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1	Clinique de la maladie létale : de l'effraction corporelle à la réponse du sujet Maillard, Benoît 23 June 2010 (has links) (PDF) Nous interrogeons la clinique de la maladie létale. Cette recherche porte sur les incidences subjectives de la confrontation à la maladie létale telles qu'elles apparaissent dans la parole du sujet. Si la maladie est d'abord une rupture de " la vie dans le silence des organes ", l'altération corporelle se double ici du risque de la mort. Les registres du corps et de la mort fondent le sol de ce champ clinique. Nous commencerons par préciser les coordonnées métapsychologiques de ces registres en les situant dans un dédoublement. En effet, si pour Freud l'inconscient ignore la mort, n'est-elle pas un élément nécessaire à la loi symbolique du langage ? De même, la réalité organique qui demeure en grande partie inaccessible pour le sujet n'est-elle pas un élément nécessaire à la construction de l'altérité ? Nous montrerons que le corps et la mort définissent des fonctions structurantes pour le sujet sur fond d'une ignorance déterminante. Le surgissement de la maladie létale vient modifier et désarticuler ces fonctions. Comment le sujet va-t-il pouvoir répondre ? La présentation d'une série de sept fragments cliniques, issus de notre pratique institutionnelle, permettra une exploration des modalités de réponse du sujet à l'effraction corporelle de la maladie létale. C'est le mouvement et la translation qui s'opèrent de la rupture à la réponse, de la suspension à la parole, de l'événement au dire qui lui succède dans la relation transférentielle qui sont ici étudiés. Au plus près de la menace de la mort et de l'atteinte corporelle, c'est l'émergence et la persistance du sujet parlant qui se donnent à entendre. cancer corps maladie létale mort réel sujet
2	Etude des interactions entre les cellules dendritiques pulmonaires murines et Bacillus anthracis Cleret, Aurélie 02 March 2007 (has links) (PDF) Bacillus anthracis est un bacille Gram positif dont le pouvoir pathogène repose essentiellement sur l'expression de gènes de virulence incluant deux toxines (la toxine létale (LT) et la toxine œdématogène (ET)) ; et la synthèse d'une capsule. Nous avons étudié la migration des différentes populations cellulaires du parenchyme pulmonaire chez la souris au cours d'une infection in vivo dans le but de comprendre les mécanismes cellulaires d'entrée du pathogène et tout particulièrement le passage de la barrière alvéolo-capillaire. L'analyse des différents compartiments cellulaires ciblés par l'infection montre que dès 10 minutes, les macrophages alvéolaires phagocytent les spores. A partir de 30 min après l'infection, les cellules dendritiques pulmonaires (DCpulm) parenchymateuses phagocytent des spores sans avoir migré dans les alvéoles. La migration de DCpulm infectées jusqu'aux ganglions lymphatiques est observée dès 30 min. Ces résultats démontrent la rapidité de l'infection pulmonaire pas des spores de B. anthracis. Nous avons ensuite étudié l'effet des toxines sur les DCpulm murines purifiées ex vivo, étude correspondant physiologiquement aux phases plus avancées de l'infection. Les résultats montrent qu'après infection avec des souches de B. anthracis exprimant LT, l'expression des marqueurs de co-stimulation et du CMH de classe II par les DCpulm est spécifiquement inhibée. De plus, les toxines, secrétées au cours de l'infection par B. anthracis, inhibent la sécrétion de cytokines par les DCpulm, désorganisant ainsi la réponse immunitaire et permettant l'évasion du pathogène. [SDV:IMM] Life Sciences/Immunology Bacillus anthracis toxine létale toxine oedématogène migration cellulaire immunité
