Thèse numérisée par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Mémoire numérisé par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal.

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

La déficience intellectuelle (DI) définit un groupe de conditions génétiquement hétérogènes caractérisées par l’apparition de troubles cognitifs précoces chez l’enfant. Elle affecte 1-3% de la population dans les pays industrialisés. La prévalence de la DI est beaucoup plus élevée ailleurs dans le monde, en raison de facteurs sociodémographiques comme le manque de ressources dans le système de santé, la pauvreté et la consanguinité. Des facteurs non-génétiques sont mis en cause dans l’étiologie de la DI ; on estime qu’environ 25% des cas de DI sont d’origine génétique. Traditionnellement, les bases moléculaires de la DI ont été investiguées par des analyses cytogénétiques, les approches de cartographie génétique et le séquençage de gènes candidats ; ces techniques de génétiques classiques sont encore mises à rude épreuve dans l’analyse de maladies complexes comme la DI. La DI liée à l’X a été particulièrement étudiée, avec plus d’une centaine de gènes identifiés uniquement sur le chromosome X. Des mutations hétérozygotes composites sont mises en évidence dans la DI autosomique, dans le contexte d’unions non-consanguines. L’occurrence de ce type de mutations est rare, chez des individus non-apparentés, de sorte que les mutations dominantes de novo sont plus courantes. Des mutations homozygotes sont attendues dans les populations consanguines ou marquées par un effet fondateur. En fait, les bases moléculaires de la DI autosomique ont été presqu’exclusivement étudiées dans le contexte de populations avec des forts taux de consanguinité. L’origine de la DI demeure encore inconnue dans environ 60 % des cas diagnostiqués. En l’absence de facteurs environnementaux associés à la DI chez ces individus, il est possible d’envisager que des facteurs génétiques non identifiés entrent en jeu dans ces cas de DI inexpliqués. Dans ce projet de recherche, nous voulions explorer l’origine génétique de la DI, dans vingt familles, où une transmission de la maladie selon un mode autosomique récessif est suspectée. Nous avons mis de l’avant les techniques de séquençage de nouvelle génération, afin de mettre en évidence les déterminants génétiques de la DI, à l’échelle du génome humain. En fait, nous avons priorisé la capture et le séquençage de l’exome; soient la totalité des régions codantes du génome humain et leurs sites d’épissage flanquants. Dans nos analyses, nous avons ciblé les variants qui ne sont pas rapportés trop fréquemment dans différentes bases de données d’individus contrôles, ces mutations rares cadrent mieux avec une condition comme la DI. Nous avons porté une attention particulière aux mutations autosomiques récessives (homozygotes et hétérozygotes composites) ; nous avons confirmé que ces mutations ségréguent avec une transmission récessive dans la famille à l’étude. Nous avons identifié des mutations dans des gènes pouvant être à l’origine de la DI, dans certaines des familles analysées ; nous avons validé biologiquement l'impact fonctionnel des mutations dans ces gènes candidats, afin de confirmer leur implication dans la pathophysiologie de la DI. Nous avons élucidé les bases moléculaires de la DI dans huit des familles analysées. Nous avons identifié le second cas de patients avec syndrome de cassure chromosomique de Varsovie, caractérisé par des dysfonctions de l’ARN hélicase DDX11. Nous avons montré qu’une perte de l’activité de TBC1D7, une des sous-unités régulatrice du complexe TSC1-TSC2, est à l’origine de la pathologie dans une famille avec DI et mégalencéphalie. Nous avons mis en évidence des mutations pathogéniques dans le gène ASNS, codant pour l’Asparagine synthétase, chez des patients présentant une microcéphalie congénitale et une forme progressive d’encéphalopathie. Nous avons montré que des dysfonctions dans la protéine mitochondriale MAGMAS sont mises en cause dans une condition caractérisée par un retard prononcé dans le développement associé à une forme sévère de dysplasie squelettique. Nous avons identifié une mutation tronquant dans SPTBN2, codant pour la protéine spinocerebellar ataxia 5, dans une famille avec DI et ataxie cérébelleuse. Nous avons également mis en évidence une mutation dans PIGN, un gène impliqué dans la voie de biosynthèse des ancres de glycosylphosphatidylinositol , pouvant