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Cette thèse comprend trois (3) essais sur les institutions et le développement. Le premier essai intitulé «Mobile Getting Priees Right: Mobile Phone Diffusion, Externalities and Inequality», explore l'effet informationnel de l'utilisation du téléphone portable par les agriculteurs sur l'efficacité du marché, le bien-être et les inégalités. Dans cet essai, nous proposons un cadre unificateur pour analyser les impacts positifs et négatifs de la diffusion des téléphones potables sur le fonctionnement des marchés agricoles dans les économies en développement. Nous étudions la diffusion asymétrique des téléphones dans un modèle d'arbitrage spatial entre deux marchés voisins. Nous montrons que l'adoption des téléphones a des fortes implications distributionnelles. En particulier, une augmentation exogène de l'adoption des téléphones dans un marché génère trois types d'externalités: une externalité négative inter-marchés, une externalité positive intra-marché sur les producteurs non-informés et une externalité négative intra-marché sur les producteurs informés. La diffusion des téléphones peut aussi aggraver les inégalités liées à la production. Les résultats restent robustes, sous certaines conditions, lorsque la décision d'acheter le téléphone est endogène. Le deuxième essai intitulé «Mobile Phones and Political Evolution in Africa», examine l'effet de la diffusion des téléphones portables sur le régime politique et le changement institutionnel en Afrique. Les événements récents dans les pays arabes nous ont montré le rôle que joue les nouvelles technologies de l'information et de communication comme l'internet et le téléphone portable pour faciliter la mobilisation et la coordination des activités de contestation populaire. Dans cet essai, nous menons une exploration systématique des effets potentiels de la diffusion des téléphones portables sur le régime politique et le changement institutionnel dans les pays africains. Nous utilisons des données de panel de 47 pays africains pour examiner si l'émergence des téléphones portables est associée à une augmentation de la responsabilité de l'État vis-à-vis de ses citoyens. Nous trouvons une corrélation positive forte entre l'adoption des téléphones et les libertés civiles et une absence de corrélation avec les droits politiques. Ainsi, les pays avec plus de téléphones ont plus de liberté civile, mais n'ont pas plus (ou moins) de droits politiques. Le troisième essai intitulé : «The Challenges to Agricultural Development in Sub-Saharan Africa», étudie comment les termes de l'échange affectent la transformation du secteur agricole en Afrique sub-saharienne. Nous explorons le mécanisme à travers le fonctionnement du marché des intrants nécessaires à l'amélioration des rendements agricoles. Nous relions le fonctionnement de ce marché à l'économie politique de l'institution qui l'organise. Nous associons cette économie politique à l'intérêt de l'élite dans la sécurisation des droits de monopole sur l'offre des intrants agricoles, et de l'intégrer dans un modèle d'équilibre général à deux secteurs d'une petite économie agraire ouverte. Nous montrons que de mauvais termes de l'échange accroissent la capacité de l'élite de sécuriser les droits de monopole, provoquant ainsi l'inefficacité du marché du secteur intermédiaire des intrants agricoles. Nous concluons que l'amélioration des termes de l'échange agricole peut être un défi important pour la transformation des. pratiques agricoles en Afrique subsaharienne.

