Pas de résumé français / Pas de résumé anglais

Les bénéfices que procurent une saine réputation sont multiples : avantage comparatif inimitable, certification de la qualité, productivité supérieure des employés, etc. À l’opposé, en plus de ne pas avoir accès à tous ces bénéfices, les entreprises ayant une réputation trop embryonnaire ou qualifiée de mauvaise sont souvent limitées dans leur potentiel de croissance par des contraintes législatives et sociales. S’appuyant sur ces observations, plusieurs chercheurs se sont intéressés à évaluer les impacts de la réputation sur la performance et sur le risque d’une entreprise. À ce titre, les résultats concernant la performance anormale divergent en fonction de la période analysée, la méthodologie et l’estimateur de la réputation employé (p. ex. Filbeck et al., 2013; Anginer et Statman, 2010). En revanche, plusieurs études constatent une relation significative entre la réputation et les deux types de risque d’une entreprise, soit le risque systématique et idiosyncratique (p. ex. Delgado-Garcia et al., 2013; Oikonomou et al., 2012). Dans le même ordre d’idées, ce mémoire vise à analyser l’effet réputation sur la performance des entreprises américaines. Pour ce faire, nous employons une approche inconditionnelle suivant la méthode de Fama et French (1993) et une approche conditionnelle suivant la méthode de Ferson et Schadt (1996) afin d’expliquer le rendement quotidien de cinq types de portefeuilles. La réputation est évaluée de manière fragmentée, soit par agrégat global, par aspect, par dimension et en combinaison complémentaire, à partir de la base de données MSCI-KLD. Nos résultats soutiennent la présence d’un effet de réputation pour le marché américain entre 2004 et 2014. Cela s’exprime par une performance supérieure des modèles d’évaluation d’actifs financiers intégrant des facteurs de risque relatifs à la réputation. Soulignons toutefois que l’ajout de variables instrumentales relatives à la réputation n’améliore pas de manière significative l’explication des modèles traditionnels.

Un important effort de recherche est nécessaire pour assurer la maîtrise du vol en espace restreint de drones miniatures. Cette recherche s’appuie sur une nouvelle génération de capteurs inertiels, les capteurs vibrants, qui offrent par leur principe et leur technologie de réalisation associée, des perspectives tout à fait intéressantes en terme de miniaturisation / performance / coût. Dans ce travail de thèse, nous avons notamment étudié la relation entre la performance et les dimensions de micro-accéléromètres vibrants en silicium. Pour cela, nous avons établi les limites de ce type de capteur en fonction de la taille du résonateur. En particulier, le facteur de qualité est apparu comme un paramètre déterminant et une étude expérimentale a été réalisée afin de valider les modèles théoriques. De nombreux résultats expérimentaux nous ont permis de dresser une estimation des performances attendues. Enfin, une première architecture d’accéléromètre vibrant en silicium est détaillée / A major research effort is necessary to ensure flight control for miniaturized UAV. This research is based on a new generation of inertial sensors, the vibrating sensors, which offer because of their principle and their associated technology achievement, interesting prospects in terms of miniaturization / performance / cost. The focus of this research was to study the relationship between performance and size of silicon vibrating accelerometers.We have established the boundaries of this type of sensor based on the size of the resonator. In particular, the quality factor has emerged as a determining factor and an experimental study was conducted to validate the theoretical models. Thus, many experimental results have enabled us to estimate the expected performances. Finally, a first architecture of silicon vibrating accelerometer is presented

La conception de matériaux composites à particules, fibres ou structures sandwichs, faits de renforts auxétiques en vue de l'amélioration des propriétés amortissantes, est analysée dans cette thèse. Pour une telle analyse, le comportement auxétique décrivant un coefficient de Poisson négatif nécessite d'être compris tant d'un point de vue « effet structure » que « effet matériau ». Ce dernier point c'est-à-dire l'« effet matériau », faisant référence à la forme, aux orientations et différentes propriétés des phases constitutives du matériau, reste peu documenté dans la littérature scientifique. Ainsi partant d'un formalisme micromécanique basé sur l'équation cinématique intégrale de Dederichs et Zeller, nous explorons dans un premier temps et analytiquement le domaine de validité du matériau composite auxétique par le schéma mono-site de Mori-Tanaka. Ensuite des microstructures plus complexes, à l'instar de la microstructure du vide multi-enrobé et celle d'un cluster réentrant d'inclusions ellipsoïdales prenant en compte les interactions de ces dernières, sont étudiées et validées par des simulations Eléments Finis. Les résultats de ces analyses nous indiquent, par ailleurs dans le cas des matériaux isotropes que le comportement auxétique n'est atteint que si et seulement si une des phases du composite est initialement auxétique. Aussi, la