Die numerische Simulation von Verformungsvorgängen mittels der Finite-Elemente-Methode wird zur Lösung ingenieurtechnischer Probleme in wachsendem Maße eingesetzt und stellt ein erprobtes, leistungsfähiges Werkzeug für die Berechnung von Bauteilen bzw. -gruppen dar. Für eine wirklich- keitsnahe Vorhersage des Werkstoffverhaltens ist es dabei erforderlich, in die Berechnungsprogramme Materialmodelle zu implementieren, welche die realen Bauteileigenschaften richtig charakterisieren. In der vorliegenden Arbeit wird ein Materialmodell zur phänomenologischen Beschreibung anisotropen Verfestigungsverhaltens bei großen elastisch-plastischen Verzerrungen unter Nutzung eines Substruk- turkonzeptes entwickelt. Für allgemeine krummlinige Koordinatensysteme wird eine materielle Formulierung des Deformationsge- setzes als ein Algebro-Differenzialgleichungssystem vorgestellt. Es enthält neben dem hyperelastischen Teildeformationsgesetz die Evolutionsgleichungen für innere Variablen und die Fließbedingung. Seine thermodynamische Konsistenz wird nachgewiesen. Basierend auf einer zweckmäßigen Zeitdiskretisierung dieses Systems wird der vollständige Algorithmus zur numerischen Lösung des Anfangswertproblems entwickelt. Seine erfolgreiche Implementierung in das experimentelle Finite-Elemente-Programm SPC-PMHP der TU Chemnitz wird an ausgewählten Berechnungsbeispielen demonstriert. / The finite element method represents a powerful tool for the numerical simulation of deformation processes in components and structures. To realize a reliable prediction of the material behaviour the implementation of suitable material models into the FE-code is necessary. In the present thesis a material model for a phenomenological description of the anisotropic hardening behaviour in the case of finite elasto-plastic deformations based on a substructure approach is developed. The material model is formulated in terms of a system of differential and algebraic equations (DAE) with respect to the reference configuration. This DAE contains the hyperelastic material model, the evolutional equations for internal variables as well as the yield condition. Its thermodynamic consistency is proven. Based on a suitable time discretization of the DAE a numerical algorithm for solving the initial value problem is presented. Its succesful implementation into the experimental FE-code SPC-PMHP developed at the Chemnitz University of Technology is demonstrated on selected examples.

Numerische Simulationen auf der Basis der Kontinuumsmechanik und Plastomechanik erweisen sich zunehmend als geeignete Werkzeuge zur Optimierung von Umformprozessen. Ein Vergleich mit dem Formänderungsvermögen des Werkstoffes erbringt dabei Aussagen zu gefährdeten Materialbereichen. Mit einer kontinuumsmechanisch begründeten Herangehensweise wird der Einfluss des hydrostatischen Spannungsanteils auf das Formänderungsvermögen metallischer Werkstoffe untersucht. Zur Ermittlung von Parametern in Versagenskriterien wird eine experimentell-theoretische Vorgehensweise für Raumtemperatur und kleine Formänderungsgeschwindigkeiten vorgestellt, deren Übertragung auf höhere Temperaturen und Umformgeschwindigkeiten möglich ist. Der Werkstoff 20MoCrS4 wird bis zum Versagen umgeformt. Der experimentelle Zugang erfolgt über gekerbte Rundzugproben, wobei eine Potentialsonde und eine elektronische Bildverarbeitung als zusätzliche experimentelle Techniken einbezogen werden. Die Entwicklung der Spannungs- und Deformationszustände bis zum Versagenszeitpunkt werden mit Hilfe der FEM ermittelt und für die Parameteridentifikation in Versagenskriterien genutzt.

