Made available in DSpace on 2016-06-02T19:22:52Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2885.pdf: 1014245 bytes, checksum: f9caee9a0cfd9bbc23af2760d02bb6a9 (MD5) Previous issue date: 2009-12-07 / Universidade Federal de Minas Gerais / Previous studies have shown the importance of serotonergic GABAergic and aadrenergic mechanisms of the lateral parabraquial nucleus (LBPN) in the control of sodium intake. The importance of the central nucleus of the amygdala (CeA) for sodium intake induced by different protocols was also demonstrated. Considering the studies showing reciprocal connections between these two structures, the objective of the present study was to investigate if the increase of sodium and water intake produced by the blockade of serotonergic mechanism, or the activation of GABAergic receptors or α2-adrenoceptors in the LPBN would depend on the CeA integrity. Male Holtzman rats with bilateral CeA lesions and bilateral stainless steel cannulas implanted in the LPBN were used to study the possible involvement of the CeA: 1) in water and 0.3 M NaCl intake produced by injections of the diuretic furosemide (FURO) combined with the angiotensin converting enzyme inhibitor captopril (CAP) subcutaneously (sc); 2) in the increase of 0.3 M NaCl intake induced by the blockade of serotonergic mechanisms or activation of the α2-adrenoceptors of the LPBN in rats treated with FURO + CAP sc; 3) in 0.3 M NaCl intake induced by the activation of GABAergic receptorss of the LPBN in satiated and normovolemic rats. Additionally, the pharmacological blockade of the CeA neurons with bilateral injections of GABAA receptor agonist muscimol was performed in order to test if the effects of CeA electrolytic lesions after the blockade of the inhibitory mechanisms of the NPBL were due to destruction of CeA neurons or destruction of fibers of passage. CeA lesionedrats had a decrease in daily water intake in comparison to sham-lesioned rats during the whole period of test, while the reduction of daily 0.3 M sodium intake occurred after the eighth day of lesions. Animals with bilateral lesions of the CeA also showed a reduction in body weight when compared to sham lesioned-rats. Bilateral lesions of the CeA did not affect FURO+CAP induced-water (9.2 1.6 ml/2 h vs. sham lesion: 12.8 0.7 ml/2 h) and 0.3 M NaCl intake (6.5 3.5 ml/2 h vs. sham lesion: 5.2 0.9 ml/2 h). Bilateral lesions of the CeA (3 days) completely abolished the ingestion of water (0.1 0.05 ml/4 h vs. sham lesion: 8.2 3.5 ml/4 h) and 0.3 M NaCl (0.1 0.1 ml/4 h vs. sham lesion: 16.1 5.4 ml/4 h) induced by bilateral injections of muscimol (0.5 nmol/0.2 μl) into the LPBN in satiated rats. Bilateral lesions of the CeA (5 to 18 days) also abolished the increase in 0.3 M NaCl (11,7 2,8 ml/2 h e 11,7 2,8 ml/2 h vs. sham lesion: 31,5 4,2 ml/2 h e 18,3 ± 3,1 ml/2 h) and water intake (6,7 1,8 ml/2 h e 13,8 2,7 ml/2 h vs. sham lesion: 19,9 3,2 ml/2 h e 22,4 2,5 ml/2 h) produced respectively by bilateral injections of moxonidine (0.5 nmol/0.2 μl) or methysergide (4 μg/0.2 μl) into the LPBN in FURO + CAP treated-rats. Bilateral injections of muscimol (0.5 nmol) into the CeA abolished water (0.1 0.02 ml/4 h vs. saline: 8.8 3.2 ml/4 h) and 0.3 M NaCl intake (0.1 0.04 ml/4h vs. saline: 19.1 6.4 ml/4 h) induced by bilateral injections of muscimol (0.5 nmol/0.2 μl) in the NPBL in satiated animals. Bilateral injections of muscimol (0.25 nmol/0.2 μl) in the CeA abolished the increase of water (3.3 2.3 ml/2 h vs. saline: 26.4 6.7 ml/2 h) and 0.3 M NaCl intake (2.8 1.6 ml/2 h vs. saline: 29.7 7.2 ml/2 h) produced by the