L‟athérosclérose est un processus inflammatoire chronique à l‟origine des accidents cardiovasculaires quiconstitue l‟une des premières causes de mortalité en France. L‟inflammation est le facteur essentiel dansl‟initiation, la progression et l'instabilité des lésions athéromateuses à l‟origine des accidents aigus. Lesdonnées récentes suggèrent que l‟activation des récepteurs nucléaires PPAR (Peroxysome-ProliferatorActivated Receptor) par des ligands pharmacologiques prévient le développement et la progression del‟athérosclérose et diminue de manière importante la mortalité cardiovasculaire. À côté de ces traitementspharmacologiques, l‟exercice physique prévient aussi la mortalité cardiovasculaire de manière significative.L‟objectif de notre premier travail a été d‟explorer les effets de l‟exercice physique de natation, sur le développementdes lésions athéromateuses d‟une part et d‟autre part, sur l‟expression des récepteurs nucléairesPPAR. Nos résultats montrent que l’exercice physique de natation diminue la progression del’athérosclérose et stimule l’expression des PPAR-γ vasculaires. De manière intéressante, lorsque lePPAR-γ est inhibé avec l'antagoniste BADGE, les effets antiathérogènes de l’exercice physique sontabolis.L‟hypertension est à l‟origine des complications graves telles que la rupture de plaque d‟athérosclérose.L‟objectif de notre deuxième travail a été d‟explorer l‟implication des PPAR dans la progression et la stabilitédes lésions athéromateuses chez des souris ApoE-/- hypercholestérolemiques et hypertendues (2K1C),soumises à des exercices physiques (volontaire ou imposé) ou traités avec le telmisartan, un antihypertenseur.Nos résultats montrent que l’exercice physique possède différents mécanismes protecteurs. Demanière similaire, l‟exercice physique favorise la stabilité de lésions athéromateuses de manière comparableau traitement pharmacologique. De plus, nos résultats montrent que les souris traitées avec l‟exerciceimposé ou le telmisartan présentent un mécanisme comparable qui permet de réduire significativementl‟expression des cytokines pro-inflammatoire et d‟activer les PPAR-γ vasculaires. L‟exercice volontairefavorise l‟expression des marqueurs des macrophages alternatifs Mβ et des cytokines anti-inflammatoires(CD 206, IL-1Ra). L‟exercice volontaire diminue significativement l‟extension des lésions athéromateuses demanière comparable au telmisartan. Ces résultats montrent que l’exercice physique volontaire etl’exercice physique imposé ont deux mécanismes d’actions distincts. De plus, la surexpression des M2en réponse à l‟exercice volontaire modifie la balance inflammatoire en faveur des Mβ. Ce renversement dela balance au profit des macrophages alternatifs M2 est significativement corrélé à la diminution dela progression des lésions athéromateuses.Les exercices imposé et volontaire possèdent des mécanismes d‟action distincts. L‟exercice soumis diminuel‟expression des cytokines pro-inflammatoires tandis que l‟exercice volontaire augmente l‟expression descytokines anti-inflammatoires et favorise un phénotype anti-inflammatoire des macrophages M2 quis‟accompagne d‟une réduction des lésions athéromateuses / Atherosclerosis is a complex inflammatory process, leading cause of morbidity and mortality in France.Inflammation is essential in initiation, progression and atherosclerosis plaque destabilization leading to acutecardiovascular events. Recent studies suggest that pharmacological PPAR activation prevents ATH developpementand progression and decreased cardiovascular mortality. Compared to pharmacological treatment,physical exercise also significantly prevents cardiovascular mortality.The aim of the first study was to investigate the influence of physical exercise on ATS development andPPAR expression in arterial wall. Our results had shown that physical exercise decrease ATH progressionand increase PPAR-γ expression in arterial wall. Interestingly, PPAR-γ inhibition with BADGE, a PPAR-γantagonist abolishes these antiatherogenic effects. Hypertension increase ATH complication such as plaque rupture. The aim of the second study were to investigatePPAR-γ implication in progression and stabilization of ATH lesions