être à l’origine de la maladie chez des individus avec épilepsie et hypotonie. Par ailleurs, nous avons identifié une mutation - perte de fonction dans CLPB, codant pour une protéine chaperonne mitochondriale, dans une famille avec encéphalopathie néonatale, hyperekplexie et acidurie 3-méthylglutaconique. Le potentiel diagnostic des techniques de séquençage de nouvelle génération est indéniable ; ces technologies vont révolutionner l’univers de la génétique moléculaire, en permettant d’explorer les bases génétiques des maladies complexes comme la DI. / Intellectual disability (ID) regroups greatly heterogeneous conditions that are characterized by early-onset cognitive impairment. ID affects about 1-3% of Western populations; but its prevalence is much higher in deprived regions of the world where socio-demographic factors like poor healthcare, lack of resources and parental consanguinity prevail. Non-genetic factors are involved in the etiology of ID; approximately 25% of ID cases are of genetic origin. Traditionally, the molecular basis of ID have been assessed through cytogenetic analyses, genetic mapping and candidate gene approaches. These classical genetic tools are still put to the test in the study of complex diseases like ID. Until recently, X-linked ID cases were the main focus of studies on ID with more than hundred ID genes identified only on the X chromosome. Compound heterozygous mutations are identified in autosomal forms of ID, in the context of non-consanguineous unions. However, the occurrence of such mutations is rare in outbred populations, so that dominant de novo mutations are most common in unrelated individuals. Homozygous mutations are expected in consanguineous unions or in populations marked by a founder effect. In fact, the molecular bases of autosomic recessive ID have been almost exclusively studied in populations with high consanguinity rates. ID remains unsolved in more than 60% of patients. In the absence of environmental factors associated with ID in these individuals, it is possible to consider that unidentified genetic factors are involved in these unexplained ID cases. In this research project, we used next generation sequencing technologies to highlight the genetic causes of ID in twenty families were an autosomal recessive mode of inheritance is expected. We prioritized the use of whole-exome sequencing, namely all coding exons in the genome of this individual. In our analyses, we filtered out variants that were too common in control individuals to describe a rare condition like ID. We focussed our attention on rare autosomic recessive varaiants (homozygous and compound heterozygous), these mutations were confirmed by Sanger re-sequencing to segregate with an autosomal recessive mode of inheritance in the family. We identified mutations in candidate genes for ID in some of the family analysed, we validated the functional impact of the mutations in these genes to confirm their involvement in the pathophysiology of ID in the family studied. We explained the molecular basis of ID in eight of the families studied. We identified the second case of Warsaw-Breakage-Syndrome, a rare genetic disorder characterised by dysfunction of the RNA helicase DDX11. We showed that disruption in TBC1D7, a functional subunit of the TSC1-TSC2 protein complex, cause ID and megalencephaly. We demonstrated that ASNS, the Asparagine Synthetase gene, is defective in patients with congenital microcephaly and progressive encephalopathy. We showed that the gene coding for the mitochondrial protein MAGMAS is involved in the pathophysiology of a condition characterised by developmental delay and severe skeletal dysplasia. We identified a truncating mutation in SPTBN2, encoding for the spinocerebellar ataxia 5 proteins, in a family with ID and spinocerellar ataxia. We also identified a mutation in a gene involved in the biosynthetic pathway of glycosylphosphatidylinositol anchors; the mutation in PIGN may cause the epilepsy and hypotonia features observed in the affected individuals of that family. Finally, we identified a loss of function mutation in CLPB, coding for a mitochondrial chaperone, in individuals with severe encephalopathy, hypereklexia and 3-methylglutaconic aciduria. The diagnostic potential of next generation sequencing technologies is undeniable. These technologies will revolutionize the world of molecular genetics; they will help deciphering the molecular basis of complex diseases like ID.