bilateral injections of moxonidine (0.5 nmol/0.2 μl) into the NPBL. The present results show that CeA is essential for sodium and water intake after the blockade of LPBN inhibitory mechanisms. The suggestion is that CeA facilitatory mechanisms for sodium intake might be activated after the blockade of LPBN inhibitory mechanisms which might drive rats to ingest sodium. Therefore, if LPBN inhibitory mechanisms were acting normally, they may limit sodium intake because they inhibit CeA facilitatory signals for sodium intake. / Estudos anteriores demonstraram a importancia dos mecanismos serotoninergicos, GABAergicos e adrenergicos do nucleo parabraquial lateral (NPBL) na regulacao da ingestao de sodio hipertonico. Tambem ja foi demonstrada a importancia do nucleo central da amigdala (CeA) para a ingestao de sodio hipertonico induzida por diferentes protocolos. Considerando-se os estudos mostrando conexoes reciprocas entre essas duas estruturas, o objetivo do presente estudo foi investigar se o aumento da ingestao de sodio hipertonico produzido pelo bloqueio serotoninergico ou ativacao GABAergica ou adrenergica no NPBL dependeria da integridade do CeA. Em ratos com lesoes bilaterais do CeA e com canulas de aco inoxidavel implantadas bilateralmente no NPBL, foi estudado o possivel envolvimento do CeA: 1) na ingestao de agua e NaCl 0,3 M produzida pelo tratamento subcutaneo com o diuretico furosemida (FURO) combinado com o inibidor da enzima conversora de angiotensina captopril (CAP); 2) no aumento da ingestao de NaCl 0,3 M produzido pelo bloqueio de receptores serotoninergicos ou ativacao dos receptores adrenergicos α2 do NPBL em ratos tratados com FURO + CAP sc; 3) na ingestao de NaCl 0,3 M induzida pela ativacao de receptores GABAergicos do NPBL em ratos saciados e normovolemicos. Adicionalmente, foi realizado o bloqueio farmacologico dos neuronios do CeA com injecoes bilaterais de muscimol, agonista de receptor GABAA, para verificar se os efeitos das lesoes eletroliticas do CeA apos o bloqueio dos mecanismos inibitorios do NPBL eram devido a destruicao de neuronios do CeA ou destruicao de fibras de passagem. Em animais com lesoes bilaterais do CeA a ingestao diaria de agua foi menor quando comparada aos animais com lesoes ficticias ao longo de todo periodo experimental, enquanto que a ingestao diaria de NaCl 0,3 M foi reduzida a partir do oitavo dia apos as lesoes. Esses animais apresentaram uma reducao no peso corporal persistente por todo periodo experimental comparado com o grupo com lesoes ficticias. As lesoes bilaterais do CeA nao afetaram a ingestao de agua (9,2 1,6 ml/2 h vs. lesoes ficticias: 12,8 0,7 ml/2 h) e NaCl 0,3 M (6,5 3,5 ml/2 h vs. lesoes ficticias 5,2 0,9 ml/2 h) induzida por FURO + CAP sc. As lesoes bilaterais do CeA (3 dias) aboliram a ingestao de NaCl 0,3 M (0,1 0,1 ml/4 h vs. lesoes ficticias: 16,1 5,4 ml/4 h) e de agua (0,1 0,05 ml/4 h vs. lesoes ficticias: 8,2 3,5 ml/4 h) induzida pelas injecoes bilaterais de muscimol (0,5 nmol/0,2 μl) no NPBL de ratos saciados. As lesoes bilaterais do CeA (5 a 18 dias) tambem aboliram o aumento da ingestao de NaCl 0,3 M (11,7 2,8 ml/2 h e 11,7 2,8 ml/2 h vs. lesoes ficticias: 31,5 4,2 ml/2 h e 18,3 ± 3,1 ml/2 h) e agua (6,7 1,8 ml/2 h e 13,8 2,7 ml/2 h vs. lesoes ficticias: 19,9 3,2 ml/2 h e 22,4 2,5 ml/2 h) induzidos, respectivamente, pelas injecoes bilaterais de moxonidina (0,5 nmol/0,2 μl) ou metisergida (4 μg/0,2 μl) em ratos previamente tratados com FURO+CAP sc. Injecoes bilaterais de muscimol (0,5 nmol/0,2 μl) no CeA aboliram a ingestao de agua (0,1 0,02 ml/4 h vs. salina: 8,8 3,2 ml/4 