La fréquence et les facteurs de risque entourant le développement d’un trouble de stress post-traumatique (TSPT) après un traumatisme cranio-cérébral (TCC) sont méconnus. Étant davantage disposés à subir des blessures physiques et à vivre des expériences potentiellement traumatiques, les militaires pourraient être plus à risque de présenter la comorbidité TCC-TSPT. Le présent mémoire vise à documenter la fréquence du TSPT après un TCC, les mécanismes expliquant le développement de cette double condition, ses particularités symptomatologiques ainsi que les conditions la favorisant. Une recension systématique et une méta-analyse ont été réalisées pour déterminer si les adultes ayant subi un TCC présentent plus de risque de développer un TSPT que ceux sans TCC ayant vécu une expérience similaire, et si ce risque est plus élevé chez les militaires comparativement aux civils. Un objectif secondaire vise à déterminer les facteurs augmentant les risques de présenter ce double diagnostic. Les résultats de la méta-analyse de 33 études suggèrent que le risque de TSPT est 2,68 fois plus élevé (27%) après un TCC qu’en l’absence d’une telle blessure (11%). De plus, les militaires avec un TCC présentent 4,18 fois plus de TSPT (37%) que ceux sans TCC, comparativement à 1,26 pour les civils (16%). Le risque de présenter le double diagnostic varie selon la méthodologie des études (objectifs liés au TSPT, groupe de comparaison) et les caractéristiques spécifiques des participants (pays d’origine, sexe, type d’événement traumatique). La présence d’un TCC représente un facteur de risque pour le développement d’un TSPT, et ce, spécialement chez les militaires et les vétérans. La cooccurrence de ces deux troubles complique le portrait des patients, la charge des proches et le travail des cliniciens. Ce double diagnostic requière une collaboration interdisciplinaire étant donné la complexité du portrait des personnes ayant été soumises à un trauma autant physique que psychologique. / The risk of developing a posttraumatic stress disorder (PTSD) after a traumatic brain injury (TBI) and the factors that may affect the manifestation of both disorders in a same individual remain to be clarified. Military personnel (including veterans who have been active members) are at higher risk of physical injuries and exposure to potentially traumatic events and could be particularly susceptible to display the TBI-PTSD comorbidity. This dissertation aims to depict the frequency of PTSD after TBI, the mechanisms behind the development of this dual diagnosis, its symptomatic particularities and risk factors. A systematic review and meta-analysis were conducted to determine if adults with TBI are at greater risk of developing PTSD than other trauma-exposed populations, and if this risk is even greater in military than in civilian populations. A secondary aim was to determine the factors that increase the probability to experience PTSD after TBI. Results from the 33 studies that were included in this meta-analysis suggest that the risk of developing PTSD is 2.68 times greater (27%) after TBI than when there is no such head injury (11%). Moreover, individuals with TBI are 4.18 times more likely to have a diagnosis of PTSD than those without TBI when they are in the military (37%), compared with 1.26 for civilians (16%). The risk of PTSD after TBI is concurrently attributable to the methods of the included studies (objectives focused on PTSD diagnosis, type of comparison group) and to participants’ characteristics (country, sex, type of traumatic event). TBI diagnosis represents greater risk for PTSD, especially in military and veteran settings. The dual diagnosis of TBI and PTSD complicates the patients’ portrait, the burden of the caregivers and the clinicians’ work. The combination of these disorders requires an interdisciplinary collaboration, as physical and psychological traumas are closely intertwined.

L’objet de cette étude est d’observer rétrospectivement les comportements de partage social d’une population québécoise lors de la tempête de verglas de 1998. Des questionnaires portant sur trois situations distinctes et une mesure de stress posttraumatique sont envoyés à 191 participants recrutés par téléphone. De ce nombre, 121 nous sont retournés dans les deux mois suivants. Comme attendu, la grande majorité des participants se sont rapidement engagés dans un processus de partage social répétitif avec plus d’un interlocuteur, quelque soit le type d’émotion impliquée, le sexe ou l’âge des participants. Le rétablissement émotionnel n’est toutefois pas lié aux aspects quantitatifs du partage social couverts par cette étude. Comme prévu, les répondants ont surtout vécu de la peur et de la tristesse. De plus, l’évaluation cognitive qu’ils font des événements est liée au niveau de détresse initial et au niveau de perturbation résiduelle. Les résultats obtenus sont discutés afin d’orienter les futures recherches sur ce sujet.