in hypercholesterolemic and hypertensiveApoE-/- mice (2K1C) submitted to different exercises (voluntary wheel running and submitted treadmillrunning) or treated with telmisartan an anti-hypertensive drug. Our results shown that, physical exerciseprevents ATS cardiovascular events by several mechanisms. Similarly to telmisartan, physical exercisesstabilize ATH lesion. Moreover results shown that, submitted exercise and telmisartan have an comparablemechanism. In fact, they significantly decrease pro-inflammatory cytokines expression and in the same timeactivated PPAR-γ expression in arterial wall. Contrary to submitted exercise, voluntary exercises increasesexpression of anti-inflammatory cytokines IL-1ra and increase M2 marker CD206. These results suggestthat voluntary and submitted exercise have two different mechanism of action. Moreover, M2 surexpressionin response to voluntary exercise shift the inflammatory balance in favor to M2. Further, this change of balancein favor to M2, is significantly correlated to decrease of ATH progression. Voluntary exercises significantlydecreases ATH progression in the same levels like telmisartan treatment.Voluntary and submitted exercise has two different mechanisms, submitted exercise decrease proinflammatory

Le muscle strié squelettique dispose de la capacité de régénérer à la suite d’un dommage, qu’il soit traumatique, chimique, pathologique ou encore associé à l’exercice. La régénération musculaire est un phénomène complexe faisant appel à de nombreux types cellulaires tels que les cellules souches musculaires, les cellules vasculaires ou encore les cellules immunitaires. Parmi ces cellules immunitaires, les macrophages jouent un rôle majeur, en sécrétant des facteurs trophiques notamment. En effet, en fonction de leur état d’activation, pro ou anti-inflammatoire, les macrophages exercent des effets distincts sur le comportement des cellules souches musculaires et la restauration du tissu musculaire. Parmi les régulateurs des macrophages et des cellules souches musculaires émergent les espèces réactives de l’oxygène.Ainsi, ce travail de doctorat pluridisciplinaire en sciences du sport a pour ambition d’identifier et de déterminer l’implication des espèces réactives de l’oxygène et des molécules sécrétées par les macrophages ainsi leurs effets fonctionnels respectifs au cours de la régénération musculaire chez la souris et l’Homme. En outre, un suivi des marqueurs biologiques associés à la balance pro/antioxydante réalisé chez des footballeurs de haut niveau durant une saison permet de renseigner l’évolution d’un facteur associé à l’étiologie des dommages induits par l’exercice. / Skeletal muscle has the remarkable ability to regenerate following injury. Skeletal muscle regeneration is a complex process that requires different cell types to restore the tissue. Among these cells are found muscle stem cells, vascular cells and immune cells. Among immune cells, macrophages are play a key role by releasing trophic factors. Depending on their activation states, pro or antiinflammatory, they exert different effects on muscle stem cells and regeneration process. Interestingly, reactive oxygen species emerge as important regulators of muscle stem cells and macrophage biology.Consequently, this pluridisciplinary PhD thesis in sport sciences aims to identify and determine the involvement of macrophage derived-reactive oxygen species and secreted molecule and their functional effects on skeletal muscle regeneration both in mice and human. Furthermore, a one-season follow-up of pro/antioxidant balance in high level soccer players contributes to knowledge regarding the evolution of a factor involved in the etiology of exercise-induced muscle damages

