function of microRNAs --- p.31 / Chapter 1.7 --- Hypothesis --- p.40 / Chapter Chapter 2 --- Methodology --- p.41 / Chapter 2.1 --- Population --- p.41 / Chapter 2.2 --- Laboratory assays --- p.42 / Chapter 2.3 --- Statistical analysis --- p.44 / Chapter Chapter 3 --- Results --- p.46 / Chapter 3.1 --- Demographic and baseline clinical data --- p.46 / Chapter 3.2 --- Microalbuminuria and cardiovascular risk factors --- p.48 / Chapter 3.3 --- Microalbuminuria and heavy metals --- p.51 / Chapter 3.4 --- Microalbuminuria and miRNAs --- p.54 / Chapter 3.5 --- "Microalbuminuria, miRNAs, heavy metals and cardiovascular risk factors" --- p.57 / Chapter 3.6 --- miRNAs and heavy metals --- p.60 / Chapter Chapter 4 --- Discussion --- p.62 / Chapter 4.1 --- Heavy metals and microalbuminuria --- p.62 / Chapter 4.2 --- Heavy metals and CVD risk factors --- p.68 / Chapter 4.3 --- Microalbuminuria and CVD risk factors --- p.75 / Chapter 4.4 --- miRNAs and Heavy metals --- p.76 / Chapter 4.5 --- miRNAs and microalbuminuria --- p.77 / Chapter 4.6 --- Conclusion --- p.79 / Acknowledgement --- p.82 / References --- p.83

O Diabetes Mellitus (DM) desenvolve pela deficiência de insulina, caracterizada por hiperglicemia crônica. Complicações são freqüentes e incluem: catarata, retinopatia, infecções recorrentes e cetoacidose. A hiperglicemia crônica pode promover diversas complicações a longo prazo, como a nefropatia diabética (ND). Nos humanos diabéticos, a alteração renal é uma das complicações mais importantes, caracterizada pela lesão glomerular associada usualmente a hipertensão arterial sistêmica. Diversos mecanismos foram propostos tais como em decorrência da hiperglicemia crônica por lesão nos podócitos e lesão túbulointersticial. Contudo, nos cães, até o momento, existem poucos estudos que demonstram a relação entre DM e lesão renal. Perda de proteína urinária, principalmente albumina, é uma característica de doença glomerular. Portanto, para o diagnóstico de ND foram avaliados: razão proteína: creatinina urinária (RPC), razão albumina: creatinina urinária (RAC), microalbuminúria e eletroforese proteínas urinárias utilizando gel de poloacrilamida (SDS-PAGE). O objetivo deste estudo foi avaliar, de modo seqüencial, a proteinúria e a albuminúria durante a progressão do DM. Quatorze cães diabéticos (Grupo A= 10 cães; Grupo B=4 cães que evoluíram posteriormente com doença concomitante), média de 124 meses de idade, maioria fêmea, prevalente a raça Poodle, foram acompanhados por 6 a 28 meses. O acompanhamento foi realizado a cada 30 ou 60 dias. Todos os cães apresentaram bom controle glicêmico (glicemia em jejum com média de 253,05 mg/dL; frutosamina sérica com média de 560,53 µmol/L). Ademais, os cães estudados não apresentaram dislipidemia, hipertensão arterial (sistólica, média 127,28 mmHg), poliúria, polidpsia, polifagia e perda de peso. Em relação à proteinúria, o Grupo A apresentou RPC na faixa de normalidade (0,013 a 0,83), enquanto que no grupo B houve o aumento gradual da RPC ao longo do tempo (de 0,019 para 3,40), sendo que o cão que apresentou maior valor foi o que desenvolveu linfoma linfoblástico. Os cães do Grupo A não apresentaram microalbuminúria (RAC < 0,03), já no Grupo B, foi observado aumento progressivo da RAC apenas nos cães que desenvolveram neoplasia (2/4). Foi observado variações nos perfis dos traçados eletroforéticos ao longo do tempo em ambos os grupos, e que pode sugerir a existência de comprometimentos dos segmentos do néfron, mas os valores da RPC, como também as referentes as Regiões A e B (PM > 60KDa e < 60KDa, respectivamente) encontravam-se normais. Concluindo, foi observado que os cães diabéticos do Grupo A não desenvolveram ND, e a proteinuria e microalbuminúria do Grupo B foi decorrente, provavelmente, das doenças concomitantes. Ademais, o controle glicêmico, o tempo de duração do DM, o controle da PA e dislipidemia podem ter colaborado na prevenção da ND nos cães. / Diabetes Mellitus (DM) is caused by insulin deficiency, which results in chronic hyperglycemia. Complications are common and include: cataract, retinopathy, recurring infections and ketoacidosis. Chronic hyperglycemia may promote several complications along the disease, including diabetic nephropathy (DN). In humans with diabetics, renal damage is one of the most serious complications of diabetes mellitus, and usually associated to arterial hypertension. Several mechanisms were proposed such as due to chronic hyperglycemia, podocyte and tubulointersticial lesions. In dogs, however, there