Le cancer épithélial de l’ovaire (CEO) est le cancer gynécologique le plus létal. Plus de 70% des patientes diagnostiquées avec une tumeur de stade avancé rechutent suite aux traitements chimiothérapeutiques de première ligne, la survie à cinq ans étant ainsi très faible. Afin de mieux comprendre l’évolution de la maladie, nous avons recherché de nouveaux gènes, responsables de l’initiation et de la progression du CEO. Précédemment, des lignées cellulaires ont été dérivées à partir de la tumeur primaire et récurrente et/ou d’ascites de trois patientes. Le séquençage de l’ARN de ces lignées par la technologie de séquençage de nouvelle génération (TSNG) nous a permis d’identifier des mutations ponctuelles qui pourraient nous indiquer des gènes dérégulés dans le CEO. La TSNG est un bon outil qui permet d’identifier et de cribler à grande échelle des mutations. Nous avons sélectionné PLEC1, SCRIB, NCOR2, SEMA6C, IKBKB, GLCE et ITGAE comme gènes candidats présentant des mutations dans nos lignées et ayant une relation fonctionnelle avérée avec le cancer. Étant donné que la TSNG est une technique à taux de fiabilité limité, nous avons validé ces mutations par séquençage Sanger. Ensuite, nous avons étudié l’effet de ces mutations sur la structure protéique et l’expression de PLEC1, de SCRIB et de SEMA6C. Seules certaines mutations dans les gènes PLEC1, SCRIB et SEMA6C ont pu être confirmées. PLEC1 et SCRIB sont deux protéines d’échafaudage dont la mutation, rapportée dans plusieurs cancers, pourrait induire des changements de leurs conformations et affecter leurs interactions et leurs fonctions. Les conséquences de ces mutations sur la tumorigenèse de l’ovaire devront être étudiées. / Epithelial ovarian cancer (EOC) is the most lethal gynecological cancer. Over 70% of the patients diagnosed with advanced stage of cancer relapse following first-line chemotherapy treatments; consequently the five-year survival is very low. To better understand the evolution of the disease, our aim was to identify new genes responsible for the initiation and progression of EOC. Previously, cell lines derived from solid tumors or ascites were developed from the primary and recurrent tumor or ascites of three patients. RNA sequencing of these cell lines by next-generation sequencing technology (NGST) allowed us to identify mutations that might point to genes whose deregulation is important in EOC. Mutations were detected in PLEC1, SCRIB, NCOR2, SEMA6C, IKBKB, GLCE and ITGAE. We selected these genes for further studies as they have previously been identified as being associated with cancer. First, we validated these mutations by Sanger sequencing in order to determine the concordance with NGST data. Secondly, we studied the impact of the validated mutations on protein structure and gene expression. Only certain mutations in PLEC1, SCRIB and SEMA6C were confirmed. Of interest, PLEC1 and SCRIB are two scaffold proteins, where mutations have been reported in several cancers and, possibly leading to changes in their conformation and thereby affecting their interactions and functions. The consequences of these mutations on ovarian tumorigenesis remain to be determined.

L’émergence de nouvelles applications et de nouveaux services (tels que les applications multimédias, la voix-sur-IP, la télévision-sur-IP, la vidéo-sur-demande, etc.) et le besoin croissant de mobilité des utilisateurs entrainent une demande de bande passante de plus en plus croissante et une difficulté dans sa gestion dans les réseaux cellulaires sans fil (WCNs), causant une dégradation de la qualité de service. Ainsi, dans cette thèse, nous nous intéressons à la gestion des ressources, plus précisément à la bande passante, dans les WCNs. Dans une première partie de la thèse, nous nous concentrons sur la prédiction de la mobilité des utilisateurs des WCNs. Dans ce contexte, nous proposons un modèle de prédiction de la mobilité, relativement précis qui permet de prédire la destination finale ou intermédiaire et, par la suite, les chemins des utilisateurs mobiles vers leur destination prédite. Ce modèle se base sur : (a) les habitudes de l’utilisateur en terme de déplacements (filtrées selon le type de jour et le moment de la journée) ; (b) le déplacement courant de l’utilisateur ; (c) la connaissance de l’utilisateur ; (d) la direction vers une destination estimée ; et (e) la structure spatiale de la zone de déplacement. Les résultats de simulation montrent que ce modèle donne une précision largement meilleure aux approches existantes. Dans la deuxième partie de cette thèse, nous nous intéressons au contrôle d’admission et à la gestion de la bande passante dans les WCNs. En effet, nous proposons une approche de gestion de la bande passante comprenant : (1) une approche d’estimation du temps de transfert intercellulaire prenant en compte la densité de la zone de déplacement en terme d’utilisateurs, les