3	Le rapport du coroner du Québec : Un discours complexe de déresponsabilisation policière sur les décès causés par le SPVM. Michel, Linda January 2017 (has links) Cette étude a pour objet d’analyse le discours du coroner dans les rapports d’enquête publique et d’investigation du Bureau du coroner du Québec traitant des situations où des policiers en service du SPVM causent le décès par balle de civils. Dans le cadre de ses enquêtes, le coroner doit exposer les causes et circonstances de ces décès ainsi que les moyens pour éviter que des décès du même ordre se reproduisent. À l’aide d’un objectif et d’une question bien définis, d’hypothèses formées à partir d’une littérature trop rare, mais aussi d'une méthode d’analyse inspirée de l’analyse de contenu et du discours, nous avons constitué un corpus empirique de 14 rapports du coroner du Bureau du coroner de Québec. De cette analyse, nous avons relevé un discours complexe de (dé) responsabilisation qui change selon les acteurs. Alors qu'il n'a pourtant pas à se prononcer sur cette question dans son mandat, le coroner tient un discours à la fois responsabilisant à l'endroit des civils tués (et/ou de leur entourage) et déresponsabilisant à l’égard des policiers impliqués. Notre recherche nous a également permis de retrouver deux des idéaux types déjà croisés dans notre revue de littérature : le coroner complice et le coroner sténographe. Le premier est apparu dans l’attitude crédule du coroner face aux témoignages soutenant l’intervention policière qui a été fatale pour les civils, mais aussi quand le coroner adoptait une posture de méfiance envers ceux qui critiquent ou contredisent l’intervention policière. Le second, le coroner sténographe, transparaissait à travers les nombreux copiés-collés retrouvés dans plusieurs rapports d’investigation. coroner enquête du coroner rapport du coroner enquête publique investigation enquête indépendante police-coroner force létale contrôle policier responsabilité policière
4	Inflammasomes : des mécanismes d’activation de la caspase-1 à la progression tumorale / Inflammasomes : from caspase-1 activation mechanisms to tumor progression Guey, Baptiste 01 July 2016 (has links) L'inflammasome est une plateforme moléculaire composée d'un récepteur de l'immunité innée tels que NLRP3 ou NLRP1b, de la protéine adaptatrice ASC et de la caspase-1. Il joue un rôle essentiel dans le déclenchement de la réponse inflammatoire via l'activation de la caspase-1 qui mène à la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires telle que l'IL-1ß. Dans un premier axe de recherche, nous avons mis en évidence que les macrophages de souris déficientes pour ASC traités avec l'activateur de l'inflammasome NLRP1b, la toxine létale de bacillus anthracis, étaient capables de sécréter la forme mature de l'IL-1ß en absence de clivage de la caspase-1 pourtant décrit comme un événement indispensable à son activité. En reconstituant des macrophages caspase-1 KO avec une forme mutante non-clivable de la caspase-1, nous avons démontré que la forme entière de la caspase-1 est capable d'induire la sécrétion d'IL-1ß en réponse à la toxine létale alors qu'elle n'est pas fonctionnelle au sein de l'inflammasome NLRP3.Dans un second axe de recherche, mon travail de thèse s'est intéressé à comprendre le rôle de l'inflammasome au cours de la progression tumorale. En effet, l'IL-1ß est une cytokine fréquemment retrouvée dans le microenvironnement tumorale mammaire suggérant donc l'activation de l'inflammasome au sein des tumeurs. Au moyen d'un modèle de tumeurs in vivo, nous avons montré que l'absence de la caspase-1 et de ASC dans les cellules immunitaires chez la souris conduit à une réduction de la croissance tumorale. De plus, l'absence de ces deux protéines provoque également un plus fort recrutement et une meilleure activité des cellules NK au sein des tumeurs.En plus d'identifier un nouveau mécanisme d'activation de la caspase-1, mon travail de thèse a permis de mettre en évidence le rôle de l'inflammasome dans l'altération des cellules NK au cours de la progression tumorale mammaire. Ces données permettent d'envisager l'inflammasome comme une cible thérapeutique dans le cancer / The inflammasome is a molecular platform composed of an innate immune receptor such as NLRP3 or NLRP1b, of the adaptor protein ASC and of the caspase-1. It plays an essential role in triggering inflammatory response through the activation of caspase-1 that leads to the secretion of pro-inflammatory cytokines such as IL-1ß.In a first research axis, we showed that ASC deficient mice macrophages treated with an NLRP1b inflammasome activator, the lethal toxin of Bacillus anthracis, were able to secrete the mature form of IL-1ß in absence of any cleavage of caspase-1 previously described as an essential event for its function. By reconstituting caspase-1 KO macrophages with an uncleavable mutant form of caspase-1, we showed that the entire form of the protein is able to induce IL-1ß secretion upon lethal