L'objectif principal de cette thèse est de développer un modèle numérique capable de proposer une représentation fine des phénomènes de fissuration pour les matériaux quasi-fragiles à matrice cimentaire. Dans ce sens, l'échelle pertinente retenue est l'échelle mesoscopique. L'échelle mesoscopique est ici de l'ordre du centimètre et le matériau peut être considéré comme bi-phasique (agrégats inclus dans un mortier, contenant lui même des inclusions de taille inférieure). Par ailleurs, de part la diversité des phénomènes de fissuration pour les matériaux quasi-fragiles comme le béton, il est nécessaire de mettre en place un modèle capable de représenter explicitement les fissures à l'interface agrégats/mortier et/ou dans n'importe quelles des deux phases (agrégats et mortier). La modélisation numérique des phénomènes de fissuration proposée s'inscrit, ici, dans le cadre de la méthode des éléments finis à discontinuité forte. Plus précisément, la fissure est ici définie comme l'apparition d'une discontinuité de déplacements ou encore d'une zone d'épaisseur nulle dans laquelle toutes les déformations sont localisées. Elle correspond au cas extrême des bandes de localisation observées dans les sols ou les roches avec une largeur des bandes tendant vers zéro. Par ailleurs, le modèle proposé intégre aussi une discontinuité faible (discontinuité de déformations) afin de capturer les hétérogénéités sans que le maillage soit contraint. Finalement le but est d'intégrer ce meso-modèle dans le cadre d'une approche multi-échelle séquencée permettant le transfert des informations du niveau mesoscopique vers le niveau macroscopique ou au moins sa borne inférieure, le Volume élémentaire Représentatif. Cette approche séquencée permet, par exemple, de déterminer une surface de rupture macroscopique (dans l'esprit d'une fonction seuil) intégrant les principales caractéristiques des matériaux cimentaires. / The main goal of this work is to develop a numerical model capable of providing a fine representation of cracks phenomenon in the case of quasi-brittle material such as concrete. In that way, the relevant chosen scale is the mesoscopic one. The order of magnitude of this scale is here tehe centimeter and the material can be considered as a two-phase material (aggregates melt into a mortar matrix). In addition, due to the diversity of cracks phenomenon in concrete like-material, it is necessary to introduce a model able to explicitely represent cracks at the interface aggregates/mortar matrix and/or in any of the two phases. The numerical cracks phenomenon modeling proposed in this work is cast in the framework of the finite element method with strong discontinuity. Moreover, the proposed model takes into account a weak discontinuity in order to capture heterogeneities without a mesh constrained by the phyysical interfaces between the aggregates and the mortar matrix. Finally, the aim is to use this meso-model in the framework of a sequential multi-scale approach which allows to transfer information from the meso-scale toward the macro-scale.

Malgré de nombreuses tentatives de réformes de la justice en Haïti, les bilans des engagements nationaux et internationaux ne présentent pas de résultats unanimes et on constate que des obstacles empêchent toujours l’efficacité et l’accessibilité du système de justice haïtien. Les écarts importants entre les textes constitutionnels, les politiques et les pratiques suggèrent qu’Haïti souffre d’un important décalage. Alors que les analyses universitaires datent déjà de quelques années, les rapports plus récents offrent un portrait intéressant, mais limité de la situation actuelle en matière d’accès à la justice. L’objectif de cette recherche a été de contribuer aux connaissances en matière de bonne gouvernance et d’accès aux services de justice en Haïti. Au cœur de cette rédaction finale, je tente d’offrir une explication partielle aux écarts entre le discours et les pratiques en matière d’efficacité administrative et d’accès à la justice pour tous en Haïti depuis 2010. Mon analyse se situe dans la nouvelle génération d’études de la justice « hybride » ou « plurielle », en Haïti et autre part, qui s’intéressent aux relations complexes entre les acteurs internationaux, nationaux et locaux qui reproduisent ou qui changent la justice dans des contextes Sud. En plus, je mobilise certains concepts découlant des théories néo-institutionnelles et postcoloniales pour approfondir cette analyse.