Depuis les années 1980, le développement de l’autodétermination des personnes présentant une déficience intellectuelle (DI) est devenu une priorité dans les interventions qui leur sont offertes. Les agents de socialisation (p.ex., éducateurs, travailleurs sociaux, enseignants, parents, etc.) ont un rôle crucial dans sa promotion de par le soutien qu’ils leur offrent et les apprentissages qu’ils tentent de favoriser chez elles. La façon de communiquer et le type de relation que les agents de socialisation établissent avec la personne présentant une DI ont une influence certaine dans son développement. Pourtant, peu d’études ont jusqu’à ce jour évalué quelles sont les manières optimales de communiquer et d’interagir des agents socialisation pouvant faciliter l’autodétermination des personnes présentant une DI. Ancrée dans la théorie de l’autodétermination (TAD), cette thèse s’intéresse à évaluer, les effets d’un type de soutien spécifique, le soutien à l’autonomie (ou à l’autodétermination; SA, une manière de communiquer et d’être en relation qui satisfait le besoin d’autodétermination), sur la satisfaction du besoin d’autodétermination et la présence de bénéfices comportementaux, motivationnels et affectifs chez les personnes présentant une déficience intellectuelle légère (DIL) dans un contexte d’apprentissage. Deux articles seront présentés dans cette thèse. Le concept d’autodétermination comprend une large littérature et revêt de multiples définitions. Le premier article, de nature théorique, permettra de mieux le comprendre et de l’éclaircir à la lumière de la théorie fonctionnelle de l’autodétermination (TfAD) et de la théorie de l’autodétermination (TAD). Les études portant sur les interventions de promotion de l’autodétermination de la TAD et de la TfAD seront présentées. Dans un deuxième temps, la TAD et la TfAD seront comparées et contrastées l’une avec l’autre ce qui permettra de démontrer leurs différences, leurs similarités et leurs complémentarités tant au niveau théorique que de l’intervention. Enfin, il est proposé que le SA étudié par la TAD puisse constituer une intervention prometteuse, en plus des interventions proposées par la TfAD, afin de favoriser le développement de l’autodétermination et engendrer des bénéfices comportementaux, motivationnels et affectifs chez cette population. La deuxième étude visera à évaluer cette proposition. Par le biais d’une étude expérimentale, il sera évalué si le SA peut satisfaire le besoin d’autonomie/autodétermination des personnes présentant une DIL et peut faciliter l’intériorisation de la valeur d’une tâche, l’engagement et la diminution de l’anxiété lorsqu’ils réalisent une tâche de résolution de problème, une activité d’apprentissage qui est à la fois importante et fastidieuse. Ainsi, l’étude permettra de comparer les effets d’une tâche réalisée avec ou sans SA (condition expérimentale et témoin respectivement). Les participants (N = 51) présentaient tous une DIL et ont été recrutés dans un centre de réadaptation de la région de Montréal, au Québec (Canada). Les résultats démontrent que comparativement à la condition témoin, le SA amène chez les participants une satisfaction plus élevée du besoin d’autodétermination, un plus grand niveau d’engagement, une plus grande diminution de leur anxiété lors de l’activité et facilite l’intériorisation de la valeur de la tâche. La signification et l’interprétation de ces résultats, de même que leurs implications potentielles pour la recherche et les interventions offertes à ces personnes sont finalement discutées. / Since the 1980s, the development of self-determination has become a priority in the intellectual disability (ID) intervention domain. Socialization agents (e.g., educators, social workers, teachers, parents) have a crucial role in its promotion through the support they offer and the learning they promote. The way they communicate and the type of relationship they establish with the person with an ID influence its development. Yet, few studies have evaluated what are the best ways to communicate and interact in order to promote self-determination in people with an ID. Anchored in self-determination theory (SDT), the present thesis focuses on evaluating the effects of a specific type of support, autonomy support (AS, or self-determination support; a way to communicate and interact that supports the need for self-determination), on the self-determination and on the behavioral, motivational and emotional benefits of people with a mild intellectual disabilities (MID), in a learning context. Two papers will be presented in this thesis. The first study, theoretical in nature, aims at better understanding and clarifying this concept in the light of functional self-determination theory (fSDT) and self-determination theory (SDT). Interventions studies to promote self-determination in SDT and fSDT will also be presented. Secondly, SDT and fSDT will be compared and contrasted with one another in order to elucidate their differences, similarities and complementarities, both in theory and practice. Finally, AS studied within SDT, is proposed as a promising intervention, in addition to fSDTs’ interventions, to foster self-determination as well as behavioral, motivational and emotional benefits in this population. The second study aims at evaluating this specific proposal. Through an experimental study, we assessed whether AS can help satisfy the need for autonomy/self-determination in people with mild intellectual disabilities (MID) and facilitate the internalization of the task value, engagement in the task as well as decrease the degree of anxiety when participants are asked to learn a new problem-solving task, an important yet tedious activity. This study compared the effects of a task carried out with or without autonomy support (experimental and control condition, respectively). Participants (N = 51) of the study all had a MID and were recruited in a “Centre de réadaptation en déficience intellectuelle et troubles envahissants du développement” in the Montreal area, in Quebec (Canada). Results showed that compared to the control condition, autonomy support increased participants’ self-determination, internalization of the task value and engagement while it decreased their anxiety level. The meaning of these results as well as their potential implications for research and interventions are discussed.