caractéristiques de mobilité des utilisateurs et les feux tricolores ; (2) une approche d’estimation de la bande passante disponible à l’avance dans les cellules prenant en compte les exigences en bande passante et la durée de vie des sessions en cours ; et (3) une approche de réservation passive de bande passante dans les cellules qui seront visitées pour les sessions en cours et de contrôle d’admission des demandes de nouvelles sessions prenant en compte la mobilité des utilisateurs et le comportement des cellules. Les résultats de simulation indiquent que cette approche réduit largement les ruptures abruptes de sessions en cours, offre un taux de refus de nouvelles demandes de connexion acceptable et un taux élevé d’utilisation de la bande passante. Dans la troisième partie de la thèse, nous nous penchons sur la principale limite de la première et deuxième parties de la thèse, à savoir l’évolutivité (selon le nombre d’utilisateurs) et proposons une plateforme qui intègre des modèles de prédiction de mobilité avec des modèles de prédiction de la bande passante disponible. En effet, dans les deux parties précédentes de la thèse, les prédictions de la mobilité sont effectuées pour chaque utilisateur. Ainsi, pour rendre notre proposition de plateforme évolutive, nous proposons des modèles de prédiction de mobilité par groupe d’utilisateurs en nous basant sur : (a) les profils des utilisateurs (c’est-à-dire leur préférence en termes de caractéristiques de route) ; (b) l’état du trafic routier et le comportement des utilisateurs ; et (c) la structure spatiale de la zone de déplacement. Les résultats de simulation montrent que la plateforme proposée améliore la performance du réseau comparée aux plateformes existantes qui proposent des modèles de prédiction de la mobilité par groupe d’utilisateurs pour la réservation de bande passante. / The emergence of new applications and services (e.g., multimedia applications, voice over IP and IPTV) and the growing need for mobility of users cause more and more growth of bandwidth demand and a difficulty of its management in Wireless Cellular Networks (WCNs). In this thesis, we are interested in resources management, specifically the bandwidth, in WCNs. In the first part of the thesis, we study the user mobility prediction that is one of key to guarantee efficient management of available bandwidth. In this context, we propose a relatively accurate mobility prediction model that allows predicting final or intermediate destinations and subsequently mobility paths of mobile users to reach these predicted destinations. This model takes into account (a) user’s habits in terms of movements (filtered according to the type of day and the time of the day); (b) user's current movement; (c) user’s contextual knowledge; (d) direction from current location to estimated destination; and (e) spatial conceptual maps. Simulation results show that the proposed model provides good accuracy compared to existing models in the literature. In the second part of the thesis, we focus on call admission control and bandwidth management in WCNs. Indeed, we propose an efficient bandwidth utilization scheme that consists of three schemes: (1) handoff time estimation scheme that considers navigation zone density in term of users, users’ mobility characteristics and traffic light scheduling; (2) available bandwidth estimation scheme that estimates bandwidth available in the cells that considers required bandwidth and lifetime of ongoing sessions; and (3) passive bandwidth reservation scheme that passively reserves bandwidth in cells expected to be visited by ongoing sessions and call admission control scheme for new call requests that considers the behavior of an individual user and the behavior of cells. Simulation results show that the proposed scheme reduces considerably the handoff call dropping rate while maintaining acceptable new call blocking rate and provides high bandwidth utilization rate. In the third part of the thesis, we focus on the main limitation of the first and second part of the thesis which is the scalability (with the number of users) and propose a framework, together with schemes, that integrates mobility prediction models with bandwidth availability prediction models. Indeed, in the two first contributions of the thesis, mobility prediction schemes process individual user requests. Thus, to make the proposed framework scalable, we propose group-based mobility prediction schemes that predict mobility for a group of users (not only for a single user) based on users’ profiles (i.e., their preference in terms of road characteristics), state of road traffic and users behaviors on roads and spatial conceptual maps. Simulation results show that the proposed framework improves the network performance compared to existing schemes which propose aggregate mobility prediction bandwidth reservation models.