Les sites fragiles communs (SFCs) sont des régions génomiques particulièrement sensibles au stress réplicatif et sont impliqués dans l’initiation et la progression du cancer. L’Anémie de Fanconi (AF) est une maladie génétique rare qui se caractérise principalement par une aplasie médullaire, des malformations congénitales ainsi qu’une forte prédisposition au cancer chez les patients (leucémies myéloïdes et tumeurs solides de la tête et du coup). L’instabilité génomique a été identifiée comme étant une source majeure de prédisposition des patients AF au cancer et les SFCs sont particulièrement sensibles dans cette maladie. L’AF est causée par la mutation de gènes codant des protéines participant à une voie moléculaire appelée voie FANC qui a été décrite dans la réparation des ponts inter-brins. Malgré l’importance de la voie FANC dans le maintien de la stabilité des SFCs, les mécanismes sous-jacents restent à élucider. Au cours de ma thèse, nous avons identifié un nouveau rôle de FANCD2 dans le maintien des SFCs. En effet, nous montrons que FANCD2 atténue l’expression des gènes présents au sein des SFCs maintenant leur stabilité. De plus, nous montrons que la transcription de ces gènes est nécessaire au recrutement et au rôle de FANCD2 au sein de ces régions. Enfin, nous avons identifié le stress métabolique comme étant un signal induisant l’expression des gènes des SFCs et que FANCD2 module cette réponse. La réduction de ce stress pourrait être une piste thérapeutique intéressante afin de prévenir l’instabilité des SFCs dans l’AF. / Common fragile sites (CFSs) are genomic regions prone to form breaks and gaps on metaphase chromosomes after replicative stress and promote genomic instability in the earliest steps of tumor development. Proteins involved in replication/repair of CFSs are necessary to prevent their instability. Among them is FANCD2, a key protein of the FANC pathway necessary to resolve inter-strand crosslinks and defective in Fanconi Anemia (FA). FA is a rare genomic instability disorder characterized by bone marrow failure, congenital abnormalities and predisposition to acute myeloid leukemia and epithelial cancer. Genomic instability in FA is supposed to predispose patients to cancers. Importantly, CFSs are more unstable in FA and chromosome breaks observed in FA cells occur preferentially at CFSs. During my PhD, we identified a new role of FANCD2 in CFS stability maintenance. We show that FANCD2 attenuates transcription of the large genes present at CFSs, preventing their instability. Moreover, we demonstrate that transcription is necessary for FANCD2 recruitment and function at CFSs. Importantly, we identified the metabolic stress as a signal triggering CFS gene expression and FANCD2 is necessary to modulate this response. Reducing this stress is a promising therapeutic issue to prevent CFS and genomic instability in FA.

The eukaryotic gene expression requires extensive regulations to enable the homeostasis of the cell and to allow dynamic responses due to external stimuli. Although many regulatory mechanisms involve the transcription as the first step of the gene expression, intensive regulation occurs also in the post-transcriptional mRNA metabolism. Thereby, the particular composition of the mRNPs plays a central role as the components associated with the mRNA form a specific “mRNP code” which determines the fate of the mRNA. Many proteins which are involved in this regulation and the mRNA metabolism are affected in diseases and especially neurological disorders often result from an aberrant mRNP code which leads to changes in the regulation and expression of mRNPs. The focus of this work was on a trimeric protein complex which is termed TTF complex based on its subunits TDRD3, TOP3β and FMRP. Biochemical investigations revealed that the three components of the TTF complex are nucleo-cytosolic shuttle proteins which localize in the cytoplasm at the steady-state, associate with mRNPs and are presumably connected to the translation. Upon cellular stress conditions, the TTF components concentrate in stress granules. Thus, the TTF complex is part of the mRNP code, however its target RNAs and function are still completely unknown. Since the loss of functional FMRP results in the fragile X syndrome and TOP3β is associated with schizophrenia and intellectual disability, the TTF complex connects these phenotypically related neuro-psychiatric disorders with each other on a molecular level. Therefore, the aim of this work was to biochemically characterize the TTF complex and to define its function in the mRNA metabolism. In this work, evidence was provided that TDRD3 acts as the central unit of the TTF complex and directly binds to FMRP as well as to TOP3β. Thereby, the interaction of TDRD3 and TOP3β is very stable, whereas FMRP is a dynamic component. Interestingly, the TTF complex is not bound directly to mRNA, but is recruited via the exon junction complex (EJC) to mRNPs. This interaction is mediated by a specific binding motif of TDRD3, the EBM. Upon biochemical and biological investigations, it was possible to