Zunehmend mehr Beweise aus der sozialen Neurowissenschaft deuten darauf hin, dass der mediale präfrontale Cortex (mPFC) eine entscheidende neurale Komponente in der Verarbeitung von sozialem Ereigniswissen ist. Die vorliegende Arbeit stellt eine integrative Theorie der kognitiven und neuronalen Grundlagen von sozialem Ereigniswissen vor. Die „Structural and Temporal Representation Binding“ (STRing) Theorie postuliert, dass der mPFC abstrakte dynamische summarische Repräsentationen in Form von Ereignissimulatoren speichert, die Wissen über soziale Abläufe mittles Einbinding von Regionen im posterioren Cortex und limbischen System generieren. Neurowissenschaftliche Befunde für die Differenzierung von Simulatorenfunktionen entlang der dorso-ventralen Achse des mPFC werden diskutiert und die Spezifität der Simuatoren für die Entwicklung von Ereignis-, Personen, und Selbst-Schemata dargestellt. / Accumulating evidence from social neuroscience research demonstrates that the medial prefrontal cortex (mPFC) is a crucial neural component in the processing of social event knowledge. This work proposes an integrative theory of the cognitive and neural bases of social event knowledge. The structural and temporal representation binding (STRing) theory assumes that the mPFC represents abstract dynamic summary representations in the form of event simulators, which give rise to social event knowledge via binding with regions in the posterior cerebral cortex and limbic system. Neuroscience findings for the segregation of simulator functions along the dorso-ventral mPFC axis will be discussed and the specificity of simulators for the development of event, person, and self schemata will be demonstrated.

Our ability to learn from the outcomes of our actions and to adapt our decisions accordingly changes over the course of the human lifespan. In recent years, there has been an increasing interest in using computational models to understand developmental changes in learning and decision-making. Moreover, extensions of these models are currently applied to study socio-emotional influences on learning in different age groups, a topic that is of great relevance for applications in education and health psychology. In this article, we aim to provide an introduction to basic ideas underlying computational models of reinforcement learning and focus on parameters and model variants that might be of interest to developmental scientists. We then highlight recent attempts to use reinforcement learning models to study the influence of social information on learning across development. The aim of this review is to illustrate how computational models can be applied in developmental science, what they can add to our understanding of developmental mechanisms and how they can be used to bridge the gap between psychological and neurobiological theories of development.

Our ability to learn from the outcomes of our actions and to adapt our decisions accordingly changes over the course of the human lifespan. In recent years, there has been an increasing interest in using computational models to understand developmental changes in learning and decision-making. Moreover, extensions of these models are currently applied to study socio-emotional influences on learning in different age groups, a topic that is of great relevance for applications in education and health psychology. In this article, we aim to provide an introduction to basic ideas underlying computational models of reinforcement learning and focus on parameters and model variants that might be of interest to developmental scientists. We then highlight recent attempts to use reinforcement learning models to study the influence of social information on learning across development. The aim of this review is to illustrate how computational models can be applied in developmental science, what they can add to our understanding of developmental mechanisms and how they can be used to bridge the gap between psychological and neurobiological theories of development.

Affective disorders, specifically Major Depressive Disorder and Bipolar Disorders, show high prevalence, relapse rates, and a high likelihood to develop a chronic course. For the past two decades, research has investigated the neural correlates of emotion processing and emotion regulation in patients with affective disorders. Putative underlying causal mechanisms of dysregulated affect have been informed by knowledge from the intersection of neuroimaging and clinical psychology. More recent investigations also consider processing the role of mostly negative, self-blaming social emotions, which have been linked to treatment resistance and, hence, provide a prolific target for intervention. Several psychotherapeutic treatment approaches already focus on emotion, and here specific knowledge about the mechanisms underlying persistent changes in affect bears the potential to improve the treatment of affective disorders. In this narrative review, we delineate why and how our insights into the neural correlates of emotion processing and regulation can be applied to the treatment of patients with affective disorders. / Affektive Störungen, insbesondere die Major Depression und bipolare Störungen, weisen eine hohe Prävalenz, häufige Rückfälle und eine hohe Rate an chronischen Krankheitsverläufen auf. In den letzten zwei Jahrzehnten hat die Forschung die neuronalen Korrelate der Emotionsverarbeitung und -regulation bei Patient_innen mit affektiven Störungen untersucht. Die mutmaßlichen Mechanismen der gestörten Affektregulation wurden durch Erkenntnisse aus der biologischen und klinischen Psychologie untermauert. Neuere Untersuchungen befassen sich auch mit selbstbeschuldigenden sozialen Emotionen, die mit Behandlungsresistenz in Verbindung gebracht werden und daher ein ergiebiges Ziel für Interventionen darstellen. Psychotherapeutische Behandlungsansätze konzentrieren sich bereits auf die emotionale Verarbeitung, jedoch birgt hier spezifisches Wissen über die Mechanismen, die anhaltenden affektiven Veränderungen zugrunde liegen, das Potenzial, die Behandlung von affektiven Störungen zu verbessern. In dieser narrativen Übersichtsarbeit wird dargelegt, warum und wie unsere Erkenntnisse über die neuronalen Korrelate der Emotionsverarbeitung und -regulation bei der Behandlung von Patient_innen mit affektiven Störungen eingesetzt werden können.