nécessité d'introduire des liaisons ou inter-connections au niveau des inclusions ellipsoïdales est montrée comme étant la méthode conduisant à un effet auxétique au niveau de la microstructure du cluster réentrant. Outre cette analyse préliminaire sur le domaine de validité du comportement auxétique dans les composites, l'effet de l'introduction d'inclusions auxétiques dans une matrice viscoélastique en l'occurrence le PolyVinyle de Butyral (PVB) d'une part et l'utilisation de couches viscoélastiques et auxétiques dans les structures sandwichs d'autre part, ont été étudiés. Les réponses de ces matériaux en termes de propriétés amortissantes, telles que le module de stockage et le facteur de perte, sont alors déterminées et discutées par rapport aux composites à renforts non auxétiques (conventionnels) / The design of composite (particles/fibers or structures) materials, consisting of auxetic reinforcements, with enhanced damping properties is studied herein. For such analysis, the auxetic behavior describing a negative Poisson's ratio needs to be understood as "structure effect" point of view than "material effect". Indeed, the "material effect" which treats of the topological and morphological textures of the composite constituents remains poorly documented in the literature. Based on the kinematic integral equation of Dederichs and Zeller, the design space of auxetic composite materials is explored initially through an analytical one-site formulation of the Mori-Tanaka micromechanics scheme. Then, more complex microstructures are investigated from micromechanics formalism as well as Finite Element Method (FEM) simulations. One can cite the multilayered hollow-cored microstructure and the microstructure describing a cluster of re-entrant ellipsoidal inclusions in which the interaction among them (inclusions) is taken into account. The results provided by these investigations show us for instance in the case of isotropic materials that auxeticity is achieved if and only if one of the material?s constituents (inclusion or matrix) is initially auxetic. Also, it is noticed in the case of ellipsoidal inclusions describing the re-entrant cluster that auxetic behavior can be recovered by introducing joints between inclusions. Otherwise, favorable issues are only expected with auxetic components. In addition to this preliminary analysis concerning the validity domain of auxetic behavior in composites, the effect of inserting auxetic reinforcements within a viscoelastic matrix for instance PolyVinylButyral (PVB) on the one hand, and the use of auxetic and viscoelastic layers in sandwich structures on the other hand, are studied. The response of these materials in terms of damping properties, such as the storage modulus and the loss factor are then identified and discussed versus non-auxetic (conventional) composite reinforcements

La dégradation du béton associée à l’exposition en ambiance hivernale rigoureuse est une problématique connue en Amérique du Nord en raison de la sévérité du climat en période hivernale. Un des types de dégradation, la fissuration interne, se manifeste par l'apparition d'une intense microfissuration du béton en surface, mais aussi à l'intérieur de la masse. Celle-ci peut conduire à une perte de cohésion du matériau, réduisant ses caractéristiques mécaniques et sa perméabilité. Dans un souci de développement durable et de recherche performancielle, des liants ternaires, comprenant des ajouts minéraux autre que la fumée de silice ont été développés. Les études scientifiques portant sur l’influence du facteur d’espacement à ce type de dégradation sont peu nombreuses, voire inexistantes. Il est par conséquent important de vérifier si les spécifications actuelles permettent d’assurer la confection d’un matériau durable au gel. Dans ce mémoire, nous avons étudié l’influence du facteur d’espacement, du paramètre E/L, de l’influence du type de superplastifiant et d’un granulat marginal sur la résistance à la fissuration interne des bétons en utilisant l’essai accéléré normalisé ASTM C666, procédure A lors de l’utilisation de liants ternaires. Une grande partie de cette recherche a porté sur l’étude de la relation entre le facteur d’espacement et la tenue aux cycles gel-dégel des bétons. Le projet s’est divisé en 4 phases, la première a permis de déterminer un intervalle contenant le facteur d’espacement critique pour chacun des liants étudiés. Il est ainsi établi qu’il est nécessaire d’avoir un facteur d’espacement inférieur à 340 µm pour assurer la durabilité des bétons V-S formulés à partir de liants ternaires. La deuxième phase a montré que le type de superplastifiant n’influe pas sur le facteur d’espacement critique, mais change les caractéristiques du réseau d’air à l’état frais. La troisième phase a porté sur l’analyse de l’influence d’une variation du rapport E/L sur la durabilité au gel-dégel. Il en résulte qu’une variation dans les limites permises n’a pas d’incidence sur le facteur d’espacement critique tant que les hypothèses restent dans l’intervalle prescrit par le tome VII de la norme 3101. La dernière et quatrième phase a permis de montrer que le granulat marginal sélectionné n’a pas d’incidence particulière sur la résistance au gel-dégel en fissuration interne.

