RESUMO FORTALEZA, E. A. T. Função da neurotransmissão noradrenérgica do núcleo medial da amígdala na modulação do sistema cardiovascular em ratos. 2013. 153p. Tese (Doutorado) Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2013. O núcleo medial da amígdala (NMA) está envolvido no controle de uma variedade de processos fisiológicos e comportamentais, dentre eles, a regulação do sistema cardiovascular durante situações aversivas. Além disso, existem evidências indicando a presença de receptores noradrenérgicos no NMA e que os níveis de noradrenalina (NA) no NMA aumentam quando animais são submetidos ao modelo de estresse por restrição (ER). Portanto, o presente estudo foi dividido em duas partes: 1) avaliamos os efeitos da microinjeção local de NA no NMA de ratos, bem como os receptores locais e os mecanismos periféricos envolvidos na sua mediação e 2) investigamos o papel desempenhado pela neurotransmissão noradrenérgica do NMA sobre as respostas cardiovasculares causadas pelo ER. A primeira parte dos nossos resultados indicou que doses crescentes de NA (3, 9, 27 ou 45nmol/100nL) microinjetadas no NMA causavam respostas pressoras e bradicardicas de maneira dose-dependente em ratos não anestesiados. Os efeitos da NA no NMA foram abolidos pelo pré-tratamento local com antagonista de receptores 2-adrenérgicos (RX821002, 10 nmol/100nL), porém não foram alterados pelo pré-tratamento com antagonista de receptores 1adrenérgicos (WB4101, 10 nmol/100nL). A magnitude da resposta pressora à NA no NMA foi aumentada pelo pré-tratamento intravenoso (i.v.) com o bloqueador ganglionar pentolínio (5mg/kg) e foi significativamente reduzida pelo pré-tratamento i.v. com antagonista dos receptores vasopressinérgicos do tipo V1 dTyr(CH2)5(Me)AVP (50 g/Kg) sugerindo que o mecanismo periférico envolvido nestas respostas cardiovasculares é a liberação de vasopressina na circulação sanguínea. Como estruturas finais participando das respostas cardiovasculares desencadeadas pela microinjeção de NA no NMA, foi observado o possível envolvimento dos núcleos paraventricular (NPV) e supra-óptico (NSO) do hipotálamo, que sintetizam vasopressina. O bloqueio de sinapses, tanto no NPV quanto no NSO, com cloreto de cobalto (CoCl2, 1mM/100nL), reduziu as respostas cardiovasculares desencadeadas pela microinjeção de NA no NMA, sugerindo que ambos os núcleos são responsáveis pela liberação de vasopressina em resposta à NA no NMA. Na segunda parte deste estudo, os resultados mostraram que a microinjeção bilateral de WB4101, antagonista seletivo dos receptores 1- adrenérgicos (10, 15 e 20nmol/100nL) no NMA 10 min antes do ER, reduziu a resposta taquicárdica evocada pelo ER, de maneira dose-dependente. Em contraste, a microinjeção bilateral de RX821002, antagonista seletivo dos receptores 2- adrenérgicos (10, 15 e 20nmol/100nL) no NMA 10 min antes do ER, aumentou a resposta taquicárdica evocada pelo ER de maneira dose-dependente. Ambos os tratamentos não causaram alterações na resposta pressora observada nos animais submetidos ao ER. Estes resultados sugerem que receptores 1- e 2-adrenérgicos no NMA desempenham papel facilitatório e inibitório, respectivamente, na resposta taquicárdica durante o ER. Além disso, a microinjeção bilateral de propranolol, antagonista não seletivo dos receptores -adrenérgicos (10, 15 e 20nmol/100nL), no MNA 10 min antes do ER, causou aumento na resposta taquicárdica apenas quando os animais foram pré-tratados com a dose de 15 nmol, sem efeito significativo sobre a resposta pressora observada durante o ER. Este resultado indica que receptores -adrenérgicos no NMA desempenham um papel inibitório sobre a frequência cardíaca durante o ER. Uma vez que foi observada a participação dos receptores - adrenérgicos, realizamos o pré-tratamento com os antagonistas seletivos dos receptores 1- e 2- adrenérgicos, CGP 20712 e ICI 118,551, respectivamente. A microinjeção bilateral de ICI 118,551 (10, 15 e 20nmol/100nL) no NMA aumentou as respostas taquicárdicas ao ER após a microinjeção das doses de 15 e 20 nmol. Esse efeito foi semelhante ao observado após o tratamento prévio com propranolol, na dose de 15 nmol, sem efeito significativo sobre a resposta da pressora durante o ER. Porém, o pré-tratamento com o CGP 20712 (10, 15 e 20 nmol/100 nL) causou um efeito oposto sobre a resposta taquicárdica evocada pelo ER, ocorrendo uma redução da resposta taquicárdica que foi observada apenas após a dose de 20 nmol no NMA, sem efeito significativo sobre a resposta pressora evocada pelo ER. Esses resultados sugerem que os receptores 2-adrenérgicos desempenham influência inibitória sobre a resposta taquicárdica, ao passo que, os receptores 1-adrenérgicos desempenham influência facilitatória na resposta taquicárdica evocada pelo ER. / ABSTRACT FORTALEZA, E. A. T. Noradrenergic neurotransmission function of the medial nucleus of the amygdala in the modulation of the cardiovascular system in rats. 2013. 153p. Thesis (Doctoral) School of Medicine of Ribeirão Preto, University of São Paulo, Ribeirão Preto, 2013. The medial amygdaloid nucleus (MeA) regulates a variety of physiological and behavioral processes, as well as regulation of the cardiovascular system during aversive situations. Moreover, there is evidence indicating that noradrenergic receptors are present into the MeA and that the levels of noradrenaline (NA) in this nucleus increases when animals are submitted to acute restraint model. Therefore, this study was divided into two parts: 1) we tested the effects of local NA microinjection into the MeA on cardiovascular responses in unaesthetized rats. Moreover, we describe the type of adrenoceptors activated and the peripheral mechanisms involved in the cardiovascular responses and 2) we investigated the involvement of MeA adrenoceptors in the modulation of cardiovascular responses that are observed during acute restraint. The first part of our results indicated that increasing doses of NA (3, 9, 27 or 45 nmol/ 100nL) microinjected into the MeA of unanesthetized rats caused dose-related pressor and bradycardiac responses. The cardiovascular effects of NA were abolished by MeA local pretreatment with 10 nmol/ 100nL of the specific 2-adrenoceptor antagonist RX821002, but were not affected by local pretreatment with 10 nmol/100nL of the specific 1-adrenoceptor antagonist WB4101. The magnitude of pressor response evoked by NA microinjected into the MeA was potentiated by intravenous pretreatment with the ganglion blocker pentolinium (5 mg/kg, i.v.) and blocked by intravenous pretreatment with the selective V1 vasopressin antagonist dTyr (CH2)5(Me) AVP (50 g/Kg, i.v.). Our results suggest that microinjection of NA into the MeA of unanesthetized rats activates local 2- adrenoceptors, evoking pressor and bradycardiac responses, which are mediated by vasopressin release in the blood circulation. The vasopressin is synthesized by magnocellular cells of paraventricular (PVN) and supraoptic nucleus (SON) of the hypothalamus. Thus, it was investigated the role of these hypothalamic nucleus on the cardiovascular pathway activated by the microinjection of NA into the MeA. Pressor and bradycardiac responses to NA (27nmol/100nL) were blocked when cobalt chloride (CoCl2, 1mM/100nL) was microinjected into the PVN or SON, thus indicating that both hypothalamic nucleus are responsible for the mediation of the cardiovascular responses evoked by NA microinjection into the MeA. Our results suggest that pressor and bradycardic responses caused by NA microinjection into the MeA are mediated by magnocellular neurons in the PVN and SON. In the second part of this study Male Wistar rats received bilateral microinjections of the selective 1-adrenoceptor antagonist WB4101 (10, 15, and 20 nmoL/100nL) or the selective 2-adrenoceptor antagonist RX821002 (10, 15, and 20 nmoL/nL) into the MeA, 10 min before the exposure to acute restraint. The injection of WB4101 into the MeA reduced the restraint-evoked tachycardia. In contrast, the injection of RX821002 increased the tachycardia. Both drugs had no effect on the BP increase observed during the acute restraint. Our findings indicate that 1 and 2-adrenoceptors in the MeA play different roles in the modulation of the HR increase evoked by restraint stress in rats. Results suggest that 1-adrenoceptors and 2-adrenoceptors respectively mediate the MeA facilitatory and inhibitory influences on restraint-related HR responses. Moreover, we investigated the involvement of -adrenoceptors in the