O GnRH é um decapeptídeo que está envolvido na reprodução, estimulando a hipófise a liberar gonadotropinas (LH e FSH), as quais regulam a esteroidogênese e gametogênese. Ainda, o GnRH age como neuromodulador atuando no comportamento sexual. A distribuição de suas isoformas pode ajudar a revelar a função específica de cada GnRH. A principal ênfase deste estudo foi detectar a presença e distribuição por imuno-histoquímica, e a expressão gênica de diferentes formas de GnRH no encéfalo de Astyanax altiparanae e Danio rerio, os quais têm importância comercial, ecológica e acadêmica. Em Astyanax altiparanae foi encontrado GnRH3 em diversos corpos celulares, inclusive em corpos celulares ligados à função reprodutiva, juntamente com fibras que inervam a neuro-hipófise. O GnRH1 foi encontrado apenas em fibras. Em Danio rerio foi encontrado GnRH3 nos núcleos da região hipotalâmica e em um grande número de fibras, incluindo as que inervam a neuro-hipófise. A expressão gênica de GnRH2 e 3 foi observada em Danio rerio. / GnRH is a decapeptide involved in reproduction, stimulating the pituitary to release gonadotropins, which, in turn, regulate the steroidogenesis and gametogenesis. In addition to the reproductive function, the GnRH displays neuromodulatory roles with implications in the modulation of sexual behavior. Therefore, the main emphasis of this study is to detect the presence, distribution, and gene expression of different forms of GnRH in the brain of the freshwater teleosts Astyanax altiparanae and Danio rerio, which have commercial, ecological and academic importance. The immunohistochemical method of peroxidase was used to detect GnRHs in the brain and pituitary. In A. altiparanae immunoreactivity to anti-GnRH3 was found in various cell bodies, including those related to reproductive functions, and fibers which innervate the neurohypophysis. Immunoreactivity for GnRH1 was found only in fibers. In D. rerio immunoreactivity to anti-GnRH3 was found in hypothalamic nuclei and in a large number of fibers, including the ones which innervate the neurohypophysis.

O GnRH é um decapeptídeo que está envolvido na reprodução, estimulando a hipófise a liberar gonadotropinas (LH e FSH), as quais regulam a esteroidogênese e gametogênese. Ainda, o GnRH age como neuromodulador atuando no comportamento sexual. A distribuição de suas isoformas pode ajudar a revelar a função específica de cada GnRH. A principal ênfase deste estudo foi detectar a presença e distribuição por imuno-histoquímica, e a expressão gênica de diferentes formas de GnRH no encéfalo de Astyanax altiparanae e Danio rerio, os quais têm importância comercial, ecológica e acadêmica. Em Astyanax altiparanae foi encontrado GnRH3 em diversos corpos celulares, inclusive em corpos celulares ligados à função reprodutiva, juntamente com fibras que inervam a neuro-hipófise. O GnRH1 foi encontrado apenas em fibras. Em Danio rerio foi encontrado GnRH3 nos núcleos da região hipotalâmica e em um grande número de fibras, incluindo as que inervam a neuro-hipófise. A expressão gênica de GnRH2 e 3 foi observada em Danio rerio. / GnRH is a decapeptide involved in reproduction, stimulating the pituitary to release gonadotropins, which, in turn, regulate the steroidogenesis and gametogenesis. In addition to the reproductive function, the GnRH displays neuromodulatory roles with implications in the modulation of sexual behavior. Therefore, the main emphasis of this study is to detect the presence, distribution, and gene expression of different forms of GnRH in the brain of the freshwater teleosts Astyanax altiparanae and Danio rerio, which have commercial, ecological and academic importance. The immunohistochemical method of peroxidase was used to detect GnRHs in the brain and pituitary. In A. altiparanae immunoreactivity to anti-GnRH3 was found in various cell bodies, including those related to reproductive functions, and fibers which innervate the neurohypophysis. Immunoreactivity for GnRH1 was found only in fibers. In D. rerio immunoreactivity to anti-GnRH3 was found in hypothalamic nuclei and in a large number of fibers, including the ones which innervate the neurohypophysis.