are a few studies that could demonstrated the relationship between diabetes mellitus and renal injury. Urine protein loss, mainly albumin, is characteristic in glomerular disease. Therefore, in order to investigate the diabetic nephropathy urinary protein-to-creatinine ratio (UPC), microalbuminuria (MA) and urinary albumin-to-creatinine ratio (UAC) and urinary protein electrophoresis in polyacrilamide gel were determinated. The aim of this study was to sequentially evaluate proteinuria and albuminuria during the progression of DM in dogs. Fourteen diabetic dogs (Group A = 10 dogs; Group B=4 dogs that lately developed concomitant disease), mean age of 124 months, most female, prevalent breed was Poodle, were followed for 6 to 28 months. Data were recorded every 30 to 60 days. All dogs had good glycemia control (mean of fasting glycemia was 253,05 mg/dL; mean of serum fructosamine was 560,53 µmol/L). Moreover, absence of dyslipidemia, arterial hypertension (mean 127,28 mmHg), polyuria, polydipsia, polyphagia and weight loss were not observed. In relation to proteinuria, Group A showed normal levels of UPC (0,013 and 0,83), while Group B had gradual increase of UPC over time (from 0,019 to 3,40), and the highest value was detected in a dogs that developed lymphoblastic lymphoma during the study. Dogs of Group A did not have microalbuminuria (UAC < 0,03), and in Group B, progressive increase of UAC was only observed in dogs that delevoped neoplasia (2/14). Variations on urinary proteins electrophoresis patterns were detected during the progression of the disease in both groups and it could show possible lesions in different segments of the nephron, however, in those animals, UPC levels were in the normal range for dogs in Group A, and in Group B, UPC levels increased gradatively as the disease progressed, as well as the UPC of Regions A and B (MW > 60KDa and < 60 KDa, respectively). In conclusion, diabetic dogs of Group A did not develop diabetic nephropathy over time, and proteinuria and MA detected in Group B may be in consequence of concomitant diseases. Moreover, glycemic control, duration of DM, controlling of blood pressure and dyslipidemia may have refrain the development of diabetic nephropathy in dogs.

Durante a evolução da doença renal crônica (DRC) em cães, um dos mecanismos importantes envolvidos na autoperpetuação e progressão da lesão renal envolvem, teoricamente, o comprometimento inicial do glomérulo pelo mecanismo de hiperfiltração glomerular, e este processo pode acarretar no desenvolvimento de microalbuminúria ou de proteinúria pela presença de proteínas de alto peso molecular (albumina). Com o progredir da doença, as altas concentrações de proteína no filtrado glomerular pode também desencadear lesões tubulares e intersticiais, ocasionando a perda urinária também de proteínas de baixo peso molecular (PM) pelo comprometimento da reabsorção dessas proteínas pelos túbulos renais. Outras teorias de progressão da lesão renal também são suscitadas tais como o comprometimento inicial da porção túbulo-intersticial. Assim, espera- -se que durante a evolução da DRC, a avaliação das proteínas urinárias quanto à qualidade (determinação de albumina e os pesos moleculares) e a quantidade possam trazer informações relevantes sobre a velocidade de progressão e o local da lesão renal. O objetivo deste estudo foi de avaliar, sequencialmente, a albuminúria e a proteinúria (pelos métodos quantitativos e qualitativos - eletroforese de proteínas) dos cães com DRC nos estágios 1, 2 ou 3 ao longo do período de pelo menos 5 meses, e verificar a existência de alterações na intensidade ou no aparecimento de proteinúria e/ou albuminuria. Dezesseis cães (Grupo 1= 5 cães do estágio 1; Grupo 2= 5 cães do estágio 2 e Grupo 3= 6 cães do estágio 3), 9 fêmeas e 7 machos de raças variadas e idades entre 24 a 168 meses, foram acompanhados por 5 a 18 meses e os exames clínico e laboratorial realizados a cada 30 dias. Os cães dos Grupos 1 e 2 apresentaram bom controle clínico, entretanto o Grupo 3 apresentou evolução mais rápida da doença (3 cães vieram a óbito). No Grupo 1, o aumento da razão proteína:creatinina urinária (RPC; variação de 0,154 a 1,14) foi observada somente em um dos cães (no 1) e esta não era decorrente de albuminúria, mas sim da presença de proteínas de baixo peso molecular (lesão tubular) e também foi constatada diminuição progressiva da taxa de filtração glomerular pelo o aumento das concentrações de cistatina C sérica; os demais cães deste grupo apresentaram