Objectif: Cette étude vise à examiner l’issue de la grossesse des mères-nées haïtiennes pour la prématurité, la naissance de faible poids (NFP) et le retard-de-croissance intra-utérine (RCIU) et étudier leur tendance temporelle au Québec. Méthode: Étude populationnelle sur les naissances vivantes simples au Québec de 1981-2006 (N = 2 193 637). À l’aide des modèles de régression logistique, prenant comme référence les mères-nées canadiennes, les associations entre l’issue défavorable de grossesse et les mères-nées haïtiennes étaient étudiées. Résultats: Les proportions de prématurité, de NFP et du RCIU sont plus fréquentes chez les mères-nées haïtiennes (8,5%, 7,5% et 12,6% respectivement) que chez les Canadiennes (5,8%; 5,1% et 11,5% respectivement). Ajustés pour les variables de confusions potentielles (âge maternel, éducation, parité, statut matrimonial, sexe, période-de-naissance), les susceptibilités de prématurité, NFP et RCIU demeuraient plus élevés chez les mères-nées haïtiennes (RC 1,44 IC 95% [1,36-1,52] ; RC 1,40 IC 95% [1,32-148] ; RC 1,09 IC 95% [1,04-1,14] respectivement). Les susceptibilités de prématurité, de NFP et du RCIU augmentaient avec le temps chez les mères-nées haïtiennes. Conclusion : Les mères-nées haïtiennes ont une issue de grossesse défavorable pour la prématurité, NFP et RCUI comparée aux mères-nées canadiennes. Des recherches sur les facteurs responsables de ces associations et des interventions pour améliorer la santé périnatale des immigrants haïtiens, diminuer les inégalités de santé sont nécessaires au Québec. / Objective: This study aimed to examine birth outcomes among Haitian-born mothers specifically prematurity, low birth weight (LBW) and small for gestational age (SGA) births and their trends over time in Quebec. Method: Analysing for a 25 years period a cohort of 2 193 637 singleton live births from the Quebec birth file. Multiple logistic regression models were used to examine adverse birth outcomes for Haitian-born relative to Canadian-born mothers. Results: Haitian-born mothers had higher proportions of preterm birth, LBW and SGA (8.5%, 7.5% and 12.6% respectively) outcomes than Canadian-born mothers (5.8%, 5.1% and 11.5% respectively). In models accounting for maternal age, education, marital status, gravidity, infant sex and period, Haitian-born had a greater odds of premature births, LBW and SGA (OR 1.44 CI 95% [1,36-1,52]; OR 1.40 95% [1,32-148]; OR 1.09 95% [1,04-1,14] respectively) relative to Canadian-born mothers. When examined over time the odds of premature birth, LBW and SGA increased with time among Haitian-born mothers in Québec. Conclusion: Haitian-born mothers have a greater likelihood of adverse birth outcomes relative to Canadian-born mothers. Research on the factors underlying these associations and interventions to improve prenatal health and reduce health disparity among Haitian-born minority are needed in Quebec.