L’obésité représente un important facteur de risque prédisposant aux complications cardiovasculaires. Au niveau vasculaire, la dysfonction endothéliale est considérée comme l’une des altérations les plus précoces de ces complications, mais qui peut cependant être corrigé par l’exercice physique. Récemment, de nombreux travaux se sont intéressés aux microparticules circulantes (MPs) qui seraient impliquées dans de nombreux mécanismes cellulaires grâce à leur contenu en protéines et en microARNs. Nous nous sommes donc proposé dans le cadre de cette thèse de nous intéresser aux rôles que pourraient jouer ces MPs circulantes au niveau vasculaire dans un contexte d’obésité et suite à un exercice physique chronique. Notre travail a consisté dans un premier temps à évaluer l’intégrité vasculaire et notamment la fonction endothéliale chez des sujets obèses et normo-pondérés. Nous avons par la suite quantifié les MPs circulantes au niveau plasmatique et évalué leurs effets sur la fonction endothéliale d’aorte de rats ex vivo. Nous avons également étudié la composition de ces MPs circulantes en protéines impliquées dans la fonction endothéliale (eNOS et NADPH oxydase). Dans un second temps, nous nous sommes intéressés à l’effet d’un programme d’exercice physique de 8 semaines au niveau vasculaire (fonction endothéliale, inflammation, stress oxydant) pour groupe de sujets sains et obèses. L’effet de l’exercice physique sur la concentration plasmatique et la composition de ces MPs en microARNs a également été évalué. Nos résultats nous ont permis de mettre en évidence une dysfonction endothéliale chez nos sujets obèses, un stress oxydant et une inflammation chronique. Les concentrations plasmatiques des MPs plasmatiques des sujets obèses étaient augmentées sans toutefois être corrélés avec les marqueurs de la dysfonction endothéliale. De plus, l’analyse fonctionnelle de ces MPs ex vivo et l’étude de leur composition nous a permis de conclure que, d’une part, ces MPs ne participaient à l’altération de la fonction endothéliale induite par l’obésité, et d’autre part, qu’elles reflétaient un mécanisme compensatoire au niveau vasculaire tendant à augmenter la biodisponibilité du NO et à contrebalancer les effets néfastes de la dysfonction endothéliale. Nous avons également pu observer que l’expression de nombreux micro-ARNs, qui seraient impliquées dans les mécanismes inflammatoires et athéroprotecteurs, étaient augmentées dans les MPs de sujets sains et obèses suite au programme d’exercice physique suggérant que ces MPs pourraient contribuer dans les effets bénéfiques de l’exercice observées au niveau vasculaire. / Obesity is a major risk factor predisposing to cardiovascular diseases. Endothelial dysfunction is considered as one of the earliest vascular alterations, but which could besides be restored by exercise. Recently, circulating microparticles (MPs) emerged as an important actor in many cellular mechanisms in the vasculature, through their protein and microRNA contain. In this thesis, we proposed to focus on these circulating MPs and their possible roles in the vasculature, in a context of obesity and in response to a chronic physical exercise. We previously evaluated vascular integrity, including endothelial function, in a population of obese and normal-weighted control group. Then, we quantified plasmatic circulating MPs and assessed their effects on endothelial function of rat aorta ex vivo. We also studied MPs composition on proteins implicated in endothelial function (eNOS and NADPH oxidase). In a second time, we interested on the effect of an 8 week training program on endothelial function and inflammatory and oxidative markers. The effect of exercise on plasmatic MPs level and their microRNAs-containing expression was also evaluated. Our results showed endothelial dysfunction, oxidative stress and inflammation in obese group. Moreover, MPs plasmatic level was enhanced for this group but were not correlated with endothelial dysfunction markers. In addition, functional analysis of obese MPs and their composition in eNOS and NADPH oxidase proteins allowed us to conclude that, firstly, these MPs are not implicated in obesity induced endothelial dysfunction and, secondly, they reflect a compensatory vascular mechanism which tends to increase nitric oxide bioavailability to offset endothelial dysfunction adverse effects. We also observed that microRNA expression, implicated in inflammatory and atheroprotective mechanisms, was enhanced in MPs of obese and normal-weighted subjects following the training program suggesting that these MPs could contribute in exercise beneficial effects.