Quoique très immature à la naissance, l’opossum grimpe de l’orifice urogénital de la mère jusqu’à une tétine à laquelle il s’accroche pour poursuivre sa maturation. Des informations sensorielles sont nécessaires pour que l’animal atteigne la tétine et que le réflexe d’attachement soit déclenché. Une modalité sensorielle envisagée est l’olfaction. Or, des expériences physiologiques effectuées au laboratoire sur des préparations in vitro suggèrent que le système olfactif central est trop immature pour influencer les comportements moteurs. Une étude immunohistochimique employant un marqueur de maturité axonique (NF200) a montré une absence de marquage dans le cerveau antérieur, à l’exception d’un mince faisceau reliant les bulbes olfactifs aux régions caudales du cerveau. L’implication de l’olfaction dans les comportements du nouveau-né est donc peu probable, mais la présence de ce faisceau est intrigante et l’étude de son développement est approfondie dans le présent travail. Le développement du faisceau exprimant NF200 est décrit de la naissance jusqu’à la fin de la 2e semaine postnatale, âge auquel le marquage NF200 n’est plus observé à ce niveau. Il est aussi montré que le trajet de ce faisceau se superpose à celui de fibres nerveuses exprimant GnRH1, une neurohormone exprimée par des neurones hypothalamiques chez l’adulte. Les résultats indiquent que ce faisceau est le nerf terminal et pourrait servir de voie pionnière pour la croissance des fibres GnRH1. Aucun marquage NF200 dans le cortex olfactif n’est observé avant P15, supportant l’idée que le système olfactif n’influence pas les comportements de l’opossum nouveau-né. / While quite immature at birth, the opossum is nevertheless able to crawl from the urogenital opening to a mother's nipple to which it attaches to pursue its development. Sensory information are required to guide the newborn to the nipple and induce attachment. Olfaction is one of the sensory modalities often proposed. However, recent physiological experiments in the laboratory using in vitro preparations suggest that the olfactory system is too immature to influence the newborn behaviors. Furthermore, an immunohistochemical study using a marker of axonal maturity (neurofilament 200kDa, NF200) has shown that the prosencephalon is nearly devoid of mature fibers except for a thin fascicle running from the olfactory bulbs to more caudal areas of the brain. Olfaction is thus unlikely to guide the locomotion of the newborn, but the presence of this fascicle is intriguing and its development is studied in the present thesis. This fascicle is described from the day of birth to the end of the second postnatal week, when NF200 labeling is no more visible in this region. It is also shown that this fascicle superpose with fibers expressing GnRH1, a neurohormone characterizing hypothalamic neurons in the adult. The results indicate that this fascicle is the terminal nerve, and might serve as a pioneer pathway to GnRH1 fibers cells. Until P15, the olfactory cortex was devoid of NF200 projections, supporting that the olfactory systems is too immature to influence the behavior of newborn opossums.

A puberdade é uma fase do desenvolvimento marcada pelo surgimento de características sexuais secundárias e que culmina na capacidade reprodutiva do organismo. A puberdade inicia com a ativação dos neurônios que expressam o peptídeo hormônio liberador de gonadrotrofinas (GnRH), que resulta em modificação do padrão de liberação do hormônio luteinizante (LH) pelos gonadotrofos, e aumento da produção gonadal de 17β-estradiol (E2). O sistema kisspeptidérgico, composto pelo peptídeo kisspeptina (KiSS-1) e o receptor de kisspeptina (KiSS1r), parece ser um dos responsáveis pela ativação dos neurônios que secretam GnRH para o início da puberdade. Alguns trabalhos sugerem que esse sistema é modulado por sinais periféricos que sinalizam o estado de desenvolvimento e reserva de energia do organismo, como o fator de crescimento semelhante à insulina-1 (IGF-1) e o hormônio leptina, respectivamente. Estudos em humanos sustentam que há um adiantamento da idade de início da puberdade em meninas, atribuindo o excesso de adiposidade como um possível fator causal. Em condições de excesso de tecido adiposo, as concentrações de leptina e IGF-1 estão aumentadas, sugerindo que estes fatores possam exercer modulação sobre o sistema kisspeptina e adiantar a instalação da puberdade. Assim, o presente estudo analisou a ingestão alimentar e o desenvolvimento de obesidade sobre a instalação da puberdade e a participação de fatores-chave para a instalação da puberdade em fêmeas de rato Wistar alimentadas com Dieta de Cafeteria a partir do desmame. Foram utilizadas fêmeas de rato Wistar desmamadas aos 21 dias de vida. Os animais foram alocados para o grupo Controle (ração padrão e água ad libitum) e grupo Dieta de Cafeteria (alimentos processados consumidos