L’hémostase est un processus physiologique permettant de préserver l’intégrité du système vasculaire et de prévenir une perte de sang en réponse à une blessure. En situation pathologique, comme dans le cas de cancers, d’infections ou de maladies cardiovasculaires, il peut y avoir activation de la cascade de coagulation entraînant la formation d’un thrombus.Dans cette étude, nous avons utilisé la microscopie intravitale dans un modèle de blessure au rayon laser pour comprendre les mécanismes cellulaires et moléculaires mis en jeu dans la formation d’un thrombus plaquettaire en conditions physiologiques et pathologiques lors du développement d’un cancer. La première partie de ce travail a consisté à décrire l’implication des polynucléaires neutrophiles dans la formation d’un thrombus. Nous montrons que les neutrophiles sont les premières cellules à s’accumuler au niveau du site de blessure et représentent la principale source de facteur tissulaire menant à la génération de fibrine et à la formation du thrombus. Ces neutrophiles sont nécessaires au recrutement de cellules endothéliales progénitrices (Endothelial colony- forming cells, ECFCs), qui sont des cellules capables de jouer un rôle important dans la réparation vasculaire. Dans une seconde partie, nous avons déterminé, dans des modèles murins adaptés, l’implication de l’activation du FT et des plaquettes dans la thrombose associée au cancer. En conclusion, notre travail donne de nouvelles perspectives dans la compréhension du rôle pathophysiologique des neutrophiles, des cellules progénitrices endothéliales et des plaquettes. / Hemostasis is a physiological process to preserve the integrity of the vascular system and to prevent blood loss in response to injury. In pathological conditions, such as cancers, infections or cardiovascular diseases, the blood coagulation cascade can be activated, leading to the formation of a platelet thrombus.Using a laser-injury model coupled with a high-definition, high-speed camera, we explored the cellular and molecular mechanisms involved in thrombus formation in physiological and in pathological conditions associated with the development of a cancer. The first part of this work describes the role of polymorphonuclear neutrophils (PMNs) in thrombus formation. We show that PMNs are the first cells to accumulate at the site of injury and represent the main source of blood-borne tissue factor (TF), leading to the generation of fibrin and thrombus formation. We also show that once present at the site of injury, PMNs recruit Endothelial Progenitor Cells (endothelial colony-forming cells, ECFCs), which play a key role in vascular repair. The second part of this work we determined, in dedicated mouse models, the involvement of TF and platelet activation in thrombosis associated with cancer. Together, our findings provide new perspectives in the understanding of the pathophysiological role of polymorphonuclear neutrophils, Endothelial Progenitor Cells and platelets.