L’effet de l’entraînement en aérobie (de différentes durée et intensité) sur l’apport énergétique (AÉ) est très bien documenté, dans la littérature. Il a été montré que certains facteurs, tels que le sexe, l’indice de masse corporelle, le niveau d’activité physique et les caractéristiques cognitives du participant peuvent influencer l’AÉ, à la suite d’une séance d’entraînement. Cependant, seulement deux études ont comparé l’effet aigu de l’entraînement en résistance et de l’entraînement en aérobie, dans un même devis, et aucune différence n’y a été observée. Les objectifs de la présente étude sont d’évaluer les différences aiguës, après 10 heures et après 34 heures, sur les plans de l’AÉ, de la dépense énergétique (DÉ) et de la compensation énergétique (CÉ), telles qu’elles sont occasionnées par deux modalités d’entraînement différentes (en aérobie et en résistance). Seize hommes et femmes modérément actifs ont participé à trois séances expérimentales réparties aléatoirement : une séance contrôle et deux séances d’exercice équicalorique (4 kcal/kg), soit une séance de résistance (70 % de 1RM) et une séance en aérobie (70 % de VO2peak). L’AÉ ad libitum a été mesuré en aigu (75 minutes), et au cours des 34 heures qui ont suivi la fin de la séance. La DÉ a été mesurée au cours de la même période, à l’aide d’un accéléromètre biaxial. Aucune différence, quant à l’AÉ, entre les différentes modalités n’a été mesurée immédiatement après l’exercice, après 10 heures et après 34 heures. Cependant, les hommes et les femmes ont réagi différemment aux deux modalités d’entraînement, en ce qui concerne l’AÉ aiguë. Plus précisément, l’AÉ des hommes, au cours du dîner, était supérieure dans le cadre de la séance en résistance par rapport à la séance en aérobie; cependant, cette différence disparaît à la fin de la journée. Aucune différence, sur les plans de la DÉ et de la CÉ, n’a été mesurée après 10 heures, non plus après 34 heures. Ces résultats montrent que les différentes modalités d’entraînement provoquent les mêmes effets sur la CÉ en aigus, à court terme (10 heures) et à long terme (34 heures), lorsque leur coût énergétique est le même. Cela dit, l’entraînement en résistance, tout comme l’entraînement en aérobie, ne cause un déséquilibre énergétique négatif qu’à court terme, puisque les effets de chacun disparaissent à la fin de la journée.

Le système endocannabinoïde régule de nombreuses fonctions physiologiques. Dans le cerveau, cette régulation est exercée principalement par l’activation des récepteurs CB1. En effet, ces derniers jouent un rôle clef dans la régulation des neurotransmissions excitatrices et inhibitrices, y compris dans des régions cérébrales impliquées dans la gestion des processus émotionnels. Les données existantes indiquent que les récepteurs CB1 exercent un contrôle tonique sur certaines dimensions de l’émotion (e.g. anxiété, peur), mais le rôle joué par ces récepteurs dans les conséquences émotionnelles de l’exposition répétée à des stimuli attractifs ou aversifs n’a été que peu analysé. L’objectif de nos travaux a donc été d’examiner chez la souris le rôle des récepteurs CB1 (i) dans l’adhérence à un exercice physique volontaire répété, et dans les impacts émotionnels (ii) de l’exercice volontaire répété, et (iii) du stress par défaites sociales répété. Cet examen a été réalisé principalement à l’aide d’outils génétiques (mutants constitutifs et conditionnels du récepteur CB1) mais également à l’aide d’outils pharmacologiques (antagonistes sélectifs des récepteurs CB1). L’utilisation de ces outils nous a permis d’identifier un rôle spécifique des récepteurs CB1 des neurones GABAergiques de l’aire tegmentale ventrale dans le contrôle des performances d’exercice physique volontaire sur roue chez la souris. De plus, les données comportementales obtenues indiquent que les récepteurs CB1 portés par les neurones glutamatergiques corticaux jouent un rôlecrucial dans les profils d’anxiété et d’extinction de peur observés après un exercice physique volontaire répété. Enfin, une dernière série d’études a permis de distinguer les impacts respectifs del’enrichissement de l’hébergement d’une part, et de la pratique de l’exercice d’autre part, dans les conséquences de l’exercice volontaire sur les comportements émotionnels et la neurogenèse hippocampique.Un second volet de recherche a permis de définir les rôles respectifs des récepteurs CB1 portés pardifférentes populations neuronales dans l’impact psychoneuroendocrinien (comportement, métabolisme, réactivité corticotrope) du stress social par défaites répétées. En particulier, ce travail asouligné