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At the incremental forming processes such as spin extrusion the materials are cyclical loaded. Experiments for the tube specimens results in the significant influence of cycle wide and increment of deformation at the strain hardening. With the traditional models succeeds in the rule no similarly good description of all experiments through the single parameters set. By the applying and further development of multi-surface model of the plasticity with the kinematical links is reached a correction toward the up to now appointed constitutive equations. / Bei inkrementellen Umformverfahren wie zum Beispiel dem Bohrungsdrücken wird der Werkstoff zyklisch beansprucht. Experimente an tordierten Rohrproben ergaben einen großen Einfluss von Zyklusbreite und Verformungsinkrement auf die Verfestigung. Mit herkömmlichen Modellen gelingt in der Regel keine gleichermaßen gute Beschreibung aller Experimente mit einem einzigen Parametersatz. Durch die Anwendung und Weiterentwicklung des Mehrflächenmodells der Plastizitätstheorie mit kinematischen Bindungen (MmkB) wird eine Verbesserung gegenüber den bisher eingesetzten konstitutiven Gleichungen erreicht.

The aim of the project is to develop a model, which is going to be used for mass reduction of a standard profile of aluminium seat rails in Aircraft structure. Using nonlinear analysis including plasticity and material failure laws the effect of changes in geometry vs. ultimate load is analysed (ABAQUS 6.11). First, the non-linear model used is validated with experimental testing: Boundary conditions and material properties are adjusted based on load displacement curves, strain gauges information and failure patterns. Less than 1% deviation is achieved between simulation and testing. An inclusion of material imperfection led to a 5% improvement of the results. Using the validated algorithm, a mass reduction is performed via geometry variation. / Ziel der Studie ist es ein adäquates Simulationsmodell zu entwickeln, welches zur Gewichtsreduzierung einer Standardprofil Aluminium Sitzschiene im Flugzeug verwendet werden kann. In einer nichtlinearen Analyse unter Berücksichtigung der Plastizität des Materials und von Materialfehlern wird die Auswirkung der Geometrieänderungen auf die maximale Traglast analysiert (ABAQUS 6.11). Zunächst wird das nicht-lineare Modell mit experimentell ermittelten Daten überprüft: Randbedingungen und Materialeigenschaften werden basierend auf Lastverschiebungskurven, Informationen von Dehnungsmessstreifen und Versagensmustern angepasst. Dabei wurden weniger als 1% Abweichung zwischen Simulation und Test erzielt. Die Berücksichtigung von Materialfehlern führte zu einer 5%-igen Verbesserung der Ergebnisse. Mit dem validierten Modell wird abschließend eine Gewichtsreduzierung mittels Geometrievariation durchgeführt.

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Neurowissenschaftliche Befunde haben gezeigt, dass Erfahrungs- und Lernprozesse die Gehirnfunktion und -struktur verändern können. Das Gehirn lässt sich makroskopisch in die graue und weiße Substanz sowie die Cerebrospinalflüssigkeit unterteilen. Während die Bereiche der grauen Substanz u.a. Neurone, Glia Zellen und Blutgefäße beinhalten, befinden sich die Nervenfaserverbindungen vornehmlich in der angrenzenden weißen Substanz. Längsschnittstudien zur Magnetresonanztomografie (MRT) konnten zeigen, dass sich die Struktur der grauen und weißen Substanz im Gehirn erwachsener Versuchspersonen durch motorische Lernprozesse verändern lässt. Da vergleichbare strukturelle Veränderungen auch durch Alterungs- und Krankheitsprozesse ausgelöst werden können, stellt sich die Frage, inwieweit motorische Trainingsinterventionen krankheits- und alterungsbedingte Gehirnveränderungen beeinflussen können? Bevor die klinische und präventive Bedeutung verschiedener Trainingsinterventionen in Evaluationsstudien überprüft werden kann, ist es jedoch erforderlich, die Ursache-Wirkungs-Beziehungen zwischen den Strukturveränderungen und der Trainingsintervention genauer zu charakterisieren. In der vorliegenden Doktorarbeit konnte beispielhaft gezeigt werden, dass (1) bereits geringe Trainingsumfänge beim Erlernen einer neuen motorischen Aufgabe zu makroskopischen Strukturveränderungen führen, dass (2) lokale Strukturveränderungen in der grauen und weißen Substanz sowie globale Veränderungen in der funktionellen Netzwerkkonnektivität miteinander in Verbindung stehen können und dass (3) der zeitliche Verlauf der trainingsbedingten Struktur- und Funktionsveränderungen mit der individuellen Lernleistung zusammenhängt. Diese Ergebnisse erweitern den derzeitigen Kenntnisstand zur lernbedingten Neuroplastizität im menschlichen Gehirn und liefern Bezugspunkte zu bereits bekannten Plastizitätsprozessen auf der mikrostrukturellen Ebene im nicht-menschlichen Gehirn.

