Submitted by Franciele Moreira (francielemoreyra@gmail.com) on 2017-11-30T11:54:27Z No. of bitstreams: 2 Dissertação - Ludmila Corrêa Guimarães de Oliveira - 2017.pdf: 1800128 bytes, checksum: 54cb8a55b9534c5187510046f3a4c8b4 (MD5) license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) / Approved for entry into archive by Luciana Ferreira (lucgeral@gmail.com) on 2017-11-30T12:52:29Z (GMT) No. of bitstreams: 2 Dissertação - Ludmila Corrêa Guimarães de Oliveira - 2017.pdf: 1800128 bytes, checksum: 54cb8a55b9534c5187510046f3a4c8b4 (MD5) license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) / Made available in DSpace on 2017-11-30T12:52:29Z (GMT). No. of bitstreams: 2 Dissertação - Ludmila Corrêa Guimarães de Oliveira - 2017.pdf: 1800128 bytes, checksum: 54cb8a55b9534c5187510046f3a4c8b4 (MD5) license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Previous issue date: 2017-10-27 / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - CAPES / The central nervous system (CNS) plays an important role in maintaining the regulation of homeostatic mechanisms that control the osmolarity and volume of body fluids. The amygdala is a limbic structure of the brain circuit involved in the sodium and water intake control. Its structure is composed of several subnuclei: the basal , the medial , the lateral and the central . The importance of angiotensin receptors in the central nucleus of the amygdala (CeA) in regulating thirst and sodium appetite is poorly understood. Here we have evaluated the participation of angiotensina II (ANGII) receptors AT1 and AT2 in the CeA on water and sodium intake induced by sodium depletion. Wistar male rats (250-280g) were submitted to extracellular dehydration by subcutaneous injections of furosemide (10 mg/kg) and captopril (5mg/kg) (FURO+CAP). In rats treated with FURO+CAP, central microinjections (0,1 μl ) of either ANGII (48 pM), Compound 21 (AT2 receptor selective agonist - C21; 0.1 μM) or PD123319 (AT2 receptor antagonist, 40 mM) forty-five minutes after FURO+CAP treatment did not significantly change water intake (ANGII:3.3±1.2 vs. Control:2.5±0.9 ml/120 min; C21:4.7±1.3 vs. Control:4.6±0.9 ml/120 min; PD123319:6.1±1.7 vs. Control:6.2±1.3 ml/120 min). However, losartan (AT1 receptor antagonist, 217 mM) to potentiate water intake (losartan: 4.8±0.6 vs. Control:3.1±1.1 ml/120 min, p<0.05 between treatments). Sodium intake was not different following ANGII (48 pM), losartan (217 mM), C21 (0,1 μM) or PD123319 (40 mM) treatments. We also tested AT2 receptors activation or blockade in the CeA before the establishment of ANGII mechanisms caused by extracellular dehydration. Right after FURO+CAP treatment, we microinjected C21 or PD123319 and saw an impaired in sodium intake caused by selective activation of AT2 receptors (C21:3.5±0.9 vs Control:5.8±2.0 ml/120 min, p<0.05 between treatments) and a reduction on water intake after AT2 receptors blockade (PD123319:3.5±1.0 vs Control:5.6±1.5 ml/120 min, p<0.05 between treatments). Thus, our results suggest that the AT1 and AT2 receptor in CeA could be part of a integrate circuitry to regulate water and sodium intake caused by extracellular dehydration. / O sistema nervoso central (SNC) desempenha um papel importante na manutenção da regulação dos mecanismos homeostáticos que controlam a osmolaridade e o volume dos líquidos corporais. A amígdala é uma estrutura límbica do circuito cerebral envolvida no controle da ingestão de sódio e água. Sua estrutura é composta por diversos subnúcleos: o basal, o medial, o lateral e o central. A importância dos receptores de angiotensina no núcleo central da amígdala (CeA) na regulação da sede e do apetite de sódio é pouco conhecida. Neste trabalho, avaliamos a participação dos receptores de angiotensina II (ANGII) AT1 e AT2 no CeA na ingestão de água e sódio induzida pela depleção de sódio. Ratos Wistar (250-280g) foram submetidos à desidratação extracelular por injeções subcutâneas de furosemida (10 mg / kg) e captopril (5 mg / kg) (FURO + CAP). Em ratos tratados com FURO + CAP, as microinjeções centrais (0,1 μl)? de ANGII (48 pM), Composto 21 (agonista de receptores AT2 - C21; 0,1 μM) ou PD123319 (antagonista dos receptores AT2, 40 mM) quarenta e cinco minutos após o tratamento com FURO + CAP não alteraram significativamente a ingestão de água (ANGII: 3,3 ± 1,2 vs. Controle: 2,5 ± 0,9 ml / 120 min; C21: 4,7 ± 1,3 vs. Controle: 4,6 ± 0,9 ml / 120 min; PD123319: 6,1 ± 1,7 vs. Controle: 6,2 ± 1,3 ml / 120 min). No entanto, o losartan (antagonista de receptores AT1, 217 mM) potencializou a ingestão de água quando comparado com o controle (losartan: 4,8 ± 0,6 vs. Controle: 3,1 ± 1,1 ml / 120 min, p <0,05 entre os tratamentos). A ingestão de NaCl 0,3 M não foi diferente após os tratamentos com ANGII (48 pM), losartan (217 mM), C21 (0,1 μM) ou PD123319 (40 mM). Também testamos a ativação ou o bloqueio dos receptores AT2 no CeA antes que os mecanismos dependentes da ANGII causados pela desidratação estivessem estabelecidos. Logo após o tratamento com FURO + CAP, microinjetamos C21 ou PD123319 e vimos uma diminuição na ingestão de NaCl 0,3 M causada pela ativação seletiva de receptores AT2 (C21: 3,5 ± 0,9 vs Controle: 5,8 ± 2,0 ml / 120 min, p <0,05 entre tratamentos) e uma diminuição na ingestão de água após o bloqueio dos receptores AT2 (PD123319: 3,5 ± 1,0 vs. Controle: 5,6 ± 1,5 ml / 120 min, p <0,05 entre os tratamentos). Assim, nossos resultados sugerem que os receptores AT1 e AT2 no CeA fazem parte de um circuito integrador que regula a ingestão de água e sódio causados por desidratação extracelular.