identify the interactome of the TTF complex and to define the role in the mRNA metabolism. The data revealed that the TTF complex is mainly associated with “early” mRNPs and is probably involved in the pioneer round of translation. Furthermore, TOP3β was found to bind directly to the ribosome and thus, establishes a connection between the EJC and the translation machinery. A reduction of the TTF components resulted in selective changes in the proteome in cultured cells, whereby individual protein subsets seem to be regulated rather than the global protein expression. Moreover, the enzymatic analysis of TOP3β indicated that TOP3β is a type IA topoisomerase which can catalytically attack not only DNA but also RNA. This aspect is particularly interesting with regard to the connection between early mRNPs and the translation which has been revealed in this work. The data obtained in this work suggest that the TTF complex plays a role in regulating the metabolism of an early mRNP subset possibly in the course of the pioneer round of translation. Until now, the link between an RNA topoisomerase and the mRNA metabolism is thereby unique and thus provides a completely new perspective on the steps in the post-transcriptional gene expression and its regulation. / Die eukaryotische Genexpression bedarf einer umfassenden Regulation um die Homöostase der Zelle zu gewährleisten und um dynamische Reaktionen auf externe Einflüsse zu ermöglichen. Obwohl viele der regulatorischen Mechanismen die Transkription als ersten Schritt der Genexpression betreffen, findet auch eine intensive Regulierung auf der Ebene des post-transkriptionellen mRNA-Metabolismus statt. Dabei spielt die jeweilige Zusammensetzung der mRNPs eine zentrale Rolle, da je nachdem, mit welchen Faktoren eine mRNA assoziiert ist, ein sog. „mRNP-Code“ entsteht, der das Schicksal der mRNA bestimmt. Viele der an der Regulierung und dem mRNA-Metabolismus beteiligten Proteine sind in Krankheiten betroffen und gerade neurologische Erkrankungen resultieren häufig von einem fehlerhaften mRNP-Code, der zu Veränderungen in der Regulation und Expression von mRNPs führt. Im Zentrum dieser Arbeit stand ein trimerer Proteinkomplex, der aufgrund seiner Untereinheiten TDRD3, TOP3β und FMRP als TTF-Komplex bezeichnet wird. Biochemische Daten haben gezeigt, dass die drei Komponenten des TTF-Komplexes nucleo-cytoplasmatische „Shuttle“-Proteine sind, die sich im „steady-state“ hauptsächlich im Cytoplasma befinden, mit mRNPs assoziieren und vermutlich mit der Translation in Verbindung stehen. Unter zellulären Stressbedingungen konzentrieren sich die TTF-Komponenten in Stress Granula. Der TTF-Komplex ist damit Teil des mRNP-Codes, dessen zelluläre Ziel-RNAs und Funktion bislang aber völlig unbekannt sind. Da der Verlust von funktionellem FMRP zu der Ausprägung des fragilen X Syndroms (FXS) führt und TOP3β mit Schizophrenie und geistiger Retardation in Verbindung steht, verbindet der TTF-Komplex phänotypisch verwandte neuro-psychiatrische Krankheiten auf molekularer Ebene miteinander. Das Ziel dieser Arbeit war es daher, den TTF-Komplex biochemisch zu charakterisieren und seine Funktion im mRNA-Metabolismus zu definieren. Im Zuge dieser Arbeit gelang der Nachweis, dass TDRD3 als zentrale Einheit des TTF-Komplexes agiert und sowohl FMRP als auch TOP3β direkt bindet. Die Interaktion von TDRD3 und TOP3β ist hierbei sehr stabil, FMRP ist hingegen eine dynamische Komponente. Interessanterweise wird der TTF-Komplex nicht direkt an mRNA gebunden, sondern über den Exon-Junction-Komplex (EJC) an mRNPs rekrutiert. Diese Interaktion wird durch ein spezifisches Bindungsmodul in TDRD3, dem sog. EBM vermittelt. In einer Reihe von biochemischen und systembiologischen Studien konnte das Interaktom des TTF-Komplexes bestimmt und seine Rolle im mRNA-Metabolismus definiert werden. Die Daten offenbarten, dass der TTF-Komplex primär mit „frühen“ mRNPs assoziiert ist und sehr wahrscheinlich an der „pioneer round of translation“ beteiligt ist. Weiterhin zeigte sich, dass TOP3β das Ribosom direkt bindet und somit eine Verbindung des EJC und der Translationsmaschinerie etabliert. Die Reduktion von Komponenten des TTF-Komplexes in kultivierten Zellen führte zu selektiven Änderungen im Proteom, wobei einzelne Proteinteilgruppen, jedoch nicht die globale Expression durch den TTF-Komplex reguliert zu sein scheinen. Die enzymatische Analyse von TOP3β hat darüber hinaus gezeigt, dass es sich um eine Topoisomerase vom Typ IA handelt, die nicht nur DNA sondern auch RNA angreifen kann. Dieser Aspekt ist besonders interessant im Zusammenhang der in dieser Arbeit aufgedeckten Verbindung von frühen mRNPs mit der Translation. Die im Rahmen dieser Arbeit erhaltenen Daten legen nahe, dass der TTF-Komplex eine Rolle bei der Regulation des Metabolismus „früher“ mRNP-Teilgruppen möglicherweise im Zuge der „Pionierrunde“ der Translation spielt. Dabei ist die Verbindung einer RNA-Topoisomerase mit dem mRNA-Metabolismus bisher einzigartig und eröffnet so eine ganz neue Sichtweise auf die post-transkriptionellen Schritte der Genexpression und ihre Regulation.

