Le vieillissement est un facteur clé dans la pathogenèse de la maladie d'Alzheimer (MA), forme la plus courante de démence chez la personne âgée. L'incidence de la MA est faible avant 65 ans ; celle-ci double ensuite tous les 5 à 6 ans pour dépasser 8 cas pour 100 années-personnes après 85 ans. Au cours des dernières décennies, plusieurs modèles transgéniques de la MA ont été conçus et caractérisés. Il a été observé que chez les souris qui surexprimaient les formes mutées de la protéine précurseur amyloïde-β (Aβ) humaine (hAPP) développaient des dépôts du peptide Aβ dans leur cerveau et des déficits de mémoire. Néanmoins, puisque le diagnostic de la MA repose sur la visualisation histologique de plaques Aβ et d’enchevêtrements neurofibrillaires de la protéine tau, le groupe du Dr LaFerla (Université de Californie, Irvine, É-U) a développé un modèle triple transgénique (3xTg-AD) exprimant trois transgènes : la protéine précurseur Aβ (APPSwe), préséniline-1 (PS1M146V) et tau (MAPTP301L). Cette lignée développe progressivement les pathologies Aβ et tau dans les régions cérébrales impliquées dans la MA, ainsi que des déficits de plasticité synaptique et de cognition. Toutefois, la souris 3xTg-AD ne développe pas de perte neuronale comme chez l’humain. Il est possible que les facteurs de vieillissement associés à la MA ne puissent pas s’exprimer pleinement en raison de leur courte espérance de vie. L’objectif de l’étude était de croiser la souris 3xTg-AD avec un modèle de sénescence accélérée, la souris SAMP8 (senescence-accelerated prone 8), afin de créer un modèle plus représentatif de la maladie humaine. Nos résultats montrent que les facteurs de sénescence liés au modèle SAMP8 ont accentué les déficits de mémoire et certains marqueurs neuropathologiques – en particulier la pathologie amyloïde – chez les souris 3xTg-AD femelles. Les données présentées mettent en évidence des interactions complexes entre les facteurs liés au génotype, au vieillissement et au sexe chez ce modèle. / Aging is central to the pathogenesis of Alzheimer’s disease, the most common form of dementia during the elderly. The incidence of sporadic AD is low before 65 years old; it then doubles every 5 to 6 years to surpass 8 cases per 100 personyears after 85. To model AD, numerous transgenic mice have been produced and characterized in the last decades. It was found that mice overexpressing mutated forms of the human amyloid-β (Aβ) precursor protein (hAPP) develop Aβ deposits in their brain, along with quantifiable memory deficits. Since the diagnosis of AD is dependent upon the histological visualization of both Aβ plaques and tau-laden neurofibrillary tangles, Dr LaFerla’s group (University of California, Irvine, USA) has developed the triple-transgenic model (3xTg-AD) expressing three mutant transgenes: Aβ precursor protein (APPSwe), presenilin-1 (PS1M146V), and tauP301L. This mouse line progressively develops both Aβ and tau pathologies in AD-relevant brain regions as well as deficits in synaptic plasticity and cognitive performance. However, the 3xTg-AD mouse does not develop frank neuronal loss as found in AD brain. A likely simple explanation is that, within the lifespan of a mouse, AD-relevant aging factors do not have the time to be fully expressed. To that aim, we crossed senescence-accelerated prone 8 mice (SAMP8) with 3xTgAD mice to produce senescence-accelerated 3xTg-AD mice with the hope to generate a model closer to the human disease. Our results indicate that senescence acceleration amplifies memory deficits and several AD-related neuropathological features -particularly the amyloid pathology- in female 3xTg-AD mice. Overall, the present data suggest that the SAMP8/3xTg-AD mouse is a valuable model combining aging factors and AD neuropathology, but also evidence complex interactions between genetic backgrounds, aging- and sex-related factors.