Made available in DSpace on 2016-04-28T20:18:34Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2009 - Ana Paula de Magalhaes Nunes.pdf: 2100747 bytes, checksum: 71718bf8a01eaa5a22f6b041a009a396 (MD5) Previous issue date: 2009-03-13 / Funda??o Carlos Chagas Filho de Amparo a Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro / In order to investigate the hypothesis of the influence of serotonergic system on the control of dipsogenic and sodium appetite, we examined the effects of chronicallytreated rats with the brain serotonin releaser, fenfluramine, the 5-HT1A agonist, 8-OHDPAT and the selective serotonin re-uptake inhibitor, sertraline. Animals treated with 5- HT1A agonist and brain serotonin releaser were sodium depleted and then their fluids intake analyzed. The first group decreased significantly the salt intake response while the second group intensified the sodium appetite 2 weeks after the first administration of fenfluramine. The water consumption was not altered in none of the groups when compared to their respective controls. Sodium-depleted animals that were treated with sertraline showed a more intense natriorexigenic response. On the other hand, water deprivation induced a lower water intake in SERT-treated rats than the controls. Osmotic simulation evoked a dipsogenic response significantly lower in SERT group. Fluids and food deprivation induced a weak dipsogenic response in SERT treated-rats compared to controls but without difference on saline intake. An increased urinary density and decreased plasma sodium levels in SERT-treated rats correlated with the highest plasma vasopressin and oxytocin levels at the 3rd week post-treatment. The obtained results in chronically-treated rats with the 5-HT1A agonist and the brain serotonin releaser, suggest that the alteration on the brain serotoninergic activity influences the sodium appetite expression, possibly after 5-HT1A autoreceptor desensitization produced by 8-OH-DPAT or brain serotonin depletion achieved with fenfluramine treatment. The results of chronically-treated rats with sertraline, constitute the first evidence of alterations on the threshold for thirst and sodium appetite response in SERT-chronically-treated rats. These alterations possibly are consequence of the hyponatremia provided by inappropriate secretion of AVP and OT. / Para investigar a hip?tese da influ?ncia do status do sistema seroton?rgico no controle da resposta dipsog?nica e do apetite ao s?dio, analisamos os efeitos de ratos tratados cronicamente com um liberador cerebral de serotonina, fenfluramina, um agonista 5-HT1A, 8-OH-DPAT e um inibidor da recapta??o pr?-sin?ptica de serotonina, sertralina (SERT). Animais tratados com agonista 5-HT1A e com liberador cerebral de serotonina, foram submetidos a deple??o de s?dio e, posteriormente, a ingest?o de fluidos foi aferida. O primeiro grupo diminuiu significativamente a ingest?o de salina hipert?nica, enquanto o segundo grupo intensificou o apetite ao s?dio 2 semanas ap?s o ?n?cio do tratamento com fenfluramina. O consumo de ?gua n?o foi alterado em nenhum dos grupos, quando comparados aos seus respectivos grupo controle. Os animais tratados cronicamente com SERT que sofreram deple??o de s?dio, obtiveram uma intensa resposta natriorexig?nica. Por outro lado, a priva??o de ?gua induziu uma menor ingest?o de ?gua em ratos tratados cronicamente com SERT quando comparado-os aos do grupo controle. O est?mulo osm?tico evocou uma resposta dipsog?nica significativamente menor no grupo SERT. A priva??o de fluidos e de alimentos induziu uma baixa resposta dipsog?nica em ratos tratados com SERT quando comparados aos controles, mas sem diferen?a significativa na ingest?o de salina hipert?nica. O aumento da densidade urin?ria em ratos tratados com SERT correlaciona-se com os maiores n?veis plasm?ticos do horm?nio anti-diur?tico e ocitocina na 4? semana p?s-tratamento. Os resultados obtidos em ratos tratados cronicamente, com o agonista 5-HT1A e com o liberador cerebral de serotonina, sugerem uma poss?vel altera??o da atividade cerebral serotonin?rgica, influenciando assim a express?o do apetite ao s?dio, pois possivelmente ocorreu uma dessensibiliza??o de autoreceptores 5-HT1A com o tratamento com 8-OH-DPAT, e deple??o cerebral de serotonina, obtida com o tratamento com fenfluramina. Os resultados relativos aos animais tratados cronicamente com sertralina, constituem as primeiras evid?ncias de altera??o no limiar de sede e de apetite ao s?dio. Essas altera??es s?o possivelmente conseq??ncia da hiponatremia gerada pela secre??o inapropriada de ADH e OT.

Submitted by Sandra Pereira (srpereira@ufrrj.br) on 2017-01-24T15:47:47Z No. of bitstreams: 1 2016 - L?via da Rocha Natalino Monteiro.pdf: 1451629 bytes, checksum: c984d90970fa9192a11dedd19eb857df (MD5) / Made available in DSpace on 2017-01-24T15:47:47Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2016 - L?via da Rocha Natalino Monteiro.pdf: 1451629 bytes, checksum: c984d90970fa9192a11dedd19eb857df (MD5) Previous issue date: 2016-02-17 / Funda??o Carlos Chagas Filho de Amparo ? Pesquisa do Estado do RJ - FAPERJ / The constant regulation of sodium and water balance is essential for the maintenance of life. From the simplest to the most complex organisms, conservation of such elements at appropriate levels is a vital issue for the homeostasis of the individual. In order to maintain this balance, organisms resort a set of neurohumoral mechanisms that constantly regulate the content of bodily water and sodium. In recent decades, studies of neural mechanisms involved in the regulation of sodium appetite have gained ground since the excessive intake of sodium chloride has been directly related to functional changes which can lead to diseases such as hypertension. Besides the high daily consumption of sodium chloride by occidental societies, there is also a growing number cases of hypertension, particularly the so-called ?salt-sensitive?. Therefore, it is necessary that the mechanisms involved in these changes are intensively studied in scientific models. Thus, through the use of an animal model, we investigated the functional changes arising from the modification of sodium content in the diet of animals. Wistar male rats were randomly divided into 4 groups: i) control (CTRL); ii) low-sodium diet (LSD); iii) furosemide (FURO); iv) saline overload (SO). From this division, we draw the hydroelectrolytic, cardiovascular and molecular profiles of these paradigms four days after the protocols beginning. We found that low-sodium diet and furosemide were able to induce a sustained sodium appetite 4 hours after reintroduction of fluids when compared to control group (LSD: 4.1 ? 0.8 and FURO: 8.5 ? 1.0 vs. CTRL 0.15 ? 0.08 mL/100g body weight, p<0.05, respectively). Besides we have confirmed the occurrence of hypernatremia in SO group (163.7 ? 1.6 vs. 143.2 ? 0.7 mEq/L, p<0.05) we surprisingly have found higher plasma sodium levels in LSD (148.7 ? 1.0 vs. 143.2 ? 0.7 mEq/L, p<0.05) when compared to control group. During the assessment of cardiac parameters, only the FURO group showed smaller mean arterial pressure than control after administration of phenylephrine at both 10 and 50 ?g/mL concentrations (Phe10: 142.6 ? 19.1 vs. 222.4 ? 14 bpm, p<0.05; Phe50: 261.0 ? 74.8 vs. 190.9 ? 19.6 mmHg, p<0.05, respectively), probably due to hypovolemia, a factor which could also explain the absence of hyponatremia in these animals. Concerning the molecular parameters within the PVN, SO group showed an increased mRNA expression of AVP (2.61 ? 