Dans ma thèse, je me sers de modèles de recherche solides pour répondre à des questions importantes de politique publique. Mon premier chapitre évalue l’impact causal de l’allégeance partisane (républicain ou démocrate) des gouverneurs américains sur le marché du travail. Dans ce chapitre, je combine les élections des gouverneurs avec les données du March CPS pour les années fiscales 1977 à 2008. En utilisant un modèle de régression par discontinuité, je trouve que les gouverneurs démocrates sont associés à de plus faibles revenus individuels moyens. Je mets en évidence que cela est entrainée par un changement dans la composition de la main-d’oeuvre à la suite d’une augmentation de l’emploi des travailleurs à revenus faibles et moyens. Je trouve que les gouverneurs démocrates provoquent une augmentation de l’emploi des noirs et de leurs heures travaillées. Ces résultats conduisent à une réduction de l’écart salarial entre les travailleurs noir et blanc. Mon deuxième chapitre étudie l’impact causal des fusillades qui se produisent dans les écoles secondaires américaines sur les performances des éléves et les résultats des écoles tels que les effectifs et le nombre d’enseignants recruté, a l’aide d’une stratégie de différence-en-différence. Le chapitre est coécrit avec Dongwoo Kim. Nous constatons que les fusillades dans les écoles réduisent significativement l’effectif des élèves de 9e année, la proportion d’élèves ayant un niveau adéquat en anglais et en mathématiques. Nous examinons aussi l’effet hétérogene des tueries dans les écoles secondaires entre les crimes et les suicides. Nous trouvons que les fusillades de natures criminelles provoquent la diminution du nombre d’inscriptions et de la proportion d’élèves adéquats en anglais et mathématiques. En utilisant des données sur les élèves en Californie, nous confirmons qu’une partie de l’effet sur la performance des élèves provient des étudiants inscrits et ce n’est pas uniquement un effet de composition. Mon troisième chapitre étudie l’impact des cellulaires sur la performance scolaire des élèves. Le chapitre est coécrit avec Richard Murphy. Dans ce chapitre, nous combinons une base de données unique contenant les politiques de téléphonie mobile des écoles obtenues à partir d’une enquète auprès des écoles dans quatre villes en Angleterre avec des données administratives sur la performance scolaire des éleves. Nous étudions ainsi l’impact de l’introduction d’une interdiction de téléphonie mobile sur le rendement des éleves. Nos résultats indiquent qu’il y a une augmentation du rendement des éleves après l’instauration de l’interdiction des cellulaires à l’école, ce qui suggère que les téléphones mobiles sont sources de distraction pour l’apprentissage et l’introduction d’une interdiction à l’école limite ce problème. / In my thesis, I use compelling research designs to address important public policy issues. My first chapter estimates the causal impact of the party allegiance (Republican or Democratic) of U.S. governors on labor market outcomes. I match gubernatorial elections with March CPS data for income years 1977 to 2008. Using a regression discontinuity design, I find that Democratic governors are associated with lower average individual earnings. I provide evidence that this is driven by a change in workforce composition following an expansion in employment of workers with low and medium earnings. I also find that Democratic governors cause a reduction in the racial earnings gap between black and white workers through an increase in the annual hours worked by blacks relative to whites. My second chapter analyze how shootings in high schools affect schools and students using data from shooting databases, school report cards, and the Common Core of Data. The chapter is co-written with Dongwoo Kim. We examine schools’ test scores, enrollment, and number of teachers, as well as graduation, attendance, and suspension rates at schools that experienced a shooting, employing a difference-in-differences strategy that uses other high schools in the same district as the comparison group. Our findings suggest that homicidal shootings significantly decrease the enrollment of students in Grade 9, and reduce test scores in math and English. We find no statistically significant effect for suicidal shootings on any outcome variables of interest. Using student-level data from California, we confirm that some of the effects on student performance occur as a result of students remaining enrolled and not only due to changes in student body composition. My third chapter investigates the impact of school mobile phone policy on student performance. The chapter is co-written with Richard Murphy. Combining a unique dataset on autonomous mobile phone policies from a survey of schools in four cities in England with administrative data, we investigate the impact of imposing a mobile phone ban on student performance. Our results indicate an improvement in student results after a school bans the use of mobile phones; this suggests that mobile phones distract learning and imposing a ban limits this problem.