Cette thèse se compose de trois chapitres qui explorent le rôle des conditions de santé en début de vie, notamment les chocs de santé in utero et la santé à la naissance, dans la détermination des résultats économiques à long terme pour les enfants et leurs mères. Le premier chapitre examine l'impact de l'exposition aux particules fines (PM2.5) pendant la grossesse sur la santé des nouveau-nés. À partir de données exhaustives provenant de la province du Québec, au Canada, couvrant les naissances entre 2008 et 2015, ce chapitre évalue l'effet d'une unité supplémentaire d'exposition (marge intensive) ainsi que l'impact d'une journée supplémentaire à des niveaux de pollution dépassant les seuils recommandés (marge extensive). Nos résultats montrent qu'il n'y a pas d'effet détectable de l'exposition au niveau global, que ce soit à la marge intensive ou extensive. Toutefois, certains groupes spécifiques -- en particulier les nourrissons de sexe féminin et ceux nés de mères n'ayant pas atteint un niveau d'éducation universitaire -- présentent des résultats défavorables, tels qu'un faible poids à la naissance, une durée de gestation réduite et des naissances prématurées, en lien avec une exposition accrue à la pollution. Ces observations, dans un contexte où les niveaux de pollution sont relativement faibles, mettent en lumière la nécessité de renforcer les efforts pour améliorer la qualité de l'air afin d'obtenir des bénéfices substantiels en matière de santé publique. Le deuxième chapitre analyse l'impact de la santé à la naissance sur les trajectoires de revenus des mères. Plus précisément, il évalue les conséquences d'avoir un enfant de faible poids à la naissance ou prématuré. En exploitant un couplage unique entre certificats de naissance et données fiscales parentales au Canada, et à l'aide d'une méthodologie qui compare des mères suivant des trajectoires similaires avant la naissance de leur enfant, ce chapitre révèle une pénalité de revenu persistante et croissante pour les mères d'enfants nés en mauvaise santé, s'étendant de l'année de naissance jusqu'à sept ans après. Cette pénalité aggrave les écarts salariaux entre les sexes au sein des ménages et accentue les inégalités de revenus parmi les mères. Deux mécanismes sous-jacents sont identifiés : d'une part, les enfants nés avec une mauvaise santé nécessitent des soins accrus en raison de complications pendant l'enfance ; d'autre part, la mauvaise santé de l'enfant a des répercussions négatives sur la santé physique et mentale de la mère. Ces résultats soulignent le rôle déterminant de la santé néonatale dans l'amplification des écarts de revenus entre hommes et femmes et appellent à des politiques de soutien visant à aider les mères à équilibrer leurs responsabilités professionnelles et familiales. Le troisième chapitre explore les effets intergénérationnels de la santé à la naissance sur la mobilité socioéconomique. Il se concentre sur l'impact du faible poids à la naissance, en exploitant des données couplées de deux cohortes de naissances canadiennes (1983-1996 et 2006-2015). Nos analyses montrent que les mères ayant un faible poids à la naissance sont moins susceptibles d'atteindre un niveau d'éducation élevé ou des revenus élevés, et ont une probabilité réduite de vivre dans un environnement socioéconomique plus favorisé que celui dans lequel elles sont nées. En conséquence, ces mères sont également plus susceptibles d'avoir un enfant présentant un faible poids à la naissance. En s'appuyant sur la richesse des données, nous montrons en outre que le faible poids à la naissance diminue les chances d'améliorer son rang de revenu par rapport à celui de ses parents à l'âge adulte. Ces résultats, robustes même dans des comparaisons entre enfants issus d'une même mère, mettent en évidence l'importance cruciale d'interventions prénatales pour réduire les désavantages intergénérationnels liés à la santé. / This dissertation consists of three chapters that explore the role of early-life health conditions, particularly in utero health shocks and health at birth, in determining long-term economic outcomes for children and their mothers. The first chapter investigates the impact of exposure to fine particulate matter (PM2.5) during pregnancy on newborn health. Using comprehensive data from Quebec, Canada, covering births between 2008 and 2015, this chapter evaluates both the effect of an additional unit of exposure (intensive margin) and the impact of an additional day of exposure to pollution levels above recommended thresholds (extensive margin). Our results indicate no detectable effects of exposure at the population level, either on the intensive or extensive margin. However, specific groups -- particularly female infants and those born to mothers with less than a university education -- exhibit adverse outcomes, such as low birth weight, shorter gestation, and preterm birth, when exposed to high pollution levels. These findings, observed in a context of relatively low pollution levels, underscore the importance of further efforts to improve air quality to achieve significant public health benefits. The second chapter examines the impact of neonatal health on maternal income trajectories. Specifically, it explores the consequences of having a child born with low birth weight or prematurely. Leveraging a unique linkage of birth certificates and parental tax records in Canada, and using a methodology that compares mothers who followed similar income and life