h) e NaCl 0,3 M (0,1 0,04 ml/4h vs. salina: 19,1 6,4 ml/4 h) induzidas pela injecao bilateral de muscimol (0,5 nmol/0,2 μl) no NPBL em animais saciados, como tambem as injecoes bilaterais de muscimol (0,25 nmol/0,2 μl) no CeA aboliram o aumento da ingestao de agua (3,3 2,3 ml/2 h vs. salina: 26,4 6,7 ml/2 h) e NaCl 0,3 M (2,8 1,6 ml/2 h vs. salina: 29,7 7,2 ml/2 h) produzido pela injecao bilateral de moxonidina (0,5 nmol/0,2 μl) no NPBL em animais tratados com FURO + CAP sc. Esses resultados demonstram que o CeA e essencial para a ingestao de sodio e agua que ocorre apos o bloqueio dos mecanismos inibitorios do NPBL. A sugestao e que mecanismos facilitatorios para a ingestao de sodio presentes no CeA seriam ativados apos o bloqueio dos mecanismos inibitorios do NPBL o que estimularia os animais a ingerirem sodio. Portanto, se estiverem atuando normalmente, os mecanismos inibitorios do NPBL limitariam a ingestao de sodio porque inibiriam os sinais facilitatorios para ingestao de sodio produzidos pelo CeA.

Made available in DSpace on 2014-12-17T14:13:38Z (GMT). No. of bitstreams: 1 ErikaDMR.pdf: 1138296 bytes, checksum: 0a0b6c2daed88fef46a41da7760c0079 (MD5) Previous issue date: 2008-10-20 / Congenital generalized lipodystrophy is a rare genetic disease with autosomal recessive inheritance characterized by the generalized absence of subcutaneous adipose tissue and insulin resistance. The aim of our study was to determine the profile of patients with congenital generalized lipodystrophy (Berardinelli-Seip syndrome) through their clinical history, eating habits, and socioeconomic and cultural aspects; assess food consumption and nutritional status of the study group; propose and evaluate a diet therapy model associated to oral supplementation with zinc to help in the control and prevention of metabolic complications associated to the pathology. Initial assessment of food consumption indicated a voracious appetite in all the patients studied. The introduction of zinc reduced appetite, contributing to patient adherence to the food plan proposed. It was also observed that the proposed diet contributed mainly to glycidic control, specifically with respect to HbA1c. The nutritional status of the patients investigated was adequate in terms of body mass index (BMI), arm muscle circumference (AMC), arm muscle area AMA, but triceps skinfold (TSF) indicated serious malnutrition. Our study is unique in the literature and provides important information to the field of nutrition and to individuals with this pathology. Furthermore, it contemplates the interdisciplinary and multidisciplinary requirements of the Postgraduate Program in Health Sciences of the Federal University of Rio Grande do Norte (UFRN), Natal, Brazil / A lipodistrofia generalizada cong?nita ? uma rara doen?a gen?tica com heran?a autoss?mica recessiva caracterizada por aus?ncia generalizada de tecido adiposo subcut?neo e resist?ncia insul?nica. O nosso estudo objetivou conhecer o perfil de portadores de lipodistrofia generalizada cong?nita mediante hist?ria cl?nica, h?bitos alimentares, aspectos s?cio-econ?micos e culturais; avaliar o consumo alimentar e o estado nutricional do grupo estudado; propor e avaliar um modelo de interven??o dietoter?pica associada ? suplementa??o oral com o elemento zinco para auxiliar o controle e a preven??o de complica??es metab?licas associada ? patologia. A avalia??o inicial do consumo alimentar indicou apetite voraz comum em todos os portadores investigados. Com a introdu??o do elemento zinco, verificou-se redu??o do apetite contribuindo para a ades?o dos mesmos ao