Nous avons mené une étude expérimentale du bruit de grenaille quantique dans une mono-couche de graphène. La conductance et l'effet Hall quantique ont été également examinés. Le modèle théorique, décrivant la conductance et le bruit quantique dans du graphène idéal (balistique) a été proposé par Tworzydlo et al., 2006. Dans du graphène diffusif, plus facilement réalisable expérimentalement, le bruit de grenaille a été étudié numériquement par plusieurs auteurs (San-Jose et al., 2007, Lewenkopf et al., 2008, Logoteta et al., 2013). Les conclusions des premiers travaux expérimentaux (DiCarlo et al., 2008 and Danneau et al., 2008) sur ce sujet n'en ont pas permis une compréhension suffisamment approfondi et des études complémentaires sont nécessaires. Dans notre expérience nous avons tenté de réduire au maximum les contributions du système de mesure sur le signal détecté en effectuant une mesure du bruit en tension quatre points et en utilisant la détection en cross-corrélation. En plus, notre système de mesure inclut des amplificateurs bas bruit cryogéniques faits maison combinés avec des filtres passe-bande alors que notre couche de graphène contient une constriction au centre. n utilisant les résultats des mesures de la conductance et de l'effet Hall quantique nous avons déterminé le libre parcours moyen dans notre échantillon et conclu qu'il est dans le régime diffusif. Les valeurs du facteur de Fano que nous avons extraites sont en bon accord avec les simulations pour ce régime, un pic au point de Dirac prévu par Lewenkopf et al. a été observé. D'autre part, nos résultats sont compatibles avec ceux de Danneau et al. and DiCarlo et al. / We have conducted an experimental study of the quantum shot noise in a mono-layer graphene device. Conductance of the device and the quantum Hall effect were also investigated. A theoretical model, describing conductance and quantum shot noise in ideal (ballistic) graphene was proposed by Tworzydlo et al., 2006. In diffusive graphene, that is much easier achievable experimentally, shot noise was investigated numerically by several authors (San-Jose et al., 2007, Lewenkopf et al., 2008, Logoteta et al., 2013). Conclusions of the first experimental works (DiCarlo et al., 2008 and Danneau et al., 2008), addressing this problem, didn’t lead to an enough broad understanding of it and a further investigation was required. In our experiment we intended to maximally reduce the contributions of the measurement system to the detected signal by performing four-point voltage noise measurement as well as by using cross-correlation detection. In addition to that, our measurement system include home-made cryogenic low-noise amplifiers combined with band-pass filters, while our experimental device carries a constriction in the center of graphene layer and side-gates are used instead of back-gate. First, using the results of the conductance and of the quantum Hall effect measurements we determined the mean free path in our sample and concluded that it was in diffusive regime. The extracted values of the Fano factor show a good agreement with the above-mentioned simulations for this regime, in particular, the peak at Dirac point, predicted by Lewenkopf et al., was observed. Moreover our results are consistent with those of Danneau et al. and DiCarlo et al.

Les protéines receptor-interacting protein kinase 1 (RIP1) et RIP3 ont été identifiées comme intervenant dans la régulation de la mort cellulaire apoptotique ou nécroptotique mais également dans la survie cellulaire. Ces deux protéines possèdent un domaine sérine/thréonine kinase, un domaine d’interaction spécifique RHIM (RIP homotypic interacting motif) et diffèrent dans leur domaine C-terminal car seule RIP1 possède un domaine de mort. Ces protéines font partie d’un ensemble de protéines régulatrices nommé ripoptosome. Des études ont montré une altération du ripoptosome dans les leucémies lymphoïdes chroniques (LLC) et les leucémies aigües lymphoïdes (LAL). Nous nous sommes intéressés aux leucémies aigües myéloïdes (LAM). L’analyse de l’expression des protéines RIP1 et RIP3 a été réalisée dans des blastes triées CD34+ de patients atteints de LAM ou dans des cellules CD34+ de donneurs sains en Q-RT-PCR. Les premières analyses montrent que RIP3 est significativement sous-exprimée chez les patients atteints de LAM en comparaison avec les cellules CD34+ issues de donneurs sains. Aucune différence n’a été mise en évidence pour l’expression de RIP1 dans les deux types de cellules CD34+. Afin de comprendre l’implication de l'extinction de RIP3 dans les LAM, nous avons étudié sa réexpression dans une lignée cellulaire leucémique murine (DA1-3b) où RIP3 n’est pas exprimée par métylation de son promoteur, au moyen d'un système d’expression conditionnelle (LacSwith II, IPTG). Après 10h d’induction de l’expression, on constate que la protéine RIP3 sauvage (RIP3-WT) induit une apoptose dans les cellules DA1-3b. Afin de déterminer l’implication des domaines de RIP3, nous avons utilisé une protéine mutante kinase Dead (RIP3-KD, activité kinase abolie) et une protéine mutante dans la séquence d’interaction spécifique avec RIP1 (RIP3-RHIM). L’analyse de la mortalité cellulaire en cytométrie en flux et en microscopie électronique montre que les protéines RIP3-WT et -KD induisent toutes les deux la mort apoptotique des cellules DA1-3b respectivement de 15% et de 50% après 