Long-term motor skill learning has been consistently shown to result in functional as well as structural changes in the adult human brain. However, the effect of short learning periods on brain structure is not well understood. In the present study, subjects performed a sequential pinch force task (SPFT) for 20 min on 5 consecutive days. Changes in brain structure were evaluated with anatomical magnetic resonance imaging (MRI) scans acquired on the first and last day of motor skill learning. Behaviorally, the SPFT resulted in sequence-specific learning with the trained (right) hand. Structural gray matter (GM) alterations in left M1, right ventral premotor cortex (PMC) and right dorsolateral prefrontal cortex (DLPFC) correlated with performance improvements in the SPFT. More specifically we found that subjects with strong sequence-specific performance improvements in the SPFT also had larger increases in GM volume in the respective brain areas. On the other hand, subjects with small behavioral gains either showed no change or even a decrease in GM volume during the time course of learning. Furthermore, cerebellar GM volume before motor skill learning predicted (A) individual learning-related changes in the SPFT and (B) the amount of structural changes in left M1, right ventral PMC and DLPFC. In summary, we provide novel evidence that short-term motor skill learning is associated with learning-related structural brain alterations. Additionally, we showed that practicing a motor skill is not exclusively accompanied by increased GM volume. Instead, bidirectional structural alterations explained the variability of the individual learning success.

Der Verlauf der Multiplen Sklerose ist heterogener Natur; die Fähigkeit zu einem intakten adaptiven motorischen Lernen und einer intakten Konsolidierung könnten einen milden Krankheitsverlauf begünstigen. In der vorliegenden Arbeit wurden das adaptive motorische Lernen und seine Konsolidierung bei MS-Patienten im Vergleich zu neurologisch gesunden Kontrollprobanden untersucht; außerdem wurde das Verhältnis dieser Formen des Lernens zu klinischen und apparativen Parametern des Krankheitsprogresses untersucht. Dazu führten 20 MS-Patienten und 20 Kontrollprobanden eine visuoadaptive Lernaufgabe durch. Hierzu sollten mittels Computerbildschirm und Computermaus geradlinige Zielbewegungen zwischen einem Startpunkt und einem Zielpunkt wechselnder Lokalisation durchgeführt werden, wobei in einem Rotationsmodus eine externe Ablenkung der Zielbewegung im Uhrzeigersinn eingeführt wurde, welche auszugleichen war. Die Übungssitzung wurde nach 24 Stunden und nach 72 Stunden wiederholt. Analysiert wurden die Richtungsfehler der Zielbewegungen, die Adaptationsrate an die Ablenkung und die Retention der erlernten Adaptation bis zur Folgesitzung. Motorische Einschränkung wurde durch den EDSS-Score und den 9-Loch-Stecktest quantifiziert, zentralnervöse Läsionslast wurde mittels cMRT und MEP ermittelt. Die Adaptation und Lernfähigkeit innerhalb einer Übungssitzung waren in der Patienten- und der Kontrollgruppe vergleichbar; jedoch zeigte sich eine signifikant verminderte Retentionsrate in der Patientengruppe an den Folgeuntersuchungstagen im Vergleich zur Kontrollgruppe. In den Korrelationsanalysen und Subgruppenvergleichen innerhalb der Patientengruppe nach Stratifizierung aufgrund von EDSS-Score, 9-Lochstecktest und zentralnervöser Läsionslast im MRT konnte kein