La dépendance alimentaire s'observe par les mêmes symptômes que la dépendance aux substances (p. ex., tolérance, sevrage, perte de contrôle) et mène généralement à l'obésité. Les études portant sur la dépendance alimentaire ont utilisé la Yale Food Addiction Scale (YFAS), un questionnaire inspiré des critères diagnostiques de la dépendance à une substance du Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux, 5e édition (DSM-5). Jusqu'à présent, les études ont montré que la dépendance alimentaire était associée à un indice pondéral plus élevé, une forte comorbidité avec d'autres troubles des conduites alimentaires dont le trouble accès hyperphagiques et une détresse psychologique marquée. Ces associations amènent certain(e)s auteur(e)s à considérer la dépendance alimentaire comme une forme sévère de pathologie alimentaire. L'objectif général de la thèse était de poursuivre l'investigation de la dépendance alimentaire comme un marqueur de la sévérité psychopathologique (1) en s'intéressant à l'historique traumatique des personnes qui en souffrent et (2) en évaluant l'impact sur la réponse à un traitement. Afin d'avoir la représentation la plus juste possible de la sévérité psychopathologique, la dépendance alimentaire a été évaluée selon l'approche de sévérité (nombre de symptômes) et l'approche diagnostique de la YFAS de même qu'à l'aide du Addiction-like Eating Behavior Scale (AEBS), une mesure alternative de la dépendance alimentaire. Au total, 187 participant(e)s qui ont initié une demande d'aide au Centre d'Expertise Poids, Image et Alimentation (CEPIA) de l'Université Laval pour des problèmes liés au poids et à l'alimentation ont été recruté(e)s. Les participant(e)s ont complété une entrevue diagnostique des troubles des conduites alimentaires et une batterie de questionnaires sur LimeSurvey. Les questionnaires ont permis de récolter des informations sur l'évolution du poids ainsi que d'évaluer la sévérité de la dépendance alimentaire, des accès hyperphagiques, du grignotage, de la restriction alimentaire, de l'insatisfaction corporelle, des symptômes dépressifs et des traumatismes pendant l'enfance et l'adolescence (abus, négligence parentale et intimidation). Dans une première étude, le AEBS a été traduit et validé en français montrant une structure factorielle, une cohérence interne et une validité de construit adéquate. Comme il permettait une évaluation de la dépendance alimentaire similaire à la YFAS, il n'a pas été utilisé pour les études subséquentes. Dans une deuxième étude, la dépendance alimentaire a montré des corrélations positives faibles à modérées avec toutes les mesures de traumatismes, à l'exception de la négligence physique. Une régression hiérarchique incluant les accès hyperphagiques, le grignotage, les symptômes dépressifs, l'âge et les traumatismes a permis d'expliquer 55% de la variance de la dépendance alimentaire, avec 7% de la variance expliquée uniquement par les traumatismes. Dans une troisième étude, il a été démontré que les abus sexuels étaient la forme de traumatisme qui était associée au risque le plus élevé de dépendance alimentaire (rapports de cotes de 1,73 et 2,07). La sévérité de l'abus sexuel (relation avec l'agresseur, type d'abus sexuel et nombre d'abus) était également associée à un risque plus élevé de dépendance alimentaire (rapports de cotes de 1,26 à 1,50). Ces deux études confirment que la dépendance alimentaire est liée aux traumatismes vécus au cours de l'enfance et fournit une explication potentielle sur l'association entre la dépendance alimentaire et une plus grande sévérité psychopathologique. Dans une quatrième étude, l'efficacité d'un traitement psychologique de groupe de type thérapie cognitive-comportementale de 12 séances sur six mois a été évalué et l'effet modérateur de la dépendance alimentaire sur la réponse au traitement a été testé. Les participant(e)s (N=60) ont été divisé(e)s en deux groupes selon leur nombre de symptômes de dépendance alimentaire (dépendance alimentaire absente à légère ou modérée à sévère). Les effets du groupe et du traitement étaient significatifs pour les accès hyperphagiques et le grignotage, mais pas pour les symptômes dépressifs. Les effets d'interaction n'étaient pas significatifs indiquant une absence d'effet modérateur de la dépendance alimentaire sur l'efficacité du traitement. Globalement, les deux groupes ont bénéficié du traitement avec une amélioration similaire, mais le groupe avec de la dépendance alimentaire modérée à sévère a terminé à un niveau de sévérité encore près du seuil clinique. En somme, la thèse appuie une sévérité accrue associée à la dépendance alimentaire potentiellement expliquée par un historique traumatique et demandant un traitement plus long ou plus intensif. / Food addiction is characterized by symptoms similar to substance use dependence (e.g., tolerance, withdrawal, loss of control) and usually leads to obesity. Studies that have investigated food addiction have used the Yale Food Addiction Scale (YFAS), a questionnaire based on the diagnostic criteria for substance use dependence in the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th edition (DSM-5). To date, studies have shown that food addiction is associated with a higher body mass index, high comorbidity with other eating disorders, including binge eating disorder and higher psychological distress. These associations lead some authors to consider food addiction as a severe form of eating pathology