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Fator neurotrófico derivado do cérebro e esquizofrenia

Grillo, Rodrigo Wagner January 2005 (has links)
Os fatores neurotróficos regulam o desenvolvimento neuronal e a plasticidade sináptica e possivelmente têm um importante papel na patofisiologia da esquizofrenia. Os níveis do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) têm se mostrado alterados no cérebro e no soro de pacientes com esquizofrenia. Tem-se observado que a clozapina, um antipsicótico atípico, pode elevar a expressão do BDNF em nivel cerebral. No atual estudo, medimos os niveis de BDNF sérico em 44 pacientes esquizofrênicos, sendo 20 pacientes em uso de clozapina e 24 em uso de antipsicóticos típicos, além de 25 controles normais. Os grupos estavam pareados para sexo e idade. Os níveis do BDNF sérico dos pacientes e dos controles normais foram analisados por enzima imunoensaio. Os controles normais apresentaram níveis significativamente mais altos do BDNF quando comparado com o grupo de esquizofrênicos (p<0.001), assim como quando comparado com os subgrupos de pacientes em uso de clozapina e de típicos (p<0.001). Os níveis de BDNF dos pacientes em uso de clozapina se mostraram marginalmente superiores aos valores encontrados no grupo de típicos (p=0.056). O BDNF sérico foi fortemente correlacionado com a dose de clozapina (r=0.643; p=0.002), mas não com outras caracteristicas demográficas. Os nossos achados reforçam a idéia de achados em outros estudos em que os niveis séricos de BDNF estão reduzidos em pacientes esquizofrênicos e também sugere um efeito diferencial da clozapina comparada com antipsicóticos típicos em tais níveis.
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A associação de abuso e negligência na infância com prejuízo da funcionalidade em esquizofrênicos

Gil, Alexei January 2005 (has links)
Foi feito um estudo de associação de fatores de risco na infância com grau de incapacitação na vida adulta em pacientes portadores de esquizofrenia. O estudo faz parte Protocolo “Bases Moleculares da Esquizofrenia em População Portuguesa e Brasileira” e foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa do Hospital de Clínicas de Porto Alegre. Os pacientes e familiares responsáveis assinaram o Termo de Consentimento Livre e Esclarecido. O instrumento diagnóstico utilizado foi o Inventário de Critérios Operacionais para Doenças Psicóticas (OPCRIT), o qual é composto por um checklist de 90 itens, um glossário e um sistema computadorizado que fornece o diagnóstico segundo as principais classificações diagnósticas em psiquiatria. Os fatores de risco investigados foram abuso sexual, negligência emocional, abuso físico, negligência física e abuso emocional. Utilizou-se o instrumento auto-aplicável denominado Questionário sobre Traumas na Infância (CTQ), o qual é composto por 28 assertivas sobre a infância dos sujeitos que, através de uma escala Linkert de 5 pontos, marcam as alternativas que mais se adaptam às suas vivências infantis. A medida do desfecho grau de incapacitação foi feita através da Escala de Avaliação da Incapacitação Psiquiátrica (WHO/DAS), que é um dos principais instrumentos da Organização Mundial da Saúde para avaliar a incapacitação funcional de pacientes psiquiátricos e os possíveis fatores causais. Foram selecionados consecutivamente 102 pacientes do ambulatório do Programa de Esquizofrenia de Hospital de Clínicas de Porto Alegre. Após a aplicação do OPCRIT, dois sujeitos foram excluídos por apresentarem diagnóstico de transtorno afetivo bipolar e transtorno esquizoafetivo. Portanto, 100 sujeitos constituíram a amostra deste estudo. A análise dos resultados para se estabelecer a associação de traumas infantis com grau de incapacitação em esquizofrênicos foi feita através do teste de correlação de Spearman. Os resultados sugerem que história de trauma na infância, o que inclui as cinco dimensões investigadas, demonstrou estar significativamente associada com prejuízo do comportamento geral (p=.023) e da funcionalidade global (p=.032), ou seja, Seções 1 e 5 da WHO/DAS, respectivamente. Negligência física na infância mostrou forte associação com prejuízo do comportamento geral (p<.000), além de também ter demonstrado associação significativa com prejuízos na performance social (p=.037) e na funcionalidade global (p=.014). Encontrou-se, ainda, associações significativas de abuso emocional na infância com prejuízo no comportamento geral (p=.026) e de negligência emocional com a prejuízo na funcionalidade global (p=.047). No estudo, abuso sexual e abuso físico não demonstraram associação com as medidas de funcionalidade utilizadas. Essas formas de abuso têm sido mais freqüentemente relacionadas com a etiologia de transtornos mentais do que formas de abuso aparentemente menos impactantes, tais como negligência física, negligência emocional e abuso emocional. Possivelmente, as conseqüências prejudiciais dessas formas menos traumáticas de abuso estejam relacionadas à etiologia dos transtornos mentais em períodos diferentes de vulnerabilidade do que abuso sexual e físico (os primeiros talvez mais importantes em períodos mais precoces do desenvolvimento humano). A ocorrência de abuso e negligência na infância e sua relação com esquizofrenia estão de acordo com recentes modelos etiológicos que