Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências da Saúde, Programa de Pós-Graduação em Ciências Médicas, Florianópolis, 2010 / Made available in DSpace on 2013-07-16T04:02:21Z (GMT). No. of bitstreams: 1 276711.pdf: 1258846 bytes, checksum: 74a809fae7fb12b98d0bba9fc2970e03 (MD5) / Introdução: O trauma cranioencefálico (TCE), é a umas das maiores causas de morbidade e mortalidade no mundo. Pentraxina 3 (PTX3) é um componente do sistema humoral de resposta imune inata que tem sido estudada como marcador para inflamação, infecções ou patologias cardiovasculares. Objetivos: Investigar a associação entre os níveis séricos de PTX3 e a mortalidade de pacientes com TCE grave. Métodos: A associação independente entre os níveis séricos de PTX3 após o TCE grave (Escala de Coma de Glasgow, ECG ? 8) e a mortalidade no momento da alta foi analisada em um estudo prospectivo de 83 pacientes consecutivos, por uma análise de regressão logística múltipla. Resultados: A média de idade dos pacientes foi de 35 anos e 85 porcento são homens. Os níveis séricos de PTX3 são determinados em 18.0 (DP ± 17.0) horas após o trauma. Pacientes que morreram apresentaram uma média no nível sérico de PTX3 de 9,95 ?gm / ml (DP ± 6,42) em comparação com 5,46 ?gm / ml (DP ± 4,87) no Grupo de sobreviventes (p = 0,007). Após a análise por regressão logística múltipla, níveis séricos de PTX3 maior que 10 ?gm/ml foi 3 vezes mais associado com à morte do que os níveis mais baixos (OR ajustado 3.38, IC 95% 1.10 - 10.45, p = 0.03). A idade avançada, anormalidades pupilares e menor pontuação na ECG também foram associadas independentemente à mortalidade. Conclusão: Níveis séricos de PTX3 após o TCE grave estão associados à maior mortalidade no momento da alta. Nossa descoberta sugere que PTX3 pode ser um marcador útil de TCE grave e seu prognóstico.

Orientador: Elizabeth M. A. B. Quagliato / Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas / Made available in DSpace on 2018-07-21T23:26:49Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Falcao_AntonioLuisEiras_D.pdf: 5150958 bytes, checksum: 9e67b13bad74b9c61248222eddd146e5 (MD5) Previous issue date: 1996 / Resumo: Neste trabalho desenvolvemos o estudo de 27 pacientes .adulto.s com traumatismo craniencefálico grave, com 3 a 8 pontos na escala de coma de Glasgow (ECG), avaliados prospectivamente segundo um protocolo cumulativo padronizado para tratamento da hipertensão intracraniana aguda. Este protocolo incluía medidas da pressão intracraniana{pIC) e da extração cerebral de oxigênio_{EC02) -como se segue: PIC <20 mmHg - cabeceira elevada a 30 graus, sedação, se necessária, e ventilação mecânica; PIC > ou = 20 -mmHg - -Cabeceira elevada a 30 graus, hiperventilação mantendo os valores da EC02 entre 24% e 42%, manitol 20% em infusão intravenosa rápida (0,5 a 19/kg/dose)-e, caso os valores da PIC não correspondessem ao tratamento anterior, o item seguinte seria terapia barbitúrica (2 a 4 mg/kg/hora) e, por último, cirurgia descompressiva. Analisamos as inter-relações hemometabólicas envolvendo: pressão arterial média (P AM), pressão intracraniana (PIC), pressão parcial de gás carbônico PAC02), extração cerebral de oxigênio (EC02,) pressão de perfusão cerebral (PPC), diferença artério-jugular do conteúdo de oxigênio (DAV02) e extração sistêmica de oxigênio (ES02). Concluímos que: 1) A EC02 está altamente relacionada com diferentes níveis de PaC02; 2) a PPC não se correlaciona com a EC02 ¿em quaisquer níveis de PIC;3) a EC02 e a PIC estão diretamente relacionadas durante a fase aguda de hipertensão intracraniana, sugerindo um importante papel da hemodinâmica cerebral, em relação aos problemas da pressão intracraniana; 4) durante a hiperventilação otimizada, existe um acoplamento entre EC02 e a ES02 / Abstract: Twenty-seven adult patients with severe acute brain trauma, presenting with 3 to 8 points on the Glasgow Coma Scale, were prospectively evaluated according to a cumulative protocol for the management of acute intracranial hypertension, where intracranial pressure (ICP) and cerebral extraction of oxigen (CEOz) were measured and managed as follows: ICP < 20mmHg-.head tilt at 30degrees, Bedation if necessary, and mechanical ventilation; ICP > 20 mmHg- head tilt at 30 degrees, hyperventilation maintaining the CEOz in the 24% - 42% range, 20% manitol fast intravenous infusion (0.5 - 1 / kg/dose). If adequate ICP control below 20 mmHg was