Contexte : Chaque année au Canada, près de 420 000 aînés subissent des blessures. Plus de la moitié consulte les départements d'urgence (DU) et 75% de ces aînés seront libérés à domicile. Près de 17% des aînés libérés des DU avec une blessure traumatique mineure subissent un déclin fonctionnel, qui se traduit par des difficultés à réaliser les activités de la vie quotidienne et domestique; un déclin qui persiste 6 mois après la consultation. Les services offerts dans les départements d'urgence ne répondent pas aux besoins spécifiques de ces aînés. Par ailleurs, des preuves convaincantes existent quant aux bénéfices fonctionnels de l'exercice physique chez les aînés en communauté. Toutefois, ce type d'intervention ne fait pas partie des recommandations courantes prodiguées aux aînés blessés lors du congé du département d'urgence. Objectif : Comparer les effets de programmes d'exercice physique (intervention), à la pratique usuelle dans les départements d'urgence (DU) (contrôle) sur le déclin fonctionnel et les capacités physiques des personnes âgées à risque modéré et élevé de déclin fonctionnel, dans les 3 à 6 mois suivant la consultation pour une blessure mineure. Méthodologie : Essai randomisé pragmatique de type «stepped-wedge» dans 4 départements d'urgence canadiens entre 2017 et 2020. Les participants ont été évalués 3 fois : dans les 2 semaines suivant la consultation au DU puis à 3 et à 6 mois post-consultation. L'intervention comprenait des programmes d'exercices misant sur l'endurance, le renforcement musculaire, l'équilibre et la flexibilité. Les exercices étaient adaptés aux deux niveaux de risque et étaient réalisés à une fréquence de 2 à 3 fois par semaine pendant 12 semaines, à domicile ou en communauté sous la supervision d'un professionnel de la santé. La variable principale, le déclin fonctionnel, était définie comme une perte de 2 points sur l'échelle de l'Older American Resource Service (OARS) dans le temps. Les capacités physiques de base (force des membres inférieurs, vitesse de marche et équilibre) ont été mesurées avec le Short Physical Performance Battery (SPPB). Des régressions log-binomiales mixtes linéaires généralisées ont été utilisées pour examiner les effets de l'intervention sur les variables d'intérêt. Résultats : Parmi les 447 participants à risque modéré de déclin fonctionnel, il y avait deux fois moins de perte fonctionnelle à 3 mois dans le groupe intervention que dans le groupe contrôle (13% [IC 95% : 9%-19%] vs 27% [IC 95% : 20%-38%]) ainsi qu'une tendance à l'amélioration de l'équilibre dans le groupe intervention. Parmi les 345 participants à risque élevé de déclin fonctionnel, il y avait une tendance à une amélioration aux scores du SPPB-total et au sous-test de la force des membres inférieurs chez le groupe intervention, mais de grandes variations dans les résultats des participants du groupe contrôle pourraient ne pas avoir permis d'obtenir des différences significatives. Conclusion : Les programmes d'exercice physique de 12 semaines aident à la récupération fonctionnelle précoce après une blessure mineure chez les personnes âgées à risque modéré. Malgré une tendance à l'amélioration avec l'intervention chez les participants à risque élevé de déclin fonctionnel, des programmes d'exercice physique de plus longue durée pourraient être nécessaires pour améliorer davantage leur récupération fonctionnelle et leurs capacités physiques. / Background: Each year in Canada, nearly 420,000 seniors sustain injuries. More than half of them visit emergency departments (ED) and 75% of these individuals will be discharged home. Nearly 17% of seniors discharged from ED with a minor traumatic injury experience functional decline, which translates into difficulty performing activities of daily living and domestic activities; a decline that persists 6 months after consultation. Services offered in ED do not meet the specific needs of these seniors. On the other hand, there is convincing evidence of the functional benefits of exercise for community-dwelling seniors. However, this type of intervention is not a common recommendation for injured seniors discharged from the ED. Objective: To compare the effects of exercise programs (intervention) to usual practice following Emergency Department discharge (control) on functional decline and physical abilities of seniors at moderate and high risk of functional decline, identified using the Canadian Emergency Department Team Initiative - Clinical decision rule (CETIe-CDR), within 3-6 months of consultation for a minor injury. Design and settings: Stepped-wedge pragmatic randomized trial in four Canadian EDs in 2017-2020. Participants were assessed 3 times: within 2 weeks of the ED consultation and at 3 and 6 months post-consultation. Intervention included exercise programs focusing on endurance, muscle strengthening, balance, and flexibility. The exercises were adapted to risk levels and were performed 2-3 times per week for 12 weeks, at home or in the community under the supervision of a health care professional. The primary outcome, functional decline, was defined as a 2-point loss on the Older American Resource Service (OARS) scale. Basic physical abilities (leg-strength, walking speed and balance) were measured by the Short Physical Performance Battery (SPPB). Generalized linear mixed log-binomial regressions were used to examine the effects of intervention on outcomes. Results: Among the 447 moderate-risk participants, there was half as much functional loss at 3-month in intervention vs. control (13% [CI 95%: 9%-19%] vs. 27% [CI 95%: 20%-38%]). A trend for better balance overtime was also observed in the intervention group. Among the 345 high-risk participants, there was a trend in intervention for more improvements overtime on the SPPB-total and leg-strength scores, but wide variations in controls' outcomes may not have allowed for statistical significance. Conclusion: 12-week multicomponent exercise programs help early functional recovery after minor injuries in moderate-risk seniors. Despite a trend toward improvement with intervention in participants at high risk for functional decline, longer-term exercise interventions may be needed to further improve their functional recovery and physical abilities.

