Syftet med denna studie är att undersöka kommunikativt samspel i förskolan mellan de yngsta barnen (1-2 år) och pedagoger. Genom detta vill jag uppmärksamma pedagogens roll i barns kommunikationsutveckling. För att besvara syftet har min studie utgått från följande forskningsfrågor. Hur kommunicerar små barn? Hur kan det kommunikativa samspelet se ut mellan barn och pedagog i förskolan? Genom en kvalitativ undersökningsmetod har jag, med videokameran som verktyg, observerat kommunikativa möten mellan barn som befinner sig i den förverbala fasen och pedagoger. Resultatet av studien visar att barn kommunicerar med hela sin kropp och använder sig av de icke-verbala kommunikationstecken som ögonkontakt, mimik, kroppsrörelser, pekningaroch ljud. Gester är det primära uttryckssättet för små barn och därför är de beroende av någon somkan tolka deras kommunikativa signaler. I det kommunikativa samspelet mellan barn och pedagog händer det att pedagogen inte uppmärksammar eller misstolkar barnets signaler vilket leder till en utebliven bekräftelse, ett bristande kommunikationsmöte. Medan de goda kommunikationsmöten som förekommer allt oftare präglas av aktiva och engagerade pedagoger som lyssnar in och ständigtbekräftar barnens signaler och uttryck.

Background: Prediabetes is caused by relative insulin deficiency and insulin resistance in the body tissue which leads to abnormal blood glucose levels. Prediabetes can over time lead to type 2 diabetes mellitus. To prevent the onset of type 2 diabetes and its complications, it is important to identify early elevated blood glucose levels and thereby prediabetes. Objective: To describe nurses' knowledge and experience regarding the management of patients with prediabetes. Methods: Qualitative descriptive design with individual interviews. Three nurses, three community health nurses and three diabetes nurses were interviewed. Results: The result can be understood from the nurses' experiences of encountering patients with prediabetes. An overarching theme in the analysis was that the nurses are working or aspiring to work preventively. The meeting and the work nurses perform can be understood by the nurse identifying people with prediabetes, the degree of personal support nurses provide patients with prediabetes and adequate care actions performed by prediabetes. Conclusion: Care programs at healthcare units can help identify patients with prediabetes so they can give apropriate care to patients with prediabetes. The nurse giving the patient information about prediabetes can be the basis of the patient proceeding with preventive measures to improve their condition. The nurse has knowledge of prediabetes and prevention is crucial for the patient's subsequent self-care. / Bakgrund: Prediabetes orsakas av relativ insulinbrist och insulinresistens i kroppens vävnad vilket leder till onormala blodglukosnivåer. Prediabetes kan över tid leda till typ 2 diabetes mellitus. För att förebygga insjuknande av typ 2 diabetes och dess komplikationer är det viktigt att tidigt upptäcka förhöjda blodglukosvärden och därmed prediabetes. Syfte: Att beskriva sjuksköterskors kunskaper och erfarenhet gällande handläggning av och möten med patienter med prediabetes. Metod: Kvalitativ deskriptiv design med individuella intervjuer. Tre sjuksköterskor, tre distriktssköterskor och tre diabetessjuksköterskor intervjuades. Resultat: Resultatet kan förstås utifrån sjuksköterskors upplevelser och erfarenheter av att möta patienter med prediabetes. Ett övergripande tema i analysen var att sjuksköterskorna arbetade eller strävade efter att arbeta preventivt. Mötet och det arbete sjuksköterskorna utförde kan förstås genom hur sjuksköterskan identifierar personer med prediabetes, vilken grad av personligt stöd sjuksköterskan gav patienter med prediabetes samt adekvata vårdåtgärder som utfördes vid prediabetes. Slutsats: Vårdprogram vid vårdenheter kan göra att patienter med prediabetes i större grad identifieras och får rätt vård för sitt tillstånd. Den information sjuksköterskan ger patienten om prediabetes kan vara grunden i hur patienten går vidare med förebyggande åtgärder för att förbättra sitt tillstånd. Den kunskap sjuksköterskan har om prediabetes och förebyggande åtgärder är därför avgörande för patientens senare egenvård.

