Ce mémoire porte sur l'estimation de paramètres dans des modèles de propagation des épidémies dans le temps. On considère le cas d'une population fermée dans laquelle chacun des individus est soit susceptible, soit infecté, soit retiré (S-I-R). Un individu est dit infecté lorsqu'il est atteint d'une maladie infectieuse et qu'il est contagieux. Un individu qui n'a pas encore été infecté est dit susceptible, alors qu'un individu qui a été atteint par la maladie et qui n'est plus infecté est dit retiré (immunisé ou décédé). Un paramètre important dans ce type de modèles est le taux de reproduction R0, qui s'interprète comme le nombre moyen d'individus à qui un individu infecté transmet la maladie, au début de l'épidémie. Plus la valeur de R0 > 1 est grande, plus l'épidémie est importante. On propose d'abord deux modèles stochastiques pour l'évolution d'une épidémie en se basant sur un modèle déterministe classique, le modèle SIR de Kermack et McKendrick (1927). Les modèles tiennent compte du type de données disponibles en pratique. Par la suite, on étudie une nouvelle méthode d'estimation de R0 et on construit un intervalle de confiance asymptotique pour R0. Finalement, on présente des résultats obtenus en appliquant la méthode d'estimation de R0 sur des données simulées à l'aide des modèles proposés. ______________________________________________________________________________ MOTS-CLÉS DE L’AUTEUR : modèle SIR de propagation d'une épidémie, taux de reproduction R0, estimation, processus de naissance ct de mort non homogène, processus de Poisson non homogène.

L'objectif de cette thèse est de modéliser la transmission du paludisme dans la région montagneuse de l'ouest du Kenya, en se servant des outils de systèmes dynamiques. Nous considérons deux modèles mathématiques. Le premier prend en compte une susceptibilité et une infectivité différentielle dans les métapopulations, et le second un taux de saturation des repas sanguins dans la population des moustiques. Dans le premier modèle, nous considérons plusieurs écosystèmes identifiés comme zones sensibles dans la région montagneuse de l'ouest du Kenya. Dans ce modèle, ces zones sensibles sont considérées comme nos différents patchs. Les populations de chaque patch sont divisées en deux : les enfants et les adultes. Le modèle nous permet d'évaluer le rôle de l'hétérogénéité de l'écosystème et la persistance de l'épidémie dans la région, due à la structuration d'âge. Nous prenons en compte la susceptibilité et l'infectivité différentielle afin d'étendre le modèle d'un patch en un modèle à plusieurs patchs. Après avoir subdivisé la région en n zones sensibles, nous faisons une analyse mathématique du modèle obtenu. Pour effectuer cette analyse, nous utilisons la théorie des systèmes triangulaires, des systèmes dynamiques monotones, des systèmes dynamiques non linéaires anti-monotones et le principe d'invariance de LaSalle. Un des éléments très utilisés dans notre analyse qui est un concept clé en épidémiologie, est le taux de reproduction de base, très souvent noté Ro. Cette quantité, sans dimension, est le nombre moyen de cas secondaires, engendré par un individu infectieux typique durant sa période d'infectiosité, quand il est introduit dans une population constituée entièrement de susceptibles. L'existence et la stabilité du point d'équilibre sans maladie (DFE) sont établies et nous prouvons que le DFE est globalement asymptotiquement stable lorsque Ro<1. Lorsque Ro>1, le modèle admet un point d'équilibre endémique qui est globalement asymptotiquement stable. L'analyse de notre modèle montre que la structuration d'âge réduit l'ampleur de l'infection. En utilisant les données relevées, nous faisons quelques simulations numériques afin de montrer l'impact de la métapopulation et de la structuration d'âge sur le taux de reproduction de base. Dans la seconde partie, nous formulons un modèle de paludisme avec saturation du taux d'alimentation des moustiques qui nous conduit à une incidence non linéaire. Nous démontrons que DFE est globalement asymptotiquement stable si Ro<1. Lorsque Ro>1, il existe un unique point d'équilibre endémique qui est globalement asymptotiquement stable. Des simulations numériques sont faites afin d'illustrer l'impact de la saturation d'alimentation sur le taux de reproduction de base / The objective of this thesis is to model highland malaria in western Kenya using dynamical systems. Two mathematical models are formulated ; one, on differentiated susceptibility and differentiated infectivity in a metapopulation setting with age structure, the other, a saturated vector feeding rate model with disease induced deaths and varying host and vector populations. In the first model, we consider the different ecosystems identified as malaria hotspots in the western Kenya highlands and consider the ecosystems as different patches. The population in each patch is classified as, either child or, adult. The model will aid in examining the role of ecosystem heterogeneity and age structure to the persistent malaria epidemics in the highlands. We formulate the differentiated susceptibility and infectivity model that extend to multiple patches the well known epidemiological models in one patch. Classifying the hot spots as n patches, we give its mathematical analysis using the theory of triangular system, monotone non-linear dynamical systems, and Lyapunov-Lasalle invariance principle techniques. Key to our analysis is the definition of a reproductive number, Ro, the number of new infections caused by one individual in an otherwise fully susceptible population throughout the duration of the infectious period. The existence and stability of disease-free and endemic equilibrium is established. We prove that the disease free state of the systems is globally asymptotically stable when the basic reproduction number Ro<1, and when Ro>1 an endemic equilibrium is established which is locally and globally asymptotically stable. The model shows that the age structuring reduces the magnitude of infection. Using relevant data we did some simulation, to demonstrate the role played