that underlies a traumatic history and is likely to interfere with the effectiveness of a psychological treatment. The general objective of the project was to further investigate food addiction as a marker of psychopathological severity by (1) examining the traumatic history and (2) assessing the impact on treatment response. To have the most accurate representation of the psychopathological severity, food addiction was assessed according to the severity approach (number of symptoms) and the diagnostic approach of the YFAS and using the Addiction-like Eating Behavior Scale (AEBS), an alternative measure of food addiction. A total of 187 participants presenting to the Centre d'Expertise Poids, Image et Alimentation (CEPIA) at Université Laval for weight and eating-related problems were recruited. They completed a diagnostic interview for eating disorders and answered a battery of questionnaires on LimeSurvey. The questionnaires collected information on the evolution of weight and assessed the severity of food addiction, binge eating, grazing, dietary restraint, body dissatisfaction, depressive symptoms and childhood trauma (abuse, neglect, and victimization). In the first study, the AEBS was translated and validated in French, showing adequate factor structure, internal consistency and construct validity. Because it provided an assessment of food addiction similar to the YFAS, it was not used in subsequent studies. In a second study, food addiction showed small to moderate positive correlations with all measures of childhood trauma except for physical neglect. A hierarchical regression including binge eating, grazing, depressive symptoms, age, and childhood trauma explained 55% of food addiction variance, with 7% of the variance explained by childhood trauma alone. In a third study, sexual abuse was shown to be the form of childhood trauma that was associated with the highest risk of food addiction (odds ratios of 1.73 and 2.07). The severity of sexual abuse (relationship with the abuser, type of sexual abuse, and number of abuses) was also associated with a higher risk of food addiction (odds ratios of 1.26 to 1.50). These two studies confirm that food addiction is related to childhood trauma and provide a potential explanation for the association between food addiction and greater psychopathological severity. In a fourth study, the effectiveness of a 12-session cognitive-behavioral group therapy over the course of 6 months was evaluated, and the moderating effect of food addiction on treatment response was tested. Participants(N=60) were divided into two groups based on their number of food addiction symptoms. Group and treatment effects were significant for binge eating and grazing but not for depressive symptoms. The interaction effects were not significant, indicating an absence of a moderating effect of food addiction on treatment response. Overall, both groups benefited from the treatment with similar improvement, but the group with moderate to severe food addiction ended up at a level of severity still close to the clinical threshold. In sum, the thesis supports a marked severity associated with food addiction potentially explained by a traumatic history and requiring longer or more intensive treatment.

Le présent projet vise à documenter les caractéristiques distinctives des individus ayant subi un traumatisme crânio-cérébral (TCC) et qui considèrent l’accident ayant mené au TCC comme une expérience traumatique. Le projet a également comme objectif de documenter les effets à plus long terme du trouble stress post-traumatique (TSPT) sur la qualité de vie liée à la santé et la participation sociale, 24 mois post-TCC. Un total de 292 adultes âgés entre 18 et 65 ans ont été évalués au moyen d’une entrevue diagnostique et de questionnaires validés deux ans suivant leur TCC. Les résultats indiquent que parmi les participants qui estiment avoir fait face à un événement traumatique au moment de l’accident, les proportions de femmes, d’histoire de trouble de l’humeur, de développement d’un trouble de l’humeur ou anxieux ainsi que de comorbidités psychiatriques post-TCC sont plus importantes que parmi ceux qui ne considèrent pas que l’accident ayant mené au TCC était un événement traumatique. Une gradation décroissante est observée dans les niveaux de qualité de vie liée à la santé et de participation sociale : les participants ne répondant à aucun diagnostic présentant une meilleure qualité de vie liée à la santé et un degré plus important de participation sociale, suivi des participants souffrant d’un trouble psychiatrique autre que le TSPT et finalement des participants répondant au critère du TSPT qui montrent les niveaux de qualité de vie liée à la santé et de participation sociale les plus bas. Ces résultats mettent en évidence le fardeau psychologique et fonctionnel supplémentaire du TSPT post-TCC qui va au-delà de celui causé par d’autres conditions psychiatriques, signalant l’importance de s’intéresser davantage au portrait clinique des individus ayant développé un TSPT à la suite d’un TCC afin d’améliorer les interventions en milieux cliniques. L’important besoin de recherches additionnelles portant sur la combinaison de ces deux conditions est toutefois significatif considérant qu’il s’agit à notre connaissance de la seule étude s’intéressant aux conséquences à plus long terme du TSPT post-TCC sur des construits tels que la participation sociale et la qualité de vie liée à la santé.