Ce mémoire explore un élément essentiel de l'Histoire de la folie de Michel Foucault, à savoir : le geste d'exclusion structurant la culture occidentale. Notre question de recherche est celle-ci : qu'est-ce qui décide de ce qui est exclu de la culture ? L'Histoire de la folie étant un livre vaste, nous nous sommes restreints aux analyses de Foucault allant de la fin du Moyen Âge jusqu'au XVIIe siècle. Cette période offre la possibilité d'observer deux types d'exclusion : la première, la plus archaïque, est celle du lépreux que l'on excluait à l'extérieur de la communauté en raison de son caractère impur, donc sacré. Quant à la seconde, que Foucault a appelée « grand renfermement », elle consiste à enfermer tous les miséreux (dont fait partie le fou) dans des établissements publics, cela en raison de leur caractère irréductible à la norme du travail. C'est du point de vue des oppositions que nous avons voulu interroger ce qui motive le geste d'exclusion. Ainsi, à nos trois chapitres correspondent trois oppositions : le pur et l'impur ; la Raison et la folie ; l'homogène et l'hétérogène. Également, pour ce mémoire, nous avons privilégié une approche intertextuelle : au premier chapitre, nous y avons incorporé le texte de Roger Caillois, L'homme et le sacré ; au second, le texte de Nietzsche, La Naissance de la tragédie ; au troisième, enfin, le texte de Georges Bataille, La structure psychologique du fascisme. Ces trois textes se penchent tous à leur manière sur le problème de l'exclusion au sein de la culture occidentale et ce faisant, permettent de mieux saisir la portée du geste d'exclusion avancé par Foucault.

L'objectif du présent mémoire est d'évaluer l'impact de l'insomnie sur le fonctionnement diurne chez les personnes âgées en comparant la performance de personnes âgées souffrant d'insomnie chronique à celle de bons dormeurs du même âge sur des tests neuropsychologiques. Le but principal de l'étude est de savoir si l'insomnie a des conséquences objectives au niveau de la performance diurne. Dans un second temps, les attentes face à la performance et la perception de celle-ci sont également évaluées. Un total de 20 personnes âgées souffrant d'insomnie chronique et ne consommant pas de somnifères ont été évaluées, ainsi que 20 bons dormeurs du même âge ne rapportant aucune difficulté de sommeil. Tous les sujets ont été soumis au même processus de sélection visant à éliminer le plus grand nombre de facteurs confondants possibles (e.g., problème médical, usage de somnifères, dépression). Des mesures de sommeil, de dépression, d'anxiété ont été recueillies. Les résultats indiquent que les personnes souffrant d'insomnie ont des difficultés au niveau des fonctions attentionnelles lorsque comparées aux bons donneurs. Elles ont également une perception plus négative de leur performance. Dans l'ensemble, les résultats obtenus sont discutés dans une perspective visant à reconsidérer les conséquences diurnes de l'insomnie chez les personnes âgées.

Les résultats aux tests neuropsychologiques doivent être interprétés en fonction de normes adéquates représentant un groupe de personnes saines ayant des caractéristiques démographiques relativement homogènes. Sans l'existence de normes pour un test donné, l'interprétation des scores obtenus s'avère assez difficile. Il existe une influence non négligeable des facteurs sociodémographiques et de la culture sur la performance des sujets aux tests. En effet, les études ont rapporté un biais culturel pouvant être objectivé par des différences de performance (temps de complétion d'une tâche) selon les ethnies et cultures. Ce mémoire doctoral a comme objectif principal de produire un standard normatif pour le test neuropsychologique Color Trails Test (CTT) chez une population de franco-québécois cognitivement sains de 50 ans et plus. Cette étude permet de mettre en lumière une association entre l'âge et le temps de complétion au CTT temps de complétion 1 (CTT1) et CTT temps de complétion 2 (CTT2) ainsi qu'avec certains scores d'erreur et l'index d'interférence. L'incidence négative de l'âge est conforme aux résultats d'études antérieures. Par ailleurs, l'âge explique une plus grande proportion de la variabilité des performances dans la portion CTT2 que dans la portion CTT1 du test. Ces différences sont interprétées en relation avec le fait que CTT2 est plus exigeant en termes de capacités attentionnelles et exécutives. De plus, les résultats indiquent une association marginalement significative avec l'éducation au CTT1, mais pas au CTT2. Finalement, aucune association n'est relevée entre le CTT1 ou CTT2 et le sexe. Compte tenu de la nécessité de tests standardisés dans le travail du neuropsychologue, ainsi que de l'applicabilité transculturelle potentielle du CTT, il est envisagé que la normalisation de cet outil sera utile