MeA in cardiovascular responses evoked in rats submitted to an acute restraint stress. We first pretreated Wistar rats with the nonselective -adrenoceptor antagonist propranolol, microinjected bilaterally into the MeA (10, 15, and 20 nmol/100nL) 10 min before exposure to acute restraint. The pretreatment with propranolol did not affect the BP increase evoked by restraint. However, it increased the tachycardiac response caused by acute restraint when animals were pretreated with a dose of 15 nmol, without a significant effect on the BP response. This result indicates that -adrenoceptors in the MeA have an inhibitory influence on restraintevoked HR changes. Pretreatment with the selective 2- adrenoceptor antagonist ICI 118,551 (10, 15, and 20 nmol/100 nL) significantly increased the restraint evoked tachycardiac response after the doses of 15 and 20 nmol, an effect that was similar to that observed after the pretreatment with propranolol at the dose of 15 nmol, without a significant effect on the BP response. Pretreatment of the MeA with the selective 1-adrenoceptor antagonist CGP 20712 (10, 15, and 20 nmol/100nL) caused an opposite effect on the HR response, and a significant decrease in the restraint-evoked tachycardia was observed only after the dose of 20nmol, without a significant effect on the BP response. Because propranolol is an equipotent antagonist of both 1 and 2-adrenoceptors, and opposite effects were observed after the treatment with the higher doses of the selective antagonists ICI 118,551 and CGP 20712, the narrow window in the dose-response to propranolol could be explained by a functional antagonism resulting from the simultaneous inhibition of 1 and 2-adrenoceptors by the treatment with propranolol.

As alterações vasculares são complicações clínicas secundárias a elevação da pressão arterial que podem comprometer a capacidade funcional e aumentar o risco de mortalidade. Um instrumento utilizado como marcador de doença arterial obstrutiva periférica que vem merecendo amplo interesse clínico e científico é o Índice Tornozelo-Braquial (ITB). Segundo diretrizes para a prática clínica, valores de ITB <=0,9 ou >=1,3 são considerados patológicos e associados a uma alta incidência de morbimortalidade cardiovascular. Este estudo descritivo e de corte transversal teve por objetivo identificar o risco cardiovascular em hipertensos do avental branco por meio da determinação do ITB com uso de esfigmomanômetros oscilométricos automáticos. Foi desenvolvido em um município localizado ao Nordeste do Estado de São Paulo, no período de agosto de 2010 a junho de 2011. Os participantes foram divididos em normotensos, hipertensos e hipertensos do avental branco, classificados de acordo com o diagnóstico médico e resultado da Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA). As variáveis investigadas foram: idade, cor da pele, situação familiar conjugal, naturalidade, índice de escolaridade, profissão, peso, estatura, circunferência abdominal, pressão arterial em braços e tornozelos e ITB. O cálculo do ITB foi realizado pela relação da maior pressão arterial sistólica (PAS) da artéria tibial posterior com a maior pressão sistólica das artérias braquiais. As análises descritivas foram realizadas por meio do pacote estatístico StatisticalPackage for the Social Sciences - SPSS, versão 15.0. Utilizou-se análise de variância (ANOVA) para medidas repetidas e teste Tukey para comparações múltiplas das médias. O grau de relação linear nos escores de PAS e ITB foi verificado mediante a utilização do Coeficiente de Correlação de Pearson. Os resultados foram expressos como médias ± erros padrões das médias (EPM), e as diferenças consideradas estatisticamente significantes para p<0,05. Participaram do estudo 135 indivíduos, sendo 37% normotensos, 37% hipertensos e 26% hipertensos do avental branco. Em todos os grupos, a maioria dos participantes é do sexo feminino, de cor branca, vive com o cônjuge, é natural do estado de São Paulo, exerce atividades domésticas e tem ensino fundamental incompleto. Hipertensos do avental branco apresentam risco intermediário na análise de todas as variáveis clínicas estudadas. Apesar de não ter sido encontrada diferença significante na análise dos valores de ITB na comparação dos grupos, alterações compatíveis com doença arterial obstrutiva periférica e calcificação arterial foram observadas somente nos grupos hipertensão e hipertensão do avental branco. A análise do ITB de menor valor mostrou que 10% dos hipertensos e 5,7% dos hipertensos do avental branco apresentaram ITB<=0,9 e 6% dos hipertensos e 11,4% dos hipertensos do avental branco apresentaram ITB>1,3. Há correlação negativa entre os valores de PAS e ITB nos grupos hipertensão e hipertensão do avental branco. Estes achados remetem à premissa de que a hipertensão do avental branco não deve ser compreendida como uma condição benigna, sendo caracterizada por um quadro clínico que pode evoluir para hipertensão arterial estabelecida. A mensuração do ITB merece importância na abordagem clínica dos pacientes, devendo constituir um instrumento de avaliação do risco cardiovascular valorizado pelos profissionais na rotina dos serviços de saúde. / The vascular changes are secondary clinical complications of high blood pressure which can compromise the functional capacity and increase the risk of mortality. The Ankle-Brachial Index (ABI) is an instrument used as a marker of peripheral occlusive arterial disease which has attracted broad scientific and clinical interest. According to guidelines for clinical practice, ABI values <=0.9 or >=1.3 are considered pathological and associated with a high incidence of cardiovascular morbidity and mortality. This descriptive and cross-sectional study aimed at identifying cardiovascular risk in white coat hypertension by determining the ABI through the use of automatic oscillometric sphygmomanometers. The study was performed in a municipality located in the northeastern of the state of São Paulo, from August 2010 to June 2011. Participants were divided into normotensive, hypertensive, and white coat hypertensive subjects, classified according to the medical diagnosis and outcome of Ambulatory Blood Pressure Monitoring (ABPM). The variables investigated were: age, color of skin, marital family situation, nationality, level of education, occupation, weight, height, waist circumference, ankle-brachial blood pressure and ABI. The calculation of ABI was performed by the ratio between the higher systolic blood pressure (SBP) of the posterior tibial artery and the highest systolic brachial artery. Descriptive analyzes were performed using the Statistical Package for Social Sciences Statistical Package - SPSS, version 15.0. The analysis of variance (ANOVA) was used for repeated measures and Tukey test for multiple comparisons of means. The degree of linear relationship in the scores of SBP and ABI was verified by using the Pearson correlation coefficient. The results were expressed as means ± standard errors of the mean (SEM), and the differences were considered statistically significant at p<0.05. The study included 135 subjects, 37% normotensive, 37% hypertensive and 26% white coat hypertensive subjects. In all groups, most participants are female, white, live with the spouse, from the state of São Paulo, housewives and have incomplete elementary education. White coat hypertensive subjects have intermediate risk in the analysis of all clinical variables studied. Although no significant difference was found in the analysis of ABI values in the comparison of groups, changes consistent with peripheral occlusive arterial disease and arterial calcification was observed only in the groups with hypertensive and white coat hypertensive subjects. The analysis of the lower ABI value showed that 10% of hypertensive subjects and 5.7% of white- coat hypertensive subjects had ABI<=0.9 and 6% of hypertensive subjects and 11.4% of white-coat hypertensive subjects had ABI>1.3 . There is a negative correlation between SBP and ABI in the groups of hypertensive and white coat hypertensive subjects. These findings relate to the premise that white coat hypertension should not be understood as a benign condition, being characterized by a clinical condition that can lead to established hypertension. The measurement of ABI deserves importance in clinical management of patients and should be a tool for assessing cardiovascular risk valued by professionals in the routine of health services.