L’évolution croissante de l’obésité n’épargne pas les adolescents présentant une déficience intellectuelle. Nos travaux reposent sur le principe d’une « recherche- action » avec pour but l’amélioration de la prise en charge des personnes en situation de handicap mental. Réalisées dans 5 instituts médico-éducatifs, notre première étude montre que plus de 40% des adolescents déficients intellectuels présentent un excès de masse grasse. Plus de 30% des adolescents rapportent un faible niveau d’activité physique et seule la moitié pratiquerait suffisamment d’activité physique pour lutter contre le développement de l’obésité. De plus, les adolescents les plus actifs présentent moins de risques de développer un excès de masse grasse. Leur faible niveau de condition physique observé est un facteur de risque élevé pour la santé. Pour ces jeunes présentant un handicap mental, cela constitue un « sur-handicap » qui peut accentuer la restriction de participation sociale et altérer la qualité de vie. Etre actif au quotidien permettrait de limiter les risques pour la santé, notamment de limiter le développement de l’obésité. De ce fait, un programme d’Activité Physique Adaptée a été proposé aux jeunes repérés en situation de sur-adiposité. Celui-ci a permis d’augmenter les temps de pratique d’activité physique et de stabiliser l’évolution du poids, tout en diminuant la masse grasse et le tour de taille. L’approche interdisciplinaire de cette recherche nous a permis de considérer l’évolution du concept de soi chez ce public spécifique et de constater qu’il n’était pas altéré par cette prise en charge visant le contrôle du poids. / The growing evolution of obesity has not spared children and adolescents with intellectual disabilities. Ours studies based on "research-action", with the aim of improving care for people with mental disabilities. Conducted in 5 specialized schools, our first study shows that over 40% of adolescents with intellectual disabilities have an excess body fat. More than 30% of adolescents report a low physical activity level, and only half reaches enough physical activity to avoid an excess of body fat. Moreover, the most active adolescents are less likely to develop an excess body fat. Their low level of physical fitness is a high risk factor to health. For these adolescent with intellectual disabilities, this is an "extra-handicap" which may increase the restriction of social participation and impair quality of life. Being active daily would reduce the health risks, including limiting the obesity development. Thus, we proposed an Adapted Physical Activity program to over-fatness adolescents. This program has helped to increase level of physical activity and stabilize weight, while decreasing fat mass and waist circumference. The interdisciplinary approach of this research has allowed us to consider the evolution of self-concept and to note that it was not altered by this weight management program.

L’objectif de cette recherche est d’étudier l’incidence de la déficience visuelle sur l’estime de soi. Nous proposons une approche théorique de la théorie d’Alfred Adler « le complexe d’infériorité » afin d’étudier l’existence possible d’un complexe d’infériorité chez un malvoyant en raison de son infériorité organique. Grâce à l’approche de la psychologie interculturelle, cette recherche étudie les effets que la culture peut avoir sur l’estime de soi des malvoyants.Nous faisons l’hypothèse que la déficience visuelle a un effet négatif sur l’estime de soi, que les déficients visuels auraient un manque notable d’estime de soi, et que cela peut, parfois, se traduire par un complexe d’infériorité.Nous faisons également l’hypothèse que la variable culturelle représentée, en particulier, par les moyens qui favorisent l’autonomie et le regard de la société, joue un rôle important dans l’estime de soi des malvoyants.Les sujets de cette étude sont représentent 68 personnes malvoyantes et 112 personnes voyantes d’un âge moyen de 36 ans. L’Echelle Toulousaine de l’Estime de Soi a été utilisée pour mesurer l’estime de soi globale qui regroupe cinq domaines du soi.Les résultats révèlent un manque d’estime de soi chez les sujets malvoyants. Ils ne montrent pas de différences en ce qui concerne le sexe, ni la culture.Enfin, une approche clinique approfondie des études de cas confirme la théorie du complexe d’infériorité ; cette étude révèle, également, qu’un sentiment d’infériorité peut exister chez les malvoyants à cause de leur handicap. / The purpose of this research is to study the influence of visual impairment on the self-esteem. We propose a theoretical approach to the theory of Alfred Adler « the inferiority complex » in order to study the possible existence of an inferiority complex in the individuals with visual impairments because of their organic inferiority. In an approach to Cross-Cultural psychology, this research studies the effects which culture can have on the self-esteem of the visually impaired.Our hypothesis suggests that visual impairment has a negative effect on the self-esteem. That visually impaired would have a significant less self-esteem and that can, sometimes, to result in a inferiority complex. We also make the hypothesis that the cultural variable represented, in particular, by the means which support the autonomy and the glance of the society, plays an important role in self-esteem of the visually impaired.The subjects in this study consist of 68 visually impaired subjects and 112 subjects with normal vision (mean age = 36 years). The Toulouse Scale of Self-Esteem was used to measure the general self-esteem which gathers five fields of self-esteem.The results reveal a less self-esteem in blind subjects. They show no differences on this subject between the sexes, or between cultures. Finally, a clinical approach of clinical case study supports the theory of inferiority complex. It shows a feeling of inferiority that may exist among the visually impaired because of disability.