aux cliniciens et chercheurs québécois. La normalisation du CTT permettra donc d'obtenir des évaluations et des interprétations plus précises des résultats au test chez les adultes et personnes âgées franco-québécoises. Dans l'ensemble, cette recherche compense l'absence de données normatives pour le CTT auprès d'une population adulte et âgée franco-québécoise. / Neuropsychological test results should be interpreted against appropriate standards representing a group of healthy people with similar demographic characteristics. Without the existence of standards for a given test, interpreting cognitive scores is quite difficult. There is also a significant influence of socio-demographic factors and culture on the neuropsychological tests' performance. Indeed, studies have reported a cultural bias that can be objectified by differences in performance (completion time) according to ethnic groups and cultures. The main objective of this doctoral work was to provide a normative standard for the neuropsychological Color Trails Test (CTT) in a population of cognitively healthy French-Quebecers aged 50 and over. This study revealed an association between age and completion time at CTT completion time 1 (CCT1) and CTT completion time 2 (CTT2) as well as with certain error partitions and the interference index. The impact of age on cognitive tests is consistent with the results of previous studies. Also, age explained a greater proportion of performance variance in CTT2 than in CTT1. These differences could be interpreted in relation to the fact that the CTT1 is less demanding at the cognitive level and that the CTT2 is more demanding in terms of attentional and executive capacities. In addition, the results indicate a marginally significant association with education at CTT1, but not with CTT2. Finally, no association was found between CTT1 or CTT2 and sex. Given the need for standardized normalized tests, as well as the potential cross-cultural applicability of CTT, it is envisioned that the normalization of this tool will be useful to Quebec clinicians and researchers. The present findings will make it possible to obtain more precise evaluations and interpretations of CTT test results among adults and elderly people in Quebec. In sum, this research compensates for the lack of normative data for the CTT in the adult and elderly population in Quebec.

L'objectif principal du présent mémoire est d'améliorer la connaissance des variables permettant de prédire la réponse à différents traitements de l'insomnie chez les personnes âgées. La présente étude s'intègre à une étude comparant l'efficacité clinique de traitements psychologiques et pharmacologiques de l'insomnie chez les personnes âgées (Morin, Colecchi, Stone, Sood, & Brink, 1995). Un total de 78 adultes, âgés de plus de 55 ans et souffrant d'insomnie chronique ont été assignés aléatoirement à l'une des quatre conditions suivantes: (a)thérapie behaviorale cognitive (TBC); (b) pharmacothérapie (PCT); ( c) combinaison de TBC +PCT (COMB); et (d) placebo (PIAC). Certaines variables démographiques, cliniques, psychométriques et du sommeil ont été analysées afin de déterminer si elles prédisent la réponse au traitement. Cette dernière est définie par l'efficacité du sommeil après le traitement mesurée subjectivement par un agenda du sommeil (AS) et objectivement par la polysomnographie(PSG). Les résultats démontrent que l'âge, la durée de l'insomnie, la présence de maladies physiques, l'utilisation antérieure de somnifères et d'un traitement en psychologie ou psychiatrie dans le passé peuvent modérer la réponse subjective et/ ou objective du traitement chez les personnes âgées. Cependant, la présente étude ne permet pas d'identifier de variables prédisant avec fiabilité la réponse parmi les différentes modalités de traitements et d'évaluation.

La relation entre le niveau d'habileté et la vitesse d’exécution à des tests psychométriques demeure ambiguë en raison de lacunes des mesures employées parle passé. Cette relation est ici étudiée auprès de 111 enfants âgés de 9 à 11 ans. L'indice de vitesse proposé, tiré d'items de tests informatisés, rallie trois contrôles méthodologiques: (1) indépendance du niveau d'habileté, (2) contrôle pour la réussite et (3) contrôle pour la difficulté des items. Il apparaît que les scores-temps mesurent un type de vitesse différent de celui mesuré par les mesures psychométriques classiques de vitesse mentale. En outre, l'apport prédictif des scores-temps se compare avantageusement à celui des scores aux sous-tests du TAI-E dans la prédiction des résultats scolaires. Avec l'augmentation de l'âge, la taille des temps de réponse diminuent et leur apport prédictif de la performance intellectuelle augmente. Une hypothèse quant à l'origine de cette transformation développementale est explorée.