not achieved, barbiturate therapy (2 - 4mg/kg/hour) and even decompressive surgery were adopted. We then analyzed hemometabolic interrelationships involving: mean arterial pressure (MAP), ICP, PACO2, CEO2, cerebral perfusion pressure (CPP),arterio- jugular oxygen content difference (A VDO2) and systemic extraction of oxygen (SEO2). We concluded that: 1) CEO2 and PACO2 are closely related; 2) CPP and CEO2 are unrelated; 3) CEO2 and ICP are closely related in acute intracranial hypertension, suggesting 4 relevant role of cerebral hemodynamics in relation to lCP problems; 4) during optimized hyperventilation, CEO2 and SEO2 are coupled. / Doutorado / Neurociencias / Doutor em Fisiopatologia Medica

Orientador: Luis Augusto Passeri / Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Odontologia de Piracicaba / Made available in DSpace on 2018-08-03T18:18:22Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Rebellato_NelsonLuisBarbosa_D.pdf: 911309 bytes, checksum: 981de3410a0c741c14dab8c6dba424cb (MD5) Previous issue date: 2003 / Doutorado

Memoria para optar al Título Profesional de Médico Veterinario / En los pacientes felinos el trauma constituye un evento que no sólo tiene consecuencias directas sobre ellos, sino que también afecta a distintos órganos y sistemas e incluso la capacidad de alimentarse. La anorexia post traumática en felinos politraumatizados constituye un problema y es un punto clave a considerar a la hora de desplegar acciones para salvarles la vida. Este estudio tuvo por finalidad evaluar la utilización de tubos de alimentación enteral en 39 pacientes felinos hospitalizados por politraumatismo en el Hospital Clínico Veterinario de la Universidad de Chile sede Bilbao durante los años 2000 a 2001. Se analizaron 3 grupos de tratamiento: grupo 1 con soporte nutricional enteral gástrico, grupo 2 con soporte nutricional esofágico y grupo 3 sin tubo de alimentación enteral. Se analizaron los registros clínicos de peso, días de hospitalización, presencia de complicaciones asociadas a la alimentación enteral y frecuencia de muerte. Además, se analizaron los niveles de albúmina y hematocrito (volumen globular aglomerado o VGA) séricos con la finalidad de buscar su utilidad como biomarcadores de supervivencia en estos pacientes. Los resultados del análisis de covarianza y prueba de tukey realizados para la variable peso demostraron que no existieron diferencias significativas entre los pesos registrados al ingreso y egreso de la hospitalización, entre los grupos mantenidos bajo intubación gástrica y esofágica, pero sí entre estos grupos y el grupo sin tubo de alimentación (p≤0,05). El análisis de covarianza para albúmina inicial y final demostró la existencia de diferencias significativas entre los grupos 1 y 2 en relación al grupo 3 (p≤0,05). En relación al análisis de VGA o hematocrito se encontraron diferencias significativas (p≤0,05) en los valores de egreso de esta variable para el grupo 1, con respecto a los grupos 2 y 3. Los días de hospitalización mostraron diferencias significativas para el grupo 1 de con respecto al grupo 3, pero no así con el grupo 2. La frecuencia de complicaciones registró que el mayor porcentaje de complicaciones se presentó en el grupo 1, con un 30,7% versus un 7,7% registrado en el grupo 2, pero no se evidenciaron diferencias significativas en estos valores. Finalmente, la mayor frecuencia de muertes se registró en el grupo 3 con un 5,1%, seguido por un 4,9% en el grupo 2 y un 3,5% para el grupo 1 (p≤0,05)

En vista del aumento de lesiones deportivas, no sólo durante actividades recreativas sino que también en deportes profesionales, es que se considera necesario el análisis de los factores de riesgo que pudieran estar relacionados con la frecuencia de tener una lesión en deportes, pero no sólo a nivel físico, sino también considerando los factores psicológicos que pudieran estar influyendo en la vulnerabilidad a lesionarse. El presente trabajo tiene como objetivo describir si existe asociación entre ansiedad competitiva y los tiempos de baja (tiempos ausentes de juego) debido a lesiones deportivas en futbolistas profesionales que integran los equipos de primera 1º división de la Región Metropolitana a saber: Audax Italiano, Colo-Colo, Palestino, Santiago Morning, Unión Española, Universidad Católica y Universidad de Chile. La muestra esta formada por 147 futbolistas, se les administró el test Inventario de Ansiedad