sugerem que adversidades precoces podem ocasionar alterações psicológicas e biológicas que aumentam a vulnerabilidade para psicose. A associação de experiências traumáticas na infância com o desenvolvimento de transtornos psiquiátricos no adulto é amplamente conhecida e estudada. O presente estudo permite considerar a possibilidade de tais traumas interferirem não só na etiologia, mas também no desempenho funcional e social dos pacientes. A identificação precoce dos fatores de risco para o desenvolvimento de esquizofrenia permite o desenvolvimento de estratégias de intervenção com o objetivo de evitar as conseqüências diretas do trauma na gênese do transtorno em pessoas com risco ou, pelo menos, minimizar o impacto deletério dessa doença na vida dos pacientes. A implicação prática deste estudo está no reforço da necessidade de reconhecer as crianças que têm maior vulnerabilidade para o desenvolvimento de esquizofrenia, por exemplo, netos, filhos e irmãos de esquizofrênicos, e oferecer proteção especial quanto à exposição a traumas através ações de saúde e educacionais. / We did an association study of childhood risk factors with disability in schizophrenic adults. This study is part of the protocol named “Bases Moleculares da Esquizofrenia em População Portuguesa e Brasileira” and was approved by Ethics Committee of Hospital de Clínicas de Porto Alegre. All the patients have signed an informed consent before getting in the study. (Annex 1) The diagnostic instrument was the Operational Criteria Checklist for Psychotic Illness (OPCRIT); witch includes 90 items, a glossary and a computer system, that generates diagnosis according most important classifications in psychiatry. The childhood risk factors that we investigated were sexual abuse, emotional neglect, physical abuse, physical neglect and emotional abuse. To assert this variables we used the Childhood Trauma Questionnaire (CTQ), a self-report instrument that is composed of 28 items about subjects childhood that, through a five point Linkert scale, choose the appropriated answer considering their previous experiences. The outcome measure has been gotten using the World Mental Health / Disability Assessment Schedule (WHO/DAS) witch is one of the most important WHO instrument to access psychiatric illnesses disability and possible etiologic factors. We first selected consecutively 102 patients of the Schizophrenia Outpatients Program of Hospital de Clínicas de Porto Alegre. After that, two of them were excluded because they were not schizophrenics according the OPCRIT analysis. Then, the final sample was composed of 100 subjects. Spearman’s correlation test was used to make the association of childhood trauma and disability in this sample of schizophrenics. The results suggest that childhood trauma history, which includes the all five kinds of trauma, is associated with worse general behaviour (p=.023) and worse global functionality (p=.032), which means, WHO/DAS Sections 1 and 5, respectively. Child physical neglect showed strong association with worse general behaviour (p<.000), worse social performance (p=.037) and worse global functionality (p=.014). We have also found significant associations between emotional abuse with worse general behaviour (p=.026) and between emotional neglect with worse global functionality (p=.047). In this study, sexual and physical abuse didn’t demonstrate association with those functionality measures used. These kinds of child abuse have been more often associated with mental disorders aetiology than other ones that have less impact on, like physical neglect, emotional neglect and emotional abuse. Possibly, the damage consequences of these “less traumatic” abuses are linked to mental disorders aetiology in different periods of vulnerability than are sexual and physical abuse (maybe the first ones are more important in premature periods of human neurodevelopment). Child abuse and neglect occurrence and its relation to schizophrenia are in agreement with the recent etiologic models that suggest precocious adversities may lead to psychological and biological changes that increase psychoses vulnerability. The association of traumatic experiences in childhood with the development of psychiatric disorders in adults is largely known and studied. The present study allows to consider the possibility of such traumas intervene not only in the aetiology but also in the functional and social performance of patients. The preventive identification of the risk factors to schizophrenia development allows to create strategies of interventions with the objective of avoiding direct consequences of the trauma in people with high risk of being affected by this disorder; or at least decrease the impact of this damage in the patient’s life. The practical implications of this study is in the highlighted need to recognize the children with higher vulnerability to develop schizophrenia, for example, grandchildren, next of a kin and siblings of schizophrenics; and offer especial protection against trauma exposure through health and educational programs.
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Sintomas de humor em esquizofrenia : associação com história familiar e personalidade pré-mórbida

Martins, Cristiane Damacarena Nunes January 2004 (has links)
Resumo não disponível.