Thèse ou mémoire avec insertion d'articles. / Depuis quelques décennies, il est possible de remarquer un intérêt auprès de la communauté scientifique à l'égard des adolescents qui ont commis un crime sexuel. Bien que cet intérêt ait permis d'accroître les connaissances à l'égard de cette population d'adolescents, les travaux antérieurs sont principalement guidés par des orientations théoriques qui génèrent un portrait limité d'un phénomène complexe. Notamment, les expériences de vie, les besoins et les caractéristiques développementales de ces adolescents ont souvent été négligés par le passé, de même que l'évolution de leurs comportements problématiques et/ou délinquants tout au long de leur vie, à savoir lorsqu'ils avancent en âge et passent d'une période développementale à une autre. C'est donc à la lumière d'une perspective développementale que la présente thèse de doctorat vise à documenter les parcours de vie des adolescents qui ont commis un crime sexuel ou qui ont manifesté des comportements sexuels problématiques, à savoir de leur enfance jusqu'à l'âge adulte. Les résultats obtenus contribuent ainsi à une compréhension plus exhaustive et globale de ce phénomène, en soulignant plus particulièrement que cette forme de délinquance ou de comportements problématiques de nature sexuelle à l'adolescence constitue généralement une manifestation associée à d'autres difficultés comportementales ou expériences d'adversité. Les principaux constats sont discutés en termes de retombées pratiques et théoriques, notamment en ce qui a trait à l'importance qui devrait être accordée aux interventions qui misent sur la réhabilitation de ces adolescents afin de leur donner les outils nécessaires au bon déroulement de leur développement et à leur transition d'une période d'âge à une autre. / For several decades now, there is an increasing interest from the scientific community toward adolescents who have perpetrated a sex offense. While this interest has allowed to acquire better knowledge about this population, pas studies were mainly guided by theoretical orientations that provide a limited portrait concerning a complex phenomenon. In particular, the life experiences, needs, and developmental characteristics of these adolescents have often been neglected in the past, as well as the evolution of their problematic and/or offending behaviors throughout their lives, especially as they age and transition from one developmental period to another. Thus, in the light of a developmental perspective, the present doctoral research aims to document the life histories and trajectories of adolescents who have perpetrated a sexual offense or exhibited problematic sexual behaviors, from childhood to adulthood. The results contribute to a more comprehensive and global understanding of this phenomenon, emphasizing in particular that this form of offending or problematic behaviors in adolescence generally occurs in association with other behavioral difficulties or experiences of adversity. The main findings are discussed in terms of practical and theoretical implications, especially concerning the importance that should be given to interventions focusing on the rehabilitation and the developmental needs of these adolescents to provide them with the necessary tools for a positive unfolding of their development and their transition from one age period to another.

Titre de l'écran-titre (visionné le 26 février 2024) / Ce mémoire porte sur les conséquences du vieillissement de la population sur les demandes populaires pour les politiques sociales redistributives. Comment les préférences en matière de politiques sociales évoluent-elles à mesure où les populations vieillissent? Quels sont les facteurs et mécanismes à l'origine de ces attitudes? Ces questions sont explorées à l'aide de données de sondage à grande échelle ainsi que d'une expérience de sondage menée à partir d'un échantillon de commodité au Japon. Deux conclusions principales peuvent en être retirées. Premièrement, les préférences pour la redistribution en faveur des aînés ne sont pas principalement motivées par les intérêts matériels. Deuxièmement, la perception du mérite des bénéficiaires ne détermine pas non plus ces attitudes. Le premier résultat contredit les théories économiques classiques qui associent les préférences de redistribution à la maximisation de l'intérêt économique personnel. L'expérience de sondage révèle également que les perceptions de mérite n'influencent pas significativement les préférences de redistribution vers les aînés. Ce travail apporte une perspective nouvelle sur la diversité des attitudes envers la redistribution dans un contexte de vieillissement démographique.