Introdução: O aumento da massa ventricular esquerda e a disfunção endotelial são importantes fatores de risco cardiovascular em hipertensos e normotensos. Estudos investigando a associação entre massa ventricular esquerda e disfunção endotelial, utilizando diversas metodologias, são contraditórios. A tonometria arterial periférica (PAT) é um método não invasivo, validado e reprodutível que permite analisar simultaneamente além da função endotelial, outros aspectos da função vascular, como a amplitude de pulso basal (BPA), que reflete o tônus vascular basal, e a contribuição da reflexão da onda de pulso (PAT-AIx). Estas características podem colaborar para a compreensão da associação entre massa ventricular esquerda e função endotelial em hipertensos. Objetivo: Analisar a correlação entre a função endotelial, obtida pela PAT, e a massa ventricular esquerda, em pacientes com hipertensão arterial sistêmica, com e sem hipertrofia ventricular esquerda (HVE). Métodos: Em estudo transversal, foi avaliada a associação entre massa ventricular esquerda e função endotelial em 46 pacientes hipertensos ambulatoriais do Hospital da Universidade Federal do Ceará, com idade de 40 a 60 anos e pressão arterial menor que 180/110mmHg, sem outros FRCV. Todos os pacientes realizaram avaliação clínica e laboratorial, ecocardiograma e PAT. HVE foi definida como índice de massa ventricular esquerda (IMVE) > 48 g/m2,7 para homens e > 44 g/m2,7 para mulheres. Através da PAT, foram medidos o índice de hiperemia reativa (RHI), a razão PAT (PAT ratio), o PAT-AIx e a BPA. Correlação entre variáveis contínuas foi estimada através do Coeficiente de Correlação de Pearson ou Spearman. Comparações de distribuições de variáveis contínuas foram realizadas através do Teste t Student ou do Teste da Soma dos Postos de Mann-Whitney. Proporções foram comparadas através do Teste Exato de Fisher. Resultados de comparações foram considerados significativamente diferentes quando o valor-p foi < 0,05. A associação entre massa ventricular esquerda e função endotelial foi avaliada através de regressão linear ou regressão logística. Resultados: Houve correlação significativa do IMVE (g/m2,7) com PAT-AIx (r= 0,304; p=0,043), com RHI (r=0,321; p= 0,046) e com PAT ratio (r=0,347; p=0,03). Esta associação foi independente de confundidores. Dezoito pacientes (39,1%) apresentavam HVE. Dentre os índices de função vascular, apenas a PAT-AIx diferiu entre os pacientes com e sem HVE (p=0,025), sendo os maiores valores encontrados no grupo com HVE. A presença de HVE foi associada ao PAT-AIx (razão de chances= 2,804 [1,29]; p=0,025), mas não foi associada com os demais índices de função vascular, independente de confundidores. Onze pacientes (23,9%) não usavam anti-hipertensivos; neste grupo, o IMVE (g/m2,7) foi associado ao RHI (coef=10,64 [3,11]; p=0,009) e ao PAT ratio (coef=22,85 [7,29]; p=0,014). Conclusão: Em hipertensos de grau leve a moderado, o índice de massa ventricular esquerda (g/m2,7) tem correlação positiva com a função endotelial digital e com o PAT-AIx. A associação independe do uso de anti-hipertensivos e dos níveis pressóricos / Background: Increased left ventricular mass and endothelial dysfunction are important cardiovascular risk factors in hypertensive and normotensive. Studies investigating the association between left ventricular mass and endothelial dysfunction, using different methodologies, are contradictory. Peripheral arterial tonometry (PAT) is a noninvasive, reproducible and validated method which allows simultaneously analyze endothelial function in addition other aspects of vascular function, as the basal pulse amplitude (BPA), which reflects the basal vascular tone, and contribution of the pulse wave reflection (PAT-AIx). These characteristics may contribute to the understanding of the association between endothelial function and left ventricular mass in hypertensive. Objective: To analyze the correlation between endothelial function obtained with the PAT in patients with hypertension, with and without left ventricular hypertrophy (LVH). Methods: In a cross-sectional study, we evaluated the association between endothelial function and left ventricular mass in 46 outpatient hypertensive patients of the Walter Cantídio Universitary Hospital, Federal University of Ceara, Brazil, aged 40-60 years and blood pressure under 180 / 110mmHg, no other CVRF. All patients underwent clinical and laboratory evaluation, echocardiography and PAT. LVH was defined as left ventricular mass index (LVMI) > 48 g / m2.7 for men and > 44 g / m2.7 for women. By PAT, were measured reactive hyperemia index (RHI), the PAT ratio, the PAT-AIx and the BPA. Correlation between continuous variables was estimated using the Pearson or Spearman correlation coefficient. Student\'s t-tests or Wilcoxon\'s rank sum test (Mann-Whitney) were used to examine differences between the groups in normally distributed or not-normally-distributed continuous variables, respectively. Fisher exact test was used to examine the difference in proportions. A p value < 0.05 was considered statistically significant. Linear regression and logistic regression analysis were used to evaluate the association between left ventricular mass and endothelial function. Results: LVMI (g /m2.7) was positively associated with PAT-AIx (r = 0.304; p = 0.043), with RHI (r = 0.321; p = 0.046) and PAT ratio (r = 0.347; p = 0.03). This association was independent of confounders. Eighteen patients (39.1%) had LVH. Among the indices of vascular function, only the PAT-AIx differed between patients with and without LVH (p = 0.025), with higher values found in the group with LVH. The presence of LVH was associated with PAT-AIx (odds ratio = 2.804 (1.29); p = 0.025), but was not associated with other indices of vascular function, independent of confounders. Eleven patients (23.9%) did not use antihypertensive medication; in this group, LVMI (g / m2.7) was associated with RHI (beta coefficient (se) = 10.64 (3.11); p = 0.009) and the PAT ratio (beta coefficient (se) = 22.85 (7.29); p = 0.014). Conclusion: In mild to moderate systemic hypertension, left ventricular mass index (g / m2.7) has positive correlation with digital endothelial function and the PAT-AIx. The association is independent of the use of antihypertensive medication and blood pressure levels

Introdução: a falta de controle dos hipertensos tem sido um desafio para os profissionais de saúde, e a medida da pressão em casa pode ser um recurso para aumentar o controle da pressão arterial. Realizou-se um estudo para avaliar o efeito do uso da medida da pressão em casa no controle da pressão arterial em um grupo de hipertensos. Objetivos: avaliar o efeito do uso da medida da pressão em casa no controle da pressão arterial em grupo de hipertensos do Município de Peruibe SP. Objetivos específicos: 1- comparar o controle da pressão arterial dos hipertensos submetidos à medida da pressão em casa; 2- avaliar o controle da pressão arterial dos hipertensos, considerando a monitorização residencial da pressão (MRPA) como método de avaliação pré e pós-medida da pressão em casa; 3- identificar associações entre o controle da pressão arterial com as variáveis biopsicossociais, hábitos de vida, comportamentos e atitudes frente à doença e tratamento; 4- avaliar adesão ao tratamento utilizando o questionário Fatores Dificultadores da Adesão (FDA) e o teste de Morisky e Green. Casuística e Método: pesquisa de campo, longitudinal, pareada com abordagem quantitativa. Os participantes realizaram a medida da pressão arterial em consultório no início e final do estudo. A medida da pressão em casa foi realizada com aparelho automático, validado durante 8 semanas às segundas, quartas e sextas-feiras pela manhã (entre 6 e 10h) e à