10h d’expression. On constate donc que la protéine RIP3-KD induit une mort plus importante et plus précoce que la protéine sauvage. La protéine RIP3 mutée dans son domaine RHIM ne peut plus induire de mort cellulaire. Il semble donc que le domaine kinase de RIP3 jouerait un rôle régulateur dans la mort cellulaire induite par RIP3. L’utilisation du modèle de leucémie murine DA1-3b a permis de réaliser un étude in vivo de l’expression conditionnelle de RIP3-WT et -KD. Seule l'expression de RIP3-KD est capable de prolonger significativement la survie des souris.De plus, il a été démontré que RIP3 pouvait également induire la nécroptose dans les cellules lorsque l’apoptose ne peut aboutir, notament lorsque les caspases sont inhibées à l’aide d’un inhibiteur de pan-caspases le Z-VAD-FMK. Le traitement des cellules exprimant RIP3-WT par 50µM de Z-VAD-FMK induit une plus forte mortalité (45%) des cellules tandis que dans les cellules exprimant RIP3-KD, l’inhibiteur des caspases inhibe complètement le processus apoptotique et permet la survie des cellules (10%). Une étude en microscopie électronique a permis de déterminer que la présence de Z-VAD-FMK induit un switch de l’apoptose vers la nécroptose. Il semble donc que le domaine de kinase possède un rôle important dans la signalisation de la nécroptose car la protéine RIP3-KD n’est plus capable d’initier le switch entre l’apoptose et la nécroptose. Quelques données préliminaires semblent indiquer que les calpaïnes ainsi que la caspase 12 pourraient également être impliquées dans la balance apoptose/nécroptose. [...] / The receptor-interacting protein kinase 1 (RIP1) and 3 (RIP3) are key signaling molecules in the regulation of apoptotic cell death or in the execution of a specific instance of regulated necrosis, named necroptosis, as well as in cell survival processes. These proteins have in common a serine/threonine kinase domain and a specific interacting motif RHIM (RIP homotypic interacting motif), while they differ in their C-terminal domain, as only RIP1 is characterized by a death domain. They belong to a family of regulatory proteins forming a cell death-inducing platform, referred to as Ripoptosome. Previous studies showed that the ripoptosome was altered in chronic lymphoid leukemia (CLL) and acute lymphoid leukemia (ALL). We decided to focus our studies on acute myeloid leukemia (AML).Expression profile of RIP1 and RIP3 was established by Q-RT PCR on CD34+ sorted cells of AML patients or healthy donors. Our first results show that if RIP3 is significantly under expressed in CD34+ cells of AML patients compared to healthy donors, there was no difference in RIP1 expression pattern in both cell types.To further understand the functional relevance of RIP3 down-regulation in the leukemia, we used a murine leukemic cell line (DA1-3b) in which RIP3 promoter is methylated, inhibiting its expression.A conditional expression system in DA1-3b cells has been realized (LacSwith II). IPTG (Isopropyl-beta-D-thiogalactoside) treatment (1mM) allows expression of the proteins of interest in these cell lines. We noticed that, 10 hours after expression’s induction, the wild-type RIP3 protein (RIP3-WT) induces apotptosis in DA1-3b cells. In order to decipher the role of each RIP3 domains in this cell-death-induced phenomenon, several mutants were employed. We used a mutant protein with a non functional kinase domain, RIP3 Kinase Dead (KD) and a mutant unable to interact with RIP1, RIP1-RHIM. Cell death analysis, performed by flow cytometry and by electron microscopy, shows that both RIP3-WT and RIP3-KD induce apoptosis in DA1-3b cells (respectively 15% and 50%) after 10 hrs of expression. However, these results show that RIP3-KD induces a stronger and more rapid cell-death than the wild-type protein. In agrement with previous findings, we found that the protein mutated in the RHIM domain cannot engage a cell-death process. Our results thereby suggest that the RIP3 kinase domain palys a major regulatory role in cell-death.Taking advantage of a mouse model of leukemia, we also performed an in vivo study of conditional expression RIP3-WT and –KD. As a matter of fact, DA1-3b cells, obtained from C3H mice are able to induce a leukemia in these mice after transplantation. We have shown that the inducible expression of RIP3-KD in DA1-3b cells can increase significatively mice survival. Moreover, we have shown that, in certain conditions, RIP3 could also induce necroptosis when apoptosis is prevented by a pan-caspase inhibitor, Z-VAD-FMK. Treating RIP3-WT expressing cells with 50µM of Z-VAD-FMK induces a strong mortality (45%) while it inhibits totally the apoptotic process in RIP3-KD expressing cells, allowing cell survival (10%).Using electronic microscopy, we were able to demonstrate that the use of Z-VAD-FMK leads to a switch from apoptosis to necroptosis. Thus, as the kinase dead protein is not able to induce this switch, the kinase domain could play an important role in necroptotic signaling. Preliminary results suggest that calpains, as well as caspase 12, could also be involved in apoptosis/necroptosis balance. It has been shown that RIP1 and RIP3 could play a role in Nf-kB pathway regulation. Studying the effects of RIP3-KD expression on Nf-kB pathway, we were able to demonstrate that it led to a specific cleavage of Nf-kB p65 protein, forming two fragments of about 25 kDa and 40 kDa. [...]