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In der vorliegenden Dissertation werden vier Studien vorgestellt, in denen untersucht wurde, wie altrozentrische (Mimikry) und egozentrische (Selbstprojektion) Prozesse der sozialen Kognition in Abhängigkeit vom sozialen Kontext und persönlichen Dispositionen reguliert werden. Studie 1 zeigte, dass die Tendenz, fröhliche Gesichtsausdrücke anderer nachzuahmen abhängig von dem mit der beobachteten Person assoziierten Belohnungswert ist. Die Auswirkung der Belohnung ging jedoch weder in die vorhergesagte Richtung, noch konnten wir einen Einfluss von Oxytocin, einem Hormon, das der Neurobiologie der sozialen Anpassung zugrunde liegt, finden. Studie 2 zeigte, im Vergleich zu vorherigen Studien, keine allgemeine Verbesserung der automatischen Nachahmung nach direktem Blickkontakt im Vergleich zum abgewandten Blick. Wir konnten jedoch potenzielle dispositionelle Faktoren (z.B. autistische Eigenschaften) identifizieren, denen unterschiedlichen Mimikry-Reaktionen auf den Blickkontakt zugrunde liegen könnten. Studie 3 kombinierte kurze Phasen der Emotionsinduktion mit psychophysischen Messungen der Emotionswahrnehmung. Es zeigte sich, dass emotionale Gesichtsausdrücke tendenziell als fröhlicher beurteilt werden, wenn Personen angeben, dass sie sich fröhlich im Vergleich zu traurig fühlen. Emotionale egozentrische Verzerrungen wurden in Studie 4 erneut untersucht. Im Gegensatz zu unseren Vorhersagen fanden wir jedoch keine stärkeren egozentrischen Verzerrungen, wenn die Teilnehmenden emotionale Gesichtsausdrücke von ähnlichen im Vergleich zu unähnlichen Personen beurteilten. In allen Studien fanden wir Hinweise für den kontextabhängigen Charakter der sozialen Kognition. Allerdings konnten wir einige der in der Literatur berichteten Phänomene nicht replizieren. Diese Ergebnisse unterstreichen die Notwendigkeit, die Robustheit und Generalisierbarkeit früherer Befunde systematisch neu zu bewerten. / This dissertation presents four studies that investigated how altercentric (mimicry) and egocentric (self-projection) processes of social cognition are regulated according to the social context and personal dispositions. Study 1 showed that the tendency to mimic others’ happy facial expressions depends on the reward value associated with the observed agent. However, the effects of reward were not in the hypothesised direction, nor could we detect an influence of oxytocin treatment, a hormone involved in the neurobiology of social adaptation. Study 2 could not detect a general enhancement of the tendency to automatically imitate others’ hand actions following direct gaze compared to averted gaze, in contrast to previous studies. However, we could identify dispositional factors (e.g., autistic traits) that might underlie different mimicry responses to gaze cues. Combining brief emotion induction blocks with psychophysical measures of emotion perception, Study 3 showed that facial emotional expressions tend to be judged as happier when individuals feel happy than when they feel sad. Emotional egocentric biases were replicated in Study 4. But contrary to our predictions, we did not find stronger egocentric biases when participants judged emotional facial expressions of similar compared to dissimilar others. Across all studies, we found evidence supporting the contextual nature of social cognition. However, we could not replicate some of the phenomena reported in the literature. These results highlight the need to systematically re-evaluate the robustness and generalizability of prior findings.