noite (entre18 e 22h). A utilização da monitorização residencial da pressão arterial (MRPA), no início e no final do estudo, teve o propósito de avaliar a eficácia do uso da medida da pressão em casa, como estratégia de aumento do controle da pressão arterial, foi realizada nas semanas 1 e 10 durante 7 dias com o mesmo aparelho, três medidas pela manhã (entre 6 e 10h) e 3três medidas à noite (entre18 e 22h) na posição sentada com 10 minutos de repouso e com manguito adequado. Os valores de p<0,05 foram considerados significantes. Exames de glicemia em jejum, colesterol total e frações, triglicérides, ureia e creatinina foram coletados. Avaliou-se adesão com o questionário fatores dificultadores da adesão e o teste de Morisky e Green, presença de transtornos mentais comuns com o Self Report Questionnaire (SRQ 20), risco de danos à saúde relacionado ao uso de bebidas alcoólicas com o questionário Alcohol Use Disorders Identification (AUDIT) e suporte social com a Escala de Apoio Social. Resultados: foram estudados 71 hipertensos com idade de 63,3±11 anos; 53,5% homens; 77,5% brancos; 77,1% ensino fundamental/médio; 53,5% aposentados; 52,1% renda 2 salários mínimos e não tabagista;19,7% sedentários; índice de massa corporal 30,8±5,8 kg/m2; 35,2% etilista, 43,7% aderentes ao teste de Morisky e Green e 32,4% positivos para o SRQ-20. Destaca-se que em 19 das 25 perguntas do formulário fatores dificultadores da adesão, foi obtido percentual acima de 90% no apontamento dos fatores que menos dificultam o tratamento, os maiores percentuais de concordância foram para as questões: chegar à consulta e não ter médico (36,6%), o tempo de espera para consulta é longo e não estar melhorando da pressão (16,9% e 14,1% respectivamente). Exames laboratoriais: glicemia 121,3±43,6 mg/dL, colesterol total 204,8±41,6 mg/dL, HDL 48,5±11,25 mg/dL, VLDL 29,5±15,2 mg/dL, LDL 123,6±39,2 mg/dL, triglicérides 150,1±88 mg/dL, ureia 45,1±16,4 mg/dL e creatinina 1,0±0,5 mg/dL. Houve diminuição significativa (p<0,05) da pressão arterial na MRPA inicial em relação à final 144,9±15,7 vs 140,6±16,8 mmHg para pressão sistólica matutina, 145,7±18,0 vs 141,7±17,5 mmHg para pressão sistólica noturna, 85,8±9,4 vs 83,5±9,6 mmHg para diastólica matutina e 84,5±9,9 vs 81,8±9,3 mmHg para diastólica noturna. Na medida da pressão em casa, diminuição significativa foi observada na comparação das primeira e oitava semanas 144,4±17,3 vs 139,3±15,9 mmHg para sistólica matutina, 144,7±19,8 vs 140,8±17,8 mmHg para sistólica noturna, 86,8±18,8 vs 82,7±10,1mmHg para diastólica matutina, 83,2±10,5 vs 82,2±10,4 mmHg para diastólica noturna. Na medida de consultório também houve diminuição significativa (p<0,05) entre a do início do estudo e o final (157,6±13,6 / 91,4±8,3 vs 146,9±19,9 / 85,1±11,5 mmHg). Dessa forma, a diminuição no percentual de hipertensos controlados foi: 67,6% e 57,7% na MRPA e 73,2% e 70,4% na medida de consultório, para as pressões sistólica e diastólica, respectivamente. A análise multivariada mostrou que o controle da pressão arterial associou-se com: a) sistólica na medida residencial: teste de Morisky e Green (OR: 0,187; IC 95%; 0,57-0,619) e o domínio crenças pessoais do questionário fatores dificultadores da adesão (OR: 0,696; IC 95%; 0,502-0,965); b) diastólica na medida em casa: idade entre 55 e 65 anos (OR: 0,138; IC 95%; 0,030-0,637), idade acima de 65 anos (OR: 0,216; IC 95%; 0,055-0,845 e prática de esportes (OR: 0,179; IC 95%; 0,044-0,730); c) diastólica de consultório: Self Report Questionnaire - SRQ-20 (OR: 8,746; IC 95%; 2,243-34,103), HDL - colesterol < 40 e 40-59 mg/dL (OR: 3,644; IC 95%; 0,338-39,338) e HDL - colesterol 60 mg/dL (OR: 37,323; 95%; 2,079-670,022); d) sistólica e diastólica na MRPA: variável domínio institucional do instrumento fatores dificultadores da adesão (OR: 1,260; IC 95%; 1,036-1,533) e (OR: 1,212; IC 95%; 1,003-1,464). Conclusão: a estratégia de controle da medida da pressão arterial em casa foi eficiente para o aumento do controle da pressão arterial desse grupo de hipertensos. / Introduction Hypertensive patients lack of control has been a challenge for health professional, and home pressure measurement can be a resource to enhance blood pressure control. General aim: To assess the effect of using home pressure measurement on blood pressure control in a group of hypertensive patients from Peruibe SP. Specific aims: 1- To compare the blood pressure control of hypertensive patients submitted to home pressure measurement. 2- To assess the blood pressure control of hypertensive patients, considering home blood pressure monitoring (HBPM) as the pre and post home pressure measurement assessment method. 3- To assess treatment adherence using the Inhibiting Factors of Adherence (IFA) questionnaire and the Morisky and Green test. 4- To identify associations between blood pressure control and biopsychosocial variables, life habits, behaviors and attitudes towards the disease and treatment. Cases and Method: Longitudinal field research combined with a quantitative approach. The study was carried out in Peruíbe-SP, at the Hypertension and Diabetes Referral Center and the medical specialty outpatient clinic. The nurse performed outpatient blood pressure measurement at the start and end of the study. The patient measured blood pressure at home, using a validated automatic device, during 8 weeks, on Monday, Wednesday and Friday mornings (between 6 and 10 a.m.) and nights (between 18 and 22h). Home blood pressure monitoring (HBPM) was performed at the start and end of the study, in week 1 and 10, during 7 days, using the same device, with three measures in the morning (between 6 and 10h) and 3 measures at night (between 18 and 22h), in the sitting position, after a ten-minute rest and using an adequate cuff. Fasting glucose, total cholesterol and fractions, triglycerides, urea and creatinine tests were also performed. Treatment adherence was assessed with the Inhibiting Factors of Adherence (IFA) questionnaire and the Morisky and Green test. The presence of common mental disorders was assessed with the Self Report Questionnaire (SRQ 20), the risk for health damage related to the use of alcoholic beverages with the Alcohol Use Disorders Identification (AUDIT) and social support with the Social Support Scale. Univariate and multivariate analyses were performed. Significance was set at p<0.05. Results: Seventy-one hypertensive patients were studied, with a mean age of 63.3±11 years; 53.5% men; 77.5% white; 77.1% with primary/secondary education; 53.5% retired; 52.1% income 2 minimum wages and non smokers; 19.7% sedentary; body mass index 30.8±5.8 kg/m2; 35.2% alcohol consumers, 43.7% adherent to treatment according to the Morisky and Green test and 32.4% with common non-psychotic mental disorders. On 19 out of 25 questions on the inhibiting factors of adherence form, scores for factors that least hampered treatment exceeded 90%. The highest agreement percentages were for: arriving for a consultation without the presence of a physician (36.6%), long waiting time for a consultation (16.9%) and not achieving blood pressure improvements (14.1%). Laboratory test results were: glucose- 121.3±43.6 mg/dL, total cholesterol 204.8±41.6 mg/dL, HDL-c- 48.5±11.25 mg/dL, VLDL-c- 29.5±15.2 mg/dL, LDL-c- 123.6±39.2 mg/dL, triglycerides- 150.1±88 mg/dL, urea- 45.1±16.4 mg/dL and creatinine- 1.0±0.5 mg/dL. A significant decrease (p<0.05) in blood pressure occurred between initial and final HBPM in the morning (144.9±15.7/85.8±9.4 vs 140.6±16.8/ 83.5±9.6 mmHg) and night period (145.7±18.0/84.5±9.9 vs 141.7±17.5/81.8±9.3 mmHg), as well as in the total average (145.1±16.2/85.0±9.4 vs 141.1±16.4/82.6±9.1 mmH). In home pressure measurement, a significant decrease in systolic pressure also