L'objectif de ce travail est d'évaluer le rôle du facteur tissulaire (FT) dans l'initiation de la coagulation d'un circuit d'hémodialyse. A partir de l'analyse des membranes d'hémodialyse, nous avons observé que les leucocytes et, majoritairement les polynucléaires neutrophiles (PNN) adhéraient aux membranes hémocompatibles (de type AN69ST). Ces cellules expriment un FT fonctionnel. Nous avons développé différents modèles d'étude de l'expression du FT par les PNN. A partir de PNN humains obtenus chez des sujets sains, nous montrons que les PNN expriment le FT après stimulation par le TNF. L'IL-8, chemokine chimioattractante des PNN augmentent, par un effet de priming, l'expression de FT en réponse au TNF. L'inhibition de l'adhésion par un anticorps dirigé contre les β2-intégrines, induit une diminution de l'expression de FT en réponse au TNF. L'inhibition de la voie de signalisation MEK1/2, la p38 MAPK, et des radicaux libres oxygénés, inhibe également cette expression. A partir de PNN provenant de péritonites secondaires à une dialyse péritonéale, nous avons mis en évidence une forte expression de FT par ces PNN (ARNm et protéine). Le FT possède un fort potentiel pro-coagulant. Ce modèle physiopathologique est la conséquence d'une migration et d'une activation inflammatoire comparable au modèle que nous avons développé in-vitro. Dans l'objectif de faire la preuve de ce nouveau concept, nous avons évalué un facteur VII humain recombinant inactivé (FVIIai) dans un modèle d'hémodialyse chez le mouton. Nos résultats sont en faveur d'un effet anticoagulant du circuit d'hémodialyse, sans effet anticoagulant mesurable chez l'animal. / The objective of this study is to analyse the role of Tissue Factor, the unique physiological trigger on thrombin generation. Analysing haemodialysis membranes, we found that leukocytes, mainly polymorphonuclear neutrophils (PMN) adhere to hemocompatible (AN69ST) membranes. These cells express a functional TF. We next showed that human PMN obtained from healthy subjects expressed TF in response to TNF. IL-8, a major chemokine involved in PMN chemoattraction primed TNF-induced TF by PMN. TF expression was down regulated when 2 integrins were blocked by a potent antibody. The inhibition of MEK1/2, p38 MAPK and free radicals reduced TF expression. We observed, that PMN obtained from patients experiencing peritonitis, expressed high levels of TF (mRNA and protein). Functional assays measuring Xa generation and kinetics of thrombinn generation (thrombinography) indicate the stong procoagulant potential of these cells. This physiopathological model is close to our in vitro model as it results from PMN migration and inflammatoty activation. For proof of concept, we evaluated the effect of an inactivated human recombinant factor VIIa ( FVIIai) in a sheep model of hemodialysis. Our results show that FVIIai limits haemodialysis circuit coagulation without any measurable systemic anticoagulant effect

Le financement de la recherche des hôpitaux français est, pour une part, basé sur le nombre de publications scientifiques, en prenant aussi en compte la position des auteurs (première, deuxième, troisième, avant-dernière, dernière, liste investigateurs, Autres) et la catégorie du journal (A, B, C, D, E, NC). Le profil et l'évolution des publications des six types d'hôpitaux, centre hospitalo universitaire, centre de lutte contre le cancer, centre hospitalier, établissement à but non lucratif, service de santé des armées, établissement à but lucratif, en fonction de ces indicateurs sont évalués sur une période de 10 ans entre 2004 et 2014. Sur les 192 886 publications analysées, les centres de lutte contre le cancer publient en majorité dans les journaux de catégorie B, la catégorie E étant la plus fréquente pour les autres types d'hôpitaux. Concernant la position des auteurs dans les articles, la première position est la plus fréquente pour les centres hospitalo-universitaires et le service de santé des armées, tandis que c'est la position Autres pour les autres types d'hôpitaux. Les données sur les positions d'auteur