Competitiva en su versión validada al español, para medir su nivel de ansiedad competitiva, para luego cuantificar, a través de una hoja de registro realizada por el kinesiólogo de cada plantel, el tipo de lesión y los tiempos de baja debido a lesiones deportivas, que presentaron durante el campeonato nacional de fútbol chileno 2011. El 61,2% de los jugadores presentaron una o más lesiones y el 59,9% aparece con ansiedad competitiva. Los resultados indican que la ansiedad competitiva no manifiesta una asociación significativa con los días/horas de baja o ausencia de juego por lesiones deportivas. No se confirmó que exista riesgo de tener un nivel de ansiedad competitiva con la probabilidad de presentar días de baja por lesiones deportivas. / Given an increase in the amount of sports injuries, which come from both recreational activities and also by professional sports, it is necessary to provide an analysis of risk factors that may be related to the frequency of obtaining a sports injury. The analysis does not only include the physical factors, but it also considers the psychological factors that may influence a vulnerability to injuries. The goal of this investigation is to determine the existence of an association between competitive anxiety and time of absence from play, due to injuries, in professional soccer teams of the first division league within the Metropolitan Area; namely: Audax Italiano, Colo Colo, Palestino, Santiago Morning, Unión Española, Universidad Católica and Universidad de Chile. The data collected came from 147 players, who were tested with the Competitive State Anxiety Inventory in its valid Spanish version. This instrument is used to measure their level of competitive state anxiety. Then, through a recording sheet, physiotherapists of each team quantify the type of injury and days lost due to sports injuries that occurred during the Chilean National Soccer Championship of 2011. It was observed that 61.2% of the players obtained one or more injuries and 59.9% showed to have competitive anxiety. The results indicate that competitive anxiety manifested no significant association with the number of days of leave or absence due to sports injuries. It could not be confirmed that there is a risk of having a level of competitive anxiety with the probability of leave days due to sports injuries.

Resumo: Cerca de um terço dos traumas de tórax necessitam de hospitalização, e a grande maioria destes pacientes é tratada com toracostomia tubular fechada. A principal morbidade associada a este procedimento é o empiema pleural. Devido aos possíveis índices de morbidade e mortalidade relacionados ao empiema pós- traumático e as implicações do uso irracional de antibióticos, acreditamos ser relevante a realização desta revisão sistemática. Objetivos: Avaliar a efetividade da administração de antibiótico na redução de empiema em pacientes com toracostomia tubular devido a trauma. Métodos: Revisão sistemática de ensaios clínicos aleatorizados, utilizando a metodologia Cochrane, através de busca eletrônica e manual. Foram incluídos pacientes com trauma de tórax isolado, submetidos a toracostomia tubular fechada, sem distinção de idade e sexo, incluídos nos estudos elegíveis, cuja intervenção foi a administração de antibióticos como tratamento preventivo comparado com placebo. Resultados: Foram selecionados 6 estudos totalizando 753 pacientes com trauma torácico isolado submetidos a toracostomia tubular fechada. A metanálise demonstrou efeito de tratamento superior dos antibióticos em relação ao placebo, tanto para o desfecho empiema, RR=0,18 (IC 95% 0,07 a 0,46) como para o desfecho pneumonia, RR= 0,43 (IC 95% 0,23 a 0,82). Conclusão: Antibióticos são efetivos para reduzir a frequência de empiema e pneumonia em pacientes com trauma de tórax isolado submetidos a toracostomia tubular fechada. / Abstract: About a third of the thorax traumas need hospitalization, and the great majority of these patients is treated with closed tube thoracostomy. The main morbidity associated to this procedure is the pleural empyema. Due to the possible morbidity and mortality rates related to the empyema posttraumatic and the implications of the irrational use of antibiotics, we believed to be relevant the accomplishment of this systematic review. Objectives: to evaluate the effectiveness of the antibiotic administration in the empyema reduction in patients with tube