l’impact majeur des récepteurs CB1 des neurones sérotonergiques dans les modifications depoids corporel et d’appétence pour le sucre induites par le stress répété. De plus, les résultats obtenus chez des animaux contrôles et des animaux stressés ont mis en avant le rôle des récepteursCB1 des neurones glutamatergiques corticaux et des neurones exprimant le facteur Sim1 (i.e. majoritairement hypothalamiques) dans les processus d’extinction de la mémoire de peur conditionnée au son. / The endocannabinoid system regulates a plethora of physiological functions. In the central nervoussystem, such a regulation is mainly achieved through the stimulation of CB1 receptors. Thus, these receptors exert a key control over excitatory and inhibitory transmissions, including in brain areas ubserving emotional processes. The data gathered so far have provided evidence for a tonic controlof several dimensions of emotionality (e.g. anxiety, fear) by CB1 receptors, but the role played by these receptors in the emotional consequences of the repeated exposure to positive or to negative stimuli has been poorly addressed. Thus, the aims of this work were to examine the role of CB1 receptors (i) in voluntary exercise (wheel running) performance, and in several emotional effects of(ii) repeated voluntary exercise and (iii) repeated social stress in mice. This task was mainly achievedthrough the use of genetic (constitutive and conditional CB1 receptor mutants) and, albeit to a lowerextent, pharmacological (CB1 receptor antagonists) tools.The aforementioned tools allowed us to assign to CB1 receptors located on ventral tegmental area GABAergic neurons a tonic stimulatory influence on voluntary running performance. Moreover, behavioural experiments led us to conclude that CB1 receptors located on cortical glutamatergic neurons are involved in the anxiety and fear extinction patterns observed in animals given repeatedaccess to exercise. Lastly, a series of studies allowed us to distinguish between the respective impacts of housing enrichment and exercise in the consequences of wheel running on emotional behaviours and hippocampal neurogenesis.A second set of experiments defined the respective roles played by distinct neuronal CB1 receptor populations in the psychoneuroendocrine effects of repeated social stress. Thus, this work presentedevidence for a tonic role exerted by CB1 receptors located on central serotonergic neurones in stresselicited changes in body weight growth and hedonia for sucrose. Besides, CB1 receptors located on cortical glutamatergic neurons or on Sim1-expressing neurons (which are mainly present in the paraventricular hypothalamus) were found to exert major roles in the extinction of cued fear memory in unstressed and/or stressed animals.

Afin de mieux comprendre et de préciser les réponses cardio-respiratoires chez l'homme lors d'exercices physiques effectués à des niveaux de gravité (ag) différents, des expérimentations en hypergravité et des analyses de données obtenues en microgravité ont été réalisées.Ainsi nous avons pu identifier les variables influençant la cinétique des réponses cardio-pulmonaires en fonction d‘ag lors de la pratique d'exercices physiques, et proposer un modèle prédictif de la dépense énergétique en fonction d'ag. Il ressort de nos analyses que les effets de ag sur la consommation d'oxygène (VO2) sont déterminés par des changements de la puissance métabolique interne et non pas par des changements de la puissance mécanique ou de la VO2 de repos. Quant à la consommation maximale d'oxygène (VO2 max) estimée, celle-ci diminue de façon importante en fonction de l'augmentation d'ag. Selon nos estimations, la VO2 max serait atteinte au repos à une valeur d'ag de 4.5 G. Ceci indiquerait que l'être humain serait dans l'impossibilité d'effectuer le moindre travail sur les plus grandes planètes du système solaire, rendant ainsi leur colonisation impossible / In order to better understand and clarify the cardio-respiratory responses of humans to physical exercise at varying levels of gravity acceleration (ag) we have set up experiments in hypergravity and we have analyzed data obtained in microgravity. We have thus been able to identify the variables that influence the kinetics of cardio-pulmonary Reponses in function of ag during physical exercise and propose a model that predicts the amount of energy spent when ag varies. From our analysis, it appears that the effects of ag on oxygen consumption (VO2) depend on variations in internal metabolic power and not at all on changes in mechanical power nor on the rest oxygen consumption. We found out that the estimated maximal consumption (VO2 max) of oxygen goes down considerably when ag augments. According to our estimations, the VO2 max is likely to be reached at rest when ag is 4.5 G. T. This seems to indicate that a human would be unable to perform the slightest work on the largest planets of our solar system, thus making the colonization of these planets impossible