plano alimentar proposto. Observou-se, tamb?m, que a dieta proposta contribuiu, principalmente, ao controle do metabolismo glic?dico, especificamente, em rela??o ? hemoglobina glicada (HbA1c). O estado nutricional dos portadores investigados revelou-se adequado em rela??o ao ?ndice de massa corporal (IMC), circunfer?ncia do m?sculo do bra?o (CMB) e ?rea da massa do bra?o (AMB), e indicou desnutri??o grave em rela??o ? prega cut?nea do tr?ceps (PCT). O nosso estudo ? ?nico na literatura e traz contribui??es importantes ao campo da nutri??o e ? popula??o portadora desta patologia. Al?m disto, contemplou os requisitos de interdisciplinaridade e multidisciplinaridade exigidos pelo Programa de P?sgradua??o em Ci?ncias da Sa?de

Sodium and water intake are important regulatory components of the hidromineral balance. In this context, human body regulates hidromineral imbalance through the neuro-immune-endocrine and behavioral response. Gonadal hormones are important players for the modulation of ingestive behaviors. The present study aimed to investigate the influence of male and female gonadal hormones in cerebral ECA2/ANG-(1-7)/Mas axis over the control of water sodium intake in rats. In this experiment, ovariectomized female rats were treated with estradiol benzoate (20μg/animal/day, sc; OVXE) or vehicle (sunflower oil; OVXV). Male rats underwent bilateral orchiectomy (ORQX) or sham surgery (SHAM). Guide cannulae were implanted into the right lateral ventricle for intracerebroventricular administration (icv) of drugs. We used angiotensin-converting enzyme type 2 (ACE2) activator, DIZE (diminazene of aceturate, 40 nmol / 2μl , icv ) or the antagonist of Ang-(1-7) Mas recetor, D-Ala7-ANG-(1-7) (A779, 10 nmol / 2μl, icv). The vehicle for both drugs was artificial cerebrospinal fluid (aCFS) administered in the same volume. For induction of thirst and sodium appetite, animals were subjected to hydrossaline depletion by administration of furosemide (20 mg / kg, sc) and access to distilled water and low sodium diet (corn ) for 24 hours. After microinjection of drugs, water and 0.3 M NaCl were reoffered and the ingested volume were recorded at the following 15, 30 , 60, 90 , 120, 180, 240 min and 24 h. Two-way analysis of variance was performed, followed by Bonferroni posthoc test when appropriate. The level of significance was p < 0.05. In females treated with vehicle or DIZE, sodium and water intake, as well as sodium preference index (SPI) did not differ between groups. However, OVXV ingested less water than OVXE when both were treated with A779 (p < 0.05). Twenty-four hours after reintroduction of fluids intake sodium ingestions was higher in OVXV than in OVXE when both received A779 (p<0.05). Similarly, OVXV rats showed greater preference for sodium when compared to OVXE, if both received icv injection of A779. Males ORQX microinjected with aCFS ingested more water than SHAM+aCSF. However, at 30 min, SHAM+DIZE male rats presented higher water intake when compared to their respective control. Up to 15 min after reintroduction of fluids, ORQX rats ingested less sodium than SHAM rats, regardless DIZE administration (p < 0.05). Water intake as well as SPI did not differ between groups in males undergoing A779 administrarion. However sodium intake was lower in ORQX+A779 than in ORQX+aCFS (p < 0.05) at 30, 60 , 90, 120 , 180 and 240 min after fluid presentation. Thus, we conclude that estrogen seems to exert inhibitory influences on sodium intake independent ECA2/ANG (1-7)/Mas activity. On the other hand, the male gonadal hormones act by raising intake for the