por humanos). Diariamente, os animais foram inspecionados para a abertura vaginal (indicador de instalação da puberdade) e a ingestão alimentar foi monitorada. No dia da abertura vaginal, os animais foram decapitados e o encéfalo e sangue foram coletados e armazenados. Nas amostras contendo a Banda Diagonal de Broca e hipotálamo foi analisada a expressão dos genes Gnrh1, Kiss1, Kiss1r e Lepr. No soro, quantificou-se a concentração de LH, E2, leptina e IGF-1. Também foram dissecados e pesados o tecido adiposo intraabdominal, o útero, os ovários e as adrenais. Os resultados revelaram aumento da ingestão de energia e lipídeos e adiantamento da abertura vaginal no grupo Dieta de Cafeteria. O peso dos ovários foi aumentado pela Dieta de Cafeteria, embora o peso do útero e o peso das adrenais não tenham sido alterados. Esses animais tiveram menor peso corporal, porém com aumento do tecido adiposo intra-abdominal e da concentração de leptina, ambos associados entre si e com o dia da abertura vaginal no grupo Dieta de Cafeteria. A Dieta de Cafeteria não alterou a concentração sérica de LH e E2 no dia da abertura vaginal. O tratamento com Dieta de Cafeteria não modificou a expressão de Gnrh1 mRNA, Kiss1 mRNA e Kiss1r mRNA, porém aumentou a expressão de Lepr mRNA em amostras contendo a Banda Diagonal de Broca e hipotálamo. A maior concentração de leptina não foi correlacionada com a maior expressão de Lepr mRNA. Os resultados sugerem que a introdução precoce de alimentos processados pode alterar o padrão fisiológico de ingestão alimentar e estimular o desenvolvimento do tecido adiposo intra-abdominal e a liberação de leptina. Um limiar de concentração de leptina parece ser um elemento permissivo para a instalação da puberdade em condições controle, porém uma elevação precoce pode estimular os reguladores fisiológicos e adiantar o início da puberdade. / Puberty is a stage of development marked by the appearance of secondary sexual characteristics, culminating in the achievement of reproductive capacity. Some observational studies support the notion that there is an early onset of puberty in girls related to obesity. Puberty starts with the activation of gonadotrophin-releasing hormone (GnRH) neurons, which stimulate the release of luteinizing hormone (LH) by gonadotrophs, and increased gonadal production of 17β-estradiol (E2). The kisspeptidergic system, comprising the kisspeptin peptide (KiSS-1) and the kisspeptin receptor (KISS1R), seems to activate GnRH neurons and puberty onset. The kisspeptidergic system is modulated by peripheral signals related to the body energy storage, such as the insulin-like growth factor 1 (IGF-1) and the leptin. In an obesity situation, the levels of leptin and IGF-1 are increased, suggesting that these factors may exert modulation of the kisspeptidergic system and the puberty onset. Thus, this study examined the effect of obesity on puberty onset in female rats and the expression of key genes (GnRH, kisspeptin and its receptor) and its potential regulators (leptin, IGF-1 and E2). Wistar female rats weaned at 21 days were allocated to the Control group (chow and water ad libitum) or to the Cafeteria Diet group (processed foods consumed by humans). Every day, the animals were inspected for vaginal opening (puberty onset signal) and the food intake was measured. On the day of vaginal opening, the animals were decapitated and the brain and blood were collected and stored. Expression of genes Gnrh1, Kiss1, Kiss1r and Lepr were analyzed in the collected brains by qPCR. Serum LH, E2, leptin and IGF-1 were analyzed by ELISA. Intra-abdominal adipose tissue, the uterus, the ovaries and adrenal glands were also dissected and weighed. The results have shown higher energy and fat intake and early vaginal opening in the Cafeteria Diet group. The ovarian weight was increased by the Cafeteria Diet, although the weight of the uterus and adrenal have not changed. These animals demonstrated lower body weight, but with increased intra-abdominal adipose tissue and high leptin levels, both associated with each other and with the day of vaginal opening in Cafeteria Diet group. The Cafeteria Diet has not changed serum LH and E2 on the day of vaginal opening. Treatment with Cafeteria Diet has not changed the expression of Gnrh1 mRNA, Kiss1 mRNA and Kiss1r mRNA, but increased the expression of Lepr mRNA in brain samples from Diagonal Band of Broca and hypothalamus. The higher concentration of leptin was not associated with the increased expression of Lepr mRNA. The results suggest that early access to processed foods can change the physiological pattern of food intake and stimulate the development of obesity and the release of leptin. A leptin threshold appears to be a permissive factor for puberty onset under control conditions, but it may overlap other physiological regulators and trigger early puberty onset in obesity conditions.