Le cancer de l’ovaire (COv) est le cancer gynécologique le plus létal chez la femme et les traitements existants, chirurgie et chimiothérapie, ont peu évolué au cours des dernières décennies. Nous proposons que la compréhension des différents destins cellulaires tels que la sénescence que peuvent choisir les cellules du cancer de l’ovaire en réponse à la chimiothérapie pourrait conduire à de nouvelles opportunités thérapeutiques. La sénescence cellulaire a été largement associée à l’activité de la protéine TP53, qui est mutée dans plus de 90% des cas de cancer de l’ovaire séreux de haut grade (COv-SHG), la forme la plus commune de la maladie. Dans nos travaux, à partir d’échantillons dérivés de patientes, nous montrons que les cultures primaires du cancer de l’ovaire séreux de haut grade exposées au stress ou à des drogues utilisées en chimiothérapie entrent en senescence grâce à l’activité d’un isoforme du gène CDKN2A (p16INK4A). Dans ces cellules, nous avons évalué les caractéristiques fondamentales de la sénescence cellulaire tels que les altérations morphologiques, l’activité béta galactosidase associée à la sénescence, les dommages à l’ADN, l’arrêt du cycle cellulaire et le phénotype sécrétoire associé à la sénescence. En utilisant des micromatrices tissulaires construites à partir d’échantillons humains de COv-SHG pré- et post-chimiothérapie, accompagnées de leurs données cliniques, nous avons quantifié des marqueurs de sénescence incluant une diminution de la prolifération cellulaire quelques semaines après chimiothérapie. De façon intéressante, l’expression de p16INK4A dans les échantillons de COv-SHG prétraitement corrèle avec une survie prolongée des patientes suite au traitement. Ceci suggère ainsi pour la première fois un impact biologique bénéfique pour la présence de cellules cancéreuses qui sont capable d’activer la sénescence, particulièrement pour le traitement du cancer de l’ovaire. Dans le but de complémenter les thérapies actuelles avec des approches de manipulation pharmacologique de la sénescence, nos résultats suggèrent qu’il serait important de déterminer l’impact positif ou négatif de la sénescence induite par la thérapie sur la progression de la maladie et la survie, pour chaque type de cancer de façon indépendante. / Human ovarian cancer (OvCa) is the deadliest gynecologic malignancy and existing surgical/chemotherapeutic treatment options have been relatively static for decades. We propose that understanding OvCa cell fate decisions taken in response to chemotherapy could guide new therapeutic opportunities. Damage-induced cellular senescence is often associated with TP53 activity, which is heavily mutated in high grade serous (HGS) OvCa (>90%), the most common form of this disease. Here, using patient derived tissues, we show that primary HGS-OvCa cultures predominantly trigger CDKN2A- associated (p16INK4A isoform) senescence following exposure to stress or chemotherapy. Key senescence hallmarks including altered morphology, senescence-associated-Betagalactosidase, DNA damage, cell cycle arrest and the senescence-associated secretory phenotype were evaluated and detected in damaged cells. Using tissue microarrays built from pre- and post-treatment human HGS-OvC tissue samples with accompanying clinical data, we quantified post-treatment hallmarks of senescence including reduced cell proliferation weeks after chemotherapy. Importantly, p16INK4A expression in pretreatment HGS-OvC samples correlated with increased patients survival, suggesting for the first time that senescence-competence in human cancer cells may have a beneficial impact on treatment outcomes for patients. In order to guide the potential improvement of existing human therapies via pharmacological senescence manipulation, our results suggests that it is important to determine for many types of human cancer whether treatment-induced senescence positively or negatively impacts disease progression and patient survival.