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Transtorno dissociativo de identidade e esquizofrenia : uma investigação diagnóstica

Faria, Marcello de Abreu 05 December 2016 (has links)
Tese (doutorado)—Universidade de Brasília, Faculdade de Medicina, Programa de Pós-Graduação em Ciências Médicas, 2016. / Submitted by Camila Duarte (camiladias@bce.unb.br) on 2017-02-02T11:46:31Z No. of bitstreams: 1 2016_MarcellodeAbreuFaria.pdf: 7300646 bytes, checksum: 4cdadca9b9991d6cdbe8ebd7c6abc1db (MD5) / Rejected by Ruthléa Nascimento(ruthleanascimento@bce.unb.br), reason: Ao abrir o arquivo submetido, na guia em que ele aparece vê-se escrito: "Joênia Menezes Ornelas". Isso acontece porque tal nome consta no título nas propriedades do PDF do arquivo. Assim, favor, limpar as propriedades do PDF que está na pasta do SEI e submeter novamente o arquivo. Obrigada! on 2017-02-14T10:55:49Z (GMT) / Submitted by Camila Duarte (camiladias@bce.unb.br) on 2017-02-20T12:30:45Z No. of bitstreams: 1 2016_MarcellodeAbreuFaria.pdf: 7300646 bytes, checksum: 4cdadca9b9991d6cdbe8ebd7c6abc1db (MD5) / Approved for entry into archive by Ruthléa Nascimento(ruthleanascimento@bce.unb.br) on 2017-02-24T20:12:36Z (GMT) No. of bitstreams: 1 2016_MarcellodeAbreuFaria.pdf: 7300646 bytes, checksum: 4cdadca9b9991d6cdbe8ebd7c6abc1db (MD5) / Made available in DSpace on 2017-02-24T20:12:36Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2016_MarcellodeAbreuFaria.pdf: 7300646 bytes, checksum: 4cdadca9b9991d6cdbe8ebd7c6abc1db (MD5) / O presente trabalho objetivou investigar a prevalência do Transtorno Dissociativo de Identidade (TDI) em pacientes diagnosticados com esquizofrenia, com base no Método de Rorschach, na abordagem Klopfer. Para isso, indicadores ou sintomas psicológicos que caracterizam o diagnóstico diferencial de pacientes esquizofrênicos e múltiplos – termo pelo qual são conhecidos os portadores de TDI – foram registrados. Diferenças clínicas específicas, em termos dos indicadores que caracterizam esses pacientes, foram analisadas, e o enquadramento dos dados obtidos com o Método de Rorschach de pacientes diagnosticados como esquizofrênicos com característica paranoide, no âmbito do TDI, foi verificado. A coleta de dados foi feita nos Centros de Convivência e Atenção Psicossocial (Mansão Vida). Trata-se de uma pesquisa clínica-qualitativa, estudo descritivo, não-controlado. Dez pacientes esquizofrênicos adultos, de ambos os sexos, tiveram seu perfil clínico investigado. Todos os pacientes foram convidados mediante “Termo de Consentimento Livre e Esclarecido”. Por meio da análise dos resultados, averiguou-se se os pacientes diagnosticados como esquizofrênicos apresentaram sintomas indicadores ou clínicos característicos de pacientes múltiplos. Neste último caso, sugeriu-se a chamada falha diagnóstica. Em complemento, foi verificado se os sintomas apresentados pelos pacientes esquizofrênicos não se enquadravam em nenhum dos quadros clínicos estudados. A conclusão foi de que dois pacientes apresentaram sintomas diferenciais aos da esquizofrenia, sendo que um deles demonstrou sintomas da multiplicidade. Por fim, propôs-se a criação de um protocolo multidisciplinar para evitar falhas diagnósticas em relação às síndromes examinadas. / The aim of this research is to contribute to the investigation of the prevalence of the Dissociative Identity Disorder (DID) in patients diagnosed with schizophrenia based on the Rorschach Method in Klopfer’s approach. For this, indicators or psychological symptoms that characterize the differential diagnosis of patients with schizophrenia and DID were studied. Specific clinical differences in terms of the indicators that characterize these patients were analyzed, and the classification of data obtained with the Rorschach Method of patients diagnosed as schizophrenic with paranoid characteristics under the DID was observed. The data collection was made in Mansão Vida. It is a clinical-qualitative research, descriptive study, not-controlled. Ten adult patients with schizophrenia of both sexes had their clinical profile examined. All patients were invited by the free and informed consent form. In order to conclude the study, the results were analyzed and it was investigated whether patients diagnosed with schizophrenia showed indicators or clinical symptoms of multiple patients – the term by which DID carriers are known. In the latter case, it was suggested the misdiagnosis. In addition, it was found that the symptoms presented by schizophrenic patients did not fit in any of the medical conditions studied. The conclusion was that two patients presented different symptons from those of squizophrenia, and one of them showed symptons of multiplicity. Finally, the creation of a multidisciplinary protocol was proposed in order to avoid misdiagnosis regarding the examined syndromes.
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Caracterização da inibição por pré-pulso em primatas não-humanos (Sapajus spp.) e avaliação dos efeitos da dizocilpina e canabidiol na modulação do filtro sensório-motor

Saletti, Patrícia Grandizoli 10 August 2015 (has links)
Tese (doutorado)—Universidade de Brasília, Instituto de Ciências Biológicas, Programa de Pós-Graduação em Biologia Animal, 2015. / Submitted by Raquel Viana (raquelviana@bce.unb.br) on 2015-10-29T18:00:03Z No. of bitstreams: 1 2015_PatríciaGrandizoliSaletti.pdf: 47057297 bytes, checksum: f3315f28ce8b31713e5d97266adc91b6 (MD5) / Approved for entry into archive by Marília Freitas(marilia@bce.unb.br) on 2015-12-20T16:34:07Z (GMT) No. of bitstreams: 1 2015_PatríciaGrandizoliSaletti.pdf: 47057297 bytes, checksum: f3315f28ce8b31713e5d97266adc91b6 (MD5) / Made available in DSpace on 2015-12-20T16:34:07Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2015_PatríciaGrandizoliSaletti.pdf: 47057297 bytes, checksum: f3315f28ce8b31713e5d97266adc91b6 (MD5) / O reflexo de sobressalto acústico é uma resposta primitiva de defesa dos animais após um estímulo sonoro intenso e repentino. Essa resposta é inibida quando um estímulo de baixa intensidade é apresentado previamente. A inibição por pré-pulso (IPP) da reposta de sobressalto é uma maneira de mensurar o filtro sensório-motor, mecanismo utilizado para filtrar o excesso de informação do meio. O teste de IPP é muito utilizado de forma experimental para testar déficits no filtro sensório-motor em modelos animais. Alguns transtornos neurológicos humanos apresentam danos na resposta de IPP, como por exemplo a esquizofrenia, devido a déficits no funcionamento do filtro sensório-motor comuns em pacientes com esse transtorno. Algumas drogas podem ser utilizadas para gerar efeitos esquizotípicos, como antagonistas