La présente thèse porte sur l’évaluation de l’efficacité d’un nouveau traitement pour le trouble de stress post-traumatique (TSPT). Le traitement a été développé selon les prémisses de la théorie de la reconsolidation des souvenirs. Il consiste en six courtes séances de remémoration de l’événement traumatique réalisées sous l’effet du propranolol, un bêtabloquant. La population de l’étude est constituée de patients souffrant d’un TSPT chronique. La thèse comporte cinq chapitres. Le premier chapitre est l’introduction, on y retrouve une description du TSPT, des traitements validés empiriquement, de diverses théories de la mémoire, d’un modèle étiologique du TSPT, d’études sur la consolidation et la reconsolidation, de la pharmacocinétique et du mécanisme d’action du propranolol,ainsi que des objectifs de la thèse. Le second chapitre est une revue critique de littérature sur la théorie de la reconsolidation. Comme l’étude du phénomène de la reconsolidation est récente, nous tentons de faire le point sur l’état des connaissances dans le domaine, dans un effort de réflexion sur la validité de la théorie. Nous proposons une série de critères permettant de différencier la reconsolidation d’autres processus connexes. Nous concluons que la théorie paraît valide, bien que d’autres études soient nécessaires afin de rendre compte de résultats négatifs publiés par le passé. Le troisième chapitre est un essai ouvert, et vise à évaluer l’efficacité d’un traitement basé sur la reconsolidation à diminuer la sévérité et l’incidence du TSPT, auprès de 42 patients souffrant d’un TSPT chronique. Le traitement consiste en six séances de remémoration de l’événement traumatique sous propranolol. Lors d’un suivi à trois mois, nous rapportons une diminution des symptômes de TSPT de 41%-56%, ainsi qu’une diminution de l’incidence du TSPT de 74%. En comparaison, seulement 2/25 patients du groupe contrôle (ayant participé uniquement aux évaluations) ne souffrent plus d’un TSPT. Dans le groupe traitement, les tailles d’effet (d de Cohen)varient entre 1.32-2.19. Le quatrième chapitre a comme objectif d’identifier des caractéristiques des patients prédisant l’efficacité du traitement, et d’explorer s’ils s’améliorent dans des domaines de santé autres que le TSPT. Nous rapportons que les femmes s’améliorent davantage que les hommes, mais que d’autres facteurs, tels que la sévérité des traits de personnalité borderline ou le type de trauma (enfance versus adulte), n’influent pas sur l’efficacité. Également, les patients s’améliorent dans les domaines de santé suivants : la qualité de vie, la symptomatologie dépressive, l’intensité des émotions négatives au rappel de l’événement traumatique et dans la vie courante. Le cinquième chapitre contient la discussion générale de la thèse. Nous effectuons une synthèse et interprétation des résultats, nous examinons les hypothèses alternatives à l’amélioration clinique et abordons des pistes de recherches futures. Nous concluons que le traitement à l’étude a été efficace dans notre échantillon de patients souffrant d’un TSPT chronique. Étant donné la méthodologie employée (essai ouvert), nous ne pouvons statuer sur le mécanisme d’action du traitement, à savoir si l’amélioration clinique a été réellement causée par un blocage de la reconsolidation des souvenirs. / This dissertation aims at exploring the efficacy of a new treatment for posttraumatic stress disorder (PTSD). The treatment was developed in accordance with an emerging theory in neuroscience, the reconsolidation theory, and it consists in six short reactivation sessions of a traumatic memory under the influence of propranolol (a ß-blocker), with patients suffering from longstanding PTSD. This dissertation includes five chapters. Chapter I is the introduction, it includes a discussion on the following topics : definition and prevalence of PTSD,empirically validated treatments in the field, memory theories, etiology of PTSD, studies on consolidation and reconsolidation, pharmacokinetics of propranolol and its mechanism of action in reconsolidation, and the objectives of the dissertation. Chapter II is a critical literature review on reconsolidation theory. We discuss some of the contradicting findings in reconsolidation, as some researchers have reported negative results in the field. We address the possibility to reconcile these discrepancies,within the scope of evaluating the validity of the theory. We also discuss a series of criterion which could provide guidance in differentiating reconsolidation from other processes. We conclude that reconsolidation theory seems valid, although more research is needed in order to shed light on some negative results that were published in the past. Chapter III is an open label trial comprising six sessions of treatment (trauma reactivation under propranolol) with 42 patients suffering from chronic PTSD. At a three-month follow-up, we report that patients have a 41% - 56% reduction in PTSD symptoms, and that 31 / 42 patients no longer meet the diagnostic threshold for PTSD. In comparison, only 2 / 25 patients from the control group (assessments only) don’t meet the diagnostic threshold for PTSD. In the treatment group, effect sizes (Cohen’s d) range between 1.32 -2.19. Chapter IV follows on the previous chapter’s study, and aims at identifying predictors of treatment outcome (i.e., predictors of the improvement in PTSD symptoms), and whether patients also improve in health domains other than PTSD. We report that women improve more than men during the treatment, but that other factors such as borderline personality severity traits or type of trauma (childhood versus adulthood) do not influence treatment outcome. Patients also improve in diverse health domains during the treatment; they have a better quality of life, less depressive symptoms, less intense negative emotions in daily life and during trauma recollection. Chapter V contains a general discussion and a conclusion. We summarize and interpret the results, we explore alternative hypotheses to the clinical improvement as well as future research directions. We conclude that this treatment yielded interesting results in our sample of patients suffering from chronic PTSD. However, our methodology (open label study) doesn’t provide any information on the mechanism of action of the treatment used in this dissertation, i.e. whether the clinical improvement was caused or not by reconsolidation blockade.