0.16 vs. 1.04 ? 0.04 a.u., p<0.05) and OT (1.52 ? 0.12 vs. 1.01 ? 0.05 a.u., p<0.05), while in the LSD group, these parameters are reduced (AVP: 0.65 ? 0.07 vs. 1.04 ? 0.04 a.u., p<0.05; OT: 0.65 ? 0.06 vs. 1.01 ? 0.05 a.u., p<0.05), when compared to control group, respectively. Finally, we found increased levels of AT1 receptor mRNA in SO group (2.94 ? 0.26 vs. 1.14 ? 0.25 a.u, p<0.05) and FURO (3.08 ? 0.51 vs. 1.14 ? 0.25 a.u, p<0.05) compared to control, respectively. Thus, these results underscore the central role of neuroendocrine systems in the modulation of electrolyte and cardiovascular homeostasis / A regula??o constante do balan?o de ?gua e s?dio ? essencial para a manuten??o da vida. Desde os organismos mais simples at? os mais complexos, a conserva??o de tais elementos em n?veis adequados constitui ponto crucial para a homeostase do indiv?duo. Para tanto, os organismos lan?am m?o de uma s?rie de mecanismos neuro-humorais que regulam a todo momento o conte?do de ?gua e s?dio corporal. Nas ?ltimas d?cadas, estudos sobre mecanismos neurais envolvidos na regula??o do apetite ao s?dio t?m ganhado destaque, uma vez que o consumo exagerado de cloreto de s?dio est? diretamente relacionado a altera??es funcionais que podem gerar doen?as como a hipertens?o arterial. Al?m do alto consumo di?rio de s?dio pelas sociedades ocidentais, h? tamb?m um crescente n?mero de casos de hipertens?o arterial, particularmente do tipo denominado sal-sens?vel. Assim, ? necess?rio que os mecanismos envolvidos nessas altera??es sejam intensamente estudados em modelos cient?ficos. Desta forma, atrav?s do uso de modelo animal, investigamos neste trabalho as altera??es funcionais advindas da modifica??o do conte?do de s?dio presente na dieta dos animais. Para tanto, ratos Wistar machos foram randomicamente divididos em 4 grupos experimentais: i) controle (CTRL); ii) dieta pobre em s?dio (DP); iii) furosemida (FURO); iv) sobrecarga salina (SS). A partir desta divis?o, tra?amos os perfis hidroeletrol?tico, cardiovascular e molecular desses paradigmas de desafio ao balan?o hidroeletrol?tico. Verificamos que a dieta hiposs?dica e a furosemida foram capazes de induzir o apetite ao s?dio de forma sustentada at? 4 horas ap?s reapresenta??o de fluidos (DP 4,1 ? 0,8 de peso corporal; FURO 8,5 ? 1,0 vs. CTRL 0,15 ? 0,08 mL/100g; p<0,05). Confirmamos a ocorr?ncia de hipernatremia a partir da sobrecarga salina (SS 163,7 ? 1,6 vs. CTRL 143,2 ? 0,7 mEq/L; p<0,05) e, surpreendentemente, encontramos n?veis natr?micos maiores que o controle no grupo DP (DP 148,7 ? 1,8 vs. Ctrl 143,2 ? 0,7 mEq/L; p<0,05). Quanto ? avalia??o dos par?metros card?acos, somente o grupo furosemida apresentou PAM menor que o controle ap?s a administra??o de fenilefrina nas concentra??es de 10 e 50 ?g/mL ( Phe10 = Furo 142,6 ? 19,1 vs. Ctrl 222,4 ? 14,2 ; Phe50 = Furo 261,0 ? 74,8 vs. Ctrl 190,9 ? 19,6 mmHg; p<0,05), provavelmente devido ? hipovolemia nestes animais. Verificamos ainda que no grupo submetido ? sobrecarga salina ocorre aumento da express?o de mRNA para AVP (SS 2,61 ? 0,16 vs. CTRL 1,04 ? 0,04 a.u - unidades arbitr?rias; p<0,05) e OT (SS 1,52 ? 0,12 vs. CTRL 1,01 ? 0,05 a.u; p<0,05), enquanto que no grupo dieta pobre estes par?metros s?o reduzidos (AVP - DP 0,65 ? 0,07vs. CTRL 1,04 ? 0,04; OT - DP 0,65 ? 0,06vs. CTRL 1,01 ? 0,05 a.u; p<0,05). Por fim, encontramos n?veis aumentados de mRNA do receptor AT1 nos grupos sobrecarga salina (SS 2,94 ? 0,26 vs. CTRL 1,14 ? 0,25 a.u; p<0,05) e furosemida (Furo 3,08 ? 0,51 vs. CTRL 1,14 ? 0,25 a.u; p<0,05). Deste modo, estes resultados refor?am o importante papel dos sistemas neuroend?crinos centrais na modula??o da homeostase hidroeletrol?tica e cardiovascular

Submitted by Jorge Silva (jorgelmsilva@ufrrj.br) on 2018-10-16T18:19:32Z No. of bitstreams: 1 2013 - Gabriela Ferreira de Oliveira.pdf: 1149006 bytes, checksum: e5df0fd5e246ea685fd7bb50c7ab42d5 (MD5) / Made available in DSpace on 2018-10-16T18:19:32Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2013 - Gabriela Ferreira de Oliveira.pdf: 1149006 bytes, checksum: e5df0fd5e246ea685fd7bb50c7ab42d5 (MD5) Previous issue date: 2013-08-12 / Sodium is the major electrolyte of the extra cellular space, essential for the control of plasma osmolality and blood pressure. In addition, sodium is the only mineral for which there is a defined appetite. For sodium homeostasis and for the regulation of extra cellular fluid, the reported physiological systems include the renin angiotensin aldosterone system, atrial natriuretic peptide and oxytocin. In mice the feeding behavior of sodium is well established and the central inhibition of sodium appetite has been demonstrated. However, in some domestic species, especially in horses, subject of this study, this behavior has not yet been clarified. This study aimed to evaluate the clinical and hematological effects, beyond the assessment of fluid and electrolyte balance and feeding behavior of fluids after the central administration of enalaprilat in horses experimentally dehydrated. Six adult, gelding horses, were used. The animals were subjected to water and food restriction for 72 hours prior the study, associated with the administration of three doses of furosemide in the first 24 hours. After the 72 hours fasting, the animals were divided into two experimental groups. The first group was called Control Group (CG) and the second, Treaty Group (TG). The animals of TG received 2.75 mg/animal of enalaprilat by intracarotideal route. After administration of enalaprilat, the animals had free access to water and hypertonic saline solution (1.8% of NaCl), with ingested volumes monitored. All animals were submitted to a regular and periodical physical examination, measured blood pressure and collected blood samples every 12 hours until the administration of enalaprilat, to evaluate the effects of dehydration; and 30, 60, 120, 180 minutes and 24 hours after administration, to evaluate the drug effects. Weight loss was the parameter that best reflected dehydration, which was estimated at 10.5% at the end of 72 hours of food and water restriction. When the animals had free access to water and saline, we observed a higher total water consumption in TG (13.7 ? 12 L) than in the CG (9.1 ? 7.9 L), with no significant difference between groups (p = 0.3522). There was no significant difference between GC and GT in clinical and hematological parameters, in all moments evaluated. Evaluating the sodium appetite, as evidenced by the ratio between salt intake and the amount of fluid consumed, it was observed that the TG showed lower sodium appetite than the CG (p = 0 0396), observed 120 minutes after the central administration of enalaprilat, demonstrating the centrally action of ACE inhibitor (enalaprilat) in inhibition of sodium appetite in horses. / O s?dio ? o principal eletr?lito do espa?o extracelular, fundamental para o controle da osmolaridade plasm?tica e press?o arterial, al?m de ser o ?nico mineral para qual existe um apetite claramente definido. Para a homeostase do s?dio e do fluido extracelular, os sistemas fisiol?gicos relatados incluem o sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA), pept?deo natriur?tico atrial (ANP) e ocitocina (OT). O comportamento ingestivo de s?dio em ratos j? est? bem estabelecido e a inibi??o central do apetite por s?dio j? foi demonstrada. Por?m, em algumas esp?cies dom?sticas, especialmente nos equinos, tema deste trabalho, este comportamento ainda n?o foi esclarecido. O objetivo deste trabalho foi avaliar os