regulation of salt intake shaft in the proposed protocol. / Os comportamentos de ingestão de sódio e água constituem importantes componentes regulatórios do equilíbrio hidroeletrolítico. Neste contexto, o organismo humano regula seu déficit hidromineral através de uma resposta neuroimunoendócrina e comportamental comandada majoritariamente pelo sistema nervoso central (SNC). Reconhecidamente, os hormônios gonadais representam importantes fatores moduladores dos comportamentos ingestivos. O presente estudo objetivou estudar a influência dos hormônios gonadais masculinos e femininos no eixo ECA2/ANG(1-7)/Mas sobre o controle da ingestão de água e NaCl 0,3 M em ratos e ratas. Neste experimento, fêmeas ovariectomizadas foram tratadas com benzoato de estradiol (20μg/animal/dia, s.c.; OVXE), ou com veículo (óleo de girassol; OVXV). Machos foram submetidos à orquiectomia bilateral (ORQX) ou cirurgia fictícia (SHAM). Por meio de cirurgia estereotáxica, cânulas-guia foram implantadas no ventrículo lateral direito para administração intracerebroventricular (icv) das drogas utilizadas. Foram utilizados o ativador da enzima conversora de angiotensina tipo 2 (ECA2), DIZE (Aceturato de Diminazeno, 40 nmol / 2 μL, i.c.v.) ou o antagonista do receptor Mas de ANG (1-7), o D-Ala7-ANG(1-7) (A779, 10 nmol / 2 μL, i.c.v.). O veículo para ambas as drogas foi líquido cerebro-espinhal artificial (LCEa), administrado nos animais controle em igual volume. Para indução da sede e apetite por sódio, os animais foram submetidos a depleção hidrossalina por administração de um diurético de alça (furosemida, 20 mg / kg, s.c.) e acesso à água destilada e dieta pobre em sódio (fubá de milho) por 24 horas. Após a microinjeção das drogas, água e de NaCl 0,3 M foram reapresentados e registrados os volumes ingeridos nos tempos 15, 30, 60, 90, 120, 180, 240 min e 24 h. Foram realizadas análises de variância de duas vias seguidas do pós-teste de Bonferroni, quando necessário. O nível de significância foi de p < 0,05. Os dados demonstraram que, em fêmeas tratadas com DIZE ou veículo, a ingestão de água, NaCl 0,3 M e o índice de preferência ao sódio (IPS) não diferiram entre os grupos. Porém, fêmeas OVXV ingeriram menos água quando comparadas às femeas OVXE, quando ambas foram tratadas com A779 (p < 0,05). Vinte e quatro horas após a reapresentação de fluidos, a ingestão de NaCl 0,3 M foi maior em ratas OVXV que nas OVXE, quando ambas receberam A779 (p < 0,05). No mesmo sentido, ratas OVXV apresentaram maior preferência por sódio que as OVXE, ambas tratadas com A779. Machos ORQX microinjetados com LCEa ingeriram mais água quando comparados aos animais do grupo SHAM+LCEa. Todavia, aos 30 min, os machos SHAM+DIZE apresentaram maior ingestão de água quando comparado ao seu respectivo controle. Até 15 min após a reapresentação de fluidos, a ingestão de NaCl 0,3 M em ratos ORQX foi menor em comparação aos ratos SHAM independente do tratamento com DIZE (p<0,05), o IPS não diferiu entre os grupos. Os dados referentes a ingestão de água e ao IPS em machos submetidos ao tratamento icv com A779, revelam não haver diferença entre os grupos estudados, porém para ingestão de NaCl 0,3 M, os ratos ORQX+A779 demonstraram menor ingestão quando comparados aos animais ORQX+LCEa (p<0,05) nos tempos 30, 60, 90, 120, 180 e 240 min. Assim, podemos concluir que o estrógeno parece exercer influencia inibitória na ingestão de sódio independente da atividade do eixo ECA2/ANG(1-7)/Mas. Por outro lado, os hormônios gonadais masculinos atuam elevando a ingestão hidrossalina para a regulação do eixo no protocolo proposto.