Les Sites Fragiles Communs (SFCs) sont des points de cassures chromosomiques récurrents survenant suite à un stress réplicatif. La majorité d'entre eux ont été identifiés suite à un traitement à l'Aphidicoline (APC), un inhibiteur des ADN polymérases, ce qui explique pourquoi l'étude de leur fragilité est majoritairement basée sur des perturbations de la réplication. Parmi les facteurs impliqués dans la fragilité, ATR (Ataxia Telangiectasia and Rad3 Related), une kinase engagée dans la signalisation des fourches de réplication bloquées, et sa cible CHK1 (Checkpoint Kinase 1), induisent l'apparition de cassures aux SFCs lorsqu'ils sont déplétés dans la cellule. Cependant, ces gènes sont difficiles à étudier car leur déplétion totale est létale pour les cellules. Nous avons donc choisi de développer un modèle basé sur l'utilisation de la lignée MSI de cancer colorectal HCT116de laquelle nous avons isolé des clones haploinsuffisants pour ATR ou CHK1.Ces mutations sont naturelles et sont d'ailleurs dans les cancers MSI. Aujourd'hui, de nouvelles données montrent que la transcription semble aussi être impliquée dans l'induction de certains SFCs. Pour étudier ce mécanisme, nous nous sommes servis de cellules déficientes pour la Topoisomérase 1 (Topo1) grâce à un shARN inductible. Cette protéine est impliquée dans la gestion des interférences entre les machineries de réplication et de transcription et son inhibition est à l'origine d'une forte instabilité chromosomique.Nos études démontrent tout d'abord que l'haploinsuffisance d'ATR ou de CHK1 retrouvée dans les cancers MSI génère des défauts de réplication, des problèmes de checkpoints ainsi que des cassures ADN et en particulier au niveau des SFCs. Une déficience en Topo1 induit aussi l'apparition de problèmes de réplication et une plus grande fragilité ADN, mais elle est aussi capable d'induire des cassures au niveau de certains SFCs, connus pour être sensible à des défauts de réplication. Une étude plus approfondie du SFC le plus fréquemment induit, FRA3B, montre qu'il est sensible à la fois à des défauts dans la voie ATR/CHK1, au stress réplicatif induits par l'aphidicoline mais aussi à la déficience en Topo1. Nos travaux suggèrent que l'haploinsuffisance d'ATR et CHK1 peut favoriser la cancérogenèse à travers l'induction des SFCs et que tous les SFCs n'ont pas les mêmes mécanismes d'induction, laissant la porte ouverte pour l’identification de nouveaux SFCs. / Common Fragile Sites (CFSs) are recurrent chromosomal breakpoints occurring when cells are exposed to replicative stress. Most CFSs have been identified following Aphidicolin (APC) treatment, an inhibitor of DNA polymerase and therefore the working model to explain their fragility is indeed mainly based on perturbation of replication. Among the key actors involved in fragility, ATR (Ataxia Telangiectasia and Rad3 Related), a kinase involved in stalled replication fork signaling, and its target CHK1 (Checkpoint Kinase 1), lead to enhanced chromosome fragility when transiently depleted in cells. However, ATR and CHK1 are difficult to study since their complete depletion is lethal for the cells. We have developed a colorectal cancer HCT116 MSI model harboring ATR or CHK1 haploinsufficient mutations found in MSI cancers. Transcription also seems to be involved in the induction of SFCs. To investigate this mechanism, we created topoisomerase 1 (Topo1) deficient cells with inducible shRNA. This protein is involved in interference between replication and transcription and its inhibition is associated with high chromosomal instability. Our studies indicate that ATR or CHK1 haploinsufficiency found in MSI cancers causes replication and checkpoints defects and induces DNA break particularly at CFSs. Topo1 deficiency is responsible of replication defects and DNA fragility and it induces breaks at some CFSs already known to be sensitive to replication defects. Moreover, a precise study of the most induced CFSs, FRA3B, shows that it is sensitive to defects in ATR/CHK1 pathway, to replicative stress induced by aphidicolin but also to Topo1 deficiency. Our results suggest that ATR and CHK1 haploinsufficiency can promote carcinogenesis through the induction of CFSs. Futhermore, we suggest that all CFSs do not rely on the same induction mechanisms, letting us to postulate that new CFSs are still to be identified.