efeitos cl?nicos e hematol?gicos, al?m da avalia??o do equil?brio hidroeletrol?tico e do comportamento ingestivo de l?quidos ap?s a administra??o central de enalaprilato em equinos experimentalmente desidratados. Foram utilizados seis equinos adultos, machos, castrados, que permaneceram em jejum h?drico e alimentar por 72 horas, associado ? administra??o de furosemida. Ap?s 72 horas de jejum, os animais foram divididos em dois grupos experimentais, o Grupo Controle (GC) e o Grupo Tratado (GT), que recebeu 2,75 mg/animal de enalaprilato por via intracarot?dea. Ap?s, os animais tiveram livre acesso a ?gua e a solu??o salina hipert?nica (1,8% de NaCl). Os animais foram avaliados atrav?s de exame cl?nico, a cada 12 horas durante as 72 horas de jejum e 30, 60, 120, 180 minutos e 24 horas ap?s o Enalaprilato. Foram avaliados o peso corporal, a quantidade de l?quidos ingeridos, a press?o arterial m?dia, par?metros bioqu?micos e eletrol?ticos sangu?neos. A perda de peso corporal foi o par?metro que melhor refletiu a desidrata??o, estimada em 10,5% ao final de 72 horas de jejum. Com o restabelecimento do acesso ? ?gua e solu??o salina, observou-se maior consumo total de ?gua no GT (13,7 ? 12 L) que no GC (9,1 ? 7,9 L), sem diferen?a significativa entre os grupos (p = 0,3522). N?o houve diferen?a significativa nos par?metros cl?nicos e hematol?gicos avaliados entre o GC e o GT. O apetite por s?dio foi reduzido significativamente (p = 0, 0396) no GT comparado ao GC, evidenciado 120 minutos ap?s a administra??o do enalaprilato, demonstrando a a??o central do inibidor de ECA (Enalaprilato) na inibi??o do apetite por s?dio em equinos.

Submitted by Ronildo Prado (ronisp@ufscar.br) on 2017-08-21T19:55:09Z No. of bitstreams: 1 TeseRAT.pdf: 1727135 bytes, checksum: b87fbc21ecbb31231523f49768c99fd8 (MD5) / Approved for entry into archive by Ronildo Prado (ronisp@ufscar.br) on 2017-08-21T19:55:17Z (GMT) No. of bitstreams: 1 TeseRAT.pdf: 1727135 bytes, checksum: b87fbc21ecbb31231523f49768c99fd8 (MD5) / Approved for entry into archive by Ronildo Prado (ronisp@ufscar.br) on 2017-08-21T19:55:23Z (GMT) No. of bitstreams: 1 TeseRAT.pdf: 1727135 bytes, checksum: b87fbc21ecbb31231523f49768c99fd8 (MD5) / Made available in DSpace on 2017-08-21T19:55:30Z (GMT). No. of bitstreams: 1 TeseRAT.pdf: 1727135 bytes, checksum: b87fbc21ecbb31231523f49768c99fd8 (MD5) Previous issue date: 2016-12-20 / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq) / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES) / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP) / The nucleus of the solitary tract (NTS), the primary site of peripheral osmoreceptor and cardiovascular afferences, is suggested to receive important inhibitory signals involved in the control of water and sodium intake. However, it is not known which neurotransmitters are involved in the transmission of this information. Central gabaergic, serotonergic and adrenergic mechanisms are involved in the control of sodium and water intake and immunohistochemical studies have shown that these receptors are present in the NTS. Therefore, in the present study, we investigated the effects of muscimol (a GABAA receptor agonist), DOI (a serotonergic 5-HT2A/2C receptor agonist), methysergide (a serotonergic 5-HT1/2 receptor antagonist) and moxonidine (α2 adrenergic/imidazoline receptor agonist) injected into the NTS on water and 0.3 M NaCl intake induced by intragastric load of 2 M NaCl (a cellular dehydration protocol), by intracerebroventricular (icv) angiotensin II (ANG II) or by sodium depletion (furosemide + 24 h diet deficient in sodium, a extracellular dehydration protocol). Holtzman rats (290-310 g, n=3-20) had stainless steel cannulas implanted bilaterally into the NTS and into the lateral ventricle (LV). Bilateral injection of muscimol (0.25 and 0.5 nmol/100 nl), and DOI (2.5 μg/100 nl) reduced water intake induced by intragastric load of 2 M NaCl (2 ml/rat) and water intake induced by icv ANG II (50 ng/100nl) without changing 0.3 M NaCl intake. Bilateral injection of DOI reduced water intake induced by icv ANG II. However, DOI produced no changes in the 0.3 M NaCl and water intake induced by sodium depletion. Injections of methysergide (2 μg/100 nl) produced no changes in the water and 0.3 M NaCl intake induced by intragastric load of 2 M NaCl, icv ANG II or sodium depletion. The pre-treatment with methysergide blocked the effect of DOI on water intake induced by intragastric load of 2 M NaCl. Besides that, bilateral injections of moxonidine (0.5 and 5 nmol/100 nl) produced no changes on water intake induced by intragastric load of 2 M NaCl. The results suggest that gabaergic, serotonergic, but not adrenergic, receptors in the NTS are part of a mechanism involved in the inhibitory control of water intake induced by cellular dehydration. Our results also suggest that serotonergic receptors into the NTS participate in the control of water intake induced by icv injection of ANG II. / O núcleo do trato solitário (NTS), sítio primário das aferências cardiovasculares e dos osmorreceptores periféricos, recebe importantes sinais inibitórios envolvidos no controle da ingestão de água e sódio. Porém, não se sabe quais os neurotransmissores envolvidos na transmissão dessas informações. Mecanismos gabaérgicos, serotoninérgicos e adrenérgicos centrais estão envolvidos no controle da ingestão de água e sódio e estudos de imunohistoquímica mostraram que estes receptores estão presentes no NTS. Portanto, no presente estudo, investigamos os efeitos de muscimol (agonista de receptores gabaérgicos GABAA), DOI (agonista de receptores serotoninérgicos 5-HT2A/2C), metisergida (antagonista de receptores serotoninérgicos 5-HT1/2) e moxonidina (agonista de receptores adrenérgicos/imidazólicos α2) injetados no NTS na ingestão de água e NaCl 0,3 M induzida por sobrecarga intragástrica de NaCl 2 M (um protocolo de desidratação intracelular), por angiotensina II (ANG II) intracerebroventricular (icv) ou por depleção de sódio (furosemida + 24 h com dieta deficiente em sódio, um protocolo de desidratação extracelular). Ratos Holtzman (290-310 g), n=3-20 (por grupo), tiveram cânulas de aço inoxidável implantadas bilateralmente no NTS e no ventrículo lateral (VL). Injeções bilaterais de muscimol (0,25 e 0,5 nmol/100 nl) e DOI (2,5 μg/100 nl) no NTS reduziram a ingestão de água induzida por sobrecarga intragástrica de NaCl 2 M (2 ml/rato) sem alterações na ingestão de NaCl 0,3 M. Injeções bilaterais de DOI no NTS reduziram a ingestão de água induzida por ANG II icv. No entanto, injeções bilaterais de DOI no NTS não alteraram a ingestão de NaCl 0,3 M e água induzida por depleção de sódio. Injeções bilaterais de metisergida (2 μg/100 nl) no NTS não produziram alterações na ingestão de água e de NaCl 0,3 M induzidas por sobrecarga intragástrica de NaCl 2 M, ANG II icv ou depleção de sódio. O pré-tratamento com metisergida bloqueou o efeito de DOI na ingestão de água induzida por sobrecarga intragástrica de NaCl 2 M. Além disso, injeções bilaterais de moxonidina (0,5 e 5 nmol/100 nl) no NTS não alteraram a ingestão de água e de NaCl 0,3 M induzida por sobrecarga intragástrica de NaCl 2 M. Os resultados sugerem que os receptores gabaérgicos e serotoninérgicos, mas não os adrenérgicos do NTS fazem parte de um mecanismo envolvido no controle inibitório da ingestão de água induzida por desidratação intracelular. Nossos resultados também sugerem que receptores serotoninérgicos do NTS participam do controle da ingestão de água induzida por injeção icv de ANG II.