Submitted by Jorge Silva (jorgelmsilva@ufrrj.br) on 2017-06-14T19:34:21Z No. of bitstreams: 1 2015 - Veronica Cristina Lopes Menezes.pdf: 1388664 bytes, checksum: eb95b2be98ffd5f3a96140f14377f8f2 (MD5) / Made available in DSpace on 2017-06-14T19:34:21Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2015 - Veronica Cristina Lopes Menezes.pdf: 1388664 bytes, checksum: eb95b2be98ffd5f3a96140f14377f8f2 (MD5) Previous issue date: 2015-07-30 / CAPES / The distribution of estrogen receptors in brain structures that are envolved in the hidroelectrolyte balance such as the lamina terminalis (LT), subfornical organ (SFO) and dorsal raphe nucleus (DRN) demonstrated that estradiol can modulate important responses in body fluids. In the literature experimental data support that estrogen can increase the triptofan-hydroxilase type 2 , the main enzyme for the serotonin synthesis. The primary question here is whether or not differences in the baseline or stimulated intake are a function of different levels of circulating gonadal hormones in female ovariectomized rats. Female Wistar intact rats (~230 g) were previously aclimated in metabolic cages during 5 days and ad libitum access to water and hypertonic saline (1.8%) bottles and food. Room temperature was maintained at 22?2 ?C with 12:12 h light-dark cycle (lights off at 19:00). Rats were anesthetized with intraperitoneal injections of a mixture of ketamine (75 mg/kg) and xylazine (5 mg/kg) and then bilaterally ovariohysterectomized. There were four experimental groups: OVX (replaced with corn oil), 2,5 ?g/kg (E2 2,5), 10,0 ?g/kg (E2 10,0) and 40,0 ?g/kg (E2 40,0), daily during seven days, s.c. After 24 h of the surgery the hormonal replacement initiated (estradiol cypionate, EC, Pfizer, Animal Health). We did three experimental protocols: baseline evaluations, sodium depletion and fluid replacement. The estrogen replacement exibitted a dose dependent effect in the following parameters under basal conditions: daily body weight, daily urinary volume and daily food intake. After sodium depletion there were no difference in the urinary volume after 2 and 24 hours of the experiment. But after fluid reposition we observed a dose dependent effect in the ingestive behaviour of water and hypertonic saline intake in sodium depleted and control animals. Our data support that estradiol can alter the natriorexigenic and dipsogenic responses especially after sodium depletion depending of the estrogenic status. / A distribui??o de receptores estrog?nicos em estruturas centrais envolvidas na regula??o da homeostase hidroeletrol?tica como o ?rg?o vasculoso da l?mina terminal, n?cleo subfornicial, n?cleo dorsal da rafe indica que o estradiol pode atuar nessas estruturas em resposta a altera??es nos fluidos corporais. Nosso objetivo foi verificar se a reposi??o hormonal pode influenciar de maneira concentra??o-dependente o status hidroeletrol?tico e neuroend?crino de ratas castradas com reposi??o hormonal em diferentes doses de forma comparativa. Ratas Wistar (~230 g) foram previamente adaptadas, por 5 dias, em gaiolas metab?licas, com acesso ad libitum aos bebedouros volum?tricos de ?gua e salina hipert?nica e ao alimento, sendo mantidas sob ciclo claro-escuro de 12 horas em sala com temperatura controlada em 22??2 ?C. Ao final da adapta??o, as ratas previamente anestesiadas com cetamina (75 mg/kg) e xilazina (5 mg/kg) foram submetidas ? cirurgia de ovariectomia bilateral. Os animais foram divididos em 4 grupos: OVX, reposi??o com ?leo de milho), repostos com ?leo de milho cipionato de estradiol (E2) 2,5 ?g/kg (E2 2,5), 10,0 ?g/kg (E2 10,0) e 40 ?g/kg (E2 40,0). O tratamento de reposi??o foi feito pela via subcut?nea, diariamente durante 7 dias tendo sido iniciado no dia seguinte ? cirurgia. Foram realizados tr?s protocolos experimentais: avalia??o sob condi??es basais, deple??o de ?ons s?dio e reapresenta??o de fluidos. Neste estudo o estradiol apresentou efeito dose dependente nos seguintes par?metros sob condi??es basais: peso corporal di?rio, volume urin?rio di?rio, ingest?o de alimento di?rio. Ap?s deple??o de s?dio n?o houve diferen?a em rela??o ao volume urin?rio de 2 e de 24 horas ap?s o experimento. No entanto ap?s a reapresenta??o dos fluidos houve efeito dose-dependente no comportamento ingestivo de ?gua e de salina hipert?nica tanto nos animais depletados de s?dio quanto nos animais controles.Os dados suportam que o estradiol modula o comportamento ingestivo dos animais sob condi??es basais e ap?s a deple??o de s?dio.