thoracostomy trauma. Methods: Systematic review of randomized clinical trials, using the Cochrane methodology, through electronic and manual search. It was included patients with isolated thorax trauma, submitted to closed tube thoracostomy, without distinction of age and sex, included in the eligible studies, whose intervention was the administration of antibiotics as preventive treatment compared to placebo. Results: 753 patients with isolated thoracic trauma submitted to closed tube thoracostomy in 6 studies. The meta-analysis demonstrated superior effect of antibiotics treatment in relation to the placebo, as much for the outcome empyema, RR=0,18 (IC 95% 0,07 to 0,46) as for the outcome pneumonia, RR = 0,43 (IC 95% 0,23 to 0,82). Conclusion: Antibiotics are effective to reduce the pneumonia and empyema incidence in patients with trauma of isolated thorax submitted to closed tube thoracostomy. / Orientador: Antônio José Maria Catâneo / Coorientador: Paulo Eduardo de Oliveira Carvalho / Banca: Tânia Ruiz / Banca: Olavo Ribeiro Rodriguês / Mestre

Debido a los avances de los últimos años en el cuidado de enfermos críticos, ha surgido un nuevo tipo de paciente, el paciente crónicamente crítico o con Síndrome de Disfunción Multiorgánica (MODS).Un 30% de los pacientes politraumáticos desarrollan un MODS, constituyendo la principal causa de muerte en éstos transcurridas las primeras 24 horas tras la agresión.La disfunción secuencial de órganos aparece después de un periodo de días o semanas del insulto original. La mortalidad se correlaciona con el número de órganos afectados así como con la edad y duración de la disfunción orgánica.Durante tres décadas, las investigaciones se han centrado en encontrar un agente específico como causa del MODS. Inicialmente, se creyó que era una infección incontrolada la que precipitaba la disfunción multiorgánica, aunque posteriormente se comprobó que en un 50% de los casos ocurre sin identificar un foco infeccioso. Así, los estudios se centraron en la respuesta del huésped frente a la agresión. Una reacción inflamatoria localizada es una respuesta fisiológica protectora que es controlada por el organismo en el lugar de la agresión. La pérdida del control local o una desmesurada activación de esta respuesta, da lugar a una exagerada respuesta sistémica identificada clínicamente como SIRS. Ante esta situación se activan unos mecanismos compensadores y el resultado final (resolución, MODS o muerte), depende del balance entre el SIRS y sus mecanismos compensadores (CARS). Se desarrolla un MODS cuando las respuestas inflamatoria o anti-inflamatoria del huésped a la agresión (o ambas) son excesivas. El descubrimiento de múltiples mediadores inflamatorios abrieron camino a nuevas teorías sobre la patogénesis del MODS incluidas dentro de la respuesta "hiperactiva" a la agresión: teoría de la isquemia-reperfusión, teoría de los mediadores y teoría del intestino. La teoría del intestino como "motor" del MODS se basa en que las endotoxinas y bacterias translocadas llegan a los macrófagos del eje hepato-esplénico que al ser activados inician la síntesis y liberación incontrolada de citoquinas a la circulación sistémica conduciendo a un SIRS y posteriormente a la disfunción multiorgánica. Los mediadores inflamatorios se consideran los causantes de una generalizada, persistente y exagerada respuesta inflamatoria del huésped. Las terapias anti-mediadores surgieron en un intento de atenuar la respuesta inflamatoria a la agresión; a pesar de los numerosos estudios clínicos realizados en este campo, los resultados han sido decepcionantes. Ya que sabemos que actuar sobre la cascada inflamatoria una vez iniciada está condenado al fracaso, formulamos una hipótesis basada en impedir la activación de ésta en su mismo origen. Existe la posibilidad de eliminar selectivamente los macrófagos del eje hepato-esplénico mediante la administración de clodronato contenido en liposomas. A pesar de que la depleción macrofágica aumenta la translocación bacteriana (las bacterias no son fagocitadas y pasan a la circulación sistémica), se evita la activación de los macrófagos y la liberación de la cascada de medidores inflamatorios.Aplicando esta hipótesis a un modelo de politraumatismo experimental hemos evidenciado un aumento en la incidencia de translocación bacteriana tras la depleción macrofágica en un traumatismo de baja intensidad. Al evaluar los efectos de la