Thèse numérisée par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Les cellules neurales expriment des molécules dites immunes qui peuvent exercer des rôles différents de ceux exercés dans le système immunitaire. Les molécules du CMH-I classiques présentent des peptides représentatifs du contenu protéique de chaque cellule aux sentinelles du système immunitaire. Cependant, il est documenté que ces molécules ont aussi des fonctions « non immunes ». En effet, les molécules du CMH-I classiques jouent un rôle dans l'établissement et la plasticité des synapses. Sur divers types cellulaires, elles peuvent aussi interagir avec des récepteurs membranaires en cis, moduler leur stabilité à la membrane et en conséquence leur activité. RAE-1 est un membre de la famille des molécules du CMH-I, décrite initialement dans le système nerveux central embryonnaire. Pour le système immunitaire, RAE-1 est un ligand du récepteur activateur NKG2D, exprimé par les cellules NK, NKT, les lymphocytes T γδ et CD8+. RAE-1 est peu ou pas exprimé dans la plupart des tissus adultes. Son expression est induite par le stress génotoxique, la transformation tumorale ou l'infection virale ce qui permet au système immunitaire d'éliminer les cellules « malades » grâce à l'activation des cellules cytotoxiques exprimant NKG2D. Je décris l'expression de RAE-1 par les cellules neurales progénitrices et le rôle non immun de cette molécule dans la prolifération cellulaire. L'expression de RAE-1 est fortement corrélée au niveau de prolifération cellulaire et est dépendante du facteur de croissance EGF. / Neural cells express immune molecules which roles differ from those in the immune system. Classical MHC-I molecules present peptides originated from the proteic content of each cell to patrolling immune cells. However, these molecules can also have nonimmune roles. Indeed, classical MHC-I molecules participate in the establishment of synapses and synaptic plasticity. They can also interact in cis with different membrane receptors on different cell types, and modulate the receptors' membrane stability and activity. RAE-1, a member of MHC-I family, was initially described in the embryonic central nervous system. In the immune system, RAE-1 is a ligand of the activating receptor NKG2D, expressed by NK cells and by NKT, γδT and some CD8+ T lymphocytes. RAE-1 is weakly or not expressed in most adult tissues. Its expression is induced by genotoxic stress, tumoral transformation or viral infection and triggers the elimination of transformed cells by the cytotoxic immune cells which express NKG2D. I describe here the expression of RAE-1 by neural progenitor cells and its role in cell proliferation. RAE-1 expression level is highly correlated with the rate of cell proliferation and depends on the presence of epidermal growth factor (EGF). Exposition to EGF induces the colocalization of RAE-1 and phosphorylated EGF-receptor (EGFR) inside lipid rafts and endocytosed vesicles, which supports a role of RAE-1 as a partner of EGFR. RAE-1 expression is also induced in the nervous tissue in different models of CNS pathologies. In these conditions, RAE-1 could be expressed by proliferating microglia under the control of M-CSF.