Made available in DSpace on 2016-06-02T19:22:13Z (GMT). No. of bitstreams: 1 6708.pdf: 2113975 bytes, checksum: 30511a391fdfda439671c285b41c07c1 (MD5) Previous issue date: 2015-02-27 / Financiadora de Estudos e Projetos / The central nucleus of the amygdala (CeA) and the lateral parabrachial nucleus (LPBN) are important areas for the control of sodium appetite. The functional integrity of the CeA is critical to sodium and water intake when LPBN the inhibitory mechanisms are deactivated. Therefore, the aims of this study were to investigate the role of different neurotransmitters of the CeA in the control of sodium and water intake induced by a) sodium depletion and b) after blockade of LPBN inhibitory mechanisms. Male Holtzman rats with stainless steel guide cannula implanted bilaterally only in CeA or both into the CeA and LPBN were used. Sodium (0.3 M NaCl) intake was evaluated in satiated, hyperosmotic and sodium-depleted rats. In sodium-depleted animals, bilateral administration of &#945;2- adrenergic/imidazoline receptor agonist moxonidine (10 nmol) into CeA reduced 0.3 M NaCl and water intake. Moreover, bilateral injections of muscimol (0.25 nmol) into CeA reduced sodium intake without change water intake. Oxytocin receptors activation or its blockade in the CeA, blockade of muscarinic cholinergic receptor or activation of 5HT2A/2C serotonergic receptor into the CeA did not change 0.3 M NaCl or water intake in sodium-depleted animals. Bilateral injections of opioid receptor antagonist naloxone (40 &#956;g) into the CeA did not significantly change 0.3 M NaCl and water intake in sodium-depleted animals. However, sodium and water intake induced by bilateral injections of muscimol (0.5 nmol) into the LPBN in satiated animals were completely abolished after bilateral injections of naloxone (40 &#956;g) into CeA. Furthermore, paradoxical sodium intake observed in rats that received oral gavage with 2 M NaCl (2 ml/rat) combined with bilateral injections of moxonidine (0.5 nmol) in LPBN was also blocked by bilateral naloxone (40 &#956;g) into the CeA. 0.3 M NaCl and water intake induced by bilateral muscimol injections (0.5 nmol) into LPBN in satiated animals were abolished by blocking AT1 angiotensin receptors (losartan - 20 &#956;g) in CeA. In sodium-depleted animals, bilateral injections of losartan (20 &#956;g) into the CeA significantly reduced water intake but did not affect sodium intake. Bilateral injections of the aldosterone antagonist RU 28318 (50 ng) did not change sodium and water intake induced by sodium depletion. Present results suggest that ocitocinergic, cholinergic muscarinic, 5-HT2A/2C serotonergic receptors and aldosterone receptors of the CeA do not participate in the control of 0.3 M NaCl intake induced by sodium depletion. Moreover, present results suggest that GABAergic and &#945;2-adrenergic receptors of the CeA have an inhibitory role for sodium appetite in this situation. Although opioids and angiotensinergic mechanisms of the CeA apparently do not contribute to sodium depletion-induced sodium intake, opioidergic and angiotensinergic mechanisms in CeA are essential for sodium intake when the LPBN inhibitory mechanisms are blockade by LPBN muscimol injection. In addition, opioidergic mechanisms in CeA are also essential for the paradoxical sodium intake by hyperosmotic animals when the inhibitory mechanisms are attenuated by LPBN moxonidine. Therefore, the