eliminación macrofágica sobre la toxicidad sistémica hemos observado un efecto tóxico del clodronato no descrito anteriormente. A pesar de esto, sí hemos demostrado una modulación de la respuesta inflamatoria basada en la mayor movilidad y menor pérdida de peso de los animales sometidos a depleción macrofágica. Sin embargo, no hemos observado diferencias en cuanto a mortalidad al administrar o no clodronato.Todos estos hallazgos nos llevan a concluir que la depleción macrofágica en un modelo de politraumatismo no mejora la mortalidad aunque sí modula, en parte, la respuesta inflamatoria. / Study Objective: 1) To compare the bacterial translocation in a traumatic experimental model, between animals with or without macrophage elimination. 2) To study the systemic toxicity differences between animals with or without macrophage elimination. 3) To compare the mortality rates between the two groups.Design: Experimental study, prospective and randomized. Animals were introduced into a politraumatic machine to reproduce an experimental traumatism. The animals were randomized into two groups, with or without injection of dichloromethylene-diphosphonate-containing liposomes that produces macrophage elimination.Measurements: Testing for bacterial translocation to mesenteric lymph nodes, liver spleen and lung, systemic toxicity control and mortality.Key words: Traumatism. Multiple organ failure. Macrophage elimination.OBJECTIVE: The central question tested in this study was whether dichloromethylene-diphosphonate (CL2MDP) liposome-mediated elimination of hepatic and splenic macrophages would influence zymosan-induced bacterial translocation and the zymosan-induced generalized inflammatory response. SUMMARY BACKGROUND DATA: Both an uncontrolled activation of macrophages and the loss of intestinal barrier function have been implicated in the development of adult respiratory distress syndrome and multiple organ failure. METHODS: Macrophage elimination was accomplished by intravenous injection of 200 microL of CL2MDP-liposome suspension. Control mice received an intravenous injection of 200 microL of phosphate-buffered saline. Two days later, the animals were challenged intraperitoneally with zymosan suspended in paraffin to determine a dose-response curve (0.1, 0.5, or 1.0 mg/g body weight). Twenty-four hours after zymosan challenge, signs of systemic stress were determined, and bacterial translocation to the mesenteric lymph node, liver, spleen, and blood was measured. A separate mortality study was performed with a dose of 1.0 mg/g of zymosan suspension. RESULTS: The incidence of the systemic spread of bacteria was significantly increased in the macrophage-depleted mice. Although systemic bacterial translocation was promoted by macrophage elimination, the systemic toxic response was significantly decreased in all macrophage-depleted groups (p < or = 0.01). The 12-day mortality rate was 0% in the macrophage-depleted groups and 27% in the control group (p = 0.05). CONCLUSIONS: The lethal and toxic effects of zymosan appear to be related more to the excessive activation of macrophages than to the systemic spread of bacteria.

Objetivo: Avaliar os efeitos da tadalafila, um inibidor da fosfodiesterase tipo 5, nos valores teciduais renais de malondialdeído (produto da lipoperoxidação celular), nos níveis séricos de uréia e creatinina e na histologia renal em suínos submetidos à isquemia-reperfusão renal em rim único. Material e métodos: Doze suínos Large-White foram submetidos à uninefrectomia seguida por isquemia-reperfusão renal contralateral e separados aleatoriamente em dois grupos com ou sem tratamento com tadalafila 20 mg via oral. Foram analisados os resultados de lipoeroxidação, histologia e função renal. Resultados: Os valores teciduais de Malondialdeído (MDA) foram significativamente superiores no grupo não tratado com tadalafila (p<0,05), quando comparados ao grupo de animais tratados com o fármaco. Houve diferença estatística nos estudos histológicos, tendo ocorrido mais vacuolização e infiltrado polimorfonuclear intersticial no grupo não tratado com tadalafila. Não houve diferença significativa nas dosagens séricas de uréia e creatinina. Conclusão: Nosso estudo sugere, pela primeira vez na literatura, que a tadalafila tem um efeito protetor na isquemia e reperfusão renal em suínos, como evidenciado pelos resultados da lipoperoxidação e pelos estudos histológicos.

Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina. Centro de Ciências Biológicas. Programa de Pós-Graduação em Neurociências. / Made available in DSpace on 2012-10-24T10:53:46Z (GMT). No. of bitstreams: 1 261995.pdf: 321783 bytes, checksum: 72f895ac23dffa9619095c5374a99fa3 (MD5) / O traumatismo cranio-encefalico (TCE) e a principal causa de morte e incapacidade em pessoas jovens. Estudos experimentais indicam que o estresse oxidativo esta envolvido em lesoes do SNC devido ao TCE. A associacao entre biomarcadores de lesao relacionados ao estresse oxidativo, como a peroxidacao de lipideos e proteinas, e o prognostico do TCE em humanos e um ponto controverso na literatura medica. Objetivo: Determinar a existencia ou nao de associacao entre os niveis plasmaticos de biomarcadores de peroxidacao de lipideos e de proteinas e a mortalidade precoce de pacientes com TCE grave. Metodos: Analisou-se a associacao entre mortalidade e variaveis clinicas, neurocirurgicas e medidas plasmaticas de marcadores de peroxidacao de lipideos (TBARS) e proteinas (grupos carbonil) apos 12, 30 e 70 horas apos o traumatismo de 79 pacientes consecutivos vitimas de TCE. Resultados: A media de idade dos pacientes foi 34,8 anos. Oitenta e seis porcento eram do sexo masculino e 35,4% morreram. Apos a regressao logistica multipla binaria, o odds ratio (OR) ajustado para obito foi 3,5 vezes maior nos pacientes com escore na ECG de admissao menor que 5 (OR ajustado = 3,57, CI 95% 1,03 . 12,37, p = 0,04) em comparacao com escores na ECG maiores. Os pacientes com pupilas midriaticas na admissao apresentaram mortalidade 20 vezes maior do que pacientes com pupilas isocoricas (OR = 20,52, CI 95% 2,37 . 177,8, p = 0,006). Os pacientes com pupilas anisocoricas apresentaram uma tendencia de mortalidade 2 vezes maior em comparacao aos pacientes com pupilas isocoricas (OR = 2,52, CI 95% 0,7 . 9,12, p = 0,15). Os niveis plasmaticos de glicose . 150 mg/dL nas primeiras 12 horas apos o TCE foram associados com uma mortalidade 3,5 vezes maior em comparacao aos pacientes com glicemias entre 70 e 149 mg/dL (OR = 3,49, CI 95% 1,06 . 11,48, p = 0,04). Os niveis plasmaticos de TBARS e proteinas (grupo carbonil) nao estao associados com a mortalidade precoce em pacientes com TCE grave Conclusao: Os niveis plasmaticos de carbonil e de TBARS, 12, 30 e 70 horas apos o TCE, nao estao associados a mortalidade no momento da alta hospitalar. Estudos avaliando aspectos de qualidade de vida, cognicao e alteracoes psiquiatricas podem demonstrar uma associacao entre os parametros de estresse oxidativo e a sobrevida a longo prazo. Traumatic brain injury (TBI) is the most common cause of death and incapacity in young people. Experimental studies demonstrate that oxidative stress is an important mechanism involved in the CNS lesions due to TBI. The association between biomarkers of lesions related to oxidative stress including lipids and proteins peroxidation and the prognosis o TBI in humans remain inconclusive in the medical literature. Objectives: To investigate the association of plasma levels of lipid and protein peroxidation biomarkers and the mortality of patients with severe TBI at the hospital discharge time. Methods: We analyzed the association between mortality and clinical, neurosurgical variables, plasma levels of TBARS and carbonyl proteins measured in the first 12, 30 and 70 hours after the severe TBI in 79 patients admitted at the intensive care unit. Results: The mean age of patients were 34.8 years. Eighty six percent were male and 35.4% died. After the binary multiple logistic regression, the adjusted odds ratio for death was 3.5 times greater in patients with admission Coma Glasgow Scale lower than 5 (adjusted OR 3.57, CI 95% 1.03 . 12.37, p = 0.04) in comparison to higher CGS scores. Patients with admission midritic pupils had 20 times greater mortality than patients with isocoric pupils (OR = 20.52, CI 95% 2.37 . 177.8, p = 0.006). Patients with anisocoric pupils showed a nonsignificant trend for 2 times greater mortality in comparison to isocoric patients (OR 2.52, CI 95% 0.7 . 9.12, p = 0.15). The serum glucose . 150 mg/dL in the first 12 hours after trauma were 3.5 times greater association with death in comparison to patients with glucose levels between 70 and 149 mg/dL (OR 3.49, CI 95% 1.06 . 11.48, p = 0.04). The plasma TBARS and protein carbonyl levels were not associated to early mortality in severe head injury. Conclusions: Plasma TBARS and protein carbonyl levels at 12, 30 and 70 hours after severe TBI are not associated to mortality at time of discharge. The association between serum levels of oxidative stress parameters and long-term recovery including the cognitive, psychiatric and quality of life aspects remain to be investigated.