Cette thèse porte sur la description du processus de fissuration du béton soumis à des sollicitations mécaniques. L'objectif principal est d'améliorer la description macroscopique à l'aide d'un modèle continu. Un modèle décrivant de façon cohérente le comportement à la rupture du béton devrait au moins représenter : (i) la transition continu/discret et l'effet d'écran induit par une macrofissure, (ii) la discontinuité du déplacement, (iii) l'interaction entre le processus de fissuration et un bord libre (iv) il doit aussi être capable de reproduire la réponse mécanique obtenue expérimentalement. Dans un premier temps, nous avons fait une analyse comparative entre le modèle d'endommagement non-local classique et différents modèles continus améliorés proposés dans la littérature. Des outils de comparaison ont été proposés pour cette analyse : (i) du point de vue numérique, deux exemples considérant la rupture dynamique d'une barre (barre en traction et test d'écaillage) et (ii) du point de vue expérimental, une base de données issue d'une série d'essais sur des poutres homothétiques entaillées et non-entaillées en flexion trois points. Nous avons conclu que seule une combinaison entre différentes formulations peut rendre compte de tous les mécanismes mis en jeu lors du processus de fissuration. Elle inclue à la fois la façon dont l'information non-locale est transmise, la croissance de défauts et la description des effets de bord. Nous avons mis en évidence que son implémentation 2D ou 3D reste complexe et donc la comparaison avec des données expérimentales s'avère impossible. Dans un deuxième temps, nous avons choisi de changer l'échelle d'analyse pour connaitre en détail les mécanismes ayant lieu au sein de la mésostructure du béton (pâte, granulat, interface) à l'aide d'un modèle mésoscopique basé sur des éléments lattice. Cette analyse a permis de conclure que la prise en compte des interactions entre les composants de la mésostructure du béton fournit des résultats numériques plus proches de la réalité que ceux obtenus avec le modèle non-local macroscopique classique. Le mésomodèle est capable de représenter aussi bien la charge maximale (effet d'échelle) que la phase adoucissante pour toutes les tailles de poutre et pour toutes les géométries d'entaille. Nous avons transposé la prise en compte des interactions de l'échelle mésoscopique à l'échelle macroscopique au travers de la fonction poids d'un nouveau modèle non-local. Elle est estimée en décrivant le matériau comme étant un ensemble d'inclusions qui interagissent entre elles lors du chargement. Ces inclusions sont dilatées élastiquement et successivement afin de caractériser le transfert d'information au sein du matériau et de reconstruire la fonction poids du modèle proposé. Ce nouveau modèle est capable de décrire la transition continu/discret et l'effet d'écran, la discontinuité du déplacement et de retrouver un effet de bord cohérent avec les résultats de la micromécanique. Son implémentation en 2D est présentée et les premiers résultats de calculs illustrent la démarche. Finalement, nous revenons sur la modélisation mésoscopique du comportement du béton. Sa richesse en information peut conduire à une compréhension plus fine du processus de fissuration et de la création puis l'évolution de la zone d'élaboration. / This work focuses on the description of the process of cracking of concrete subjected to mechanical stresses. The main objective is to improve the understanding of the mechanisms involved using a continuous macroscopic model. A model describing consistently the fracture behavior of concrete should at least represent: (i) the continuous / discrete transition and the shielding effect induced by a macrocrack, (ii) the discontinuity of displacement, (iii) the interaction between the cracking process and a free boundary, (iv) it must also be able to reproduce the mechanical response obtained experimentally. At first, we made a comparative analysis of the classical non-local damage model and others improved continuous models proposed in the literature. Comparison tools have been proposed for this analysis: (i) from a numerical point of view, two examples considering the dynamic rupture of a bar (tensile test and spalling test) and (ii) from an experimental point of view, a database obtained from three-point bending test on notched and unnotched geometrically similar beams made from the same concrete formulation. We found that only a combination of this formulations may account for the different mechanisms involved in the process of cracking. It includes the transmission of the non-local information, the growing of voids and the description of boundary effects. We shown that its implementation in 2D or 3D remains complex and thus comparison with experimental results are impossible. In a second step, we decided to change the scale of analysis to precise the mechanisms which are taking place within the mesostructure of concrete using a mesomodel based on lattice elements. This analysis shown that since the mesomodel intrinsically took into account the interactions evolution within the structure, it is able to provide relevant results when classical macroscopic non-local models failed. It is able to represent both the maximum load (size effect) and the softening regime whatever the beam size or the pre-notch geometry. In addition, we proposed a new non-local framework where the interactions were upscale from the mesoscale to the macroscale through a new weight function. This function is estimated by describing the material as a set of inclusions that interact upon loading. These inclusions are successively elastically dilated to characterize the transfer of information within the material and rebuild the non-local weight function. This new model is able to describe the continuous / discrete transition, the shielding effect and the discontinuity of displacement. The model has been implemented in 2D in a finite element code and first results shown its capabilities to reproduce experimental results in term of maximum loads. In a third step, the richness of the mesoscopic approach has been used to describe precisely the local process of failure in term of fracture process zone evolution.