activation of opioidergic and angiotensinergic receptors of the CeA is required for sodium intake observed after removal or attenuation of LPBN inhibitory mechanisms. / O núcleo central da amígdala (CeA) e o núcleo parabraquial lateral (NPBL) são regiões importantíssimas para o controle da ingestão sódio e água. A integridade funcional do CeA é fundamental para a ingestão de sódio e água quando ocorre redução da atividade dos mecanismos inibitórios do NPBL. Portanto, os objetivos do presente estudo foram investigar a participação de alguns neurotransmissores no CeA no controle da ingestão de sódio e água induzida a) por desidratação extracelular e b) após o bloqueio dos mecanismos inibitórios do NPBL. Para tanto foram utilizados ratos Holtzman com cânulas guia de aço inoxidável implantadas bilateralmente apenas no CeA ou bilateralmente no CeA e no NPBL. A ingestão de NaCl 1,8% foi avaliada em animais saciados, hiperosmóticos ou com depleção de sódio. Em animais depletados de sódio, a administração bilateral do agonista de receptores adrenérgicos &#945;2/imidazólicos moxonidina (10 nmol), assim como a de muscimol (0,25 nmol) no CeA reduziram a ingestão de NaCl 1,8%. A ativação ou bloqueio dos receptores de ocitocina, o bloqueio de receptores muscarínicos, ativação de receptores serotenérgicos 5-HT2A/2C, ou ainda o bloqueio de receptores de aldosterona no CeA não modificaram a ingestão de sódio e água. Contudo, injeções bilaterais de losartan (20 &#956;g) no CeA reduziram a ingestão de água, mas não modificaram a ingestão de sódio em animais depletados. Já a ingestão de sódio e água induzidas por muscimol (0,5 nmol) no NPBL em animais saciados foram abolidas após bloqueio de receptores AT1 de angiotensina com administração de losartan no CeA. Administração bilateral de naloxona (40 &#956;g) no CeA não modificou a ingestão de NaCl 1,8% e de água em animais desidratados. No entanto, a ingestão de sódio e água induzidas por injeções bilaterais de muscimol (0,5 nmol) no NPBL em animais saciados foram completamente bloqueadas após injeções bilaterais de naloxona no CeA. Além disso, a ingestão paradoxal de NaCl 0,3 M observada em ratos hiperosmóticos após o tratamento bilateral de moxonidina no NPBL também foi bloqueada pelas injeções de naloxona no CeA. Os presentes resultados sugerem que receptores ocitocinérgicos, colinérgicos muscarínicos, serotoninérgicos 5-HT2 e receptores de aldosterona no CeA não participam do controle da ingestão de NaCl 1,8% induzida por depleção de sódio. Por outro lado, os presentes resultados sugerem que receptores GABAérgicos e receptores adrenérgicos &#945;2 no CeA apresentam um papel inibitório para o apetite ao sódio nessa situação. Embora os mecanismos opióides e angiotensinérgicos no CeA aparentemente não contribuam para a ingestão de sódio induzida pela depleção de sódio, os mecanismos opióides e angiotensinérgicos no CeA são essenciais para a ingestão de sódio observada quando os mecanismos inibitórios do NPBL são desativados pela ação do muscimol nessa área. Além disso, os mecanismos opióides no CeA também são essenciais para a ingestão paradoxal de sódio em animais hiperosmóticos quando os mecanismos inibitórios são atenuados pela ação da moxonidina no NPBL. Portanto, a ativação de receptores opióides e de receptores angiotensinérgicos no CeA é necessária para a ingestão de sódio observada após a remoção ou atenuação dos mecanismos inibitórios NPBL.