Det problemområde som denna kandidatuppsats behandlar är fasens påverkan vid inspelning och post-produktion utav akustiska trummor. Syftet med denna kandidatuppsats är att bidra till kunskapsläget inom det ljudtekniska forskningsområdet med praktisk tillämpbar kunskap om fasen som fenomen och dess påverkan vid inspelning och post-produktion utav akustiska trummor. Vidare så ämnar även uppsatsen att problematisera det till synes invanda tankemönstert hos många ljudproducenter och ljudtekniker att fasens påverkan är minimal. En konkretisering utav syftet ledde till följande forskningsfrågor: 1.Hur påverkar fasen ljudet då en beståndsdel i trumsetet är inspelat med fleramikrofoner på nära avstånd? 2.Hur påverkar fasrelationen mellan rumsmikrofoner/överhäng ochnärmikrofoner ljudet? För att finna svar på dessa forskningsfrågor genomfördes ett experiment. Inför detta experiment samlades empiri i form utav inspelade trumspår in. Sedan manipulerades fasförhållandena i efterhand och de effekter som fasen hade på ljudet dokumenterades. Ur det resultat som framställdes utav det genomförda experimentet kan man urskilja flera mönster gällande fasens påverkan vid inspelning och post-produktion utav trummor. Vad detta resultat innebär rent praktiskt för ljud- och musikproducenter är ett underlag för utveckling utav metoder för att uppnå eftersträvade ljudegenskaper i sina produkioner.

Bakgrund: En sjukhusvistelse innebär för ett barn många nya, okända situationer, människor och miljöer. Preoperativ oro är vanligt förekommande hos barn och är relaterat till ett sämre postoperativt förlopp med sämre återhämtning. Preoperativ oro innebär även ett ökat lidande för både barn och familj. Det ligger i sjuksköterskans roll att bemöta patientens behov av trygghet och lindra lidande. Syfte: Syftet med denna litteraturöversikt var att undersöka icke farmakologiska metoder och deras effekt för att minska preoperativ oro hos barn, åldern 2–12 år. Metod: Som design användes en allmän litteraturöversikt. Sökningar utfördes i PubMed och CINAHL. Artiklar inkluderades respektive exkluderades baserat på valda inklusions- och exklusionskriterier. De utvalda artiklarna kvalitetsgranskades med hjälp av SBU:s granskningsmall för kvalitetsgranskning av randomiserade studier. Artiklarna lästes upprepade gånger och sammanfattades kort för att sedan jämföras avseende tillvägagångssätt, syfte och resultat. Utifrån detta identifierades olika kategorier. Resultat: I resultatet inkluderades 10 kvantitativa artiklar. Utifrån dessa identifierades olika metoder för att minska preoperativ oro hos barn: distraktion med hjälp av clowner och spel på elektronik, utbildning/information genom interaktiva mediatjänster och videos samt psykologiska förberedelser genom preoperativa program och avslappning. Alla dessa minskade den preoperativa oron hos barn. Slutsats: De icke farmakologiska metoderna som har identifierats har visats minska preoperativ oro hos barn i åldrarna 2–12 år. Utan metoder för att lindra preoperativ oro uppvisar barn högre nivåer av oro vilket leder till ett ökat lidande. Det är därför viktigt att implementera metoder likt de som har identifierats i denna litteraturöversikt i praktiken.

The mechanisms responsible for myocardial dysfunction in the setting of sepsis remain undefined. Fas ligation with its cognate ligand (FasL) induces apoptosis and activates cellular inflammatory responses associated with tissue injury. We determined whether interruption of Fas/FasL interaction by cardiac-specific expression of soluble Fas (sFas), a competitive inhibitor of FasL, would improve myocardial dysfunction and inflammation in a lipopolysacharide (LPS)-induced mouse model of sepsis. Wild-type (WT) and sFas transgenic mice were injected intraperitoneally with 10 mg/kg LPS or with an equivalent volume of saline. At 18 h after LPS administration, echocardiographic evaluation revealed a significant decrease in left ventricular fractional shortening in the WT mice, whereas the fractional shortening was preserved in the sFas mice. Activation of nuclear factor-kappa B (NF-κB) and the increase in the transcript levels of proinflammatory cytokines, tumor necrosis factor (TNF)-α, interleukin (IL)-1β, and IL-6 resulting from LPS treatment were attenuated in the myocardium of sFas mice. sFas expression also inhibited LPS-induced upregulation of Toll-like receptor 4 (TLR-4) and inducible nitric oxide synthase (iNOS), and formation of peroxynitrite in the myocardium. LPS-induced increase in caspase-3/7 activity and apoptotic cell death were suppressed in sFas mice compared with WT mice. LPS-induced lung injury and increase in lung water content were also significantly reduced in sFas mice. These data indicate that neutralization of FasL by expression of sFas significantly preserves cardiac function and reduces inflammatory responses in the heart, suggesting that Fas/FasL signaling pathway is important in mediating the deleterious effects of LPS on myocardial function.