cycle trajectories before childbirth, this chapter reveals a persistent and growing income penalty for mothers of children born in poor health, extending from the year of birth to seven years thereafter. This penalty exacerbates gender income disparities within households and widens income inequality among mothers. The richness of the data allows us to identify two key mechanisms: first, children born in poor health are more likely to experience health complications during childhood, requiring increased caregiving time; second, the poor health of the child negatively affects the mother's physical and mental health. These findings highlight the significant role of neonatal health in explaining gender income gaps and call for policies supporting mothers in balancing work and caregiving responsibilities. The third chapter explores the intergenerational impact of birth health on socioeconomic mobility. It focuses on the effects of low birth weight, using linked data from two cohorts of Canadian births (1983-1996 and 2006-2015). Our findings reveal that mothers born with low birth weight are less likely to achieve higher levels of education or income and have a reduced probability of living in a more favorable socioeconomic environment compared to the one in which they were born. Consequently, these mothers are also more likely to have children with low birth weight. Drawing on the richness of the data, we further demonstrate that low birth weight reduces the likelihood of surpassing one's parents' income rank in adulthood. These results, which remain robust when comparing siblings, underscore the importance of prenatal health interventions in reducing intergenerational disadvantages linked to health.

Le faible poids de naissance et/ou une accélération de la croissance pondérale durant l’enfance sont reconnus actuellement comme facteur de risque de maladies cardiovasculaires (hypertension artérielle, en particulier). Leur rôle dans la progression des maladies rénales chroniques de l’adulte est moins évident. Cette association entre un faible poids de naissance et un risque accru d’hypertension artérielle (HTA) à l’âge adulte ferait intervenir une réduction du nombre de néphrons. Ce déficit néphronique, associé au faible poids de naissance, est responsable d’une hyperfiltration glomérulaire au sein de chaque néphron. Ce mécanisme adaptatif entraîne au fil du temps des lésions rénales, une protéinurie, une insuffisance rénale chronique et une véritable hypertension artérielle. Mais l’hypothèse pathogénique du déficit néphronique reste discutable. De plus peu l’influence de la nutrition postnatale précoce a été très peu étudiée chez l’animal. A travers 2 modèles de restriction de croissance intra-utérine (RCIU) chez le rat, nous avons montré que, plus que la RCIU elle-même, le devenir vasculaire et rénal chez le rat RCIU dépend de la sévérité du déficit néphronique. Un déficit néphronique modéré n’est pas suffisant pour affecter à long terme les fonctions/structures vasculaires et rénales chez le rat RCIU obtenu par une restriction protéique maternelle modérée (caséine 9 %)Nous avons également validé un modèle de rattrapage pondéral précoce, chez le rat. Nous avons montré qu’un rattrapage pondéral et/ou une croissance exagérée durant la période néonatale jouent un rôle primordial sur la pression artérielle, les fonctions et la structure rénale à l’âge adulte. Ces paramètres étaient d’autant plus affectés que la suralimentation néonatale était associé à une RCIU. Les maladies vasculaires et rénales résulteraient, en grande partie, d’une inadéquation entre le nombre de néphrons, réduit lors d’un faible poids de naissance, et la nutrition néonatale/postnatale, surabondante.Chez l’homme, la mise en place de nouvelles cohortes est nécessaire afin de mieux comprendre le rôle de la nutrition durant différentes phases de croissance (fœtale, néonatale, enfance et adolescence) dans le développement des maladies chroniques de l’adulte. Ces études devraient évaluer la pertinence de marqueurs précoces, et permettre la mise en œuvre de stratégies préventives précoces nutritionnelles ou médicamenteuses chez les personnes les plus à risques. / Evidence suggest that low birth weight and/or postnatal catch-up growth increase the risk for long term cardiovascular diseases (hypertension especially). Their role on the progression of chronic kidney disease is less evident. The mechanism is incompletely known. Nephron number deficit, associated with low birth weight, may play an important role. In such a condition, an adaptative single nephron glomerular hyperfiltration to meet excretory demands may lead overtime to renal damages. However this hypothesis is still questionable.In the rat, through two experimental models of intrauterine growth restriction (IUGR), we have shown that adverse long term vascular and renal functions are highly dependent on the severity of nephron number deficit. Moreover, we have demonstrated that a rapid neonatal catch-up growth plays a determinant role. Neonatal overfeeding and a high protein diet following IUGR accelerate the expression of hypertension and the progression of chronic kidney disease. Long term vascular and renal diseases may thus result from a mismatch between adverse fetal environment and postnatal beneficial environment. In human prospective epidemiological studies are needed with the aim to evaluate the effect of postnatal nutrition and to determine early markers for future preventive studies.