A puberdade é uma fase do desenvolvimento marcada pelo surgimento de características sexuais secundárias e que culmina na capacidade reprodutiva do organismo. A puberdade inicia com a ativação dos neurônios que expressam o peptídeo hormônio liberador de gonadrotrofinas (GnRH), que resulta em modificação do padrão de liberação do hormônio luteinizante (LH) pelos gonadotrofos, e aumento da produção gonadal de 17β-estradiol (E2). O sistema kisspeptidérgico, composto pelo peptídeo kisspeptina (KiSS-1) e o receptor de kisspeptina (KiSS1r), parece ser um dos responsáveis pela ativação dos neurônios que secretam GnRH para o início da puberdade. Alguns trabalhos sugerem que esse sistema é modulado por sinais periféricos que sinalizam o estado de desenvolvimento e reserva de energia do organismo, como o fator de crescimento semelhante à insulina-1 (IGF-1) e o hormônio leptina, respectivamente. Estudos em humanos sustentam que há um adiantamento da idade de início da puberdade em meninas, atribuindo o excesso de adiposidade como um possível fator causal. Em condições de excesso de tecido adiposo, as concentrações de leptina e IGF-1 estão aumentadas, sugerindo que estes fatores possam exercer modulação sobre o sistema kisspeptina e adiantar a instalação da puberdade. Assim, o presente estudo analisou a ingestão alimentar e o desenvolvimento de obesidade sobre a instalação da puberdade e a participação de fatores-chave para a instalação da puberdade em fêmeas de rato Wistar alimentadas com Dieta de Cafeteria a partir do desmame. Foram utilizadas fêmeas de rato Wistar desmamadas aos 21 dias de vida. Os animais foram alocados para o grupo Controle (ração padrão e água ad libitum) e grupo Dieta de Cafeteria (alimentos processados consumidos por humanos). Diariamente, os animais foram inspecionados para a abertura vaginal (indicador de instalação da puberdade) e a ingestão alimentar foi monitorada. No dia da abertura vaginal, os animais foram decapitados e o encéfalo e sangue foram coletados e armazenados. Nas amostras contendo a Banda Diagonal de Broca e hipotálamo foi analisada a expressão dos genes Gnrh1, Kiss1, Kiss1r e Lepr. No soro, quantificou-se a concentração de LH, E2, leptina e IGF-1. Também foram dissecados e pesados o tecido adiposo intraabdominal, o útero, os ovários e as adrenais. Os resultados revelaram aumento da ingestão de energia e lipídeos e adiantamento da abertura vaginal no grupo Dieta de Cafeteria. O peso dos ovários foi aumentado pela Dieta de Cafeteria, embora o peso do útero e o peso das adrenais não tenham sido alterados. Esses animais tiveram menor peso corporal, porém com aumento do tecido adiposo intra-abdominal e da concentração de leptina, ambos associados entre si e com o dia da abertura vaginal no grupo Dieta de Cafeteria. A Dieta de Cafeteria não alterou a concentração sérica de LH e E2 no dia da abertura vaginal. O tratamento com Dieta de Cafeteria não modificou a expressão de Gnrh1 mRNA, Kiss1 mRNA e Kiss1r mRNA, porém aumentou a expressão de Lepr mRNA em amostras contendo a Banda Diagonal de Broca e hipotálamo. A maior concentração de leptina não foi correlacionada com a maior expressão de Lepr mRNA. Os resultados sugerem que a introdução precoce de alimentos processados pode alterar o padrão fisiológico de ingestão alimentar e estimular o desenvolvimento do tecido adiposo intra-abdominal e a liberação de leptina. Um limiar de concentração de leptina parece ser um elemento permissivo para a instalação da puberdade em condições controle, porém uma elevação precoce pode estimular os reguladores fisiológicos e adiantar o início da puberdade. / Puberty is a stage of development marked by the appearance of secondary sexual characteristics, culminating in the achievement of reproductive capacity. Some observational studies support the notion that there is an early onset of puberty in girls related to obesity. Puberty starts with the activation of gonadotrophin-releasing hormone (GnRH) neurons, which stimulate the release of luteinizing hormone (LH) by gonadotrophs, and increased gonadal production of 17β-estradiol (E2). The kisspeptidergic system, comprising the kisspeptin peptide (KiSS-1) and the kisspeptin receptor (KISS1R), seems to activate GnRH neurons and puberty onset. The kisspeptidergic system is modulated by peripheral signals related to the body energy storage, such as the insulin-like growth factor 1 (IGF-1) and the leptin. In an obesity