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Tumor-distal immune suppression promotes tumor growth by preventing the recruitment of leukocytes to the tumor-proximal microenvironment. Tumor necrosis factor (TNF)-a is both secreted by and expressed on the cell-surface (mTNF-a) of macrophages. When stimulated with LPS, tumor-burdened host (TBH) macrophages secrete more TNF-a than normal host (NH) macrophages. In this study, I showed that mTNF-a is elevated both in freshly isolated and stimulated TBH macrophages. Additionally, I analyzed the expression of Fas and FasL on freshly isolated and LPS-stimulated macrophages and found no differences between TBH and NH macrophages. Fas and Fas ligand (FasL) cell-surface expression was analyzed on NH and TBH T-cells. While no difference was observed in freshly isolated cells, cell-surface expression of both proteins remained higher in TBH T-cells than NH T-cells after mitogenic stimulation. Fas and FasL analysis was also extended to the MethKDE fibrosarcoma and I found that these tumor cells express high levels of FasL. Because past observations show increased TNF-a mRNA expression in TBH macrophages relative to NH macrophages, I hypothesized that NF-kB activation may be increased as well. NF-kB is a transcription factor whose activation is required for TNF-a transcription. I observed increased NF-kB activation in both splenic and peritoneal TBH macrophages. Interestingly, electrophoretic mobility shift analysis (EMSA) suggests that different species of NF-kB were found in each distinct population of macrophages. Together, these data demonstrate that cell-surface tumoricidal molecules and NF-kB are dysregulated in the tumor-burdened host. / Master of Science

<p>I examine whether financial statement preparers (managers and auditors) treat recognized versus disclosed fair value of option compensation differently. Recognition refers to items that appear on the face of financial statements and that are included in subtotal figures that appear in the summary accounts; disclosure refers to items that appear in words and amounts in only the financial statement footnotes. I find that fair value recognition of option compensation is likely to have a significant impact on net income. Firms in my sample granted options amounting to a median fair value of 7% of profits in 1996 and 11% of profits in 2004. I compare the terms of option grants and the properties of fair value estimation under a disclosure reporting regime to terms and properties under a recognition regime. Under a fair value recognition regime, I find firms reduce/eliminate option grants across all levels of employees, reduce the statutory length of options, and substitute restricted stock and bonuses for option compensation. The fair value reduction in option grants is on average 9% (0.4%) of absolute net income. In contrast, under a fair value disclosure regime, option compensation was not reduced. I also find that firms increase the bias in three inputs to fair value option estimation: volatility, dividend, and interest. This increase amounts to 4%, 2%, and 0.3% of fair value cost. Mandatory recognition firms also display increased dividend and interest input accuracy. Combined, these results suggest that financial statements reflect differences in behavior between recognition and disclosure reporting regimes, such that both real actions and fair value estimation are used to reduce recognized values.</p> / Dissertation