Anomalies de structure du génome et Déficience Intellectuelle : Recherche des gènes candidats de Déficience intellectuelle en utilisant l'analyse chromosomique sur microréseau d'ADN pangénomique 180K et l'analyse chromosomique sur microréseau d'ADN de haute résolution 1M ciblée des gènes candidats de Déficience intellectuelle. L'analyse chromosomique sur microréseau d'ADN (ACM) de haute résolution est une innovation technologique puissante afin de détecter les aberrations chromosomiques concernant les variations du nombre de copies. En utilisant l'ACM 180K, l'ACM 1M et la PCR quantitative, nous avons identifié les 5 variations du nombre de copies (CNV) intragéniques pathogènes de novo impliquant les gènes : RUNX1T1, KIAA1468, FABP7, ZEB2 (syndrome de Mowat-Wilson) et ANKRD11 (syndrome de KBG). Les 5 patients ayant une DI et une dysmorphie faciale. L'ACM 180K a révélé une délétion d'une taille de 92 kb emportant le gène KIAA1468 candidat pour le syndrome de West chez un enfant de 3 ans présentant une DI sévère et une encéphalopathie épileptique infantile précoce. Le criblage des mutations du gène KIAA1468 a été réalisé chez 35 patients atteints de syndrome de West. Un variant intronique c.2761-7 T>C et un variant faux-sens hérité de la mère c.3547 G>A avec signification clinque inconnue ont été identifiés. En utilisant des approches par l'ACM 1M de haute résolution chez 45 patients atteints de DI idiopathique modérée à sévère, un seul CNV causal a été identifié, une délétion intragénique d'une taille de 28.37 kb du gène ZEB2. Notre étude confirme une fréquence très faible des délétions/duplications intragéniques avec la détection d'une seule aberration chromosomique (1/45). En conclusion, si la fréquence des mutations ponctuelles est élevée, nous avons également souligné l'application de la technique de séquençage à haut débit avec un rendement diagnostique jusqu'à 45%-55% des cas de DI sévère idiopathique chez lesquels aucun CNV n'a été détecté sur ACM / Chromosomal structural abnormalities and Intellectual Disability : In search of intellectual disability candidate genes by using pangenomic comparative genomic hybridization 180 K and high resolution comparative genomic hybridization 1M targeting intellectual disability candidate gene.High resolution microarray-based comparative genomic hybridization (a-CGH) has been a powerful technical innovation in order to detect submicroscopic chromosomal aberrations related to copy number variations. By using a-CGH 180K, 1M high resolution a-CGH and quantitative PCR, we have identified 5 pathogenic intragenic copy number variations (CNVs) de novo : RUNX1T1, KIAA1468, FABP7, ZEB2 (Mowat-Wilson syndrome) and ANKRD11 (KBG syndrome). All five patients had intellectual disability (ID) and facial dysmorphism. Interestingly, a-CGH 180K has revealed a 92 kb deletion of a candidate gene KIAA1468 for West syndrome in a 3 year-old boy with severe ID and early infantile epileptic encephalopathy. Mutational screening for candidate gene KIAA1468 was performed in 35 patients with West syndrome. An intronic variant c.2761-7 T>C and a non synonymous maternally inherited variant c.3547 G>A with unknown clinical significance were identified. By using 1M high-resolution a-CGH approach in 45 patients presenting moderate to severe idiopathic ID, only one causal CNV was identified, a 28.37 kb intragenic ZEB2 deletion. Our study has confirmed the low frequency of intragenic deletion/duplication with the detection of only one chromosomal aberration (1/45). In conclusion, providing that the high frequency of intragenic point mutation, we also stressed the application of next-generation sequencing technology with 45-55% diagnostic yield in patients with idiopathic severe ID in case of no apparent CNV(s) on high-resolution a-CGH