de receptores glutamatérgicos NMDA. Sabe-se que essas drogas causam déficits no teste de IPP em roedores. Com a validação de um protocolo experimental que envolve a resposta de IPP é possível realizar testes de substâncias que provocam efeitos esquizotípicos, bem como substâncias que apresentam características antipsicóticas. Geralmente os animais utilizados como modelos de esquizofrenia são roedores e poucos estudos tem sido realizados para avaliar o efeito de substâncias no teste de IPP em primatas nãohumanos. Assim, o presente trabalho teve como objetivo desenvolver um teste de IPP para ser utilizado em macacos-pregos (Sapajus spp.). Além disso, objetivou-se avaliar o papel do colículo superior na resposta de IPP e testar os efeitos de dois fármacos, a dizocilpina (MK-801) e o canabidiol na medida de IPP desses primatas. Para isso, esse trabalho foi dividido em dois estudos. O estudo 1 avaliou a resposta de IPP em oito macacos-pregos utilizando um protocolo experimental que mensura o movimento do corpo do animal. Após essa primeira análise, dois animais com lesão no colículo superior, dois animais submetidos à lesão fictícia e os oito macacos acima citados foram testados nesse protocolo para que fosse identificada alguma alteração na resposta de IPP. Os resultados do primeiro estudo mostraram que o gênero Sapajus segue o mesmo padrão de resposta de IPP que outros primatas não-humanos. Observamos que as intensidades de 115 dB e 80 dB foram suficientes para gerar sobressalto e inibir essa resposta, respectivamente. Além disso, observamos que o intervalo entre os dois estímulos apresentados que melhor inibiu a resposta de sobressalto foi o de 120 ms. Os animais com lesão no colículo superior apresentaram uma tendência a diminuição da IPP corroborando estudos realizados em roedores, que indicam participação dessa estrutura cerebral na via neural da IPP. O estudo 2 foi realizado para determinar os efeitos do MK 801 e do canabidiol na resposta de IPP em primatas não-humanos. Novamente, oito macacos-pregos foram submetidos ao teste após administrações das drogas. O MK-801 foi administrado em três diferentes doses (0,01; 0,02; 0,03 mg/kg) antes do teste de IPP. Após algumas semanas os animais foram submetidos ao teste após o tratamento com canabidiol também em três doses (15, 30, 60 mg/kg). Posteriormente, os animais receberam MK-801 por quatro semanas consecutivas e foram expostos ao teste de IPP. Na quarta semana, além do MK-801, os animais foram pré-tratados com canabidiol e submetidos ao teste de IPP. Os resultados do estudo 2 mostraram que a MK-801, na maior dose testada diminuiu a resposta de IPP nos macacos de forma aguda. Entretanto, ao contrário do que é observado em roedores, a administração repetida do MK-801, concomitantemente ao teste de IPP, gerou uma interação droga-treino que reverteu o efeito inicial gerado pelo MK-801. Devido a isso, não foi possível detectar efeito antipsicótico do canabidiol. Porém, corroborando estudos prévios realizados em roedores, o canabidiol isoladamente não alterou a resposta de IPP dos macacos-pregos. Concluímos assim, que animais do gênero Sapajus são bons modelos experimentais para o teste de IPP e que o MK-801 pode ser utilizado para gerar déficits de IPP de forma aguda nesses animais para avaliação de antipsicóticos. O processo de habituação observado nos animais indica que efeitos adversos do MK-801, como prejuízo no filtro sensório-motor, podem ser reduzidos pela tolerância e pela familiarização ao teste de IPP. Ademais foi possível identificar diferenças neurofarmacológicas entre roedores e primatas e a importância desses animais para pesquisas básicas e testes pré-clinicos. ______________________________________________________________________________________________ ABSTRACT / The acoustic startle reflex is a primitive defense response in animals that occurs after an intense and sudden acoustic stimulus. This response can be inhibited when a low stimulus is presented previously. The prepulse inhibition (PPI) of the startle response is a useful way to measure sensorimotor gating mechanisms. This mechanism protects against an excess of information. PPI test is widely used experimentally to test deficits in sensorimotor gating in animal models. PPI deficits are commonly observed in some human neurological disorders, such as schizophrenia, due to damage in sensorimotor gating caused by cognitive deficits. Some drugs can be used to induce schizophrenic-like effects, such as NMDA receptor antagonists. These drugs induce deficits in PPI response in rodents. Validation of an experimental protocol on PPI response makes it possible to perform tests on substances that cause schizophrenic-like effects, as well as compounds with antipsychotic properties. Studies usually employ rodents as experimental models of schizophrenia and only few studies have been performed with nonhuman primates to test pharmacological effects in the PPI paradigm. Thus, the present study aimed to develop a PPI test to be applied in capuchin monkeys (Sapajus spp.) to evaluate the role of the superior colliculus in PPI response and test the effects of two drugs in these animals: dizocilpine (MK-801) and cannabidiol. Therefore, two studies were conducted. The first study characterized the PPI response of eight capuchin monkeys using a whole-body prepulse inhibition protocol. After that, two animals with superior colliculus (SC) lesion, two SC sham lesion and the eight monkeys cited above were tested to evaluate the role of this brain structure in the PPI response. Results showed that Sapajus follows the same PPI pattern as other nonhuman primates. The intensities of 115 dB and 80 dB were sufficient to induce a startle response and to inhibit this response, respectively. We also observed that 120 ms was the best interstimuli interval for PPI. Animals with superior colliculus lesion showed a downward tendency of PPI response, corroborating studies in rodents that indicate a participation of this brain structure in the neural pathway of PPI. The second study was conducted to determine the effects of MK-801 and cannabidiol on nonhuman primates’ PPI response. MK-801 was administered in three different doses (0.01; 0.02; 0.03 mg/kg) before the PPI assay. After a few weeks, the animals were submitted to PPI test after receiving cannabidiol also in three doses (15, 30, 60 mg/kg). Subsequently, animals received MK-801 during four consecutive weeks and were then exposed to the PPI test. On the fourth week, subjects were pre-treated with cannabidiol before the MK-801 administration and then the PPI test was performed. Results from the second study demonstrated that MK-801, at the dose of 