toxin treatment but is nonfunctional upon NLRP3 inflammasome activation.In a second research axis, my PhD work focused on underlying the inflammasome role during tumor progression. Indeed, IL-1ß is frequently found within breast tumor microenvironment suggesting that inflammasome is activated in tumors. Using in vivo tumor model, we showed that the absence of caspase-1 of ASC in immune cells lead to a delay tumor growth. In addition, the absence of these two proteins also causes a stronger recruitment and an enchanced activity of NK cells within mammary tumors Inflammasomes NLRP1b NLRP3 Caspase-1 Cancer Cellules NK Tumeur mammaire Toxine létale Inflammasomes NLRP1b NLRP3 Caspase-1 Cancer NK cells Mammary tumor Lethal toxin 616.99
5	Evaluation des effets d'insecticides sur deux types d'Hyménoptères auxilliaires des cultures, l'abeille domestique (Apis mellifera L.) et des parasitoïdes de pucerons : études de terrain à Madagascar et de laboratoire en France Rafalimanana, Halitiana Joséa 01 January 2003 (has links) (PDF) Les abeilles et les parasitoïdes de pucerons courent le risque d'exposition à des insecticides qui ne leur sont pas destinés. Nos objectifs consistent à évaluer ce risque sur le terrain et à contribuer à mettre au point des tests de toxicité létale et sublétale en laboratoire pour les deux types d'insectes. <br />A Madagascar, nous avons mené une enquête pour déterminer l'impact de pratiques paysannes en matière de protection de cultures d'agrumes sur les abeilles, et une expérimentation en parcelle de choux pour évaluer les effets de traitements insecticides sur les Hyménoptères parasites de pucerons. En France, nous avons déterminé en laboratoire les toxicités aiguës de la deltaméthrine, de la lambda cyhalothrine, du chlorpyriphos éthyle et du pyrimicarbe, pour les abeilles et le parasitoïde de pucerons, Aphidius ervi. Nous avons analysé, chez l'abeille, certaines causes de variabilité des doses létales à 50%. Nous avons également déterminé les effets d'insecticides sur le comportement d'orientation olfactive en olfactomètre chez l'abeille et A. ervi. <br />A Madagascar, le traitement pendant la floraison existe et les apiculteurs constatent des effets négatifs sur leurs ruches. L'expérimentation en parcelle de chou montre que le traitement insecticide contribue à retarder l'action des Hyménoptères parasites de pucerons. <br />En laboratoire, la toxicité varie en fonction du mode de pénétration et de la nature des matières actives. Chez l'abeille, les toxicités par ingestion collective et individuelle ne sont pas toujours comparables. L'importance du phénomène de trophallaxie dans cette différence a été précisée. Ainsi, la valeur de DL50 exprimée en ng/abeille dépend des conditions expérimentales. Les abeilles et A. ervi ayant survécu aux traitements insecticides et testés en olfactomètre, ne montrent pas ou peu de changement de comportement d'orientation vis-à-vis de l'odeur utilisée. Par contre, les abeilles recevant des DL20 et DL50 de deltaméthrine ont une capacité locomotrice réduite. Cette perturbation pourrait avoir des effets non négligeables sur les insectes auxiliaires dans un environnement pollué par les insecticides Insecticides Apiculture Agrumiculture Chou Pucerons Prédateurs Hyménoptères parasites Aphidius ervi Abeille (Apis mellifera) Toxicité aiguë Dose létale 50 (DL50) Effet sublétal Olfactomètre Comportement d'orientation Ecotoxicité Evaluation de risques
6	Influence de l'environnement sur l'évolution des génomes de virus / Influence of the environment on the evolution of virus genomes Chateigner, Aurélien 12 December 2014 (has links) Le but de cette thèse fut d’étudier l’influence de l’environnement sur l’évolution des génomes de baculovirus. Nous avons d’abord caractérisé génétiquement la population naturelle d’AcMNPV par séquençage haut-débit et établi par des bioessais la sensibilité de 4 espèces hôtes au virus. Ensuite, une évolution expérimentale de 10 cycles fut mise en place sur les 4 espèces hôtes, à partir d’une population naturelle d’AcMNPV. Elle nous a permis de caractériser phénotypiquement et génotypiquement les lignées de 10ème génération. Cette expérience nous a montré des trade-off de virulence pour chaque lignée : pour augmenter leur virulence pour l’hôte sur lequel elles ont évolué, les lignées ont perdu en potentiel adaptatif généraliste. De