Fundação de Amparo a Pesquisa do Estado de Alagoas / Estudos recentes sugerem que a técnica de estimulação elétrica transcraniana (ETCC) pode reduzir a vontade subjetiva de comer e desejo pelo alimento, mostrando-se uma possível ferramenta terapêutica no combate à obesidade. O exercício físico suscita efeitos positivos sobre a manutenção e perda do peso corporal total, balanço energético, regulação do apetite e neuroplasticidade, oxigenação e vascularização cerebral. Desse modo, o objetivo do presente estudo foi verificar o efeito da ETCC, associada à prática de exercício físico, sobre a variabilidade da freqüência cardíaca (VFC) e sensações subjetivas do apetite em humanos obesos. Participaram do estudo nove indivíduos de ambos os sexos. Os sujeitos foram submetidos a duas etapas de procedimentos experimentais. A primeira consistiu na realização de um teste cardiopulmonar máximo no cicloergômetro com protocolo do tipo rampa, a fim de determinar sua capacidade cardiorrespiratória (VO2MAX; FCMAX; CargaMAX). Na segunda etapa, os sujeitos realizaram duas sessões não consecutivas de testes, em que inicialmente permaneceram sentados por 10min, receberam ETCC anódica ou placebo (2mA por 20min), em ordem randomizada e, logo após, executaram sessões isocalóricas (~200kcal) a 70%VO2MAX. Em seguida, permaneceram em recuperação sentados em repouso por 30 minutos. Em todo o protocolo, escalas visuais analógicas para avaliação das sensações subjetivas de apetite, bem como a VFC, foram registradas. Os resultados mostraram que, para os escores médios das sensações de saciedade na condição de ETCC anódica, houve diminuição significativa entre os momentos 30 PÓS EXERCÍCIO vs. todos os momentos analisados (P<0.05). Houve aumento da sensação de fome, em ambas condições de ETCC, entre os momentos 30 PÓS EXERCÍCIO vs. PÓS EXERCÍCIO. No entanto, houve diminuição do desejo pelo alimento após a ETCC anódica (PRÉ ETCC vs. PÓS ETCC; p=0.04), mas não quando os indivíduos receberam ETCC placebo. Quando se associou a ETCC com o exercício, uma diminuição ainda maior foi evidenciada (PRÉ ETCC vs. PÓS EXERCÍCIO; p=0.05). Quanto à VFC, a variável low frequency (LFLOG) demonstrou, em todos os momentos e condições analisados, semelhança em seu comportamento. Por outro lado, as variáveis high frequency (HFLOG) e balanço simpatovagal (LF/HFLOG), apresentaram aumento e diminuição significativas, respectivamente, entre as condições analisadas (placebo e anódica) após a realização da sessão de exercício. Um maior HF e menor LF/HF foram mantidos até o trigésimo minuto de recuperação. Portanto, pode-se concluir que a aplicação da ETCC anódica associada à prática de exercício físico não foi capaz de modificar as respostas hedônicas de fome e saciedade. Porém, a ETCC foi capaz de diminuir o desejo pelo alimento, o que foi potencializado pela associação com o exercício físico. Por outro lado, a ETCC foi capaz de alterar o comportamento do sistema nervoso autonômico cardíaco, propiciando uma maior modulação da atividade parassimpática e diminuição no balanço simpatovagal durante todo o período de recuperação após exercício aeróbio.