0.03 mg/kg, decreased the PPI response of an acute administration. However, repeated administration of MK-801 throughout the PPI test induced a drug-training interaction that reversed the effects of MK- 801 on PPI disruption, unlike reports in rodents. As such it was not possible to detect an antipsychotic effect for cannabidiol. However, cannabidiol alone did not change the PPI response in the capuchin monkeys, corroborating previous studies in rodents. Therefore, we conclude that capuchin monkeys are useful experimental models to test PPI response. Moreover, MK-801 can be used to induce PPI deficits in this species. The habituation process observed in our study indicates that the adverse effects of MK-801, as sensorimotor gating impairments, may be reduced by MK-801 tolerance effect such as after familiarization with the PPI test. Furthermore, our results underscore neuropharmacological differences between rodents and nonhuman primates and the importance of primates in basic research and preclinical assays.
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Efeito da suplementação de ômega-3 em um modelo animal de esquizofrenia induzido por cetamina

Canever, Lara 05 December 2012 (has links)
Dissertação de Mestrado apresentada ao Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde para obtenção do título de Mestre em Ciências da Saúde. / Schizophrenia is considered a neurodevelopmental psychiatric disorder severe that usually affects the individual in the young stage. For this reason, prevention and early diagnosis become a goal to improve the long-term results. The omega 3 fatty acids (ω-3) have demonstrated efficacy for preventing the conversion of schizophrenia in a population of ultra high risk. The present study aimed to evaluate the effect of supplementation of ω-3 through behavioral and biochemical parameters in an animal model of schizophrenia induced by ketamine. The research used 144 male Wistar rats 30 days old that were separated into two groups for administration of ω-3 or vehicle for 15 days. Subsequently, these groups were subdivided into four groups of 12 mice for intervention with ketamine or saline for 7 days. The locomotor activity, social interaction test and memory tests were evaluated at day 52 of life of the animals. The blood was collected minutes before the animals were killed and serum obtained after 24 hours to evaluate the levels of brain-derived neurotrophic factor (BDNF). The animals were sacrificed after the behavioral tests and striatum, prefrontal cortex and hippocampus extracted for mRNA BDNF expression analysis. The results showed, for the times of 5, 10 and 15 minutes, there was an increase in locomotor activity in the ketamine group compared to control. It was observed in group ω-3 plus ketamine that hyperlocomotion caused by ketamine was prevented at 10 and 15 minutes upon administration of ω-3. Regarding the social interaction test, it was found that animals treated with ketamine did not show difference in latency to the start of the test compared to the control group. However, showed less contacts with each other, as well as a lower total time of interaction when compared to the control. The group ω-3 plus ketamine did not show impaired social interaction. This study showed that there was significant impairment of immediate memory, short and long term in the ketamine treated group compared to control. In group ω-3 plus ketamine, memories immediate, short and long term have been preserved. Serum levels of BDNF were significantly higher in ω-3 plus ketamine group compared to control, ω-3 and ketamine group. The results of the expression mRNA BDNF showed no significant difference among the four groups analyzed in different brain regions. These findings prove that the administration of ω-3 prevents the positive symptoms, negative and cognitive impairment in an animal model of schizophrenia induced by ketamine in the prodromal phase, providing thus, important evidence for future clinical trials in confirming the use of ω-3 to prevent this disorder. It also reinforces the beneficial role of fatty acids in brain protection of individuals at ultra high risk for psychosis. / The estimated new cancer cases worldwide in 2007 were 12 million, with 5.4 million cases diagnosed in developed and 6.7 millions in developing countries. The number of cancer-related deaths was 7.6 million, 2.9 million in developed and 4.7 million in developing countries. Malignant neoplasm ranks second (12.5%) as causes of death worldwide, surpassed by cardiovascular causes (19.6%). Gastric Cancer (GC) ranks fourth as the most frequent cause of cancer worldwide, with one million new cases in 2007, behind lung, breast and colon and rectum. 70% of new cases occur in developing countries. Currently, GC is the second most common cause of cancer deaths, accounting for 800,000 deaths annually. In Brazil, estimates for 2010 point to the occurrence of 489,270 new cases of cancer, and the GC occupying fifth place in attendance with 21,500 new cases. The acquisition of the migratory behavior of cancer cells is a prerequisite to break up organized tissue structures, invade and metastasize. Recently, the expression of proteins that block actin has been associated with the invasive behavior of tumors. The Cofilin is an actin-blocking protein, which regulates the actin cytoskeleton to maintain and depolymerize actin filaments. The interest for cofilin and its cascade have increased because of its relationship with tumor invasion, metastasis and be a potential prognostic factor in cancer. We conducted a retrospective study, observational, descriptive and analytical. We used all the pathological reports of patients undergoing gastrectomy for adenocarcinoma between June 2002 and June 2009, totaling 130 cases. Of these, 44 cases were selected randomly. The average age of patients was 68 years, with 63.6% of male sex. In assessing the depth of invasion, advanced lesions with involvement beyond the submucosa corresponded with 72.7% of cases. The diffuse type in Lauren's classification was the most prevalent with 68.1%. The bacterium H. pylori was positive in 72.7% of carcinomas. Lymph nodes involvement accounted for 70.4% of cases. At the end of the study 56.8% of patients were alive. When applied statistical tests to assess the relationship of cofilin with the other independent variables, only the depth of tumor invasion and the presence of positive lymph node were statistically significant. In conclusion, despite the cofilin is present in locally advanced tumors and lymph node metastases, and the small number of patients in the sample, we cannot conclude that it can be used as a prognostic factor.