Ce projet de thèse, dans le cadre d’une collaboration entre le LIMOS et le LPC, s’inscrit dans une démarche de recherche permettant la mise en synergie des domaines de la biologie, de la physique et de l’informatique par la proposition d’une démarche de simulation permettant la réalisation d’expériences in silico. Pour cela, nous nous proposons de développer une plateforme logicielle dédiée à la modélisation multiéchelle des systèmes biologiques qui pourra par la suite être interfacée avec les outils de simulation de physique des particules. Nous proposons également un modèle individu-centré de cellule biologique paramétrable à l’aide de données obtenues d’expériences in vitro. Nous présentons l’élaboration de cette plateforme et une démarche de validation de ses fonctionnalités à travers l’implémentation de modèles d’automates cellulaires de la littérature. Nous présentons ensuite la construction du modèle de cellule biologique en prenant le temps d’expliquer comment est pris en compte le système biologique, comment nous le modélisons puis comment nous paramétrons le modèle. Nous modélisons les processus internes de la cellule, dont les caractéristiques sont liées à l’information génétique qu’elle porte. Ce modèle de cellule permet de reproduire le comportement d’une cellule isolée, et à partir de là, d’un ensemble de cellules via l'automate. Le modèle est ensuite utilisé pour retrouver les courbes de croissance d'une population de bactéries Escherichia coli. Des valeurs de données de fluxomique ont été exploitées et ont permis la reproduction in silico des expériences in vitro dont elles étaient issues. / This PhD thesis project is part of a research program in the fields of biology, physics and computer science aiming to propose a simulation approach for performing experiments in silico. For this, we propose to develop a software platform dedicated to multi-scale modeling of biological systems that can be combined with particle physics simulation tools. We also propose a general individual-based model of biological cell in which data obtained from in vitro experiments can be used. We present the development of this platform and the validation process of its functionalities through the implementation of cellular automata from the literature. We then present the design of the biological cell model by giving the hypothesis we made, how we model and how we parameterize the model. Starting from a simple biological system, bacteria, observed in liquid culture, our model uses a multi-scale middle-out approach. We focus on the cell and we model internal processes, assuming that all their properties come from genetic information carried out by the cell’s genome. This model allows to consider the cell behavior, and then to obtain the behavior of a cell population. Data from fluxomic experiments have been used in this model to parameterize the biochemical processes. The results we obtain allow us to consider the model as validated as simulation results match the experimental data.

La dispersion atmosphérique de substances dangereuses est un évènement susceptible d’entrainer de graves conséquences. Sa modélisation est primordiale pour anticiper des situations accidentelles. L’objectif de ce travail fut de développer un modèle opérationnel, à la fois rapide et précis, prenant en compte la dispersion en champ proche sur un site industriel. L’approche développée s’appuie sur des modèles issus de l’intelligence artificielle : les réseaux de neurones et les automates cellulaires. L’utilisation des réseaux de neurones requiert l’apprentissage d’une base de données de dispersion : des simulations CFD k-ϵ dans ce travail. Différents paramètres sont évalués lors de l’apprentissage : échantillonnage et architecture du réseau. Trois méthodologies sont développées :La première méthode permet d’estimer la dispersion continue en champ libre, par réseaux de neurones seuls.La deuxième méthode utilise le réseau de neurones en tant que règle de transition de l’automate cellulaire pour le suivi de l’évolution d’une bouffée en champ libre.La troisième méthode sépare la problématique : le calcul de l’écoulement est effectué par les réseaux de neurones alors que le calcul de la dispersion est réalisé par la résolution de l’équation d’advection diffusion pour le suivi de l’évolution d’un nuage autour d’un obstacle cylindrique. La simulation de cas tests non-appris avec des simulations CFD permet de valider les méthodes développées. Les temps de calcul mis en œuvre pour réaliser la dispersion sont en accord avec la cinétique d’une situation de crise. L’application à des données réelles doit être développée dans la perspective de rendre les modèles opérationnels. / Atmospheric dispersion of hazardous materials is an event that could lead to serious consequences. Atmospheric dispersion is studied in particular in this work. Modeling of atmospheric dispersion is an important tool to anticipate industrial accidents. The objective of this work was to develop a model that is both fast and accurate, considering the dispersion in the near field on an industrial site. The approach developed is based on models from artificial intelligence: neural networks and cellular automata. Using neural networks requires training a database typical of the phenomenon, CFD k-ϵ simulations in this work. Training the neural network is carried out by identifying the important parameters: database sampling and network architecture. Three methodologies are developed:The first method estimates the continuous dispersion in free field by neural networks.The second method uses the neural network as a transition rule of the cellular automaton to estimate puff evolution in the free field.The third method divides the problem: the flow calculation is performed by the neural network and the calculation of the dispersion is realized by solving the advection diffusion equation to estimate the evolution of a cloud around a cylindrical obstacle. For the three methods, assessment of the generalization capabilities of the neural network has been validated on a test database and on unlearned cases. A comparison between developed method and CFD simulations is done on unlearned cases in order to validate them. Simulations computing time are low according to crisis duration. Application to real data should be developed to make these models operational.