by metapopulation and age structuring on the incidence and Ro. In the second part we formulate a model for malaria with saturation on the vector feeding rates that lead to a nonlinear function in the infection term. The vector feeding rate is assumed, as in the predator prey models, to rise linearly as a function of the host-vector ratio until it reaches a threshold Qv, after which the vector feeds freely at its desired rate. The two populations are variable and drive malaria transmission, such that when the vectors are fewer than hosts, the rate of feeding is determined by the vectors feeding desire, whereas, when the hosts are more than the vectors, the feeding rate is limited by host availability and other feeding sources may have to be sought by the vector. Malaria induced deaths are introduced in the host population, while the vector is assumed to survive with the parasite till its death. We prove that the Disease Free Equilibrium is locally and globally asymptotically stable if Ro<1 and when Ro>1, an endemic equilibrium emerges, which is unique, locally and globally asymptotically stable. The role of the saturated mosquito feeding rate is explored with simulation showing the crucial role it plays especially on the basic reproduction number

Dans cette thèse, nous présentons un modèle à commutation de la dynamique de prolifération d’une plante aquatique envahissante : le Typha. Ce modèle appartient à la classe des systèmes hybrides qui sont relativement récents en biomathématique. II décrit la dynamique de colonisation de la plante en prenant en compte la saisonnalité de l’un des modes de reproduction qu’est la reproduction sexuée. Cette étude est motivée par le fait que durant cette dernière décennie, le Typha est parvenu à coloniser le Parc National des Oiseaux de Djoudj (PNOD), perturbant ainsi l’écosystème et encombrant considérablement les activités agricoles des populations locales. Il y a eu différentes formes de luttes expérimentées pour réduire sa prolifération.Toutefois, ces mesures se sont avérées peu efficaces et d’un coût financier considérable. Pourtant, il existe des modèles mathématiques sur le développement du Typha susceptibles de favoriser une lutte efficace contre cette plante envahissante. Mais ils sont phénologiques. Notre travail fait partie d’un effort de contribution écohydrologique pour la compréhension des rôles de chaque type de reproduction sur la dynamique de prolifération. Le travail mené dans cette thèse vise à construire un modèle mathématique en considérant des hypothèses biologiques sur la reproduction du Typha, à analyser le modèle afin de suggérer une stratégie de lutte inspirée par les mathématiques. Nous analysons les sous-modèles qui composent le modèle à commutation et en ajoutant certaines hypothèses sur les valeurs des paramètres du modèle. Nous étudions d’abord l’équilibre nul du modèle à commutation. Ensuite, nous analysons un modèle de dimension deux qui constitue le modèle réduit du modèle général pour confronter les résultats avec ceux qu’on ne pourrait démontrer avec le modèle général de dimension trois. Enfin, nous déterminons une condition d’existence de cycle limite du modèle réduit. Nous établissons, pour tous les cas étudiés, la stabilité asymptotique et globale de l’équilibre nul (équilibre sans plante) lorsque le taux de reproduction de base du système considéré est inférieur à 1: Nous obtenons également pour chacun des sous-modèles étudiés, une condition de stabilité asymptotique de l’équilibre positif lorsque son taux de reproduction de base est supérieur à 1. Dans le cas du modèle réduit, nous montrons que lorsque la moyenne pondérée des taux de reproduction de base des sous-modèles est inférieure à 1, les solutions convergent vers l’équilibre nul. Par contre, lorsque cette moyenne est supérieure à 1, nous montrons l’existence d’un cycle limite. / In this thesis, we propose and analyze a switching dynamics model of the proliferation of invasive aquatic plant : Typha. This model which belongs to the class hybrid systems is relatively new in the field biomathematics. It describes the colonization dynamics of the plant taking into account the seasonality of type of reproduction : the sexual reproduction. During the last decade, the plant has colonized PNOD, disrupting the ecosystem and also causing enormous problems for the local population. There had been several significant attrempts to reduce its proliferation.However, these attempts have been futile an inefficient due to the large financial cost. There are some few phenological mathematical models on development of Typha. The propose study is part of an eco-hydrological effort to contribute to the understanding of the roles of each type of reproducing on the proliferation dynamics of Typha. The three main goals of this thesis are : To construct a mathematical model based on biological hypotheses of the reproduction of Typha,– analyze the model and– suggest a proliferation combatting strategy.We analyze sub-models that make up the switching/commutation model by assumptions or considering some hypothesis on the values of the model parameters. We study the zero equilibrium of the switching model, and then we propose and analyze a two-dimensional model by reducing the general model to set the stage for the analysis of the more complicated general three- dimension model. Finally, we determine a condition for the existence of limit cycle of the model. In all the sub-models studies, we establish the local and glob al asymptotic stability of zero equilibrium (equilibrium without any Typha plant) when the basic reproduction rate of the system under consideration is less than unity. We also obtain the condition under which thepositive or non-zero equilibrium of the model/sub-models asymptotically stable when the basic reproduction rate is greater than unity. For the specific case of the reduced model, we show that when the weighted average of the breeding rate of this sub-model is less than 1, the solutions converge to the zero equilibrium. When this average is greater than 1, we prove the existence of a limit cycle.