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A presente tese, efetuada em co-tutela entre a Universidade de São Paulo e a Universidade Lumière Lyon2, na França, tem como objetivo demonstrar como, e até que ponto, Paulo Freire constitui um referencial teórico e prático para a inclusão escolar de crianças com necessidades educacionais especiais decorrentes de uma deficiência. A educação especial no Brasil, é apresentada desde suas raíses históricas até a atualidade efetuando-se uma análise da evolução dos termos à ela relacionados. O pensamento freiriano é analisado à luz dos fundamentos da educação inclusiva sob três enfoques: filosófico, antropo-sociológico e pedagógico. O locus da pesquisa são duas escolas populares de educação básica, localizadas no município de Chapecó, em Santa Catarina, acolhendo crianças com deficiência intelectual e surdas. Ali foram entrevistados 51 atores educacionais: alunos, professores, profissionais externos às escolas, coordenador pedagógico, diretores de escola e secretários da educação do município, seguindo a metodologia da entrevista compreensiva e semi-diretiva. Para o tratamento das respostas utilizou-se a análise temática segundo Laurence Bardin. As análises mostram que a noção de \'escola popular\', tal como a concebia Paulo Freire, traça as rupturas necessárias para a passagem de práticas pedagógicas \'excludentes\' à práticas abertas à diversidade, em praticular para as crianças atingidas por uma deficiência. As escolas estudadas valorizam a diversidade e respeitam a singularidade de cada aluno, na teoria como na prática, lutando contra a exclusão. A participação e a autonomia dos alunos são estimuladas assim como a colaboração entre os professores que trabalham de forma interdisciplinar através dos temas geradores. A colaboração entre pais e escola bem como a avaliação dialógica ainda estão em vias de efetivação porém a pesquisa demonstra que as escolas populares, fundamentadas na teoria e prática de Paulo Freire podem ser consideradas inclusivas sob diversos aspectos. Mudanças radicais foram efetuadas nestas escolas com relação às suas idéias, sua organização e prática pedagógica partindo do pensamento freiriano. / La présente thèse, réalisée en cotutelle entre l\'Université de São Paulo et l\'Université Lumière Lyon 2, a pour objectif de montrer comment, et dans quelle mesure, les travaux de Paulo Freire constituent un référentiel théorique et pratique pour l\'inclusion scolaire des enfants em situation de handicap. L\'éducation spécialisée au Brésil y est étudiée de ses origines à nos jours, permettant ainsi une analyse de l\'évolution des termes qui s\'y rapportent. C\'est à partir des fondements de l\'éducation inclusive que la pensée freirienne est analysée, et cela, sous trois angles: l\'angle philosophique, l\'angle anthropo - sociologique et l\'angle pédagogique. Ce travail de recherche a été mené au sein de deux écoles populaires d\'enseignement de base, localisées dans la municipalité de Chapeco, dans l\'Etat de Santa Catarina, écoles qui accueillent des enfants déficients intellectuellement ainsi que des enfants sourds. Cinquante et un acteurs éducatifs ont été interrogés : des élèves, des enseignants, des professionnels extérieurs à l\'école, des coordinateurs pédagogiques, des directeurs d\'école et des secrétaires d\'éducation de la municipalité. La méthodologie choisie est celle de l\'entretien compréhensif et semidirectif. Pour le traitement des réponses, l\'analyse thématique de Laurence Baudin a été utilisée. Les analyses montrent que la notion d\'école populaire telle qu\'elle a été conçue par Paulo Freire comporte les ruptures nécessaires au passage de pratiques pédagogiques «excluantes» à des pratiques ouvertes à la diversité, ce qui est particulièrement vrai pour les enfants em situation de handicap. Les écoles étudiées valorisent la diversité et respectent la singularité de chaque élève, dans la théorie comme dans la pratique, luttant ainsi contre l\'exclusion. La participation et l\'autonomie des élèves y sont stimulées, tout comme la collaboration entre les professeurs qui pratiquent une pédagogie interdisciplinaire au travers des thèmes générateurs. Bien que la collaboration entre les parents et l\'école et l\'évaluation dialogique en soient encore à leurs débuts, ce travail montre que les écoles populaires, inspirées de Paulo Freire, peuvent être considérées comme des écoles inclusives sous divers aspects. Des mutations radicales ont pu être observées dans ces écoles qui ont opté pour la pensée freirienne, tant dans le domaine des idées, que dans celui de l\'organisation et de la pratique pédagogique.