Plusieurs études telles que le NESARC ont démontré la comorbidité chez les joueurs pathologiques dans la population générale et dans des échantillons cliniques. Le jeu pathologique se présente souvent avec des troubles comorbides tels que les toxicomanies, les troubles de l’humeur, les troubles anxieux et les troubles de la personnalité. Cette étude a été réalisée auprès de 40 joueurs pathologiques admis en traitement au Centre Dollard-Cormier, Institut universitaire sur les dépendances à Montréal. Les objectifs étaient d’évaluer : la consommation d’alcool et de drogues, la présence d’une détresse psychologique caractérisée par des symptômes et des syndromes cliniques ainsi que par des troubles de la personnalité et la prévalence du trouble de l’ÉSPT dans l’échantillon. L’ICJE a été utilisé pour évaluer la gravité du jeu. Les autres troubles ont été mesurés à travers l’IGT, l’AUDIT, le MCMI-III, le QÉT et l’ÉMST. Les résultats montrent que 65 % des participants présentent une consommation problématique d’alcool (25 % actuellement, 40 % dans le passé), 27,5 % une consommation problématique de drogues; 52,5 %, un diagnostic probable d’au moins un syndrome clinique (surtout anxiété et dépression), 55 %, un diagnostic probable d’au moins un trouble de la personnalité; 30 %, des symptômes du trouble d’ÉSPT et 17,5 %, un diagnostic probable du trouble. Alors, la comorbidité est présente chez les joueurs pathologiques de l’échantillon. Il est essentiel de l’identifier pour mieux répondre aux besoins particuliers de l’individu et l’aider avec les symptômes qui aggravent le problème de jeu et augmentent le risque de récidive. / Several studies such as the NESARC have demonstrated the comorbidity in pathological gamblers in the general population and in clinical samples. Pathological gambling often occurs with other comorbid disorders, such as addictions, mood disorders, anxiety disorders, and personality disorders. This study was conducted among 40 pathological gamblers admitted in treatment at Centre Dollard-Cormier, Institut universitaire sur les dépendances, in Montreal. The objectives were to assess the use of alcohol and drugs, the presence of psychological distress characterized by clinical symptoms and syndromes as well as by personality disorders, and the prevalence of PTSD in the gamblers of the sample. The CPGI was used to assess the severity of gambling. The other disorders were measured through the ASI, the AUDIT, the MCMI-III, the QÉT and the ÉMST. The results show that 65% of participants had a problem with alcohol (25% currently, 40% in the past), 27.5% presented a problematic drug use, 52.5% had a potential diagnosis of at least one clinical syndrome (mainly anxiety and depression), 55% had a potential diagnosis of at least one personality disorder, 30% presented symptoms of PTSD and 17.5% had a potential diagnosis of PTSD. In conclusion, comorbidity exists in the pathological gamblers of the sample. It is essential to identify it in order to better address the needs of the individual and to help him with the symptoms that worsen the gambling problem and increase the risk of recurrence.