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Efeito do ácido fólico sobre o metabolismo energético no modelo animal de esquizofrenia induzido por cetamina

Rocha, Luana Boeira January 2015 (has links)
Dissertação de Mestrado apresentada ao Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde da Universidade do Extremo Sul Catarinense para obtenção do título de Mestre em Ciências da Saúde. / A esquizofrenia é um transtorno psiquiátrico crônico e incapacitante que afeta aproximadamente 1% da população mundial. Pesquisas com tratamentos preventivos se tornam necessárias, incluindo o uso de nutrientes, como o ácido fólico cujo metabolismo está implicado no desenvolvimento do transtorno. No presente estudo foi avaliado o efeito do ácido fólico sobre os parâmetros de metabolismo energético em ratos submetidos ao modelo de esquizofrenia induzido pela administração de cetamina. Ratos Wistar adultos foram suplementados durante 14 dias com ácido fólico (5, 10 ou 50mg/kg) ou água via oral e a partir do 9º dia de experimento foi administrada cetamina (25mg/kg) ou salina via intraperitoneal durante 7 dias. No 15º dia do experimento, os animais foram mortos por decapitação e as estruturas cerebrais, córtex frontal, hipocampo e estriado, dissecadas para as análises bioquímicas. Foi avaliada a atividade dos complexos I, II, II-III e IV da cadeia respiratória mitocondrial e da enzima creatina quinase. Nossos achados, de modo geral, indicaram que a administração repetida de cetamina não foi capaz de alterar os parâmetros analisados. No complexo I, o ácido fólico (10mg/kg) associado à cetamina reduziu a atividade deste complexo em relação ao grupo controle no córtex frontal, hipocampo e estriado. Além disso, o ácido fólico (10mg/kg) per se diminuiu a atividade do complexo I no hipocampo e no estriado quando comparado ao grupo controle. O ácido fólico (50mg/kg) associado à cetamina aumentou a atividade do complexo I em relação ao grupo controle no estriado. No complexo II, o ácido fólico (5mg/kg) em associação com a cetamina elevou a atividade deste complexo apenas no córtex frontal. Ainda houve um aumento na atividade do complexo II-III no hipocampo pelo ácido fólico (5mg/kg) associado à cetamina em relação ao grupo controle. Observou-se no complexo IV, apenas no estriado, um efeito do ácido fólico (5mg/kg) per se aumentando a atividade deste complexo comparado ao grupo controle. A administração de ácido fólico (10mg/kg e 50mg/kg) per se aumentou significativamente a atividade da creatina quinase no córtex frontal. Sabe-se o importante papel que o ácido fólico desempenha na fisiopatologia da esquizofrenia, porém o mecanismo exato pelo qual esta relação ocorre permanece desconhecido. Dessa forma, estudos adicionais baseados em modelos animais de esquizofrenia devem ser realizados, visando uma maior compreensão das propriedades terapêuticas e profiláticas do ácido fólico, bem como a dose mais adequada e o melhor tempo de tratamento neste transtorno.