Le projet de cette thèse porte sur le développement de dépôts lipidiques ectopique et leur modulation suite à des intervenions thérapeutiques par imagerie résonance magnétique.Dans notre première étude, nous avons établi l’ordre chronologique d’apparition de graisses ectopiques et d’anomalies cardiaques dans un modèle de souris soumises à un régime riche en graisse et en sucre. Un traitement de courte durée à l’exendine-4 permet une amélioration de tous les paramètres altérés. Dans la deuxième étude, nous avons évalué l’impact d’un traitement de l’obésité sur les dépôts ectopique de graisse cardiaque (TAE et stéatose), hépatique et pancréatique à deux temps (6 mois et 32 mois) après chirurgie bariatrique. Nous avons montré que ce traitement chirurgical permet une réduction de tous ces dépôts, avec une cinétique différente. Enfin, dans la troisième étude, nous nous sommes intéressés à l’effet du poids de naissance sur le développement de tissu adipeux épicardique. Cette étude nous a permis de mettre en évidence qu’il existe une accumulation plus importante de TAE à l’âge adulte lorsque le poids de naissance est augmenté ; et que les paramètres poids de naissance et croissance entre 2 et 12 ans, jouent un rôle important dans la mise en place de ce dépôts de graisse ectopique. En somme, ces résultats permettent une avancée dans la compréhension du développement des dépôts de graisses et de leur modulation. / The project of this thesis mainly focuses on ectopic lipid deposition development and their flexibility following therapeutic intervention. In our first study, we set out chronological order of ectopic fat onset and cardiac abnormalities in a high fat high sucrose mice model. Short duration exendin-4 treatment reverses every altered parameter. In the second study, we assessed treatment of obesity effect on cardiac ectopic fat deposition (EAT and steatosis), as well as hepatic and pancreatic fat at two different time points (6 months and 32 months) after bariatric surgery. We show significant reduction of every ectopic fat deposition, however in different kinetic. Finally, in a third study, we investigate birth weight effect on epicardial adipose tissue development. This study demonstrate important EAT accumulation in adulthood when birth weight is increased. Furthermore, birth weight and catch up growth in childhood between 2 and 12 years parameters impact significantly the development of epicardial fat.In summary, these results provide better understanding of ectopic fat deposition development and modulation.