Une récente théorie de la mémoire a proposé que lorsqu'un souvenir déjà bien consolidé est réactivé, il redevient labile et susceptible aux modifications avant d'être restabilisé (reconsolidé) en mémoire à long terme. Ce nouveau modèle réfute le modèle classique de la consolidation qui propose qu'une fois consolidés, les souvenirs soient permanents et donc résistants aux effets des agents amnésiques. Les études validant la théorie de la reconsolidation abondent chez les animaux, mais encore peu d'études ont été réalisées chez les humains. L'objectif de cette thèse est de vérifier, dans une population de sujets sains et de sujets souffrant de trouble de stress post-traumatique (TSPT), l'efficacité d'un agent pharmacologique, le propranolol (un β-bloquant noradrénergique) à atténuer des souvenirs émotionnels nouvellement acquis ou déjà bien consolidés. Plus spécifiquement, nous avons mené un essai clinique contrôlé à double insu chez des sujets sains en leur administrant du propranolol (vs du placebo) lors de l'acquisition d'un nouveau souvenir et une semaine plus tard, lors de sa réactivation. L'objectif du premier article était d'évaluer l'efficacité du propranolol à diminuer la consolidation et la reconsolidation d'un souvenir émotionnel. Par ailleurs, puisque les études chez les animaux ont démontré que ces deux processus mnésiques s'effectuent à l'intérieur d'une fenêtre temporelle précise, le moment de l'administration du propranolol fut pris en considération. Les résultats ont démontré que le propranolol est en mesure de diminuer la consolidation et la reconsolidation d'une histoire émotionnelle tel que démontré par un pourcentage de bonnes réponses plus faible que le groupe contrôle lors des rappels. Toutefois, pour que cet effet soit observé, le propranolol doit être administré une heure avant la présentation des stimuli, pour la consolidation et une heure avant leur réactivation, pour la reconsolidation. En outre, les études portant sur la consolidation et la reconsolidation chez les animaux et chez les humains obtiennent parfois des résultats contradictoires. Ceci pourrait s'expliquer par le type de stimuli utilisé. Ainsi, l'objectif du second article était de préciser quel type d'information est le plus susceptible d'être affecté par le propranolol lors de son acquisition (consolidation) et lors de sa réactivation (reconsolidation). Pour ce faire, les éléments de l'histoire émotionnelle ont été divisés en fonction de leur valence (émotionnel ou neutre) et de leur centralité (central ou périphérique). Les résultats ont démontré le propranolol affecte l'ensemble des informations centrales lors du blocage de la consolidation, mais qu'il affecte plus spécifiquement les éléments émotionnels centraux lors de la reconsolidation. Notre groupe ayant précédemment démontré que le traitement avec le propranolol est en mesure de réduire les symptômes de TSPT chez une population clinique, nous nous sommes interrogés sur son efficacité à diminuer la mémoire implicite d'un événement traumatique. Le propranolol a été administré aux participants à 6 reprises (une fois par semaine sur une période de 6 semaines) lors de la réactivation de leur trauma. Les résultats ont révélé que le traitement avec le propranolol est en mesure de diminuer la réponse psychophysiologique des participants à l'écoute du compte rendu de leur trauma une semaine et 4 mois suivant la fin du traitement. En somme, cette thèse démontre que le propranolol est en mesure de bloquer la consolidation et la reconsolidation de souvenirs émotionnels chez l'humain lorsqu'il est administré une heure avant l'acquisition ou la réactivation des souvenirs. Il arrive en outre à atténuer un souvenir déclaratif émotionnel chez des sujets sains, mais également un souvenir implicite chez des sujets souffrant de TSPT. Ainsi, ces résultats ouvrent la voie à la création de nouveaux traitements pour les psychopathologies ayant comme étiologie un souvenir émotionnel intense. / A recent theory of memory proposes that when a well-consolidated memory is reactivated, it becomes labile again and susceptible to change before being restabilized (reconsolidated) in long-term memory. This new memory theory refutes the classical model of consolidation, which suggests that once consolidated, memories are permanent and hence resistant to the effects of amnestic agents. Studies validating reconsolidation theory in animals abound, but fewer studies have been conducted in humans. The objective of the current thesis is to verify the potential of the pharmacological agent propranolol (a β-blocker) to impair newly acquired or already consolidated emotional memories in healthy subjects and subjects suffering from posttraumatic stress disorder (PTSD). We conducted a double blind controlled trial where propranolol (vs. placebo) was administered to healthy subjects during the acquisition of a new memory (an emotionally valenced story) and one week later, during its reactivation. The aim of the first paper was to evaluate the efficacy of propranolol to reduce the consolidation and reconsolidation of emotional memories. Furthermore, since animal studies have shown that these two memory processes occur within a given time window, the timing of the propranolol administration was taken into consideration. The results showed that propranolol was able to dampen the consolidation and reconsolidation of an emotional story as evidenced by a lower percentage of correct answers at recall compared to the control group. However, to observe this effect, the propranolol needed to be administered one hour before the presentation of the story at consolidation and one hour before it’s reactivation at reconsolidation. While consolidation and reconsolidation studies in animals and humans have yielded conflicting results, this may depend on the type of stimuli used. The objective of the second paper of this thesis was to determine what type of information is most likely to be affected by propranolol during acquisition (consolidation) and reactivation (reconsolidation). To do this, the elements of the emotional story were divided according their emotionality (emotional vs. neutral) and centrality (central vs. peripheral). The results demonstrated that propranolol blocks the consolidation of all central information, but it affects selectively the central-emotional story elements at reconsolidation. Our group previously demonstrated that treatment with propranolol is able to reduce the symptoms of PTSD in a clinical population. In this thesis, we investigated whether it could also reduce the implicit memory of a traumatic event. Propranolol was administered on 6 different occasions (once a week over a period of 6 weeks) to participants upon reactivation of their traumatic event. The results unveiled that treatment with propranolol was able to decrease the participants’ psychophysiological responses to their traumatic script at one week post-treatment and at the 4 months follow-up. In sum, this thesis reports results suggesting that propranolol is able to block the consolidation and reconsolidation of emotional memories in humans when it is administered one hour before acquisition or before reactivation. Furthermore, this thesis suggests that propranolol impairs selectively central-emotional type of information and that it has the ability to dampen declarative emotional memory in healthy subjects, but also implicit memory in subjects suffering from PTSD. Hence, these results open the way to create new treatments for psychopathologies having at their core an intense emotional memory