occurred when comparing the first and eight week, measured in the morning (144.4±17.3/86.8±18.8 vs. 139.3±15.9/82.7±10.1 mmHg) and at night (144.7±19.8/83.2±10.5 vs. 140.8±17.8/82.2±10.4 mmHg), and also in the total average (144.4±17.6/85.1±12.2 vs. 140.2±16.2/83.4±9.3 mmHg). A significant decrease (p<0.05) also occurred in the outpatient measurement between the start and end of the study (157.6±13.6/91.4±8.3 vs. 146.9±19.9/85.1±11.5 mmHg). Thus, the decrease in the percentage of controlled hypertensive patients corresponded to: 67.6% and 57.7% in HBPM and 73.2% and 70.4% in outpatient measurement for systolic and diastolic pressure, respectively. Multivariate analysis showed that blood pressure control was associated with the following blood pressure assessments: a) systolic pressure measured at home with Morisky and Green test (OR: 0.187; CI 95%; 0.57-0.619) and the personal beliefs domain in the inhibiting factors of adherence questionnaire (OR: 0.696; CI 95% 0.502-0.965); b) diastolic pressure measured at home with age between 55 and 65 years (OR: 0.138; CI 95%; 0.030-0.637), age over 65 years (OR: 0.216; CI 95%; 0.055-0.845) and doing physical exercise (OR: 0.179; CI 95%; 0.044-0.730); c) outpatient diastolic pressure measure with presence of common mental disorders (OR: 8.746; CI 95%; 2.243-34.103), HDL - cholesterol < 40 and 40-59 mg/dL (OR: 3.644; CI 95%; 0.338-39.338) and HDL - cholesterol 60 mg/dL (OR: 37.323; CI 95%; 2.079-670.022); d) systolic and diastolic pressure in HBPM with institutional domain variable of inhibiting factors of adherence questionnaire (OR: 1.260; CI 95%; 1.036-1.533) and (OR: 1.212; CI 95%; 1.003-1464), respectively. Conclusion: The strategy to have patients measure their blood pressure at home was effect to increase blood pressure control in the group of hypertensive patients under analysis.

O exercício resistido dinâmico é recomendado, em complemento ao aeróbico, para indivíduos hipertensos. O aumento da pressão arterial durante sua execução se faz, primordialmente, pelo aumento da resistência vascular periférica, porém o aumento do débito cardíaco também parece estar envolvido. A elevação da pressão arterial parece ser exacerbada em hipertensos não medicados. Entretanto, grande parte dos hipertensos está sob terapêutica medicamentosa e vários fazem uso de -bloqueadores, que reduzem o débito cardíaco pela diminuição da resposta taquicárdica e inotrópica à estimulação simpática. Assim, é possível supor que o uso de -bloqueadores reduza o aumento da pressão arterial nos exercícios resistidos. Porém, pelo nosso conhecimento, este efeito ainda não foi estudado. Assim, esta investigação teve por objetivo investigar o efeito do atenolol sobre a resposta da pressão arterial durante o exercício resistido de diferentes intensidades. Foram estudados 10 hipertensos essenciais com pressão arterial sistólica/diastólica sob placebo entre 140 e 160/90 e 105 mmHg. Os pacientes foram estudados após 6 semanas de uso de placebo e de atenolol, sendo que os indivíduos estavam cegos para a medicação. Em cada fase, os voluntários fizeram o exercício de extensão de joelhos na cadeira extensora até a exaustão, seguindo 3 protocolos realizados em ordem aleatória: a) uma série em 100% de 1RM (repetição máxima), b) três séries em 40% de 1RM e; c) três séries em 80% de 1RM. Antes, durante e após os exercícios, a pressão arterial foi medida diretamente na artéria radial. Os dados foram comparados pelo teste t student ou pela ANOVA de dois fatores para amostras repetidas. Quando necessário, foi utilizado o post-hoc de Newman-Keuls e aceito como significante o índice de P&#8804;0,05. Verificou-se que o atenolol reduziu os valores absolutos atingidos pela pressão arterial sistólica durante a execução do exercício nas três intensidades (valores máximos: 100% = 186&#177;4 vs. 215&#177;7, 80% = 224&#177;7 vs. 247&#177;9 e 40% = 223&#177;7 vs. 252&#177;16, mmHg, P&#8804;0,05). Além disso, ele reduziu o aumento desta pressão arterial na 1ª série do exercício nas 3 intensidades (100% = +38&#177;5 vs. +54&#177;9; 80% = +68&#177;11 vs. +84&#177;13 e 40% = +69&#177;7 vs. +84&#177;14, mmHg, P&#8804;0,05). Em relação à pressão arterial diastólica, o atenolol diminuiu os valores máximos absolutos e o aumento desta pressão arterial (126&#177;6 vs. 145&#177;6 e +41&#177;6 vs. +52&#177;6, mmHg, P&#8804;0,05) no exercício em 100% de 1RM, mas não a alterou nas demais intensidades. Dessa forma, é possível concluir que o atenolol foi eficaz em atenuar tanto o valor absoluto quanto a resposta da pressão arterial sistólica durante o exercício resistido de diferentes intensidades em hipertensos, conferindo-lhes uma certa proteção cardiovascular. Este achado reforça o conceito de que o aumento do débito cardíaco é um mecanismo importante para o aumento da pressão arterial sistólica durante este tipo de exercício / Dynamic resistance exercise is recommended in association to aerobic exercise for hypertensive patients. Blood pressure increase during this kind of exercise is mainly due to an increase in peripheral vascular resistance, however, an increase in cardiac output might also be involved. This blood pressure increase seems to be exacerbated in non-medicated hypertensives. Nevertheless, most of the hypertensives are taking medications, and some of them are receiving -blockers, which decreases cardiac output by the inhibition of sympathetic-induced increase on heart rate and cardiac contractility. Thus, -blockers might decrease blood pressure rise during resistance exercise which, to our knowledge, has not been studied yet. Hence, the aim of this study was to verify the effects of the selective -blocker atenolol on blood pressure increase during dynamic resistance exercise of different intensities. Ten essential hypertensives with systolic/diastolic blood pressures under placebo condition maintained among 140 and 160/90 and 105 mmHg were recruited. These volunteers were studied after 6 weeks of placebo and atenolol treatment, and they were blinded for the medication used. In each phase, the volunteers executed, in a random order, 3 protocols of knee extension exercise until fatigue: a) 1 set at 100% of 1 repetition maximum (1RM); b) 3 sets at 40% of 1RM; c) 3 sets at 80% of 1RM. Before, during and after the exercises, intra-arterial radial blood pressure was measured. Data were compared by paired student t-test and by two-way ANOVA for repeated measures. Newman-Keuls post-hoc test was applied when necessary. P&#8804;0.05 was considered as significant. Atenolol decreased the absolute value achieved by systolic blood pressure during the exercise performed at the 3 intensities (maximum values: 100% = 186&#177;4 vs. 215&#177;7, 80%= 224&#177;7 vs. 247&#177;9 e 40% = 223&#177;7 vs. 252&#177;16, mmHg, P&#8804;0.05). Moreover, atenolol also reduced systolic blood pressure increase in the first set of exercise at the 3 intensities (100% = +38&#177;5 vs. +54&#177;9; 80% = +68&#177;11 vs. +84&#177;13 e 40% = +69&#177;7 vs. +84&#177;14, mmHg, P&#8804;0.05). In regard to diastolic blood pressure, atenolol decreased its absolute values and its increase during exercise performed at 100% of 1RM (126&#177;6 vs. 145&#177;6 e +41&#177;6 vs. +52&#177;6, mmHg, P&#8804;0.05), but it did not change diastolic blood pressure at the other exercise intensities. In Conclusion, atenolol therapy was effective in reducing both, systolic blood pressure absolute values and increase during resistance exercise of different intensities in hypertensive subjects; given them some cardiovascular protection. This result enhances the belief that cardiac output increase is important for blood pressure enhancement during this kind of exercise