Le fond de notre travail de recherche croise les apports conceptuels de l’approche milieux innovateurs et les réalités des espaces ruraux fragiles, en particulier ceux de montagne. Nous avons fait le choix d’aborder la thématique de l’innovation dans des milieux à priori peu communs à ce type de démarche. Cependant, nous avons montré qu’il est tout à fait possible et même nécessaire de s’intéresser à la capacité des milieux ruraux fragiles à sécréter des processus innovateurs, seul moyen d’adaptation à la mondialisation.Notre première hypothèse a porté sur les dynamiques de construction territoriale en cours. Une hypothèse confirmée par l’émergence de nouveaux territoires en France, à travers la mise en place des Massifs, en Italie, via les communautés de montagne et en Europe enfin, avec les conventions alpine, carpatique et balkanique. Le phénomène étant identifié, la recherche a porté plus précisément sur les mécanismes à l’origine de cette construction. Nos enquêtes auprès des acteurs clefs ont mis en évidence deux principaux facteurs : une forte coordination des acteurs et une mobilisation autour de la valorisation des ressources spécifiques des montagnes. C’est en définitive la présence de ce que nous appelons un effet milieu innovateur qui est à l’origine de ce processus d’émergence des montagnes en Europe. En nous situant dans l’approche milieux innovateurs, nous avons cherché à évaluer la fragilité/dynamique spatiale en fonction des capacités des acteurs à agir, du degré de valorisation des ressources et des handicaps physiques. Pour cela, quinze indicateurs ont été calculés pour tenir compte des différents axes. Nos résultats sont concluants avec des axes factoriels qui correspondent à nos trois thématiques, une répartition des communautés de communes le long de l’A75 et des dèmes le long de la Via Egnatia, correspondant à nos attentes, à savoir, très complexe et diverse. De nombreuses municipalités de montagne affichent ainsi un dynamisme remarquable contrairement à ce que l’on pouvait attendre.Le contexte de la recherche, deux espaces fragiles de montagne relativement isolés, le Massif central en France, l’Epire et la Macédoine occidentale en Grèce, ainsi que les multiples entretiens réalisés avec les élus, nous ont orienté à mettre au centre de notre problématique milieux fragiles/milieux innovateurs, l’accessibilité. Une revue de la littérature sur la relation autoroute et territoire permet de se rendre compte de la quasi absence des acteurs et du milieu des méthodes d’évaluation. La remise en cause des méthodes classiques nous a permis de proposer une approche mobilisant la notion de milieu innovateur au cœur même de la relation autoroute/développement. Les résultats d’enquêtes montrent des perceptions favorables mais très contrastées en fonction des territoires, une faible appropriation des deux axes autoroutiers et trois logiques de mise en ressources de l’A75 et de la Via Egnatia : une logique de milieux locaux dynamiques et innovateurs, une logique de réseaux innovateurs et une logique de politiques d’accompagnement. Les similitudes dans les modes d’actions entre le cas de l’A75 et de la Via Egnatia cachent en réalité des différences profondes qui expliquent la dynamique plus forte engagée dans le Massif central comparativement au nord de l’Hellade. Les initiatives de valorisation s’avèrent en effet plus importantes le long des territoires de l’A75. Cela est lié d’abord à l’implication plus forte de l’État mais aussi à une meilleure structuration des acteurs régionaux et locaux. / The background of our research crosses conceptual contributions of the innovative milieus approach and the realities of fragile rural areas, especially the mountains. We have chosen to address the theme of innovation in milieus a priori unhabituel for this type of approach. However, we have shown that it is quite possible and even necessary to examine the ability of vulnerable rural areas to secrete innovative processes, the only way to adapt to globalization.Our first hypothesis focused on the dynamics of territorial construction in progress. A hypothesis supported by the emergence of new territories in France, through the implementation of Massifs, in Italy, via mountain communities and finally in Europe, with the Alpine, Carpathian and Balkan conventions. The phenomenon is identified, research has focused specifically on the mechanisms behind this construction. Our surveys of key actors have highlighted two main factors: a strong coordination and mobilization of actors around the valuation of specific resources of the mountains. Ultimately, it is the presence of what we call an innovative milieus effect which is at the origin of the process of emergence of mountains in Europe. Placing ourselves in the innovative milieus approach, we sought to assess the spatial fragility / dynamics depending on the capacity of actors to act, the degree of resource development and physical disabilities. To do this, fifteen indicators were calculated to reflect the different axes. Our results are conclusive with factorial axes that correspond to our three themes, a distribution of municipalities along the A75 and the demes along the Via Egnatia, which corresponds to our expectations, ie, very complex and diverse. Many mountain municipalities show a remarkable dynamism contrary to what one might expect.The context of the research, two fragile mountain areas relatively isolated, the Massif Central in France, Epirus and Western Macedonia in Greece, as well as multiple interviews with officials elected, driven us to put accessibility in the center of our problematic of fragile milieus / innovative milieus. A review of the literature on the relationship highway and territories let us to realize the absence of the study on the rôle of actors and milieus in the assessment methods. Questioning conventional methods allowed us to propose an approach leveraging the concept of the innovative milieu in the heart of the relationship highway / development. The survey results show very favorable but contrasting perceptions depends on territories, low ownership of both highways and three logic of implémentation of the A75 and the Via Egnatia: a logic of dynamic and innovative local milieus, a logic innovative networks and a logic of accompanying policies. Similarities in the modes of action between the case of the A75 and the Via Egnatia in reality hide profound differences that explain the highest dynamics involved in the Massif Central compared to the north of Hellas. The initiatives are proving indeed larger along the territories crossed by the A75. This is related first to the greater involvement of the state but also to a better structuring of regional and local actors.