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Sepse como fator de risco para o desenvolvimento de transtornos psiquiátricos em modelos animais

Silva, Napoleão Chiaramonte January 2015 (has links)
Tese de Doutorado apresentada ao Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde da Universidade do Extremo Sul Catarinense – UNESC, para obtenção do título de Doutor em Ciências da Saúde. / Sepsis is defined as a systemic inflammatory response syndrome in response to an infection and may be involved as a risk factor for the development of psychiatric disorders. However, it is not yet well understood its pathophysiological and behavioral mechanism. Therefore, this study aimed to evaluate septic animals in the models of psychiatric disorders such as schizophrenia, depression and mania, assessing the neurotrophin levels, oxidative damage in lipids and protein carbonylation in brain structures and behavior as locomotor activity, social interaction , stereotyped movements, and anhedonia aversive memory. In this study adult male Wistar rats were used. The animals were submitted to the model of sepsis by cecal ligation and puncture (CLP), the animal model of schizophrenia by administration of ketamine intraperitoneally (ip) at different doses (5, 15, 25mg / kg) to the animal model mania, varied by chronic stress protocol (ECV) and the animal model of mania by administration of m-AMPH (ip) at several dose levels (0.25, 0.5, 1 mg / kg). In this study it was found that animals in the animal model of sepsis and administered ketamine at a dose 25 mg / kg showed an increase in locomotor activity and increased latency to first contact in the social interaction test. With the dose of 15 mg / kg ketamine animals showed an increase in stereotyped movements. As for the aversive memory, the animals administered ketamine learned, but less than in the control group. Septic animals submitted to ECV showed no anedônico behavior. The CLP animals when subjected to ECV protocol does not show decreased levels of BDNF, NGF and GDNF in hippocampus. Only in the hippocampus, the ECV decreased the damage to proteins in the CLP group. While the animals subjected to sepsis are not responding to effective dose of 1 mg / kg which induces hyperlocomotion in control animals. It was observed that the dose of 0.25 mg / kg of AMPH-m elevated NGF levels in the hippocampus in sham and CLP. Furthermore, the dose of 0.5 mg / kg of AMPH-m CLP group showed an increase in NGF levels in hippocampus. The dose of 0.25 and 0.5 mg / kg of AMPH-m showed an increase in GDNF protein levels when compared to the group receiving saline PLC. The dose of 1 mg / kg of AMPH-m did not increase the damage to lipids and proteins in the evaluated structure. Doses of 0.25 and 1 mg / kg of AMPH-m damage decreased in the striatum proteins. It was therefore concluded that these animal models of psychiatric disorders, sepsis predisposes the animal model of schizophrenia behaviorally, while depressive disorders and mania did not occur, though in some chemistries, such as neurotrophin levels, we suggest that sepsis predisposes to these disorders. / Sepse é definida como a síndrome da resposta inflamatória sistêmica em resposta a uma infecção, podendo estar envolvida como fator de risco para o desenvolvimento de transtornos psiquiátricos. No entanto, ainda não está bem esclarecido seu mecanismo fisiopatológico e comportamental. Portanto, o objetivo deste estudo foi avaliar animais sépticos submetidos a modelos de transtornos psiquiátricos, como esquizofrenia, depressão e mania, também foram avaliados os níveis de neurotrofinas, dano oxidativo em lipídeos e carbonilação de proteínas em estruturas cerebrais. Também foram avaliados os parâmetros comportamentais tais como a atividade locomotora a interação social, os movimentos estereotipados, a memória aversiva e a anedonia. Neste estudo foram utilizados ratos Wistar machos adultos. Os animais foram submetidos ao modelo de sepse, através da ligação e perfuração cecal (CLP), em modelo animal de esquizofrenia, através da administração de cetamina intraperitoneal (i.p) em diferentes doses ( 5; 15; 25mg/kg). No modelo animal de mania, através do protocolo de estresse crônico variado (ECV), já no modelo animal de mania o mesmo foi realizado através da administração de m-AMPH (i.p.) em diferentes doses (0,25; 0,5; 1mg/kg). Nesse estudo verificou-se que os animais submetidos ao modelo animal de sepse, com a administração de cetamina na dose 25mg/kg, apresentaram aumento na atividade locomotora e aumento no tempo de latência ao primeiro contato no teste de interação social. Na dose de 15mg/kg de cetamina os animais apresentaram aumento nos movimentos estereotipados. Quanto à memória aversiva, os animais administrados com cetamina aprenderam, porém menos, em relação ao grupo controle. Os animais sépticos submetidos ao ECV não mostraram comportamento anedônico. Os animais do grupo CLP quando submetidos ao protocolo de ECV não apresentaram diminuição dos níveis de BDNF, NGF e GDNF em hipocampo. Somente em hipocampo, o ECV diminuiu o dano a proteínas no grupo CLP. Enquanto que os animais submetidos à sepse, não responderam na dose efetiva de 1mg/kg que induz hiperlocomoção nos animais controles. Observou-se que a dose de 0,25 mg/kg de m-AMPH elevou os níveis de NFG no hipocampo no grupo sham e no grupo CLP. Além disso, a dose de 0,5 mg/kg de m-AMPH no grupo CLP apresentou aumento dos níveis de NGF em hipocampo. A dose de 0,25 e 0,5 mg/kg de m-AMPH apresentou um aumento dos níveis proteicos de GDNF quando comparados ao grupo CLP que recebeu salina. A dose de 1mg/kg de m-AMPH não aumentou o dano a lipídeos e proteínas nas estruturas avaliadas. As doses de 0,25 e 1 mg/kg de m-AMPH diminuíram o dano a proteínas em estriado. Concluiu-se então, que nesses modelos animais de transtornos psiquiátricos, a sepse, pré dispõe no modelo animal de esquizofrenia somente a alterações comportamentais, enquanto que no transtorno depressivo e na mania isso não ocorreu. Porém em algumas análises bioquímicas, como nos níveis de neurotrofinas sugere-se que a sepse predispõe a estes transtornos.