Os efeitos do consumo de sal durante a gestação e a lactação sobre a prole na vida adulta foram avaliados. Ratas Wistar foram alimentadas, durante o período perinatal, com dieta hipossódica (HO), normossódica (NR), hipersódica 1 (HR1) ou hipersódica 2 (HR2). A pressão arterial direta foi maior em prole masculina e feminina cujas mães foram submetidas à dieta HR2 e HR1. A sensibilidade à insulina foi menor e o colesterol e triacilgliceróis plasmáticos foram maiores somente em prole masculina de mães submetidas à dieta HO. Pressão arterial, sensibilidade à insulina e alteração do perfil lipídico na vida adulta são influenciados pelo consumo de sal durante a gestação e a lactação / The objective was to evaluate the influences of salt consumption during pregnancy and lactation in adult offspring. Female Wistar rats were fed a low (LSD), normal (NSD), high 1 (HSD1), or high 2 (HSD2) salt diet, during the perinatal period. Intra-arterial mean blood pressure was higher in both male and female offspring from HSD1 and HSD2 mothers. Insulin sensitivity was lower only in male offspring from LSD mothers. Higher cholesterol and triacylglycerol concentrations were observed only in male offspring from LSD dams. In conclusion, blood pressure, insulin sensitivity, and plasma lipid profile in adulthood are influenced by maternal salt intake during pregnancy and lactation

L’automesure tensionnelle (AMT) est recommandée par toutes les Sociétés Savantes pour le diagnostic et le suivi des patients hypertendus. Après une revue de la littérature en 2013, concernant les avantages diagnostiques, thérapeutiques et pronostiques de l’AMT, nous avons comparé les similitudes et les différences existant entre les différentes recommandations. Nous avons discuté les limites de l’AMT, en la comparant aux mesures cliniques et à la mesure ambulatoire de la pression artérielle sur 24h. L’implémentation de l’AMT par les Médecins Généralistes (MG) Français est médiocre. Si sa pratique est plus fréquente parmi les MG Grecs, ceux-ci sont très critiques envers la qualité des données. Les AMT doivent être réalisées en suivant une méthodologie comprenant un repos préalable avant de pratiquer les mesures. Nous avons montré que ce repos n’est en fait que rarement respecté par les patients, et qu’il est peut-être inutile. / Home Blood Pressure Measurement (HBPM) is recommended by all guidelines for the diagnosis and follow-up of hypertensive patients. After a 2013 literature review, concerning diagnostic, therapeutic and prognostic benefits, we compared similarities and differences between guidelines. We discussed HBPM limits, comparing HBPM with casual office measurements and 24h Ambulatory Blood Pressure Measurements. HBPM implementation among French General Practitioners (GP) is poor. In Greece, GPs more often practice HBPM but reported drawbacks were questionable about reliability of patients’ reports and devices inaccuracy. Guidelines recommend following a precise protocol including rest before HBPM. We showed that rest is not respected by the patients in the real life, and is perhaps unnecessary.

Barorezeptorsensitivität, Herzfrequenzvariabilität und Blutdruckvariabilität bei Patienten mit einem mild-moderaten Schlafapnoe Syndrom und bei gesunden Probanden Die Behandlung von Patienten mit einem mild-moderaten obstruktiven Schlafapnoe Syndrom (OSAS) wird von der klinischen Symptomatik und dem Herzkreislaufrisiko bestimmt. Wir konnten nachweisen, dass bei einem mild-moderaten OSAS unter der Beatmungstherapie neben der Beseitigung der nächtlichen Atmungsstörung auch eine Änderung der Mikrostruktur des Schlafes (Arousal) und der Müdigkeit am Tage zu verzeichnen ist. Das Herzkreislaufrisiko untersuchten wir anhand noninvasiver Parameter der sympathovagalen Balance. Dazu wurden die Herzfrequenzvariabilität (HRV), die Blutdruckvariabilität (BDV) und die Barorezeptorsensitivität (BRS) im Zeit- und Frequenzbereich bestimmt und diese Größen bei Patienten mit einem mild-moderaten OSAS im Vergleich zu gesunden Probanden als auch der Effekt einer CPAP-Therapie - im Schlaf als auch am Tage - analysiert. Bei gesunden Probanden fanden wir eine HRV- und BRS-Abnahme sowie eine BDV-Zunahme im REM- gegenüber dem NREM-Schlaf. OSAS Patienten haben im Vergleich zu Gesunden eine niedrigere BRS im NREM und eine erhöhte BDV sowohl im REM- als auch NREM-Schlaf. CPAP führt beim OSAS zu einer Abnahme der Herzfrequenz und Zunahme der BRS, vornehmlich im NREM Schlaf und bei zusätzlich bekannter Hypertonie. Die HRV nimmt ab und die BDV zu, jeweils unabhängig vom Schlafstadium bzw. einer bestehenden Hypertonie. Am Tage zeigt sich nur ein Kurzzeiteffekt hinsichtlich Zunahme der BRS und HRV. Dieser Effekt ist vom Ausmaß des OSAS und dem Vorhandensein einer Hypertonie abhängig und nach 4 Wochen Therapie nicht mehr nachweisbar. Untersucht man den Effekt der Beatmungstherapie auf HRV, BDV und BRS bei gesunden Probanden im Akutversuch, dann findet man eine Erhöhung des Blutdruckes bei Abnahme der Herzfrequenz und Zunahme der BRS. HRV, BDV und BRS als Parameter für das kardiovaskuläre Risiko zeigen nachweisbare Veränderungen bei Schlafapnoe Patienten, auch wenn nur ein mild-moderates OSAS vorliegt. Ein Therapieeffekt lässt sich anhand dieser Parameter auch nachweisen, wobei ein vorhandener Akuteffekt von Überdruckbeatmung auf HRV, BDV und BRS unabhängig von einem OSAS zu berücksichtigen ist. / Baroreceptor sensitivity, heart-rate variability, and blood-pressure variability in patients with mild to moderate sleep apnoea syndrome, and in healthy controls The treatment of patients with mild to moderate obstructive sleep apnoea syndrome, OSAS, is determined by the clinical symptom complex and by the cardiovascular risk. In patients with mild to moderate OSAS who received therapy in the form of assisted ventilation, we succeeded in evidencing that it is possible to influence the microstructure of sleep (i.e., of arousal) as well as fatigue experienced during the day, in addition to eliminating nocturnal respiratory disturbance. We investigated the cardiovascular risk by examining non-invasive parameters for sympathovagal balance. Therefore we analyzed heart-rate variability (HRV), blood-pressure variability (BPV), and baroreceptor sensitivity (BRS) over time and frequency ranges in patients with mild to moderate OSAS, in comparison to healthy controls. We likewise assessed the effects of CPAP therapy on these parameters, both during sleeping as well as non-sleeping hours. Among healthy test subjects, we determined decreases in HRV and BRS, as well as increase in BPV, during REM sleep, in comparison to NREM sleep. In comparison to healthy controls, OSAS patients have lower BRS during NREM and increased BPV in both REM and NREM sleep. In OSAS patients, CPAP leads to a decrease in heart rate and increase in BRS, especially in NREM sleep and in patients for whom hypertension is also known. HRV diminishes and BPV increases, in both cases regardless of the sleep stage or presence or absence of hypertension. During the day, only a short-term effect becomes apparent with respect to increases in BRS and HRV. This effect depends on the extent of OSAS and on the existence of hypertension; after four weeks of therapy, the effect is no longer in evidence. Acute testing of the effect of assisted ventilation on HRV, BPV, and BRS among healthy controls discloses increase in blood pressure, accompanied by decrease in heart rate and increase in BRS. HRV, BPV, and BRS as parameters for cardiovascular risk reveal evidence of alterations in sleep-apnoea patients, even for those suffering only from mild to moderate OSAS. Therapeutic effects are also in evidence on the basis of these parameters, whereby an existing acute effect of positive-pressure ventilation on HRV, BPV, and BRS regardless of OSAS must also be taken into account.