L’exercice physique (EX) est reconnu comme la stratégie non pharmacologique la plus efficace pour améliorer la santé cérébrale. Les études menées chez l’Homme et l’animal s’accordent pour impliquer le brain-derived neurotrophic factor (BDNF), une neurotrophine dont les taux cérébraux augmentent en réponse à l’EX et qui est unanimement reconnue comme une molécule de signalisation cruciale de la neuroplasticité. Principalement exprimé par les neurones, le BDNF est également très exprimé par la cellule endothéliale et la cellule musculaire. Très largement sollicités lors d’un effort physique, l’endothélium et le muscle pourraient intervenir dans les effets positifs induits par l’EX. Bien qu’il existe aujourd’hui un consensus sur l’implication du BDNF dans les effets cérébraux de l’EX, il n’en existe pas concernant les modalités d’EX à pratiquer pour optimiser de manière efficace la plasticité cérébrale. Dans ce contexte, les objectifs de ces travaux étaient de déterminer l’impact des modalités de l’EX sur les expressions protéiques de BDNF dans différents territoires (cerveau, endothélium, muscle) et d’étudier les mécanismes à l’origine de l’augmentation de BDNF en réponse à l’EX.Nos résultats montrent que 1) l’expression du BDNF dans des vaisseaux périphériques de même territoire vasculaire (diamètre interne différent) est similaire en réponse à l’EX et majoritairement d’origine endothéliale, 2) l’augmentation de l’expression cérébrale de BDNF en réponse à l’EX dépend de l’intensité de l’EX, mais pas du type de contraction (excentrique/concentrique), 3) la mémoire est restaurée par un EX de forte intensité, 4) l’EX n’impacte pas l’expression musculaire de BDNF, mais augmente l’expression du précurseur de l’irisine (FNDC5), 5) l’expression du BDNF dépend de la composition du muscle en fibres musculaires, 6) les effets cérébraux de l’intensité de l’EX ne semblent pas être reliés à la surexpression de l’irisine musculaire.En conclusion, nos données démontrent que l’EX impacte positivement l’expression endothéliale, cérébrale mais pas musculaire de BDNF. Les résultats mettent en évidence l’importance du paramètre intensité de l’EX sur les taux cérébraux de BDNF. Enfin, selon nos données obtenues, l’irisine et le BDNF musculaires ne semblent pas être impliqués dans l’augmentation cérébrale de BDNF en fonction de l’intensité de l’EX. / Physical exercise (EX) is recognized as the most potent non-pharmacological strategy to positively enhance brain health. From Human and animal studies there is a consensus to involve brain-derived neurotrophic factor (BDNF), a neurotrophin strongly expressed in response to EX and implicated in neuroplasticity mechanisms. Mainly expressed by neurons, BDNF is also expressed by endothelial and muscle cells. Largely sought during a physical effort, endothelium and skeletal muscle could be involved in positive effects induced by EX. Although there is a real consensus about BDNF and cerebral effect of EX, the typology of the better regimen of EX to enhance cerebral plasticity is not known. In this context, objectives of this works were to determine the impact of EX modalities on BDNF protein expression in different territory (brain, endothelium and muscle) and to identify mechanisms related in BDNF increases in response to EX.Our results showed that 1) BDNF expression in peripheral vessels from the same vascular territory (distinct internal diameter) is similar in response to EX, 2) cerebral BDNF increases induced by EX is dependent on EX intensity but not on the type of contraction (eccentric/concentric), 3) memory is restored by high intensity EX, 4) after EX, BDNF muscular expression is unchanged while the precursor of irisine (FNDC5) expression is increased, 5) BDNF expression depends on muscular fibers typology, 6) cerebral beneficial effects of EX intensity is might not be related to muscular irisine production.In conclusion, our data demonstrated that EX positively impact endothelial, cerebral but not muscular BDNF expression. Results highlighted the importance of the intensity parameter of EX on cerebral BDNF levels. Finally, according to our data, irisine and BDNF from the muscle might not be related to the cerebral increases of BDNF induced by EX intensity.