Made available in DSpace on 2015-07-22T20:50:14Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2011-05-27 / Introdução/Objetivo: Os fatores orexígenos e anorexígenos e a Taxa Metabólica de Repouso (TMR) desenvolvem um importante papel no controle e regulação do balanço energético e estão diretamente relacionados com a obesidade. Com base nesta relação, o objetivo desta pesquisa foi verificar os efeitos do tratamento multidisciplinar de longo prazo nos fatores orexígenos e anorexígenos e na TMR em adolescentes obesos. Metodologia: No presente estudo foram selecionados 20 adolescentes obesos (11 meninas e 9 meninos), com idade entre 14 e 19 anos. Os critérios de inclusão foram o IMC percentil > 95 de acordo com o Centers for Disease Control and Prevention e estágio de maturação sexual pós púbere. Os fatores orexígenos e anorexígenos foram avaliados por radioimunoensaio. A TMR foi mensurada por calorimetria indireta, a composição corporal por Pletismografia e a gordura visceral e subcutânea por Ultra-sonografia. Resultados: Após 12 meses de intervenção, os adolescentes obesos apresentaram diminuição significativa na massa corporal total, no IMC, na gordura corporal (% e em kg,), na massa magra (kg), e na gordura visceral e subcutânea. O grupo não apresentou diminuição significativa da TMR. Os fatores anorexígenos diminuíram significativamente e o MCH aumentou ao término da terapia. Conclusão: Podemos concluir que a terapia multidisciplinar de longo prazo foi efetiva para melhorar a composição corporal, os fatores orexígenos e anorexígenos, contribuindo para o controle da obesidade e do balanço energético. Palavras-Chave: Fatores orexígenos e anorexígenos; taxa metabólica de repouso; adolescente obeso; terapia multidisciplinar. / Background/Aims: anorexigenic and orexigenic factors and resting metabolic rate (RMR) play an important role in the energy balance and they are directly related to obesity. In this way, it was verified the effects of long-term multidisciplinary therapy on orexigenic and anorexigenic factors and resting metabolic rate in obese adolescents. Methods: Twenty obese adolescents (11 girls and 9 boys) aged between 14 and 19 years, BMI > 95th percentile of CDC, were submitted to intensive long-term multidisciplinary therapy during 12 months. Orexigenic and anorexigenic factors concentrations were measured by a radioimmunoassay (RIA) kit. RMR was measured by indirect calorimetry. Body composition was measured by pletismography, and visceral and subcutaneous fat were analyzed by ultrassonography. Results: After one year of multidisciplinary therapy, the obese adolescents presented a significant decrease in body mass (p<0.001), BMI (p<0.001), fat mass (kg and %), lean mass (kg), subcutaneous and visceral fat. The group did not decrease significantly in RMR and RMR/FFM. The anorexigenic factors (leptin and alpha- MSH concentrations) decreased significantly. The orexigenic neuropeptide (MCH) increased by the end of the multidisciplinary therapy. Conclusion: Our investigation demonstrated that long-term multidisciplinary therapy was effective to improve body composition, anorexigenic and orexigenic factors contributing to obesity control. / TEDE / BV UNIFESP: Teses e dissertações

Submitted by Ana Maria Fiscina Sampaio (fiscina@bahia.fiocruz.br) on 2015-10-13T12:34:40Z No. of bitstreams: 1 Ana Isabel Reis Nascimento. Participação...2015.pdf: 1631129 bytes, checksum: d14aa063c882bb96ee29f85751abf2e6 (MD5) / Approved for entry into archive by Ana Maria Fiscina Sampaio (fiscina@bahia.fiocruz.br) on 2015-10-13T12:34:59Z (GMT) No. of bitstreams: 1 Ana Isabel Reis Nascimento. Participação...2015.pdf: 1631129 bytes, checksum: d14aa063c882bb96ee29f85751abf2e6 (MD5) / Made available in DSpace on 2015-10-13T12:34:59Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Ana Isabel Reis Nascimento. Participação...2015.pdf: 1631129 bytes, checksum: d14aa063c882bb96ee29f85751abf2e6 (MD5) Previous issue date: 2015 / Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil / Alguns estudos sugerem que as vias opioidérgicas centrais parecem desempenhar um papel regulatório no controle da ingestão de água e sal em mamíferos. As ações dos opioides centrais sobre a regulação do controle hidroeletrolítico são mediadas por vários dos subtipos de receptores opioides. O papel dos receptores delta e kappa-opioides centrais neste processo não está adequadamente elucidado sendo necessário mais estudos que o esclareçam. Objetivo: Este estudo investigou o envolvimento dos receptores delta e kappa-opioides centrais no apetite por sódio em ratos depletados deste íon e em rato ativados centralmente com angiotensina. Material e Métodos: Foram utilizados ratos Wistar (270 ± 20 g), submetidos à cirurgia estereotáxica para implante de cânula guia no ventrículo lateral esquerdo (VL), no órgão subfornical (OSF), no núcleo preóptico mediano (MnPO) e no núcleo basolateral da amígdala (BLA). No protocolo de depleção de sódio os animais foram submetidos à injeção subcutânea de furosemida combinada com dieta hipossódica quatro dias após a cirurgia. Neste modelo de estudo os animais receberam injeção intracerebroventricular (i.c.v.) do antagonista delta-opioide naltrindole no quinto dia pós-cirúrgico, nas doses de 5, 10 e 20 nmol/2 μL e do antagonista kappa-opioide, norbinaltorfimina, injetado no OSF, MnPO e BLA, nas doses de 0,5, 1,0 e 2,0 nmol/0,2 μL.. O agonista específico para os receptores delta-opioides, deltorfina II (2,5, 5,0, 10 e 20 nmol/2 μL), foi injetado i.c.v. em animais depletados de sódio pré-tratados com naltrindole na dose de 20 nmol/2 μL e em animais repletos de sódio na dose de 20 nmol/2 μL. O agonista kappa-opioide, ICI199,441 (2,0 nmol/0,2 μL) foi injetado no OSF, MnPO e BLA em animais depletados de sódio pré-tratados com norbinaltorfimina 2,0 nmol/0,2 μL e em animais repletos de sódio na dose de 2,0 nmol/0,2 μL. Bebedouros de água destilada (H2Od) e de salina foram introduzidos nas caixas15 minutos após a injeção central e tiveram seus volumes monitorados nos tempos 5, 10, 15, 30, 45, 60, 90 e 120 minutos, após a colocação dos bebedouros. No protocolo de ativação angiotensinérgica central, quarto dia após a cirurgia os animais sofreram administração i.c.v. de naltrindole (5, 10 e 20 nmol/2 μL) 15 minutos antes de receberem injeções de angiotensina II na dose de 10 ng/2 μL. Os bebedouros de H2Od e de solução salina foram introduzidos nas caixas logo após a segunda injeção e tiveram seus volumes monitorados nos tempos 5, 10, 15, 30, 45, 60, 90 e 120 minutos, após a colocação dos bebedouros. Para verificar a especificidade de ação dos antagonistas opioides os animais foram submetidos aos testes de sobremesa, campo aberto e medida da pressão arterial. A análise estatística utilizada foi ANOVA modelo misto para medidas repetidas seguida do pós-teste de Bonferroni para múltiplas comparações dos volumes ingeridos e teste “t” de Student não pareado para análise dos testes de comportamento, através do programa GraphPad Prism 6.0. Resultados: Os grupos de ratos que receberam injeções i.c.v. de naltrindole após depleção de sódio e ativação angiotensinérgica central, apresentaram redução estatisticamente significante na ingestão de salina quando comparados ao grupo de animais controles. Os ratos que receberam injeção de norbinaltorfimina no OSF, MnPO e BLA após depleção de sódio apresentaram redução estatisticamente significante na ingestão de salina quando comparados ao grupo de animais controles. A estimulação dos receptores delta-opioides em animais repletos de sódio aumentou a ingestão de salina hipertônica. Conclusões: Os dados presentes sugerem que os receptores delta-opioides centrais e os receptores kappa-opioides localizados no OSF, MnPO e BLA parecem desempenhar papel fundamental na expressão do comportamento de aquisição de sal em ratos que sofreram depleção de sódio e ativação central do apetite por sódio induzido pela via angiotensinérgica. / Central opioid pathways seem to have an important role on the control of water and salt intake in mammals, and brain opioid peptides may influence hydroelectrolyte balance through a myriad of actions mediated by