O exercício aeróbico é recomendado para indivíduos pré-hipertensos como prevenção da hipertensão arterial. Uma única sessão de exercício aeróbico promove hipotensão pósexercício. Estudos prévios com normotensos observaram menor hipotensão pós-exercício pela manhã do que ao final da tarde, porém, estes estudos não incluíram uma situação controle (sem exercício) e avaliaram apenas alguns determinantes hemodinâmicos desse fenômeno. Dessa forma, o objetivo deste estudo foi analisar e comparar a resposta da pressão arterial (PA) e seus determinantes hemodinâmicos e mecanismos autonômicos após uma sessão de exercício aeróbico realizado pela manhã (9:00 h) e ao final do dia (18:30 h), relacionando os resultados obtidos com os efeitos deste exercício em alguns marcadores neuro-hormonais do ritmo circadiano. Para tanto, 16 homens pré-hipertensos participaram de 4 sessões experimentais conduzidas em ordem aleatória: duas pela manhã e duas ao final do dia. Em cada fase do dia, foram realizadas uma sessão controle (repouso) e outra de exercício (cicloergômetro, 45 min, 50% VO2pico). A PA clínica, o débito cardíaco (DC), a resistência vascular periférica (RVP), o volume sistólico (VS), a frequência cardíaca (FC), a modulação autonômica cardíaca e vasomotora, a sensibilidade barorreflexa, o fluxo sanguíneo muscular, a capacidade vasodilatadora e as concentrações plasmáticas de noradrenalina e adrenalina foram medidos antes e após a intervenção em cada sessão. Além disso, a PA ambulatorial de 24 horas foi medida após as sessões e a concentração do metabólito da melatonina 6- sulfatoximelatonina produzida durante a noite anterior e posterior a cada sessão foi dosada. Os dados foram analisados pela ANOVA de 2 ou 3 fatores repetidos bem como pelo teste t ou teste de wilcoxon pareado e as associações foram calculadas pelas correlações de Pearson e Spearman. Foi aceito como significante P0,05. O exercício promoveu maior redução da PA sistólica pela manhã do que ao final do dia (-7±3 vs -3±4 mmHg, P<0,05), enquanto que a PA diastólica diminuiu de forma semelhante nestas duas fases do dia (-3±3 vs -3±3 mmHg, respectivamente). O DC diminuiu e a RVP tendeu a aumentar pós-exercício pela manhã, enquanto que estas variáveis não se modificaram pós-exercício ao final do dia (-460±771ml/min e +2,0±3,8 mmHg.min/l; +148±633ml/min e -1,4±2,8 mmHg.min/l, respectivamente). O VS diminuiu similarmente pós-exercício em ambas as fases do dia (- 12±15 vs. -9±10 ml, P<0,05), enquanto que a FC aumentou mais ao final do dia (+7±5 vs. +10±5 bpm, P<0,05). Isto ocorreu, devido ao exercício promover aumento do balanço simpatovagal (BF/AF) somente ao final do dia (+1,5±1,6, P<0,05), enquanto que a modulação vasomotora (BFPAS) pós-exercício diminuiu apenas pela manhã (-0,5±0,9 mmHg2, P<0,05). A sensibilidade barorreflexa espontânea, avaliada pelo do ganho médio de sequências positivas e negativas (SBR±) diminuiu pós-exercício nas duas fases do dia. O exercício não teve nenhum efeito sobre o fluxo sanguíneo e a capacidade vasodilatadora do braço, mas aumentou a capacidade vasodilatadora da perna apenas quando o exercício foi realizado ao final do dia (+116±172 ua, P<0,05). Nas medidas ambulatoriais, o exercício realizado ao final do dia reduziu a PA de sono e no período entre a 5 e 7ª hora pós-exercício. O exercício não teve nenhum efeito sobre os níveis de noradrenalina, adrenalina e 6-sulfatoximelatonina. Dessa forma, não houve correlações consistentes entre o efeito do exercício nos níveis hormonais e nas variáveis hemodinâmicas, autonômicas e ambulatoriais em nenhuma das fases do dia. Em conclusão, em pré-hipertensos, uma única sessão de exercício aeróbico reduz a PA pósexercício tanto quando o exercício é realizado pela manhã quanto ao final do dia, mas o maior efeito hipotensor é observado quando o exercício é realizado pela manhã para a PA sistólica. Este maior efeito hipotensor sistólico se deve à queda do DC pela manhã, que ocorre devido à diminuição do volume sistólico e menor aumento da FC pós-exercício nesta fase do dia, o que é provocado pelo menor aumento do balanço simpatovagal e se acompanha de menor aumento na capacidade vasodilatadora da musculatura ativa nesta fase do dia. O efeito hipotensor do exercício, no entanto, ao final do dia se reflete em redução da PA de sono pósexercício. Os efeitos do exercício aeróbico, realizado em diferentes fases do dia, sobre a PA clínica e ambulatorial e seus mecanismos hemodinâmicos, autonômicas e vasculares não se relacionam aos efeitos deste exercício sobre as catecolaminas e a produção de melatonina / Aerobic exercise is recommended for prehypertensive individuals to prevent hypertension development. An aerobic exercise bout promotes post-exercise hypotension, and previous studies with normotensive individuals reported that post-exercise hypotension is lower when exercise is conducted in the morning than in the evening. However, these studies have not included a control situation (without exercise) and only evaluated some hemodynamic determinants of this phenomenon. Thus, the aim of this study was to analyze and to compare blood pressure (BP) responses and their hemodynamic determinants and autonomic mechanisms after an aerobic exercise performed in the morning (9:00a.m) and the evening 6:30p.m), associating these results with the effects of this exercise in some neurohormonal markers of circadian rhythms. For this, 16 prehypertensive men underwent 4 experimental sessions conducted in random order: two in the morning and two in the evening. At each time of day, one control (rest) and one exercise (cycle ergometer, 45 min, 50% of VO2peak) sessions were performed. Clinic BP, cardiac output (CO), systemic vascular resistance (SVR), stroke volume (SV), heart rate (HR), cardiac autonomic modulation, vasomotor modulation, baroreflex sensitivity, muscle blood flow, vasodilation and plasma concentrations of norepinephrine and epinephrine were measured before and after the intervention in each session. In addition, ambulatory BP was measured for 24 hours after the experimental sessions and the concentration of melatonin metabolite 6-sulfatoxymelatonin produced during the sleep before and after each session was assessed. Data were analyzed by 2 or 3-way ANOVA for repeated measures as well as by paired t test or Wilcoxon test, and the associations between variables were calculated by Pearson and Spearman correlations. P 0.05 was accepted as significant. Exercise produced a greater systolic BP reduction in the morning than the evening (-7 ± 3 -3 ± 4 mmHg, P<0.05), while the diastolic blood pressure decreased similarly in both times of day (-3±3 vs -3±3 mmHg, respectively, P<0.05). CO decreased and SVR tended to increased after exercise in the morning, while these variables did not change after exercise in the evening (-460 ± 771ml/min and +2.0 ± 3.8 mmHg.min/l; +148 633ml/min ± 2.8 and -1.4 ± mmHg.min/l , respectively). VS decreased similarly after exercise in both times of day (-12 ± 15 vs -9 ± 10 ml, P<0.05), while the HR increased more in the evening (+7 ± 5 vs +10 ± 5 bpm, P<0.05). This occurred because exercise increased sympathovagal balance only in the evening (+1.5 ± 1.6, P<0.05), whereas vasomotor modulation decreased only after exercise performed in the morning (-0.5 ± 0.9 mmHg2, P<0.05). Spontaneous baroreflex sensitivity, measured by the average gain of positive and negative sequences (± SBR) decreased after the exercise in both times of day. The exercise did not affect arm blood flow