RPC e razão albumina:creatinina urinária (RAC) normais, entretanto com predomínio de proteínas de baixo peso molecular em 2 cães. No Grupo 2 fato semelhante também foi constatado, nos cães no 6 (inicialmente hipertenso) e 8 em que a RPC variou de 4,89 a 12,77 e 0,5 a 1,0, respectivamente; no cão no6 foi não foi detectada macroalbuminuria, mas somente microalbuminúria e com o predomínio de proteínas de baixo PM (lesão tubular), como também no cão no 8 (ausência de micro ou macroalbuminuria) em que houve o predomínio de 78 a 100% de proteínas de baixo PM e com 3 a 6 bandas. No Grupo 3, proteinúria foi constatada nos cães de no 11, 13 e 15 e a microalbuminúria somente no cão no11; o predomínio de proteínas de baixo PM foi observada nos cães no 11 e 13 e proteinúria mista no cão no 15. Assim, a avaliação sequencial ou seriada da proteinúria, pelo conjunto de informações obtido pela RPC, RAC e eletroforese de proteínas urinárias nos com cães com doença renal crônica, ao longo de um período, trouxe informações mais precisas acerca da qualidade das proteínas, identificando os segmentos do néfron que provavelmente foram comprometidos ao longo da evolução da doença. / During the course of chronic kidney disease (CKD) in dogs, one of the mechanisms involved in the autoperpetuation and progression of renal disease, in theory, is glomerular hyperfiltration, and this process may result in the development of microalbuminuria or proteinuria due to the presence of high molecular weight proteins (albumin). As the disease progresses, the presence of high concentrations of proteins in the glomerular filtrate may also cause the development of interstitial and tubular injuries, and in consequence the presence of low molecular weight proteins in urine as the impairment of tubular reabsorption mechanism of proteins is affected. Other theories of progression of renal injury are also raised such as the initial involvement of the tubulointerstitial segment. Thus, it is expected that during the course of CKD, the evaluation of the quality (determination of albumin and molecular weights) and quantity of urinary proteins may indicate relevant information about the location and rate of progression of renal injury. The objective of this study was to evaluate, longitudinally, albuminuria and proteinuria (by quantitative and qualitative methods - protein electrophoresis) of dogs with CKD in stages 1, 2 and 3 over the period of at least 5 months, and observe the changes in intensity or the appearance of proteinuria and / or albuminuria. Sixteen dogs (Group 1 = 5 dogs in stage 1, Group 2 = 5 dogs in stage 2 and Group 3 = 6 dogs in stage 3), 9 females and 7 males of various breeds and ages ranging from 24 to 168 months, were followed-up for 5-18 months and medical and laboratory monitoring data were recorded every 30 days. Dogs of Groups 1 and 2 showed good clinical control, however the Group 3 had a progressive deterioration of the disease (3 dogs died). In Group 1, the increase in urinary protein-to-creatinine ratio (UPC; ranging from 0.154 to 1.14) was observed in only one dog (no. 1) and albuminuria was not involved, however low molecular weights proteins (LMWP) were detected (tubular injury) and also the progressive decrease in glomerular filtration rate was noticed by the increase of serum concentrations of cystatin C; the remaining dogs in this group demonstrated normal UPC and UAC (urinary albumin-to-creatinine ratio), however the predominance of LMWP in 2 dogs was observed. In Group 2, similar findings were also noticed in CKD dogs no. 6 (initially hypertensive) and 8 , UPC ranged from 4.89 to 12.77 and 0.5 to 1.0, respectively; dog no. 6 demonstrated no macroalbuminuria but only microalbuminuria, and the predominance of LMWP (tubular injury) was observed as well as the dog no. 8 that had 78 to 100% of LMWP with 3 to 6 bands and no micro or macroalbuminuria was detected. Group 3 presented proteinuria in dogs no. 11, 13 and 15 and microalbuminuria was only observed in dog no. 11; the predominance of LMWP was noticed in dogs no.11 and 13, and mixed proteinuria in dog no. 15. Thus, the sequential or longitudinal study of proteinuria by means of several information obtained of UPC, UAC and urine protein electrophoresis in dogs with chronic kidney disease, followed-up over a period, could give more accurate information about the quality of proteins, allowing the possible identification of the segments of the nephron involved that could probably be affected throughout the course of the disease.