L'objectif de cette étude est la modélisation, la validation, l'analyse mathématique et la simulation de modèles de transmission de l'hépatite B en Afrique en général et au Sénégal en particulier. Nous proposons de nouveaux modèles bases sur les connaissances actuelles de l'histoire naturelle de la transmission du virus de l'hépatite B. Ainsi, nous présentons deux modèles de la transmission du VHB1, un modèle sans transmission verticale et un autre ou la transmission verticale de la maladie est prise en compte. Ce second modèle est justifié par la controverse, en ce qui concerne l'incidence des transmissions verticale ou périnatale au niveau de la zone Afrique ; entre d'une part, l'Organisation Mondiale de la Santé et d'autre part les spécialistes de l'hépatite B au Sénégal. Ces modèles, nous ont conduit à étudier des modèles épidémiologiques avec une diérentiabilitée, au niveau des susceptibles, et progression de stade pour les infectieux. Nous obtenons une analyse complète de la stabilité de ces modèles à l'aide des techniques de Lyapunov suivant la valeur du taux de reproduction de base R0. Ce qui nous conduit à l'étude d'un modèle épidémiologique beaucoup plus général qui englobe ceux proposés pour la modélisation de la transmission du virus de l'hépatite B. Nous illustrons à la fin de ce travail ces modèles par des simulations numériques. Ces dernières sont faites à partir de nos modèles confrontés aux données recueillies du programme de lutte contre l'épidémie de l'hépatite B au Sénégal et dans la littérature. Elles permettrons l'effet de la transmission verticale/périnatale du virus de l'hépatite B sur les politiques de Santé Publique / We propose new models based on the state of art and the epidemiology currently known from the transmission of the hepatitis B virus. Thus, we present two models of the transmission of Hepatitis Bvirus, a model without vertical transmission and another in which the vertical transmission of the disease is taken into account, This second model is justified by the controversy, with regard to the incidence of the vertical and perinatal transmission of the virus in some parts of Africa ; between the World Health Organization on one hand and hepatitis B's specialists in Senegal on the other hand. These models helped us to analyse epidemiological models with a differential susceptibility of the population, and stagged progression of infectious. We present a thorough analysis of the stability of the models using the Lyapunov techniques and obtain the basic reproduction ratio, R0 which allows into the study of general epidemiological models including those proposed for the transmission of the hepatitis B virus. Numerical simulations are done to illustrate the behaviour of the model, using data collected during the campaign against epidemic hepatitis B in Senegal and from published literature. These models enable the evaluation of the incidence of the vertical and perinatal transmission of the hepatitis B virus on the policies of Public Health

L'objectif de cette etude est la mod elisation, la validation, l'analyse math ematique et la simulation de mod eles de transmission de l'h epatite B en Afrique en g en eral et au S en egal en particulier. Nous proposons de nouveaux mod eles bas es sur les connaissances actuelles de l'histoire naturelle de la transmission du virus de l'h epatite B. Ainsi, nous pr esentons deux mod eles de la transmission du VHB1, un mod ele sans transmission verticale et un autre o u la transmission verticale de la maladie est prise en compte. Ce second mod ele est justi e par la controverse, en ce qui concerne l'incidence des transmissions verticale ou p erinatale au niveau de la zone Afrique ; entre d'une part, l'Organisation Mondiale de la Sant e et d'autre part les sp ecialistes de l'h epatite B au S en egal. Ces mod eles, nous ont conduit a etudier des mod eles epid emiologiques avec une di erentiabilit e, au niveau des susceptibles, et progression de stade pour les infectieux. Nous obtenons une analyse compl ete de la stabilit e de ces mod eles a l'aide des techniques de Lyapunov suivant la valeur du taux de reproduction de base R0. Ce qui nous conduit a l' etude d'un mod ele epid emiologique beaucoup plus g en eral qui englobe ceux propos es pour la mod elisation de la transmission du virus de l'h epatite B. Nous illustrons a la n de ce travail ces mod eles par des simulations num eriques. Ces derni eres sont faites a partir de nos mod eles confront es aux donn ees recueillies du programme de lutte contre l' epid emie de l'h epatite B au S en egal et dans la litt erature. Elles permettrons l' evaluation de l'incidence de la transmission verticale/p erinatale du virus de l'h epatite B sur les politiques de Sant e Publique.