À la suite d’un crime, les victimes vont ressentir différents besoins et celui d’être informé serait fondamental (Baril, 1984). Les recherches ont permis d’établir que les policiers ont un rôle important à jouer dans la transmission des informations aux victimes puisqu’ils sont les premiers acteurs du système pénal avec lesquels celles-ci sont en contact (Laxminarayan, 2013). De plus, la perception des victimes quant à la façon dont elles ont été traitées par les policiers peut avoir un impact significatif sur leur rétablissement psychologique. Cette étude a pour but de mesurer l’effet thérapeutique des interactions entre les victimes et les policiers ainsi que de la transmission des informations aux victimes à la suite d’un crime sur l’état de stress post-traumatique (ÉSPT). Pour ce faire, l’instrument qui a été administré aux participants (n=188) est l’Échelle modifiée des symptômes du trouble de stress post-traumatique. Cet instrument est une version adaptée et validée en français (Guay, Marchand, Iucci et Martin, 2002) de l’échelle MPSS-SR élaborée par Falsetti, Resnick, Resick et Kilpatrick (1993). Cette échelle permet d’évaluer la présence des symptômes de stress post-traumatique en terme de fréquence et de sévérité. Les résultats de l’étude montrent que l’information est un déterminant important d’un traitement juste et la qualité de ce traitement à un effet thérapeutique sur les symptômes de stress post-traumatique. Une discussion des résultats dans une perspective plus globale concernant les théories en victimologie sur la perception de justice, la problématique de la victimisation secondaire et les implications pour les politiques en matière de droits des victimes sera présentée à la fin de cette recherche. / Following a crime, the need for information is fundamental for victims (Baril, 1984). Police officers play an important role in the transmission of information to victims given that they are the first actors encountered by victims in the legal system and usually the ones with which they have more interactions (Laxminarayan, 2013). Also, how victims perceive the contacts they had with the police can have a significant impact on their psychological recovery (Herman, 2003). This study aims to measure the therapeutic impact of victims’ interactions with police officers and the dissemination of information given to them on post-traumatic stress disorder (PTSD). Thus, the measuring instrument used was l’Échelle modifiée des symptômes du trouble de stress post-traumatique (Guay, Marchand, Iucci et Martin, 2002) which is a french adaptation of the Modified PTSD Symptom Scale-Self Report (MPSS-SR) elaborated by Falsetti, Resnick, Resick et Kilpatrick (1993). It was administered to participants (n=188) to evaluate the presence of PTSD in terms of frequency and severity of the symptoms. The study shows that information is an important aspect of fair treatment which in turn affects PTSD symptoms. Finally, the results will be discussed in a broader perspective on the theories in victimology about fairness perception, the issue of secondary victimization and on the implications for policies on victims' rights.

La capacité de ressentir et de réguler les émotions permettant de fournir un comportement émotionnel adapté implique l'intervention et l'interaction du système nerveux central (SNC) (dont amygdale, cortex préfrontal (CPF)) et du système nerveux autonome (SNA). Cependant, les réponses émotionnelles peuvent être influencées par différents facteurs puisque la réponse émotionnelle va dépendre de l'état du sujet, mais également de l'action du sujet, c'est-à-dire de l'intention consciente et volontaire de réguler ses émotions. Cette thèse a donc pour objectif d'étudier les mécanismes physiologiques et cérébraux impliqués dans la variabilité de la réponse émotionnelle en utilisant cinq modèles susceptibles d'influencer la réponse émotionnelle : une tâche de contrôle émotionnel, l'état de stress post traumatique (ESPT), le neuroticisme, la résilience, et l'état de stress aigu. Pour répondre à ces objectifs, nous avons sélectionné trois populations de sujets, une population de sujets témoins, une population de patients atteints d'ESPT, et une population de Marins-Pompiers. Nous avons étudié les réponses du SNA et du SNC en IRMf, en se focalisant sur l'activité de l'amygdale et du CPF dans des tâches nature émotionnelle. Nos résultats indiquent que la régulation émotionnelle volontaire a des effets spécifiques sur les paramètres psychophysiologiques, qui diffèrent selon l'émotion présentée. On observe plus précisément une augmentation de l'activité du système nerveux sympathique uniquement lorsque l'émotion de peur est induite. / The ability to sense and regulate emotions allows us to have an adapted emotional behavior towards our environment. It is regulated by an interaction of the central nervous system (CNS), including the amygdala and prefrontal cortex (PFC), and the autonomic nervous system (ANS). Yet, our emotional responses can be influenced by a myriad of other factors. They depend for instance on ones' subjective state, and also voluntary conscious intention to control one's emotions. The aim of this thesis is thus to study peripheral and cerebral mechanisms involved in the variability of the emotional response. To do so, we have used five different models susceptibly influencing emotional response: a first model assaying healthy controls in an emotional control task, a second one accounting for their resilience capacity, a third one focused on the impact of neuroticism, a fourth one with acutely stress participants and a last one with post-traumatic stress disorder (PTSD) patients. To better address our objective, we have selected three groups of participants: healthy controls, PTSD patients and fire fighters. We explored responses of the the ANS and the CNS activities using fMRI-based paradigms, specifically tackling the activation of the amygdala and PFC; using an emotional tasks. As hypothesized, our results have shown that voluntary emotional regulation in healthy controls modulates physiological parameters in an emotion-specific manner. For instance the sympathetic system is only activated under those circumstance when processing fearful clips.