Made available in DSpace on 2015-12-06T23:47:08Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2007 / Este estudo teve como objetivo avaliar 0 papel do precondicionamento isquemico (IPC) e da N-acetilcisteina (NAC) no figado e no pulmao na fase tardia da lesao de isquemia e reperfusao hepatica. Foram usados 24 ratos Wistar EPM-1, distribuidos por randomizacao em quatro grupos: (IR) Isquemia hepatica por 40 minutos e reperfusao por 24 horas; (IPC) precondicionamento isquemico de 10 minutos de isquemia e 10 minutos de reperfusao antes da isquemia prolongada; (NAC) Animais receberam N-acetilcisteina 15 minutos antes da isquemia e 5 minutos antes da reperfusao e (SHAM) Animais foram operados e tiveram 0 pediculo hepatico manipulado sem serem submetidos a isquemia. Na reoperacao, apos 24 horas de reperfusao hepatica, foi colhido sangue para dosagem de aspartate aminotransferase (AST) e alanino aminotransferase (AL T) e retirados os lobos isquemicos do figado e 0 pulmao esquerdo para estudo histologico e imunohistoquimico com Caspase-3 e PCNA para avaliar a apoptose e a proliferacao celular, respectivamente. Foram usados 0 teste de Kruskal-Wallis e 0 teste de variancia com pos-teste de Tukey (p < 0,05). Os valores da AST foram similares entre os grupos (p=0,45); para a ALT houve aumento comparado ao grupo SHAM (p=0,036). Nos grupos IPC e NAC houve prevencao da necrose (p=0,027), apoptose (p=0,003) e esteatose microvesicular (p=0,0007); porem somente no grupo NAC houve reducao do infiltrado inflamatorio (p=0,004) no figado. Os grupos IPC e NAC reduziram a marcacao citoplasmatica de Caspase-3 (p=0,0001) e a marcacao nuclear do PCNA (p=0,0001) no figado. No pulmao, o IPC reduziu 0 espessamento da parede do alveolo (p=0,014), porem tanto 0 IPC quanto a NAC reduziram a Caspase-3 e 0 PCNA em relacao ao grupo IR. Em conclusao, o precondicionamento isquemico e a N-acetilcisteina reduzem a lesao de isquemia e reperfusao hepatica no figado e no pulmao na fase tardia / This study aimed to evaluate the effect of ischemic preconditioning (IPC) and Nacetylcysteine (NAC) in hepatic and pulmonary damage in late phase after liver ischemia-reperfusion injury. 24 male Wistar-EPM rats were randomized and assigned into four groups: (IR) Hepatic ischemia-reperfusion; (IPC) IPC achieved before hepatic ischemia; (NAC) Animals received NAC pre treatment; and (SHAM) Sham operated group. After 24 hours of hepatic reperfusion, blood, ischemic liver and pulmonary samples were collected. Aspartate aminotransferase (AST) and alanine aminotransferase (ALT) activity were measured, histological and immunohistochemical studies in liver and lung were also performed. Apoptosis was evaluated by Caspase-3 while cell proliferation by proliferating cell nuclear antigen (PCNA) in liver and pulmonary samples. Kruskal-Wallis and one-way ANOVA with post-hoc Tukey's test for multiple comparisons were used (p ≤ 0.05). AST levels were similar among experimental groups. ALT lower levels were observed in sham group (p=0.04). IPC and NAC groups prevented from necrosis (p=0.027), apoptosis (p=0.003) and microvesicular steatosis (p=0.0007), but just NAC group prevented from neutrophil infiltration in liver tissue (p=0.004). SHAM, NAC and IPC groups were lower than IR group in the caspase-3 activity (P=0,001) and quantitative analysis showed that PCNA in IR group was higher than SHAM, NAC and IPC groups (P=0,001). In lung tissue, just IPC treatment reduced alveolar septal edema (p=0.014), but IPC and NAC groups didn’t prevent from neutrophil infiltration or vascular congestion. The immunohistochemical study showed NAC and IPC groups prevented apoptosis (P= 0,001) and cell proliferation (P=0,001). In conclusion, IPC and NAC attenuated hepatic and pulmonary damage after hepatic ischemiareperfusion injury in late phase. / BV UNIFESP: Teses e dissertações