Contexte: Le retard de croissance intra-utérin (RCIU) désigne l’incapacité du fœtus à atteindre son potentiel de croissance déterminé génétiquement en raison de diverses causes. Il est défini le plus souvent par un poids de naissance inférieur au 10ème percentile pour l’âge gestationnel sur les courbes néonatales. Ce travail de thèse a comme objectif de répondre aux questions non-résolues sur la définition et les conséquences du RCIU dans le contexte de la grande prématurité: (1) Quelle est la meilleure définition du RCIU à utiliser pour identifier les enfants à risque ? (2) Quels sont les risques de mortalité et de morbidités néonatales respiratoires et neurologiques associés au RCIU et existe-t-il des interactions avec les pathologies de la grossesse responsables de cette naissance très prématurée ? (3) Quel est l’impact du RCIU sur le devenir neuro-développemental à 2 ans, en particulier chez les enfants nés extrêmement prématurément ? Méthodes: Nous avons utilisé deux sources de données. L’étude MOSAIC (Models for OrganiSing Access to Intensive Care for Very Preterm Babies in Europe) est une étude européenne en population qui porte sur l’ensemble des naissances survenues entre 22 et 31 semaines d’aménorrhée en 2003 dans dix régions européennes. Les enfants ont été suivis jusqu’à la sortie d’hospitalisation (population d’étude : 4525 enfants). La deuxième source est une cohorte d’enfants nés avant 27SA qui ont été hospitalisés dans le service de réanimation néonatale à l'hôpital de Port-Royal de 1999 à 2008 et qui ont eu un examen pédiatrique et une évaluation selon l’échelle de Brunet-Lézine qui inclut quatre domaines du développement global de l’enfant : la motricité globale, la motricité fine, le langage et l’interaction sociale (445 enfants admis, 268 enfants suivis à 2 ans). Résultats: Dans les deux populations, les risques de décès et de dysplasie broncho-pulmonaire étaient plus élevés pour les enfants ayant un poids de naissance <10éme percentile des courbes néonatales, mais également pour des enfants avec un poids plus élevé (entre le 10éme et le 24éme percentile des courbes néonatales ou <10ème percentile des courbes fœtales). Par contre, il n’y avait pas de lien entre les complications neurologiques et le faible poids, ni d’interaction avec les pathologies de la grossesse. Le RCIU était associé à un risque élevé du retard neurocognitif à deux ans d’âge corrigé chez les extrêmes prématurés, surtout dans le domaine de la motricité fine et de l’interaction sociale mais pas dans le domaine du langage et de la motricité globale. Nous n’avons pas trouvé d’association entre le RCIU et le risque d’infirmité motrice cérébrale à deux ans d’âge corrigé. Conclusions: L’utilisation du 10ème percentile des courbes néonatales n’est pas adaptée pour identifier l’impact du RCIU chez les grands prématurés ; l’utilisation de multiples seuils ou de courbes de croissance fœtale est nécessaire. Le RCIU accroit les risques de mortalité et de dysplasie broncho-pulmonaire, mais n’est pas associé aux lésions cérébrales sévères ; ces associations sont observées dans différents contextes périnatals (pathologies vasculaires et infectieuses, et naissances à des âges gestationnels très précoces). Le RCIU représente un facteur pronostic défavorable pour le neuro-développement à moyen terme. Nos résultats soulèvent de nouvelles questions sur le suivi adapté pour les enfants ayant un RCIU après leur sortie de l’hôpital et aussi sur les éventuels mécanismes biologiques pouvant expliquer les liens entre le RCIU avec une morbidité respiratoire et certains domaines du développement neurocognitif à moyen terme. / Background: Intrauterine growth restriction (IUGR) refers to the inability of the fetus to achieve its genetically determined growth potential due to various causes. Most often, it is defined by a birth weight less than the 10th percentile for gestational age using neonatal growth curves. This thesis aims to answer unresolved questions about the definition and consequences of IUGR in the context of very preterm birth: (1) what is the best definition of IUGR for identifying children at risk? (2) What are the risks of mortality and neonatal respiratory and neurological morbidity associated with IUGR and are there interactions with the underlying pregnancy complications responsible