Chaque année, Mycobacterium tuberculosis (Mtu) est responsable d‘environ 2 million de morts dans le monde. L’apparition de souches multi-résistantes aux antibiotiques rend nécessaire le développement de nouveaux antituberculeux. Dans ce contexte, les voies de biosynthèse des composés essentiels de l’enveloppe, tels que les acides mycoliques (AM), représentent des cibles thérapeutiques de choix. Les AM, cruciaux pour l’architecture et la perméabilité de l’enveloppe, jouent également un rôle important dans la virulence et dans la persistance bactérienne. La biosynthèse des AM fait appel à une Fatty Acid Synthase de type II (FAS-II), système multienzymatique qui produit les chaînes méromycoliques des AM et qui contient au moins deux déshydratases, HadAB et HadBC. Lors d’une analyse approfondie du génome de Mtu dans l’équipe, onze hydratases/déshydratases (R)-spécifiques potentielles ont été identifiées, dont la protéine Rv0504c, nommée "HadDMtu". L’objectif de mes travaux a été de caractériser la fonction enzymatique et le rôle physiologique de la protéine HadDMtu chez Mtu et de son orthologue potentiel chez M. smegmatis (Msm), un modèle d’étude mycobactérien, non pathogène et à croissance rapide. Les tests d’activité enzymatique in vitro sur la protéine HadDMsm ont montré qu'elle possède une activité hydratase/deshydratase. Lorsque le gène hadD est délété, chez Msm et chez Mtu, les profils et les structures fines des AM sont modifiés. Chez Msm, le mutant n’est plus capable de produire d’AM à longues chaînes α et epoxy. Par contre, chez Mtu, c’est la structure fine et la proportion des AM keto qui sont affectées. En parallèle de mes travaux, il a été montré que la protéine HadDMsm de Msm interagit spécifiquement avec HadAB. L'ensemble de nos données a apporté la preuve que HadD fait partie du système FAS-II. Il suggère fortement que dans les deux espèces, l’enzyme intervient dans les derniers cycles d’élongations de la chaîne méromycolique. En accord avec ces résultats, des expériences de complémentation croisée des souches mutantes de Mtu ΔhadDMtu et de Msm ΔhadDMsm, ont montré que les deux protéines HadD ont une fonction proche in vivo mais elles ne sont pas orthologues. Des tests phénotypiques ont montré que les propriétés de surface et l’intégrité de l’enveloppe des mutants ΔhadD sont profondément altérées. De plus, chez la souris, la souche mutante de Mtu apparait beaucoup moins virulente avec une baisse des charges bactériennes dans les poumons et dans la rate. / Mycobacterium tuberculosis (Mtu) kills 2 million people every year in the world. The development of new antituberculous drugs is urgently needed due to the emergence of drug-resistant strains. In this context, the biosynthesis pathways of essential compounds from the mycobacterial envelope, such as mycolic acids (MAs), constitute relevant therapeutic targets. The MAs are crucial for both the architecture and the permeability of the envelope and play important roles in the bacterial virulence and persistence. The MA biosynthesis involves a Fatty Acid Synthase type II (FAS-II), a multi-enzyme system that produces the main meromycolic chains of MA and contains at least two dehydratases, HadAB and HadBC. A thorough analysis of the Mtu genome led to the identification of eleven potential (R)-specific hydratases/dehydratases, including the protein Rv0504c, named “HadDMtu”. The objective of my work was to characterize the enzymatic function and the physiological role of HadDMtu protein in Mtu and of its putative orthologue in M. smegmatis (Msm), a non-pathogenic and fast growing mycobacteria model. The in vitro enzymatic activity tests with HadDMsm protein showed that it has a hydratase/dehydratase activity. When hadD gene is deleted, in Msm and in Mtu, the MA distribution and fine structures were changed. In Msm, the mutant could not produce long chain α- and epoxy-MAs while in Mtu, it is the fine structure and the proportion of the keto-MAs that were affected. In parallel of my work, it was that HadDMsm protein specifically interacts with HadAB. All these data show that HadD belongs to the FAS-II system. They strongly suggest that, in the both two strains, the enzyme occurs in the late steps of the meromycolic chain elongation. According to these results, cross-complementation assays of Mtu and Msm ΔhadD mutants showed that both HadD proteins have a similar function in vivo but they are not orthologs. Phenotypic tests showed that the surface properties and the envelope integrity of the ΔhadD mutants were profoundly altered. Also, in the mouse model of infection, Mtu mutant exhibited a significant loss of virulence with a decrease of bacterial loads in the lungs and in the spleen.

Angiopoietin-1 (Ang-1) is essential for the maturation of blood vessels during vasculogenesis. Besides angiogenesis, recent publications indicate that Ang-1 is also a potent survival factor for endothelial cells; however, the mechanisms by which pathways remain elusive. Doxorubicin (DOX) is a powerful anticancer drug, but its use is severely restricted by its cardiotoxicity. The authors report here that Ang-1 inhibits DOX-induced cell death in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs). Interestingly, the DOX-induced up-regulation in Fas (CD95/APO-1) and Fas ligand expression could be blocked by Ang-1, indicating a pivotal role of Ang-1 in DOX-induced Fas and Fas ligand expression. In addition, the prevention of cell death in this model system seems to be dependent on the activation of phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/Akt, as Ang-1 fails to inhibit DOX-induced cell death while PI3K/Akt pathway was blocked by the PI3K inhibitor LY294002. Moreover, Ang-1 inhibits DOX-induced up-regulation of p53 through PI3K/Akt. Therefore, Ang-1 is a potent inhibitor for DOX-induced cell death through Fas and PI3K/Akt-mediated pathways.