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Relação entre fumaça de cigarro no período gestacional de ratas wistar e o desenvolvimento de esquizofrenia na vida adulta da prole: machos e fêmeas

Mastella, Gustavo Antunes January 2017 (has links)
Dissertação de Mestrado apresentada ao Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde, da Universidade do Extremo Sul Catarinense UNESC, para obtenção do título de Mestre em Ciências da Saúde. / A esquizofrenia é um transtorno neuropsiquiátrico grave com fisiopatologia pouco conhecida. O tabagismo durante o período pré-natal vem sendo estudado como fator causador de anormalidades obstétricas, levando à alterações cognitivas e comportamentais associadas à esquizofrenia. O objetivo desse trabalho foi avaliar, níveis de dopamina e marcadores neuroquímicos cerebrais em ratos Wistar machos e fêmeas na fase da vida adulta, cujas mães foram expostas à fumaça de cigarro durante o período pré-natal. O estudo utilizou um total de 40 ratas que foram mantidas com um rato macho cada por 7 dias para acasalamento. Após o segundo dia de contato, as fêmeas foram separadas em dois grandes grupos, MC (mães controle) e ME (mães expostas). As fêmeas do grupo ME foram expostas à fumaça de cigarro 3 vezes ao dia, 4 cigarros por vez, totalizando 12 cigarros ao dia, durante todo o período gestacional (21 dias). Na fase adulta, a prole foi submetida à administração de salina ou cetamina (25 mg/kg), via intraperitoneal, (i.p.) durante 7 dias. Após a realização deste protocolo, os animais foram mortos por decapitação e suas estruturas cerebrais (córtex pré-frontal, hipocampo e estriado) retiradas para a realização das análises neuroquimica: Níveis de BDNF, NGF e GDNF, além dos níveis de dopamina. Pode-se concluir que a exposição à fumaça do cigarro seguido do protocolo de indução a esquizofrenia utilizando a cetamina mostrou alterações nos níveis de dopaminas em córtex de ratos machos dos grupos Cigarro e cigarro+cetamina, e também alterações em ratas fêmeas quando analisado neurotrofinas, para BDNF tivemos alterações no grupo cigarro+cetamina no estriado, NGF tivemos alterações no grupo cigarro no córtex, no estriado e hipocampo tivemos alterações no grupo cigarro+cetamina para níveis de GDNF tivemos alterações noestriado no grupo cigarro+cetamina, e no hipocampo nos grupos cigarro e cigarro+cetamina.
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Inibição da via da quinurenina previne alterações comportamentais e estresse oxidativo em cérebro de ratos submetidos a um modelo animal de esquizofrenia

Becker, Indianara Reynaud Toreti January 2017 (has links)
Tese de Doutorado apresentada ao Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde, da Universidade do Extremo Sul Catarinense - UNESC, para obtenção do título de Doutora em Ciências da Saúde. / A esquizofrenia é um grave transtorno psiquiátrico que acomete em torno de 1% da população mundial, causando prejuízo social e econômico significativo. A fisiopatologia desse transtorno é explicada por uma deficiência nos sistemas de neurotransmissores dopaminérgicos e glutamatérgicos. Porém, como um número significativo de pacientes não respondem ao tratamento com antipsicóticos, outras vias parecem estar relacionadas com os aspectos fisiopatologicos deste transtorno. Evidências relatam que a via da quinurenina desempenha um importante papel no início do estresse oxidativo na esquizofrenia. Assim, o objetivo desse estudo foi utilizar um modelo animal de esquizofrenia induzido pela cetamina para investigar se inibidores da via da quinurenina poderiam prevenir alterações comportamentais e estresse oxidativo em cérebro de ratos. Para isso foram utilizados ratos Wistar e a cetamina foi injetada na dose de 25 mg/kg uma vez por dia por 7 dias. Os inibidores da triptofano 2,3- dioxigenase (TDO, 20 mg/kg), indoleamina 2,3-dioxigenase (IDO, 500 mg/kg) e quinurenina-3-monooxigenase (KMO, 100 mg/kg) foram injetados juntamente com cetamina. Os grupos experimentais foram: salina+veículo; salina+inibidor TDO; salina+inibidor IDO; salina+inibidor KMO; cetamina+veículo; cetamina+inibidor TDO; cetamina+inibidor IDO; cetamina+inibidor KMO. Após a administração dos fármacos foi avaliada a atividade motora em um monitor de atividade e parâmetros de estresse oxidativo foram analisados no córtex frontal (CF), hipocampo e estriado. A administração de cetamina na dose aumentou a atividade locomotora dos ratos. Porém, os inibidores das enzimas IDO, KMO e TDO foram capazes de prevenir as alterações comportamentais induzidas pela cetamina. Além disso, o inibidor da IDO preveniu peroxidação lipídica e diminuiu os níveis de proteína carbonilada em CF, hipocampo e estriado. O inibidor da IDO também aumentou a atividade da enzima superóxido dismutase (SOD) no hipocampo e da enzima catalase no CF e no hipocampo. O inibidor da enzima TDO preveniu dano em lipídeo no estriado e reduziu os níveis de proteína carbonilada no hipocampo e estriado de ratos submetidos ao modelo animal de esquizofrenia. O inibidor da TDO aumentou a atividade da SOD no estriado e da CAT no hipocampo de ratos administrados com cetamina. O inibidor da KMO não preveniu o dano em lipídeo. Entretanto, o inibidor da KMO aumentou a atividade da SOD no hipocampo e reduziu os níveis de proteínas carboniladas e aumentou a atividade da CAT no estriado de ratos que receberam cetamina. Os resultados desse estudo apontam que a via da quinurenina pode ser um mecanismo importante pelo qual o modelo animal de esquizofrenia induzido pela cetamina leva a alterações comportamentais e induz estresse oxidativo no cérebro, sugerindo-se que a inibição da via da quinurenina poderia ser uma estratégica para prevenir ou reverter as implicações da esquizofrenia.

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