distinct opioid receptors. The specific role of central delta and kappa-opioid receptors (DOR and KOR) in this process is far from being fully understood. In the present work, we investigated the role of those receptors in the control of water and salt intake, in sodium-depleted rats and rats with activation central angiotensinergic. Method: Wistar male rats (250 ± 20 g) were used in the experiment after stereotaxic cannulation of the VL left, SFO, MnPO and BLA. To study the effect of the blockade of central DOR and KOR on water and salt intake in rats were sodium depleted by the concomitant use of s.c. injections of furosemide and were kept in hypossodic diet, five days after surgery. In the sixth day, they received i.c.v. injections of a selective delta-opioid receptor antagonist (naltrindole) at the doses of 5, 10 and 20 nmol/2 μL and injections in the SFO, MnPO and BLA of a selective kappa-opioid receptor antagonist (norbinaltorphimine) at the doses of 0.5, 1.0 and 2.0 nmol/0.2 μL. The specific agonist for delta-opioid receptor deltorphin II (2.5, 5.0, 10 and 20 nmol / 2 !L) was injected i.c.v. in animals depleted pretreated with sodium naltrindole at the dose 20 nmol /2 !L . The kappa-opioid agonist, ICI199,441 (2 nmol /0.2 !L) was injected into the SFO, MnPO and BLA in animals depleted pretreated with sodium norbinaltorphimine 2.0 nmol / 0.2 !L. Bottles containing water or hypertonic saline solution were introduced into the cages 15 min after the central administration. To study the effect of the blockade of central DOR and KOR on water and salt intake in animals after central angiotensinergic stimulation, the animals received intracerebroventricular injections of naltrindole at the doses of 5, 10 and 20 nmol/2 μL 30 min before receiving central injections of angiotensin II at the dose of 10 ng/2 μL. In this case, bottles containing water or hypertonic saline solution were introduced into the cages immediately after the central administration of angiotensin II. Water and salt intake were recorded for the next 2 hours after the introduction of the bottles into the cages. To verify the specificity of action of opioid antagonists animals were submitted to the dessert test, open field and measurement of blood pressure. Data were analyzed by Two-Way ANOVA mixed model followed by Bonferroni as post-hoc test. Results: The groups of rats that received i.c.v. injections naltrindole after sodium depletion and central angiotensinergic activation, showed a statistically significant reduction in salt intake when compared to control animals group. Rats receiving norbialtorphimine injection in the SFO, MnPO and BLA after sodium depletion showed a statistically significant reduction in salt intake when compared to control animals group. The stimulation of delta-opioid receptors in animals full of sodium increased intake of hypertonic saline. Conclusions: The present data suggest that the delta-opioid receptors central, and the kappa-opioid receptors located in the SFO, MnPO and BLA appear to play a key role in the expression of the salt acquisition behavior in rats with sodium appetite.

Made available in DSpace on 2016-06-02T19:22:12Z (GMT). No. of bitstreams: 1 6524.pdf: 836310 bytes, checksum: 7abc8c7790ee59b230df28eb660ac2b7 (MD5) Previous issue date: 2009-12-17 / Universidade Federal de Sao Carlos / Lipopolysaccharide (LPS), an endotoxin derived from gram-negative bacteria wall, triggers a conjunct of systemic and behavioral responses grouped under the name of sickness behavior. Several works show the inhibition of ingestive behavior in animals with activated immune system by systemic LPS. The aim of this work was demonstrate that LPS inhibit sodium appetite in lower doses than those that cause lethal effects and that LPS inhibitory action on sodium appetite involves &#945;2 adrenergic mechanisms. Were produced three works where we show the LPS effects on sodium appetite, on arterial pressure and in different kinds of thirst. In the first work, we showed that LPS inhibited sodium appetite and only higher doses produced thirst inhibition, besides reduced urinary volume and natriuresis, without alterations on cardiovascular parameters in FURO/CAP-treated rats. LPS abolished intracellular thirst e reduced urinary volume and natriuresis in 2M NaCl gavage-treated animals. LPS also reduced thirst in FURO-treated animals. These results suggest that LPS has a preferential effect on sodium appetite and on thirst intracellular thirst. In the second work we showed that LPS reduce sodium appetite and that this inhibition is abolished by previous treatment with yohimbine ip, an &#945;2 adrenoceptor antagonist in sodium depleted rats. Yohimbine when combined with LPS produced hypotension in sodium depleted rats. LPS reduced gastric empty in sodium depleted rats and this effect wasn&#8223;t abolished by previous treatment with yohimbine. The systemic effects do not explain the inhibition on sodium appetite and we can suggest that LPS exert an inhibitory effect on sodium appetite probably mediated by central &#945;2 adrenoceptors. In the third work we confirmed that LPS inhibit sodium appetite and that central &#945;2 adrenergic ways mediated this response because RX-821002, an &#945;2 adrenoceptor antagonist injected icv, abolished sodium appetite inhibition induced by systemic LPS in sodium depleted rats without produced alterations in cardiovascular parameters. All results exposed with these three works suggest that LPS inhibit sodium appetite and this inhibition is mediated by central &#945;2 adrenoceptors. / Lipopolissacarídeo (LPS), uma endotoxina derivada da parede da bactéria gram-negativa, desencadeia um conjunto de respostas sistêmicas e comportamentais, que se agrupam sob a denominação de comportamento de doença (sickness behavior). Grande número de trabalhos mostra a inibição de comportamento ingestivo no animal que tem ativação do sistema imune induzido por injeção sistêmica de LPS. O objetivo deste trabalho foi demonstrar que o LPS inibe o apetite ao sódio em doses menores daquelas que causam os efeitos letais desta endotoxina e que a ação inibitória do LPS sobre o apetite ao sódio envolve mecanismos adrenérgicos &#945;2. Foram produzidos três trabalhos onde mostramos os efeitos do LPS no apetite ao sódio, na pressão arterial e em diferentes tipos de sede. No primeiro trabalho mostramos que LPS inibiu o apetite ao sódio e apenas as doses mais altas produziram inibição na sede, além de reduzir volume urinário e natriurese, sem alterar os parâmetros cardiovasculares em ratos tratados com o protocolo FURO/CAP. LPS aboliu sede intracelular e reduziu volume urinário e natriurese em ratos que receberam gavagem de NaCl 2M. A sede também foi reduzida pelo tratamento com LPS em ratos tratados com FURO apenas. Esses resultados sugerem que o LPS tem efeito preferencial sobre o apetite ao sódio e sobre a sede intracelular. No segundo trabalho mostramos que LPS reduz o apetite ao sódio e que essa inibição é abolida se há tratamento prévio com ioimbina ip, um antagonista de receptores adrenérgicos &#945;2 em ratos depletados de sódio. Esse mesmo antagonista quando associado com LPS produz hipotensão em ratos depletados de sódio. LPS diminuiu a taxa de esvaziamento gástrico em animais depletados de sódio e esse efeito não foi abolido pelo prévio tratamento com ioimbina. Devido ao fato desses efeitos sistêmicos do LPS não explicarem a inibição no apetite ao sódio podemos sugerir que o LPS exerce um efeito inibitório no apetite ao sódio provavelmente mediado por receptores adrenérgicos &#945;2 centrais. No terceiro trabalho confirmamos que o LPS inibe o apetite ao sódio e que vias centrais noradrenérgicas &#945;2 centrais medeiam essa inibição pois o RX-821002, um antagonista de receptores adrenérgicos &#945;2, injetado icv, também aboliu a inibição no apetite ao sódio induzida pelo LPS sistêmico em ratos depletados de sódio sem produzir alterações nos parâmetros cardiovasculares. Esse conjunto de resultados expostos por meio destes três trabalhos sugere que o LPS inibe o apetite ao sódio e essa inibição é mediada por receptores adrenérgicos &#945;2 de origem central.