for the very preterm birth? (3) What is the impact of IUGR on neurodevelopmental at 2 years, especially for children born extremely preterm ? Methods: We used two data sources. The MOSAIC study (Models for Organising Access to Intensive Care for Very Preterm Babies in Europe) is a European population-based study that included all births occurring between 22 and 31 weeks of gestation in 2003 in ten European regions. The children were followed until hospital discharge (study population = 4525 infants). The second source is a cohort of children born before 27 weeks of GA who were hospitalized in the neonatal intensive care unit at the Port Royal Hospital from 1999 to 2008 and had a pediatric examination and Brunet-Lézine (BL) neurodevelopmental assessment at 2 years of corrected age (445 children in the cohort, 268children followed at 2 years). The BL assessment includes four areas of child development: gross motor, fine motor, language and social interaction skills. Results: In both populations, the risk of death and bronchopulmonary dysplasia were higher for children with a birth weight <10th percentile of neonatal growth curves but also for children with a higher birth weight (between the 10th and the 24th percentile of neonatal growth curves or <10th percentile of fetal growth curves). In contrast, there was no link between neurological complications and low birth weight and no interactions with pregnancy complications. IUGR was associated with neurocognitive delay among extremely preterm children evaluated at two years of corrected age, especially for fine motor and social interaction skills, but not for language and gross motor skills. We did not find any association between IUGR and the risk of cerebral palsy at two years of corrected age. Conclusions: The use of the 10th percentile of neonatal growth curves is not suitable for identifying the impact of IUGR in very preterm infants; using higher thresholds or fetal growth curves is necessary. IUGR increased the risks of mortality and bronchopulmonary dysplasia, but was not associated with severe brain damage; these associations are observed in multiple clinical contexts (vascular and infectious pregnancy complications, and births at very early gestational ages). IUGR is a risk factor for poor medium-term neuro-development. Our results raise new questions about the appropriate surveillance for children with IUGR after discharge from the hospital and also about possible biological mechanisms that could explain the relationship between IUGR and respiratory morbidity and neurocognitive development.

Objectifs : Évaluer l’incidence de la macrosomie fœtale en fonction des différentes définitions (poids de naissance >4000g, >4500g, ≥90ième percentile de Kramer) en vigueur et comparer la prévalence de la morbidité maternelle et périnatale associée à la macrosomie entre les populations Cris et les populations du Québec. Des courbes postnatales spécifiques aux Cris de l’Est de la Baie-James seront proposées. Devis : Comparaison de deux cohortes prospectives Cris et Québec. La cohorte des populations Cris de l’Est de la Baie-James, comporte 2546 femmes recrutées de 2000-2010, au cours de l’étude sur la macrosomie fœtale chez les Cris de l’Est de la Baie James. La cohorte du Québec est composée de 97475 femmes et provient de l’essai clinique randomisé multicentrique QUARISMA, 2008-2010, cette étude promulguant la réduction du taux d’accouchement par  césarienne. Méthodes : Les risques de macrosomie fœtale et de la morbidité maternelle et périnatale sont évalués par des modèles de régression logistique d’équations d'estimation généralisées (EEG) ajustés et comparés selon l’ethnicité, Cris et Québec. GEE. Le groupe de référence étant les femmes du Québec. Les courbes de croissance spécifiques aux Cris sont construites par régression quantile. Résultats : Plus du tiers, soit 36,76%, des Cris et 9,329% des nouveau-nés du Québec, ont un poids de naissance >4000g. Les résultats attestent montrent que 10,92% des Cris de l’Est de la Baie-James ont un poids de naissance de plus de 4500g, ce taux est de 1,23% au Québec. La définition de la macrosomie fœtale, par un poids néonatal ≥90ième percentile de Kramer, identifie 40,02% des bébés Cris, pour 8,83% des nourrissons du  Québec, comme macrosomes. Les Cris sont plus à risque de