Diss. (sammanfattning) Stockholm : Karol. inst., 2005. / Härtill 4 uppsatser.

Diss. (sammanfattning) Umeå : Umeå universitet, 2006. / Härtill 5 uppsatser.

Thesis (Ph. D.)--University of Oklahoma. / Bibliography: leaves 115-153.

Orientador: Luis Cuadrado Martin / Resumo: Introdução: A Doença Renal Crônica é um importante problema de saúde em todo o mundo, com repercussões sistêmicas de evolução progressiva, ocasionada em grande parte dos casos pelos efeitos deletérios renais da hipertensão arterial. É possível destacar o declínio funcional, como o principal ponderador para elevação das taxas de morbidade e mortalidade. Que reporta a necessidade de métodos que visem prevenir, retardar ou minimizar os agravos renais e cardiovasculares. Objetivo: Analisar a associação da albuminúria com o nível de atividades físicas e capacidade funcional em indivíduos portadores de hipertensão arterial. Materiais e métodos: Foi realizado um estudo transversal, com casuística composta por pacientes hipertensos, de todas as unidades de saúde de Itaí, com idade mínima de 18 anos, com algum grau de albuminúria, avaliados através do uso de fita reagente e quantificada pelo exame de urina 24 horas, o nível de atividades físicas foi avaliado com uso do questionário internacional de atividades física IPAQ, a capacidade funcional foi avaliada através da execução do teste de caminhada de seis minutos (TC6), o índice de dispneia pela escala modificada de Borg e a rigidez arterial foi aferida através da velocidade de onda de pulso (VOP). Para análise dos dados os indivíduos foram divididos em três grupos em conformidade ao grau de albuminúria, sendo <10mg/24h, 10mg/24h a <30mg/24h e 30mg/24h ou valores superior. As variáveis categóricas foram expressas por números absoluto... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo) / Abstract: Introduction: Chronic Kidney Disease is a major health problem worldwide, with systemic and progressive repercussions, due in large part to the deleterious effects of hypertension. Among its repercussions it is possible to highlight the functional decline, as the main weight for raising morbidity and mortality rates. That reports the need for methods that aim to prevent, delay or minimize renal and cardiovascular diseases. Objective: To analyze the association of albuminuria with the level of physical activity and functional capacity in individuals with arterial hypertension. Materials and methods: A cross-sectional study was carried out with a sample of hypertensive patients from all health units of Itaí, with a minimum age of 18 years, with some degree of albuminuria, evaluated using reagent tape and quantified by the examination Of 24-hour urine, the level of physical activity was assessed using the IPAQ international physical activity questionnaire, functional capacity was assessed by performing the six-minute walk test (MWT), dyspnea index using the modified Borg scale And arterial stiffness was measured by pulse wave velocity (PWV). For data analysis, subjects were divided into three groups according to albuminuria, being <10mg / 24h, 10mg / 24h at <30mg / 24h and 30mg / 24h or higher values. Categorical variables were expressed by absolute numbers and percentage and compared by the chi-square test. The continuous and parametric distribution variables were compared by t... (Complete abstract click electronic access below) / Mestre