La maladie d'Alzheimer (MA) est la maladie neurodégénérative la plus courante et la cause prédominante de la démence sénile (caractérisé par une perte de mémoire et de raisonnement) et du déclin cognitif. Elle résulte d'une dégénérescence des neurones et d'une atrophie sévère qui commence dans les lobes temporal, pariétal et frontal et dans le gyrus cingulaire, puis dans des régions sous-corticales telles que l'hippocampe et le noyau de Meynert. Des observations récentes chez les patients atteints de la MA ont fait état d'une activité cérébrale anormale, commune à d'autres troubles neurologiques avant la perte des neurones. L'hyperexcitabilité neuronale se manifeste tôt dans la MA, ce qui entraîne une hyperactivité corticale et hippocampique et parfois même une activité épileptiforme et des crises chez la souris et l'homme. Cependant, les mécanismes sous-jacents à l'hyperexcitabilité dans le cerveau de la maladie d'Alzheimer restent obscurs. Une hypothèse importante suggère que l'accumulation d'amyloïde-β perturbe la signalisation inhibitrice médiée par le GABA[indice A]. Le vieillissement normal est également associé à un déclin des fonctions cognitives, indépendamment de tout trouble neurodégénératif. Les causes du déclin cognitif associé au vieillissement (DCAV) sont multiples, mais le facteur clé est l'équilibre entre l'excitation et l'inhibition synaptiques. Comme dans le cas de la maladie d'Alzheimer, une hyperactivité neuronale dans l'hippocampe, une région du cerveau impliquée dans la formation et la rétention de la mémoire, ou une absence de désactivation du réseau du mode par défaut (DMN) ont été décrites dans les troubles cognitifs associés au vieillissement. Pourtant, dans le cortex préfrontal, une région du cerveau cruciale pour les fonctions exécutives, une réduction manifeste de la ramification dendritique se produit avec le vieillissement, entraînant une diminution de la transmission synaptique excitatrice et une augmentation de l'entrée inhibitrice. Les études présentées dans cette thèse visent à identifier les altérations de la transmission synaptique conduisant aux déficits cognitifs associés à la MA et à l'ARCD mais visent également à dévoiler les mécanismes potentiels sous-jacents à l'hyperactivité neuronale. Dans la MA, les résultats présentés ici montrent une perte de fonction de l'extrudeur de chlorure neuronal KCC2, responsable du maintien de la robustesse de l'inhibition médiée par le GABA[indice A]. La restauration de KCC2 chez les souris porteuses de mutations liées à la maladie d'Alzheimer a permis d'inverser les déficits de mémoire spatiale et les dysfonctionnements sociaux, reliant la dyshoméostasie des chlorures au déclin cognitif lié à la maladie d'Alzheimer. Avec le vieillissement normal, un sous-ensemble de souris a développé des déficits de mémoire non spatiale, un comportement de type anxieux et un dysfonctionnement social. Dans ce sous-ensemble de souris âgées atteintes de troubles cognitifs, les niveaux de protéines synaptiques inhibitrices clés étaient élevés dans le cortex préfrontal médian (CPM). L'activation optogénétique des neurones GABAergiques du CPM a modifié le comportement des jeunes souris et a reproduit certaines des déficiences cognitives observées chez les vieilles souris souffrant de troubles cognitifs. D'autre part, lorsque la stimulation optogénétique a été utilisée pour générer un modèle d'hyperactivité neuronale soutenue et chronique dans l'hippocampe de jeunes souris, les niveaux de protéines synaptiques excitatrices et inhibitrices ont été réduits, ce qui indique une perturbation générale de la transmission synaptique. Enfin, et surtout, lorsque l'on compare les protéines modifiées lors d'une stimulation optogénétique chronique chez des souris de type sauvage à celles modifiées par des mutations et des pathologies dans les modèles de la maladie d'Alzheimer, seules quelques protéines sont exprimées différemment. Ces résultats suggèrent que l'hyperactivité neuronale pourrait contribuer directement à la perturbation de la transmission synaptique et à la neuropathologie liée à la MA. En résumé, le déclin cognitif peut se produire avec une inhibition à la fois exagérée et diminuée. Ces deux voies opposées, la première étant observée dans le déclin cognitif lié à l'âge et la seconde étant typique de la MA, perturbent de manière unique le fonctionnement normal du cerveau, ce qui entraîne à son tour un déclin cognitif. Une appréciation de ces résultats peut avoir des implications pour les interventions thérapeutiques dans les deux conditions. Dans l'ensemble, les travaux présentés dans cette thèse soulignent non seulement la contribution de l'altération de la transmission inhibitrice dans le développement du déclin cognitif dans la MA et le vieillissement, mais décrivent également l'implication de l'hyperactivité neuronale dans la perturbation des synapses et la neurodégénération. / Alzheimer's disease (AD) is the most common neurodegenerative disorder and the predominant cause of senile dementia (characterized by a loss of memory and reasoning) and cognitive decline. It results from neuron degeneration and severe atrophy initiating from the temporal, parietal and frontal lobe, the cingulate gyrus and the hippocampus following by subcortical regions such as the the nucleus basalis of Meynert. Recent observations have reported an abnormal brain activity in AD patients, common to other neurological disorders prior to the neuron loss. Neuronal hyperexcitability manifests early in AD which