Made available in DSpace on 2016-06-02T19:22:13Z (GMT). No. of bitstreams: 1 TeseRCV.pdf: 1865864 bytes, checksum: 07a6f9c430514b03de88b087935a28a4 (MD5) Previous issue date: 2005-07-06 / The lesion of central nucleus of amygdala (NCeA) decrease sodium intake, but not thirst, induced by angiotensin II and sodium depletion in furosemide model. In the present work we investigated the effect of lesion of NCeA on sodium intake induced by the water deprivation rehydration protocol (PHRP). Adult male Holtzman rats (260-320 g) housed for five days with water, 1.8% NaCl and regular food pellets received sham (n = 12) or eletrolytic lesion of NCeA (1 mA / 20 s): unilateral (n = 10) and bilateral (n = 8). The ingestion of water and 1.8% NaCl was recorded five days pre- and post-surgery. No significant alteration in daily water or sodium intake was produced after sham-lesion surgery. The uni- or bilateral lesions of NCeA reduced the daily 1.8% NaCl intake, but did not alter daily water intake. Seven days after surgery, water and 1.8% NaCl were removed and only food remained avaiable for 24 or 36 hours. Then, food was removed and water was offered for rehydration (2 hours), PHRP protocol. After partial rehydration with water, 1.8% NaCl and water was made avaiable and ingestion was recorded at 15, 30, 60 and 120 minutes (sodium appetite test). No significant alteration was observed in cumulative 1.8% NaCl or water at sodium appetite test in NCeA lesioned rats after PH24hRP. After PH36hRP, the bilateral lesion of NCeA reduced 1.8% NaCl intake for 3.4 + 1.7 ml/h compared with sham lesion (8.6 + 1.6 ml / h, p < 0.05). Water intake was not altered by NCeA lesion. There was an enhancement in need-induced 1.8% NaCl intake of intacts rats in response to repeated episodes of water deprivation. This enhancement occurred neither in the group with NCeA lesion nor in the group with sham lesion. The NCeA lesion also reduced the 1.8% NaCl intake induced by sodium depletion with furosemide and removal of ambient sodium, thus confirme the effects of amygdalar lesion already described in the literature. The integrity of NCeA is necessary for full expression of sodium appetite in the PHRP protocol. Water deprivation induced Fos expression in hypothalamics nuclei and cells groups of the lamina terminalis. Fos expression was reverted or did not change in different nuclei after rehydratation in PHRP protocol. We also investigated the effect of lesion in the NCeA on Fos expression in forebrain and pontine structures in response to 36 hours of water deprivation and subsequent rehydration that immediately precede Na+ intake. Rats (n = 6 per group), whith sham lesion (F) or bilateral lesion of NCeA, were submitted to to PH36hRP. Expression of Fos (as assessed by immunohistochemistry) in lamina terminalis or lateral parabrachial nucleus was not altered, but increased in medial parabrachial nucleus and parvocellular division of paraventricular nucleus of hypothalamus in NCeA lesioned rats. The increased neuronal activity in medial parabrachial nucleus may be related to the inibitory effect of NCeA lesion on sodium appetite. / A lesão do núcleo central da amígdala (NCeA) reduz o comportamento de ingestão de sódio, mas não a sede, induzido por angiotensina II e depleção de sódio no modelo de furosemida. No presente trabalho investigamos o efeito da lesão do NCeA na ingestão de sódio induzida no modelo de privação hídrica-reidratacão parcial (PHRP). Ratos Holtzman adultos (260-320 g) ambientados por cinco dias com água, NaCl 1,8% e ração foram submetidos a lesão fictícia (n=12) ou lesões eletrolíticas do NCeA (1 mA /20 s): unilateral (n = 10) e bilateral (n = 8). Foi medida a ingestão diária de água e NaCl 1,8% cinco dias antes e cinco dias após as lesões. A lesão fictícia não alterou a ingestão diária de água nem de NaCl 1,8%. Lesões uni- ou bilaterais do NCeA reduziram a ingestão diária de sódio e não alteraram a ingestão diária de água. Sete dias após as lesões, foram removidas a água e NaCl 1,8%, mas não a ração por 24 ou 36 horas. Então foi removida a ração e oferecida água por duas horas (modelo PHRP) e após a reidratação parcial, NaCl 1,8% e água foram oferecidos e medidos aos 15, 30, 60 e 120 minutos (teste do apetite ao sódio). Na privação hídrica de 24 horas, lesões do NCeA não alteraram a ingestão de NaCl 1,8% ou água no teste do apetite ao sódio após reidratação parcial, já na privação hídrica de 36 horas, a lesão bilateral do NCeA reduziu a ingestão de NaCl 1,8% para 3,4 + 1,7 ml / h em relação ao grupo com lesão fictícia (8,6 + 1,6 ml / h, p < 0,05), no teste do apetite após reidratação parcial. A ingestão de água não foi alterada pela lesão do NCeA. Houve incremento na ingestão regulatória de NaCl 1,8% em resposta a episódios repetidos de privações hídricas sucessivas em animais intactos. Este incremento não ocorreu em nenhum dos grupos com lesão do NCeA e nem mesmo no grupo com lesão fictícia. A lesão do NCeA reduziu também a ingestão de NaCl 1,8% induzida por depleção de sódio com furosemida e remoção de sódio ambiente, confirmando os efeitos da lesão amigdalar já descritos na literatura.. A integridade do NCeA é necessária para a expressão completa do apetite ao sódio no modelo PHRP em ratos, sendo importante para a ingestão regulatória de sódio. A privação hídrica induz expressão da proteína c-Fos em núcleos hipotalâmicos e estruturas da lâmina terminal. Essa expressão é revertida ou permanece inalterada em diferentes núcleos após reidratação no modelo PHRP. Este trabalho também investigou o efeito de lesões do NCeA na expressão do gene c-Fos em áreas prosencefálicas e pontinas em resposta a 36 horas de privação hídrica e subsequente reidratação que precede a ingestão de sódio. Ratos (n = 6 por grupo), com lesão fictícia (F) ou com lesão eletrolítica bilateral do NCeA (L), foram mantidos hidratados ou submetidos a privação hídrica e reidratação parcial, e tiveram os encéfalos perfundidos para detecção imunohistoquímica de neurônios expressando a proteína c-Fos. A expressão de c-Fos em estruturas da lâmina terminal, núcleo supra-óptico ou no núcleo parabraquial lateral não foi alterada e aumentou no núcleo parabraquial medial e porção parvocelular do núcleo paraventricular do hipotálamo em ratos com lesão bilateral do NCeA. A atividade neuronal aumentada no núcleo parabraquial medial pode estar relacionada ao efeito inibitório da lesão do NCeA no apetite ao sódio neste modelo.