indiquent que tous les types d'hôpitaux participent à des projets de recherche. Les centres hospitaliers, les établissements à but non lucratif, les établissements à but lucratif et les centres de lutte contre le cancer collaborent avec d'autres hôpitaux ; le centre de lutte contre le cancer se distinguant en publiant dans des journaux de haute catégorie. Sur la même période, pour les centres hospitalo-universitaires, les moyennes, les coefficients de corrélation de Spearman et les droites de régression de Pearson sont calculés entre les variables suivantes par équivalents temps plein (ETP) médical : nombre de publications, nombre de séjours à l'hôpital, ETP de praticiens hospitalo-universitaires et ETP d'internes. Les moyennes par ETP médical sont 0,73 publications, 235,8 séjours et 0,63 internes. Les corrélations entre ces trois variables deux à deux sont faibles. Les corrélations entre la proportion de praticiens hospitalo-universitaires et le nombre de publications par ETP médical, le nombre d'internes par ETP médical, le nombre de publications dans les catégories A et B, ou le nombre de publications en premier et dernier auteurs sont fortes. Les hôpitaux français participent au développement de la recherche à des niveaux différents bien que leurs profils soient tous différents. Parmi eux, les centres hospitalo-universitaires ont trois missions : la recherche, l'enseignement et le soin. Chacun d'eux présentent des modèles différents en termes d'activités de soins, d'enseignement et de recherche. Aucun n'est au-dessus de la moyenne dans les 3 activités. Neuf hôpitaux assurent au moins 2 des 3 missions avec des scores supérieurs à la moyenne / Research activity funding in French hospitals is partly based on the number of publications, while taking also into account author position (first, second, third, second-to-last, last, investigator list, and Other) and journal category (A being the highest category followed by B, C, D, E, and NC). Over the 2004-2014 decade, the profile and the evolution of publications for the six existing types of hospital, i.e public teaching hospital, cancer centre, public non-teaching hospital, not-for-profit private hospital, military hospital, and for-profit private hospital were analysed. Among a total of 192 886 publications analysed, the most frequent category was B for cancer centres, whereas this was E in the other types. The first position was the most frequent for public teaching hospitals and the military hospital, whereas the Other position was the most frequent for the other types. The author position indicated that all types of hospital are involved in research projects. Public non-teaching hospitals, not-for-profit private hospitals, for-profit private hospitals, and cancer centres collaborated with other institutions; cancer centres were often distinguished by publishing in high-category journals. Over the same period, for the public teaching hospitals, means, Spearman correlation coefficients and Pearson regression lines were calculated between the following variables from 2004 to 2014 per full time equivalent (FTE) physicians: the number of publications, the number of hospital stays, the number of FTE university hospital practitioners, and finally the number of residents. The mean per FTE physicians was 0.73 publications, 235.8 hospital stays, and 0.63 residents. The correlations between these three variables two by two were weak. The correlations between the proportion of university hospital practitioners and number of publications per FTE physicians, number of residents per FTE physicians, AB categories publications per FTE physicians, or first and last authors’ publications per FTE physicians was strong. All French hospitals are involved into research activities but with different patterns. Among them, public teaching hospitals have three missions: research, care and teaching. Each of them had different patterns in term of care, teaching, and research activities. None was above the mean for all these 3 activities. Nine had at least 2 of the 3 missions with above-average scores