situation, the levels of leptin and IGF-1 are increased, suggesting that these factors may exert modulation of the kisspeptidergic system and the puberty onset. Thus, this study examined the effect of obesity on puberty onset in female rats and the expression of key genes (GnRH, kisspeptin and its receptor) and its potential regulators (leptin, IGF-1 and E2). Wistar female rats weaned at 21 days were allocated to the Control group (chow and water ad libitum) or to the Cafeteria Diet group (processed foods consumed by humans). Every day, the animals were inspected for vaginal opening (puberty onset signal) and the food intake was measured. On the day of vaginal opening, the animals were decapitated and the brain and blood were collected and stored. Expression of genes Gnrh1, Kiss1, Kiss1r and Lepr were analyzed in the collected brains by qPCR. Serum LH, E2, leptin and IGF-1 were analyzed by ELISA. Intra-abdominal adipose tissue, the uterus, the ovaries and adrenal glands were also dissected and weighed. The results have shown higher energy and fat intake and early vaginal opening in the Cafeteria Diet group. The ovarian weight was increased by the Cafeteria Diet, although the weight of the uterus and adrenal have not changed. These animals demonstrated lower body weight, but with increased intra-abdominal adipose tissue and high leptin levels, both associated with each other and with the day of vaginal opening in Cafeteria Diet group. The Cafeteria Diet has not changed serum LH and E2 on the day of vaginal opening. Treatment with Cafeteria Diet has not changed the expression of Gnrh1 mRNA, Kiss1 mRNA and Kiss1r mRNA, but increased the expression of Lepr mRNA in brain samples from Diagonal Band of Broca and hypothalamus. The higher concentration of leptin was not associated with the increased expression of Lepr mRNA. The results suggest that early access to processed foods can change the physiological pattern of food intake and stimulate the development of obesity and the release of leptin. A leptin threshold appears to be a permissive factor for puberty onset under control conditions, but it may overlap other physiological regulators and trigger early puberty onset in obesity conditions.

A puberdade é uma fase do desenvolvimento marcada pelo surgimento de características sexuais secundárias e que culmina na capacidade reprodutiva do organismo. A puberdade inicia com a ativação dos neurônios que expressam o peptídeo hormônio liberador de gonadrotrofinas (GnRH), que resulta em modificação do padrão de liberação do hormônio luteinizante (LH) pelos gonadotrofos, e aumento da produção gonadal de 17β-estradiol (E2). O sistema kisspeptidérgico, composto pelo peptídeo kisspeptina (KiSS-1) e o receptor de kisspeptina (KiSS1r), parece ser um dos responsáveis pela ativação dos neurônios que secretam GnRH para o início da puberdade. Alguns trabalhos sugerem que esse sistema é modulado por sinais periféricos que sinalizam o estado de desenvolvimento e reserva de energia do organismo, como o fator de crescimento semelhante à insulina-1 (IGF-1) e o hormônio leptina, respectivamente. Estudos em humanos sustentam que há um adiantamento da idade de início da puberdade em meninas, atribuindo o excesso de adiposidade como um possível fator causal. Em condições de excesso de tecido adiposo, as concentrações de leptina e IGF-1 estão aumentadas, sugerindo que estes fatores possam exercer modulação sobre o sistema kisspeptina e adiantar a instalação da puberdade. Assim, o presente estudo analisou a ingestão alimentar e o desenvolvimento de obesidade sobre a instalação da puberdade e a participação de fatores-chave para a instalação da puberdade em fêmeas de rato Wistar alimentadas com Dieta de Cafeteria a partir do desmame. Foram utilizadas fêmeas de rato Wistar desmamadas aos 21 dias de vida. Os animais foram alocados para o grupo Controle (ração padrão e água ad libitum) e grupo Dieta de Cafeteria (alimentos processados consumidos por humanos). Diariamente, os animais foram inspecionados para a abertura vaginal (indicador de instalação da puberdade) e a ingestão alimentar foi monitorada. No dia da abertura vaginal, os animais foram decapitados e o encéfalo e sangue foram coletados e armazenados. Nas amostras contendo a Banda Diagonal de Broca e hipotálamo foi analisada a expressão dos genes Gnrh1, Kiss1, Kiss1r e Lepr. No soro, quantificou-se a concentração de LH, E2, leptina e IGF-1. Também