leads to cortical and hippocampal hyperactivity and sometimes even epileptiform activity and seizures in mice and humans. However, the mechanisms underlying hyperexcitability in the AD brain remains elusive. A prominent hypothesis suggests that amyloid-β accumulation disrupts GABA[subscript A]-mediated inhibitory signaling. Normal aging is associated also with a decline in cognitive function independently of any neurodegenerative disorder. The causes of aging associated cognitive decline (ASCD) are multifaceted but a key factor is the imbalance between synaptic excitation and inhibition. Similar to AD, neuronal hyperactivity in the hippocampus, a brain region involved in memory formation and retention, or failure of deactivation of the Default Mode Network (DMN) has been described in ASCD. Yet, in the prefrontal cortex, a brain region crucial for executive functions, an overt reduction in the dendritic branching occurs with aging resulting in diminished excitatory synaptic transmission together with an increase in the inhibitory input. The studies presented in this thesis aim to identify alterations in synaptic transmission leading to cognitive deficits associated with AD and ARCD but also aim to unveil potential mechanisms underlying neuronal hyperactivity. In AD, the results presented here show a loss of function of the neuronal chloride extruder KCC2, responsible for maintaining the robustness of GABA[subscript A]-mediated inhibition. Restoring KCC2 in mice carrying AD-linked mutations reversed spatial memory deficits and social dysfunction linking chloride dyshomeostasis with AD-related cognitive decline. With normal aging, a subset of mice developed non-spatial memory impairments, anxiety-like behavior, and social dysfunction. In this subset of cognitively impaired old mice, the levels of key inhibitory synaptic proteins were elevated within the medial prefrontal cortex (mPFC). Activating mPFC GABAergic neurons optogenetically altered the behavior of young mice and mimicked some of the cognitive impairments found in the old, cognitively impaired mice. On the other hand, when optogenetic stimulation was used to generate a model of sustained, chronic neuronal hyperactivity in the hippocampus of young mice, both excitatory and inhibitory synaptic proteins levels were reduced pointing to a general disruption of synaptic transmission. Finally, and more importantly, when we compared the proteins altered upon chronic optogenetic stimulation in wild-type mice to that altered due to mutations and pathology in AD models, only a few proteins where differently expressed. These results suggest that neuronal hyperactivity could contribute directly to the disruption of synaptic transmission and the neuropathology linked to AD. To sum up, cognitive decline can occur with both exaggerated and diminished inhibition. These two opposing paths, with the first seen in age-related cognitive decline, and the second being typical to AD, uniquely disrupt normal brain functioning which in turn leads to cognitive decline. An appreciation of these findings can have implications for therapeutic interventions in the two conditions. Taken together, the work presented in this thesis not only highlights the contribution of altered inhibitory transmission in the development of cognitive decline in AD and aging, but also describes the involvement of neuronal hyperactivity in synapse disruption and neurodegeneration.

La morphométrie géométrique permet la visualisation dynamique 3D de la base du crâne et une prévision de leurs variations liées à la croissance. Le but de ce travail est de proposer des méthodes fiables et précises pour estimer l’âge fœtal et caractériser un stade de développement par sa conformation osseuse. Les os temporal, occipital et sphénoïde de 33 fœtus âgés de la 19ème à la 24ème semaine d’aménorrhée (S.A.) ont été reconstruits en 3D et 44 landmarks ont été positionnés. L’étude par morphométrie géométrique a permis de déterminer les maxima de variation morphologique, ainsi que d’étudier les trajectoires ontogénétiques. Les formules établies permettent l’estimation de l’âge à ±2,44 semaines. Les points de césure classiquement utilisés en anthropologie ont été confirmés. Nous avons établi une chronologie des conformations entre la 19ème, la 27ème et la 41ème S.A. L’os sphénoïde et occipital présentent un rythme de croissance commun alors que l’os temporal diffère. Nous avons confirmé ces structures anatomiques comme étant des critères indirects de maturation permettant d’estimer l’âge. / Geometric morphometric techniques allow the 3D visualization of the skull base and a forecast of their related growth variations. The aim of this work is to provide reliable and accurate methods to estimate fetal age and stage of development characterized by bone conformation. The temporal bone, occipital and sphenoid in 33 fetuses aged from the 19th to the 24th week of amenorrhea (W.A) were reconstructed in 3D and 44 landmarks were positioned. Geometric morphometrics was used to determine the maxima of morphological variation and ontogenetic trajectories. The established formulas allow the estimation of age at ±2.44 weeks. Hyphenation points conventionally used in anthropology have been confirmed. We have established a chronology of the conformations between 19th, 27th and 41st WA. The sphenoid and the occipital bone have a common growth rate, while the temporal bone differs. We confirmed these anatomical structures as indirect criteria of maturation to estimate age.