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

L'industrialisation et plus récemment l'informatisation ont relégué l'activité physique au rang des rubriques facultatives de l'activité humaine. La modernité n'a pas seulement favorisé une diminution de la pratique d'activité physique; elle a aussi introduit de nouvelles pratiques dans les activités quotidiennes. A titre d'exemple, l'augmentation rapide de l'usage de l'ordinateur a accru la présence du travail mental dans les habitudes de vie des individus. De plus, nul ne peut nier le constat relié à la diminution du temps de sommeil observée dans plusieurs pays au cours des dernières décennies. Puisque cette réalité est de plus en plus susceptible de se concrétiser dans un contexte d'économie du savoir, il est vraisemblable que l'humain sera désormais exposé à des stimuli qui s'apparentent davantage au stress neurogénique qu'à une grande sollicitation physique, comme cela pouvait être le cas par le passé. A cet effet, les résultats présentés dans cette thèse suggèrent de considérer le travail mental comme un stimulus hyperphagiant et le manque de sommeil comme un prédicteur de l'obésité. De plus, ces résultats amènent à reconsidérer la notion de sédentarité, qui inclut différentes activités dont l'impact sur le bilan d'énergie est très variable.

Tableau d'honneur de la Faculté des études supérieures et postdorales, 2014-2015 / Nous observons, depuis une dizaine d’années, un regain d’intérêt pour les interventions comportementales dans le traitement de la dépression. Des études se penchent sur l’efficacité de l’activation comportementale, une sous-composante de la thérapie cognitivo-comportementale, pour le traitement de la dépression. Dans le domaine de l’activité physique, de plus en plus d’études démontrent l’impact bénéfique de l’activité physique sur la santé mentale. Bien que l’activation comportementale et l’activité physique impliquent toutes les deux une réactivation de l’individu, ces interventions n’ont à ce jour jamais été comparées en terme d’efficacité pour le traitement de la dépression. L’essai clinique randomisé contrôlé décrit dans cette thèse et dans les articles qui la composent évalue l'efficacité et la faisabilité de l’activation comportementale et de l'activité physique sous forme d'auto-traitements guidés pour le traitement de la dépression. Cinquante-neuf participants présentant des symptômes de dépression légers à modérés ont été assignés aléatoirement à une intervention d’auto-traitement guidé d’activation comportementale (n = 20), à une intervention d’auto-traitement guidé d’activité physique (n = 19), ou à un groupe contrôle en liste d’attente (n = 20) pendant huit semaines. Des analyses de variance à modèle mixte et des contrastes déterminées a priori ont été réalisées. L'activation comportementale et l'activité physique se sont avérées significativement supérieures pour réduire les symptômes dépressifs comparativement au groupe contrôle. Des améliorations significatives ont été détectées concernant les variables d’auto-efficacité, de satisfaction de vie, d’affect positif et négatif, et de perception de la solitude. Les implications de ces résultats et des pistes de recherches futures sont discutées. Notamment, l’efficacité de ces interventions minimales offre des options prometteuses pour favoriser la dissémination de traitements supportés empiriquement pour le traitement des symptômes dépressifs.