macrosomie fœtale, comparativement à la population générale du Québec, ces associations sont statistiquement significatives : RC=5,22; 95% IC (4,66-6,05,98), pour un poids de naissance >4000g, RC=8,10; 95% IC (6,22-10,77), pour un poids de naissance >4500g et RC=6,22; 95% IC (5,77-6,72), pour un poids de naissance ≥90ième percentile de Kramer. Le risque de la morbidité périnatale majeure, de la macrosomie fœtale, est généralement moins important pour les Cris que pour la population générale du Québec : 0,76; 95% IC 0,62-0,94. La macrosomie fœtale devrait être décrite par un poids de naissance≥95ième percentile de Kramer, pour les Cris, mais préférablement au 90ième percentile des courbes postnatales spécifiques aux Cris de l’Est de la Baie-James. Les poids de naissance diagnostique spécifiques aux Cris de l’Est de la Baie-James, au 90ième percentile de la 40ième semaine d’aménorrhée, sont de 4 417g pour les filles et 4 488g pour les garçons. Conclusions : Les courbes de Kramer diagnostiquent systématiquement plus de macrosomes chez les Cris que dans la population du Québec. Par contre, le risque de morbidité périnatale majeure est inférieur pour ces communautés autochtones, aux différents seuils décrivant la macrosomie fœtale, ce qui suggère l’utilisation de courbes spécifiques aux Cris et permettrait de diminuer les interventions obstétricales non nécessaires chez les gros bébés Cris, donc non-macrosomes. / Objective: Assess the impact of fetal macrosomia based on definitions (birth weight> 4000 g,> 4500g, ≥90ième percentile Kramer) currently used in Quebec and compare the prevalence of maternal and perinatal morbidity associated with macrosomia between the Cree populations of Eastern James Bay and the general population of Quebec. Specific postnatal curves for the Cree will be constructed. Design: Comparison of two prospective cohort Cree and Quebec. Cohort of Cree populations of eastern James Bay, has recruited 2546 women from 2000 to 2010, during the study of fetal macrosomia in the Cree of eastern James Bay. Quebec cohort consisted of 97,475 women and comes from the multicenter randomized clinical trial QUARISMA 2008-2010, this study promulgates the reduction of caesarean delivery rate. Methods: The risk of fetal macrosomia, maternal and perinatal morbidity, by ethnicity, Cree and Quebec, are evaluated by generalized estimating equations models (GEE). GEE models were adjusted to control for potentially confounding factors. The reference group is Quebec women. The specific growth curves of the Cree are built by quantile regression. Results: More than a third, 36.8%, of Cree populations of Eastern James Bay and 9.3% of newborns in Quebec have a birth weight> 4000g. For a birth weight> 4500g, the results show that 10.9% of the Cree, have a birth weight of more than 4500g, the rate is 1.2% in Quebec. The definition of fetal macrosomia by neonatal birth weight≥90th percentile of Kramer identifies 40.02% Cree’s for 8.8% of infants of Quebec as macrosomic. The Cree population are more at risk of fetal macrosomia, compared to the general population of Quebec, these associations were statistically significant: OR = 5.2; 95% CI (4.6 to 6.0) for birth weight> 4000g, OR = 8.1; 95% CI (6.2 to 10.7) for birth weight> 4500g and OR = 6.2; 95% CI (5.7 to 6.7) for birth weight percentile ≥90th Kramer. The risk of major perinatal morbidity associated with fetal macrosomia, is generally less important for the Cree than for the general population of Quebec: 0.76; 95% CI 0.62-0.94. Fetal macrosomia should be described by birth weight ≥95th percentile of Kramer, for the Cree, but preferably at the 90th percentile of the specific postnatal curves of Cree populations of Eastern James Bay. The specific Cree birth weight thresholds for diagnosing fetal macrosomia, at the 90th percentile of the 40th week of gestation, are 4 417g for the girls and 4 488g for the boys. Conclusion: Kramer’s curves diagnose systematically too much macrosomic Cree babies compare to the general population of Quebec. Futhermore, the risk of major maternal and perinatal morbidity is lower for these indigenous communities, at the different definitions of fetal macrosomia, suggesting the use of specific curves for the Cree, to reduce obstetrics interventions not required in large, but non macrosomic, Cree babies.