Dans cette thèse de physique appliquée à la physiologie végétale nous nous intéressons à deux phénomènes liés aux plantes. L'ascension capillaire dans des coins et la verse des céréales et des arbres. Lorsque les plantes sont soumises à de forts stress hydriques, des bulles de gaz apparaissent dans leur sève, c'est l'embolie. Il y a des situations avec interfaces sève/air dans les plantes. De plus nous observons sur les coupes anatomiques des plantes des géométries en forme de coin. Ces géométries et la présence d'interfaces liquide/vapeur permettraient l'ascension capillaire de la sève. Ceci pourrait réparer les embolies soit en remplissant les vaisseaux qui se sont vidés de leur sève, soit en assurant un flux de sève de secours, le temps que de nouveaux vaisseaux remplis de sève soient formés. Nous avons caractérisé la dynamique de l'ascension capillaire dans des géométries en forme de coin et nous l'avons appliquée à l'ascension capillaire dans des rameaux embolisés. La verse est la chute des plantes, elle est causée entre autre par le vent. Elle apparaît tous les ans dans les champs de céréales, détruisant en moyenne 30% des récoltes. Les forêts en sont aussi victimes lors des grandes tempêtes, on pense à Lothar et Martin en 1999 et Klaus en 2009 pour la France. La comparaison entre la vitesse des vents et le pourcentage d'arbres cassés indique une vitesse critique de 150 km/h pour laquelle presque tous les arbres sont détruits. En nous intéressant aux effets de la géométrie des plantes et à leur caractère fragile nous avons déterminé des critères de rupture et notamment retrouvé une vitesse critique proche de 150 km/h pour laquelle les arbres sont versés

Plus du tiers des enfants non scolarisés dans le monde vit actuellement dans des pays considérés comme fragiles. Principalement localisés en Afrique subsaharienne, ces pays, pour la plupart, ne seront pas en mesure de réaliser les objectifs de l'Éducation Pour Tous d'ici 2015. Se situant à la croisée de l'éducation comparée, des sciences politiques et de la sociologie des organisations, cette thèse explore empiriquement les conditions d'achèvement de l'EPT dans les contextes de fragilités.Malgré les ambigüités qui l'entourent, la notion d'État fragile a été adoptée en 2005 en tant que concept opérationnel par la plupart des organismes d'aide. Si les définitions de l'État fragile convergent sur un ensemble de critères spécifiques (institutions dysfonctionnelles, instabilité sociopolitique chronique, accès limité aux services sociaux), la fragilité revêt des dimensions variées et connexes dont la sévérité rend la réalisation de la scolarisation primaire universelle singulièrement aléatoire. Dès lors, l'injonction faite aux États de fournir une édu-cation de base homogène aux populations, notamment aux plus pauvres, peut rencontrer des difficultés d'adaptation dans les contextes particuliers des États fragiles (chapitre 1). Les conflits armés constituent certainement la plus évidente origine de la fragilité des États et des pays. Les effets de ces conflits mettent à mal le développement éducatif et anéantissent toute perspective d'éducation pour une proportion d'enfants difficilement mesurable, parti-culièrement ceux issus de milieux pauvres et isolés. Les périodes d'instabilité signalent égale-ment l'impact des politiques des finances publiques ainsi que l'échec d'un gouvernement à investir dans des domaines sociaux tels que l'éducation, élément contribuant à l'émergence des valeurs d'un système politique à tendances démocratiques (chapitre 2). Dans la mesure où l'investissement éducatif est perçu comme une condition nécessaire, sinon suffisante, de sortie de la pauvreté, l'option d'impulser et d'accélérer le développement éducatif s'impose comme un critère d'opportunité pour la communauté internationale, quitte à exercer des formes d'ingérence. Les conclusions de notre analyse empirique montrent, dans la problématique des États fragiles, l'émergence d'une contradiction actuelle entre le caractère inclusif des objectifs de l'EPT et la nature excluante des paradigmes sur lesquels se fondent l'aide extérieure (efficacité et résultats). Cette situation conduit alors à s'interroger sur une approche de l'aide liée à une analyse morale écartelée entre les conséquences des actions individuelles ou communes et dont les critères et instruments financiers ne sont visiblement pas adaptés aux situations de fragilité (chapitre 3).