eindeutiger Zusammenhang zwischen klinischer Beeinträchtigung bzw. zentralnervöser Läsionslast auf der einen Seite und Adaptation bzw. Konsolidierung auf der anderen Seite identifiziert werden. Jedoch zeigte sich in der Patientengruppe für den ersten Nachuntersuchungstag eine signifikant höhere Retentionsrate in der Subgruppe mit geringerer Leistung im 9-Lochsteck-Test. Insgesamt deuten die vorliegenden Daten auf eine erhaltene Fähigkeit zu adaptivem motorischen Lernen und somit auf eine erhaltene rasch einsetzende Neuroplastizität bei leicht bis mittelgradig betroffenen MS-Patienten hin; jedoch sprechen die Daten für eine eingeschränkte Konsolidierungsfähigkeit. Zentralnervöse Läsionslast scheint Motoradaptation und Konsolidierung nicht zu verhindern. Das genaue Verhältnis der Motoradapation und Konsolidierung zum klinischen Funktionserhalt konnte nicht genauer aufgeklärt werden. Um die genaue Beziehung zwischen Motoradaptation und Konsolidierung und klinischer Beeinträchtigung bzw. ZNS-Läsionen zu eruieren, bedarf es weiterer Studien. / Multiple Sclerosis is a heterogenous disease. The intact ability of motor adaptation and consolidation could contribute to a favorable clinical course of the disease. We aimed to evaluate the adaptive motor learning and its consolidation in people with multiple sclerosis compared to neurologically healthy individuals. Further we analyzed its relationship to clinical and paraclinical parameters of disease course. Therefore 20 people with MS and 20 healthy individuals performed a visuoadaptive motor task. Participants sat in front of a computer screen and performed straight movements from a central starting point towards targets of varying positions with a computer mouse. Later a perturbation was introduced rotating the movement 30° clockwise. The aim was to compensate for the perturbation. The training session was repeated after 24 hours and after 72 hours. We measured the directional error, the rate of adaptation to the perturbation and the rate of retention on the following sessions. Motor impairments were estimated by the EDSS-Score and the 9-Hole-Peg-Test, CNS lesions were evaluated with cranial MRI and MEP. The adaptive learning within the training sessions was comparable in the MS group and the control group. However, the retention rate after 24 hours and after 72 hours was significantly lower in the MS group compared to the control group. The correlation analyses and the subgroup analyses after stratifying the MS group by EDSS-Score, 9-Hole-Peg-Test and CNS lesion load showed no consistent relation between motor adaptation and consolidation on the one hand and clinical impairments and CNS lesion load on the other hand. However, the retention rate after 24 hours was significantly higher in the MS-subgroup with more impaired hand function measured by the 9-Hole-Peg-Test. Our data indicate a preserved motor adaptation and therefore a preserved rapid-onset plasticity in people with MS with mild to moderate disease course. However, the data suggest an impaired consolidation in people with MS. CNS lesions seem not to prevent adaptive learning and consolidation. The exact relationship between motor learning and consolidation on the one hand and preservation of motor function on the other hand could not be unraveled. There are more studies needed to evaluate the relationship between motor adaptation/consolidation and clinical impairment and CNS lesion load.