and vasodilatory capacity, but increased leg vasodilation when exercise was performed in the evening (+116 ± 172 au, P<0.05). In regard to ambulatory measures, the exercise performed in the evening reduced asleep BP and BP measured 5-7hr post-exercise. The exercise did not have any effect in the norepinephrine, epinephrine and 6- sulphatoxymelatonin. Thus, there was not consistent correlation between the effect of exercise in hormone levels and in hemodynamic, autonomic and ambulatory responses. In conclusion, in prehypertensives, a single bout of aerobic exercise reduces post-exercise BP regardless if the exercise is performed in the morning or in the evening, however a greater hypotensive effect is observed in the morning for systolic BP. This greater systolic hypotensive effect is due to the decrease in CO in the morning, related to a decrease in SV and a lower increase in HR after the exercise performed in the morning, which is caused by a lower increase in sympathovagal balance and is accompanied by a smaller increase in active muscles vasodilatory capacity in the morning. The hypotensive effect of evening exercise leads to a reduction in asleep BP. The effects of exercise, performed at different times of day, on postexercise clinic and ambulatory BP as well in its hemodynamic, autonomic and vascular determinants are not related to the effects of this exercise in catecholamines and melatonin production

Objetivo: O presente estudo investigou as respostas hemodinâmicas agudas da pressão arterial sistólica (PAS), pressão arterial diastólica (PAD) e frequência cardíaca (FC), imediatamente e nas 24 horas após o exercício, em idosas hipertensas, submetidas a 3 tipos de exercícios físicos e um momento controle (C). Métodos: Participaram do estudo 30 idosas hipertensas sob terapia medicamentosa. Todas as idosas foram submetidas aos protocolos de exercício aeróbio contínuo (AC), exercício aeróbio intervalado (AI), exercício resistido (ER) e a (C), com o intervalo mínimo de 7 dias para assegurar o efeito agudo de cada intervenção, em ordem randomizada. Todas as participantes foram submetidas previamente ao teste ergométrico, utilizando-se o protocolo de rampa devido a sua melhor acurácia para a população em estudo. A prescrição do AC e do AI foi feita por meio da frequência cardíaca máxima (FCM) obtida no teste. Na intervenção do AC foi calculada a frequência cardíaca de treinamento (FCT), com a intensidade de 70% FCM, com duração de 40 minutos de exercício. No AI foi utilizado a alternância de 80% da FCM no período de condicionamento, durante 2 minutos, e 60% da FCM, durante 2 minutos, para o período de recuperação, com duração de 40 minutos de exercício. O ER foi conduzido após obtenção de uma repetição máxima (1RM) em três exercícios para os principais grupos musculares: chest press, leg press e remada sentada e mais seis exercícios resistidos comumente utilizados para a prescrição do treinamento de força nas academias, utilizando o número de repetições adequadas por meio da escala de percepção subjetiva de esforço (PSE). A intensidade do ER foi de 50% de 1RM para dez repetições para o aquecimento específico e, após 1 minuto, a carga era ajustada para 70% de 1RM e realizava-se uma série entre 6 e 10 repetições para o condicionamento em todos os exercícios. Os valores da PAS, PAD e FC foram obtidos antes e após as sessões dos exercícios pelo método oscilométrico e, após cada sessão era realizada a monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA) de 24 horas nos 4 momentos. Os dados foram avaliados pelo modelo de efeitos mistos. Resultados: Os dados obtidos no período pré e pós exercícios, mostraram redução em menor valor da variável PAS após a realização do AI e AC comparados ao ER no momento pós exercício (p<0,01). Na FC foi observado aumento no período pós exercício em AI e AC em comparação com ER e de ER em relação ao C (p<0,01). As observações nas 24 horas subsequentes foram obtidas por meio da MAPA, com maior redução da PAS em AI nas 24 horas do que nos outros grupos, sendo a redução da PAS em ER também maior do que em AC e C (p<0,01). Na PAD, a redução em AI e ER foram similares. Considerando apenas o período de vigília, a redução de PAS em AI foi superior aos outros grupos. No período de sono, AI e ER promoveram maiores reduções na PAS, com maior redução da variável PAD em ER (p<0,01). Conclusão: A prática de exercício físico intervalado e resistido promovem maior hipotensão pósexercício (HPE) ao longo das 24 horas subsequentes, em relação ao AC e C. O exercício aeróbio contínuo promove apenas redução da pressão arterial nas primeiras horas após o exercício. / Objective: The present study investigated the acute hemodynamic responses of systolic blood pressure (SBP), diastolic blood pressure (DBP) and heart rate (HR), immediately and within 24 hours after exercise, in hypertensive elderly women submitted to 3 types of physical exercise and control. Methods: Thirty hypertensive elderly women in drug therapy participated of the study. They all underwent to continuous aerobic exercise (CA), interval aerobic (IA), resistance exercise (RE) and control (C), with a minimum interval of 7 days, in random order. All participants were previously submitted to the treadmill stress test, using the ramp protocol due to its better accuracy for the study population. The prescription of the CA and the IA was done by maximum heart rate (MHR) obtained by the test. In the CA intervention, training heart rate (THR) was calculated, with the intensity of 70% MHR, with duration of 40 minutes of exercise. In the IA, we used 80% of the MHR during the conditioning period for 2 minutes and 60% of the MHR during 2 minutes for the recovery period, lasting 40 minutes. The ER was conducted after obtaining a maximal repetition (1RM) in three exercises for the main muscle groups: chest press, leg press and seated paddling, and six more commonly used resistance exercises for the prescription of strength training in the academies, using the number of adequate repetitions through the subjective perception of effort scale (PES). The RE intensity was 50% of 1RM for ten replicates for the specific heating and after 1 minute the load was adjusted to 70% of 1RM, and a range of 6 to 10 replicates were performed for the conditioning. The SBP, DBP and HR values were obtained before and after the exercise sessions by the oscillometric method and after that, 24-hour ambulatory blood pressure monitoring (ABPM) was performed in the 4 moments. The data were evaluated by the mixed effects model. Results: Data obtained in the pre and post exercise period showed a decrease in the SBP variable after IA and CA compared to the RE (p <0.01). In the HR, we observed increase in the post-exercise period in IA and CA compared to RE and RE in relation to C (p <0.01). The observations in the subsequent 24 hours were obtained through ABPM, with a greater fall in SBP in IA in 24 hours than in the other groups, with a decrease in RE also greater than in CA and C (p <0.01). In DBP, IA and RE fall were similar. Considering only the waking period, the SBP decrease in IA was higher than the other groups. In the sleep period, IA and RE promoted fall in SBP, with a greater fall in DBP in RE (p <0.01). Conclusion: The practice of interval aerobic and resistance exercise promoted greater post-exercise hypotension (PEH) during the subsequent 24 hours, compared to CA and C. Continuous aerobic exercise promotes only drop in the first hours after exercise.