foram dissecados e pesados o tecido adiposo intraabdominal, o útero, os ovários e as adrenais. Os resultados revelaram aumento da ingestão de energia e lipídeos e adiantamento da abertura vaginal no grupo Dieta de Cafeteria. O peso dos ovários foi aumentado pela Dieta de Cafeteria, embora o peso do útero e o peso das adrenais não tenham sido alterados. Esses animais tiveram menor peso corporal, porém com aumento do tecido adiposo intra-abdominal e da concentração de leptina, ambos associados entre si e com o dia da abertura vaginal no grupo Dieta de Cafeteria. A Dieta de Cafeteria não alterou a concentração sérica de LH e E2 no dia da abertura vaginal. O tratamento com Dieta de Cafeteria não modificou a expressão de Gnrh1 mRNA, Kiss1 mRNA e Kiss1r mRNA, porém aumentou a expressão de Lepr mRNA em amostras contendo a Banda Diagonal de Broca e hipotálamo. A maior concentração de leptina não foi correlacionada com a maior expressão de Lepr mRNA. Os resultados sugerem que a introdução precoce de alimentos processados pode alterar o padrão fisiológico de ingestão alimentar e estimular o desenvolvimento do tecido adiposo intra-abdominal e a liberação de leptina. Um limiar de concentração de leptina parece ser um elemento permissivo para a instalação da puberdade em condições controle, porém uma elevação precoce pode estimular os reguladores fisiológicos e adiantar o início da puberdade. / Puberty is a stage of development marked by the appearance of secondary sexual characteristics, culminating in the achievement of reproductive capacity. Some observational studies support the notion that there is an early onset of puberty in girls related to obesity. Puberty starts with the activation of gonadotrophin-releasing hormone (GnRH) neurons, which stimulate the release of luteinizing hormone (LH) by gonadotrophs, and increased gonadal production of 17β-estradiol (E2). The kisspeptidergic system, comprising the kisspeptin peptide (KiSS-1) and the kisspeptin receptor (KISS1R), seems to activate GnRH neurons and puberty onset. The kisspeptidergic system is modulated by peripheral signals related to the body energy storage, such as the insulin-like growth factor 1 (IGF-1) and the leptin. In an obesity situation, the levels of leptin and IGF-1 are increased, suggesting that these factors may exert modulation of the kisspeptidergic system and the puberty onset. Thus, this study examined the effect of obesity on puberty onset in female rats and the expression of key genes (GnRH, kisspeptin and its receptor) and its potential regulators (leptin, IGF-1 and E2). Wistar female rats weaned at 21 days were allocated to the Control group (chow and water ad libitum) or to the Cafeteria Diet group (processed foods consumed by humans). Every day, the animals were inspected for vaginal opening (puberty onset signal) and the food intake was measured. On the day of vaginal opening, the animals were decapitated and the brain and blood were collected and stored. Expression of genes Gnrh1, Kiss1, Kiss1r and Lepr were analyzed in the collected brains by qPCR. Serum LH, E2, leptin and IGF-1 were analyzed by ELISA. Intra-abdominal adipose tissue, the uterus, the ovaries and adrenal glands were also dissected and weighed. The results have shown higher energy and fat intake and early vaginal opening in the Cafeteria Diet group. The ovarian weight was increased by the Cafeteria Diet, although the weight of the uterus and adrenal have not changed. These animals demonstrated lower body weight, but with increased intra-abdominal adipose tissue and high leptin levels, both associated with each other and with the day of vaginal opening in Cafeteria Diet group. The Cafeteria Diet has not changed serum LH and E2 on the day of vaginal opening. Treatment with Cafeteria Diet has not changed the expression of Gnrh1 mRNA, Kiss1 mRNA and Kiss1r mRNA, but increased the expression of Lepr mRNA in brain samples from Diagonal Band of Broca and hypothalamus. The higher concentration of leptin was not associated with the increased expression of Lepr mRNA. The results suggest that early access to processed foods can change the physiological pattern of food intake and stimulate the development of obesity and the release of leptin. A leptin threshold appears to be a permissive factor for puberty onset under control conditions, but it may overlap other physiological regulators and trigger early puberty onset in obesity conditions.