Le syndrome post-commotionnel (SPC) a été proposé comme un ensemble de symptômes qui peuvent apparaître après un traumatisme crânien léger (TCL) et perdurer des semaines, des mois, parfois jusqu’à un an, engendrant des conséquences importantes sur la vie quotidienne. Des débats entourent la définition et même l’existence du SPC. Ils portent notamment sur la spécificité des symptômes (qui peuvent apparaître dans d’autres conditions, ou chez des personnes non traumatisées), et sur la validité des outils diagnostiques qui restent très hétérogènes. La relation entre le SPC et le stress post-traumatique (SSPT) est également au cœur de ces questionnements. La cohorte PERICLES permet d’apporter un éclairage sur ces questions. Elle porte sur un groupe de patients TCL ainsi qu’un groupe de patients avec un traumatisme léger dont le siège n’est pas la tête. Dans un premier temps, nous avons étudié la spécificité des symptômes en comparant leur prévalence et évolution entre ces deux groupes de patients. Nous avons ensuite tenté de définir un critère diagnostique à partir des symptômes spécifiques à l’aide de tests de corrélations et analyse factorielle. Les facteurs prédictifs du SPC ont été évalués à partir de ce critère, à l’aide d’une régression logistique. Dans un deuxième temps, les facteurs prédictifs des SPC et SSPT ont été évalués et comparés, tout comme la proximité des symptômes des deux syndromes, à l’aide d’une analyse des correspondances multiples. Huit symptômes ont été sélectionnés comme spécifiques au TCL. Un critère diagnostique a pu être défini à partir de ces huit symptômes. Le TCL a été observé facteur prédictif du SSPT (OR = 4,47 [2,38 - 8,40]) mais pas du SPC. Enfin, les symptômes du SPC présentaient une forte proximité avec les variables de la dimension « hypervigilance » du SSPT. Ainsi, le SSPT apparaît être plus spécifique du TCL que le SPC. Les variables du SPC semblent être proches de celles du SSPT. Il semblerait que le stress lié au traumatisme joue un rôle plus important dans la persistance de symptômes à long terme que le mécanisme subi par le cerveau. / Postconcussion syndrome (PCS) has been proposed as a set of symptoms that may occur after mild traumatic brain injury (MTBI) and continue for weeks, months, sometimes up to a year, causing a significant impact on daily life. Debates surround the definition and even the existence of the PCS. They relate in particular to the specific symptoms (which may occur in other conditions or in people not traumatized), and the validity of diagnostical tools that are very heterogeneous. The relationship between the SPCS and post-traumatic stress disorder (PTSD) is also at the heart of these questions. The Pericles cohort can shed light on these issues. It focuses on a group of MTBI patients and a group of patients with mild trauma not related to the head (controls). At first we studied the specificity of symptoms by comparing their prevalence and evolution between these two groups of patients. We then attempted to define a diagnostical test based on specific symptoms using test correlations and factor analysis. Predictors of PCS were evaluated from this test, using logistic regression. In a second step, predictors of PCS and PTSD were assessed and compared, as well as the proximity between symptoms of both syndromes using a multiple correspondence analysis.Eight symptoms were selected as specific to MTBI. A diagnostic criterion has been defined from the eight symptoms. TCL was observed as a predictor of PTSD (OR = 4.47 [2.38 to 8.40]) but not of PCS. Finally PCS symptoms showed strong proximity with variables from "hypervigilance" PTSD dimension. Thus, PTSD appears to be more specific to MTBI than PCS. PCS variables appear to be similar to those of PTSD. It seems that the stress linked to the trauma plays a more important role in the persistence of long-term symptoms than the mechanism of the brain.