Progressive loss of voluntary movement control is the central symptom of Parkinson's disease (PD). Even today, we are not yet able to cure PD. This is mainly due to a lack of understanding the mechanisms of movement control, network activity and plasticity in motor circuits, in particular between the cerebral cortex and the striatum. Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) has emerged as one of the most important factors for the development and survival of neurons, as well as for synaptic plasticity. It is thus an important target for the development of new therapeutic strategies against neurodegenerative diseases. Together with its receptor, the Tropomyosin receptor kinase B (TrkB), it is critically involved in development and function of the striatum. Nevertheless, little is known about the localization of BDNF within presynaptic terminals in the striatum, as well as the types of neurons that produce BDNF in the cerebral cortex. Furthermore, the influence of midbrain derived dopamine on the control of BDNF / TrkB interaction in striatal medium spiny neurons (MSNs) remains elusive so far. Dopamine, however, appears to play an important role, as its absence leads to drastic changes in striatal synaptic plasticity. This suggests that dopamine could regulate synaptic activity in the striatum via modulation of BDNF / TrkB function. To answer these questions, we have developed a sensitive and reliable protocol for the immunohistochemical detection of endogenous BDNF. We find that the majority of striatal BDNF is provided by glutamatergic, cortex derived afferents and not dopaminergic inputs from the midbrain. In fact, we found BDNF in cell bodies of neurons in layers II-III and V of the primary and secondary motor cortex as well as layer V of the somatosensory cortex. These are the brain areas that send dense projections to the dorsolateral striatum for control of voluntary movement. Furthermore, we could show that these projection neurons significantly downregulate the expression of BDNF during the juvenile development of mice between 3 and 12 weeks. In parallel, we found a modulatory effect of dopamine on the translocation of TrkB to the cell surface in postsynaptic striatal Medium Spiny Neurons (MSNs). In MSNs of the direct pathway (dMSNs), which express dopamine receptor 1 (DRD1), we observed the formation of TrkB aggregates in the 6-hydroxydopamine (6-OHDA) model of PD. This suggests that DRD1 activity controls TrkB surface expression in these neurons. In contrast, we found that DRD2 activation has opposite effects in MSNs of the indirect pathway (iMSNs). Activation of DRD2 promotes a rapid decrease in TrkB surface expression which was reversible and depended on cAMP. In parallel, stimulation of DRD2 led to induction of phospho-TrkB (pTrkB). This effect was significantly slower than the effect on TrkB surface expression and indicates that TrkB is transactivated by DRD2. Together, our data provide evidence that dopamine triggers dual modes of plasticity on striatal MSNs by acting on TrkB surface expression in DRD1 and DRD2 expressing MSNs. This surface expression of the receptor is crucial for the binding of BDNF, which is released from corticostriatal afferents. This leads to the induction of TrkB-mediated downstream signal transduction cascades and long-term potentiation (LTP). Therefore, the dopamine-mediated translocation of TrkB could be a mediator that modulates the balance between dopaminergic and glutamatergic signaling to allow synaptic plasticity in a spatiotemporal manner. This information and the fact that TrkB is segregated to persistent aggregates in PD could help to improve our understanding of voluntary movement control and to develop new therapeutic strategies beyond those focusing on dopaminergic supply. / Der fortschreitende Verlust der willkürlichen Bewegungskontrolle ist ein zentrales Symptom der Parkinson-Krankheit (PD). Auch heute sind wir noch nicht in der Lage, PD zu heilen. Dafür verantwortlich