plus, la diversité intra-populationnelle a diminué pour toutes les lignées en fonction de la sensibilité des hôtes. Enfin, en corrélant tous ces résultats nous avons mis en évidence des positions spécifiques du génome, impliquées dans l’adaptation à l’hôte. / The purpose of this thesis was to study the influence of the environment on the evolution of baculovirus genomes. We first genetically characterised the AcMNPV natural population by high-throughput sequencing and established the susceptibility of 4 hosts to the virus by bioassays. Then, the AcMNPV natural population was subjected to experimental evolution on the 4 host species for 10 cycles. The 10th generation of the evolved viral lines were then phenotypically and genotypically characterised. This experiment showed a virulence trade-off for each line: to increase their virulence to the host on which they evolved, the lines have lost generalist adaptive potential. Furthermore, intra-population diversity decreased for all the lines regardless of host susceptibility. Lastly, by correlating all these results we found specific genome positions involved in host adaptation. Variations Génomique Quasi-espèces Temps létal Dose létale Production Différenciation Trichoplusia ni Spodoptera exigua Agrotis ipsilon Manduca sexta Génome Transfert de gènes Variations Genomics Quasi-species Lethal time Lethal dose Production Differentiation Trichoplusia ni Spodoptera exigua Agrotis ipsilon Manduca sexta Genome Gene transfer
7	Biogéographie du microclimat foliaire : mécanismes et conséquences sur les relations plantes-insectes / Biogeography of the leaf microclimate : mechanisms and consequences on insect-plant interactions Caillon, Robin 29 January 2016 (has links) Les performances du végétal et des arthropodes dont il constitue le microhabitat dépendent des températures de surface foliaire. Celles-ci peuvent dévier fortement de la température de l’air et présenter des niveaux d’hétérogénéité différents selon l'échelle spatiale considérée. La feuille atténue les températures extrêmes en rapprochant son amplitude de variation journalière de celle de la température de l’air. Cependant, cette réponse diminue l’hétérogénéité des températures de surface foliaire et les capacités de thermorégulation comportementale des arthropodes à l'échelle de la feuille. Les températures moyennes de surface foliaire atténuent peu le réchauffement, et déterminent localement la performance photosynthétique du végétal. De l’échelle de la feuille à celle de la canopée, les plantes montrent des réponses différentes au réchauffement. Ce type de changement d'échelle est primordial pour améliorer notre compréhension de l'impact des changements climatiques. / Plant performance and leaf-dwelling arthropods are impacted by leaf surface temperatures. Leaf surface temperatures can show important deviation from air temperature and present different levels of heterogeneity depending on the spatial scale. The leaf buffers temperature extremes by getting closer in amplitude to air temperature. However, this physiological response decreases the heterogeneity of temperatures at the leaf surface and the opportunities for arthropods to behavioraly thermoregulate in this microclimate. Mean temperatures at the leaf surface show low buffering abilities in response to warming and locally determine photosynthetic performance. From the leaf to the canopy scale, plants show different responses to warming and scaling is crucial to increase our understanding of the impact of global warming. Acariens Canopée Changement climatique Échelle spatiale Écologie biophysique Écologie quantitative Extrêmes Feuille Gradient latitudinal Hétérogénéité Microclimat Microhabitat Moyenne Photosynthèse Plasticité physiologique Phytophages Pucerons Réchauffement Relations plantes-arthropodes Résistance thermique Température Température corporelle Température létale Thermorégulation comportementale Variance Aphids Behavioural thermoregulation Biophysical ecology Body temperature Canopy Climate change Extremes Heterogeneity Latitudinal gradient Leaf Lethal temperature Mean Microclimate Microhabitat Photosynthesis Physiological plasticity Phytophagous Plant-arthropods relationship Quantitative ecology Spatial scale Spider mites Temperature Thermal resistance Variance Warming

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