ist hauptsächlich ein mangelndes Verständnis von Mechanismen der Bewegungskontrolle, Netzwerkaktivität und Plastizität in motorischen Schaltkreisen, insbesondere zwischen Hirnrinde und Striatum. Der neurotrophe Faktor BDNF ist einer der wichtigsten Faktoren für die Entwicklung und das Überleben von Neuronen sowie für synaptische Plastizität im zentralen Nervensystem. BDNF ist daher ein Target für die Entwicklung neuer therapeutischer Strategien gegen neurodegenerative Erkrankungen. Zusammen mit seinem Rezeptor, der Tropomyosin-Rezeptorkinase B (TrkB), ist BDNF maßgeblich an der Entwicklung und Funktion des Striatums beteiligt. Dennoch ist nur wenig bekannt, wo BDNF an Synapsen im Striatum lokalisiert ist, und wo BDNF in Neuronen der Hirnrinde synthetisiert wird. Außerdem ist der Einfluss von Dopamin aus dem Mittelhirn auf die Kontrolle der BDNF / TrkB-Interaktion in striatalen Medium-Spiny-Neuronen (MSNs) bisher unklar. Dopamin scheint jedoch eine wichtige Rolle zu spielen, da dessen Abwesenheit zu drastischen Veränderungen der striatalen Plastizität führt. Dopamin könnte synaptische Plastizität im Striatum über eine Modulation der BDNF / TrkB-Interaktion regulieren. Um diese Fragen beantworten zu können, haben wir ein sensitives und zuverlässiges Protokoll für den immunhistochemischen Nachweis von endogenem BDNF entwickelt. Wir fanden heraus, dass BDNF im Striatum vor allem in glutamatergen Synapsen von Projektion aus dem Kortex lokalisiert ist und nicht in Terminalen dopaminerger Neurone aus dem Mittelhirn. Tatsächlich fanden wir BDNF in den Zellkörpern von Neuronen in den Schichten II-III und V des primären und sekundären motorischen Kortex sowie Schicht V des somatosensorischen Kortex. Es sind jene Hirnareale, welche dichte Projektionen zum dorsolateralen Striatum senden und entscheidend an der Steuerung von willkürlichen Bewegungen beteiligt sind. Weiterhin konnten wir zeigen, dass eben jene Projektionsneurone die Bildung von BDNF während der juvenilen Entwicklung von Mäusen zwischen 3 und 12 Wochen signifikant herunter regulieren. In striatalen MSN fanden wir zudem einen modulatorischen Effekt von Dopamin auf die Translokation von TrkB zur Zelloberfläche. In MSNs des direkten Signalweges (dMSNs), welche Dopaminrezeptor 1 (DRD1) exprimieren, konnten wir die Bildung von TrkB-Aggregaten im 6-Hydroxydopamin (6-OHDA) - Rattenmodell der Parkinson Erkankung beobachten. Dies deutet darauf hin, dass die DRD1-Aktivität die TrkB-Oberflächenexpression in diesen Neuronen steuert. Im Gegensatz dazu fanden wir heraus, dass die DRD2-Aktivierung in MSNs des indirekten Signalweges (iMSNs) eine gegensätzliche Wirkung hat. Die Aktivierung von DRD2 führt zu einer schnellen Reduktion der TrkB-Oberflächenexpression, die reversibel und von cAMP abhängig ist. Außerdem führte die Stimulation von DRD2 zu einer Induktion von Phospho-TrkB (pTrkB). Dieser Effekt war deutlich langsamer als die Wirkung auf die TrkB-Oberflächenexpression und deutet auf eine Transaktivierung von TrkB über DRD2 hin. Insgesamt scheint Dopamin entgegengesetzte Plastizitätsmodi in striatalen MSNs auszulösen, indem es auf die TrkB-Oberflächenexpression in DRD1- und DRD2-exprimierenden MSNs einwirkt. Diese Oberflächenexpression des Rezeptors ist entscheidend für die Bindung von BDNF, welches aus kortiko-striatalen Afferenzen freigesetzt wird. Dies führt zur Induktion von TrkB-vermittelten-Signaltransduktionskaskaden und Langzeitpotenzierung (LTP). Daher könnte die dopamin-vermittelte Translokalisation von TrkB das Gleichgewicht zwischen dopaminergen und glutamatergen Signalen modulieren, um die synaptische Plastizität in einer räumlich-zeitlich abgestimmten Weise zu ermöglichen. Diese Information und die Tatsache, dass TrkB bei PD stabile Aggregate bildet, könnte dazu beitragen, unser Verständnis der willkürlichen Bewegungskontrolle zu verbessern und neue therapeutische Strategien zu entwickeln, die über jene hinausgehen, welche sich auf die dopaminerge Versorgung konzentrieren.