A dificuldade de aprendizagem de comportamentos reforçados negativamente, após uma história de exposição a estímulos aversivos incontroláveis, é denominada desamparo aprendido. Uma interpretação deste fenômeno é que a exposição à incontrolabilidade faz com que os sujeitos aprendam que não há relação entre suas respostas e o que ocorre nesse ambiente, o que posteriormente dificulta a aprendizagem sob reforçamento negativo (hipótese do desamparo aprendido). Outra é que, em função de reforçamento acidental, os sujeitos aprendem a ficar inativos (hipótese da inatividade aprendida). Alguns dados experimentais contradizem ambas as hipóteses, sendo os mesmos passíveis de serem interpretados por uma hipótese alternativa: a exposição à incontrolabilidade pode tornar mais relevante a contiguidade temporal entre resposta e eventos ambientais, facilitando ou dificultando novas aprendizagens (hipótese da contiguidade potencializada). Para testar tal hipótese, foram realizados três experimentos nos quais dezesseis grupos (n=8) de ratos Wistar foram expostos a tratamentos com choques controláveis, incontroláveis ou nenhum choque, sendo posteriormente testados em contingência de fuga com diferentes parâmetros do atraso do reforço, tais como período temporal de atraso e sua regularidade. Os resultados obtidos indicaram que atrasos variáveis entre 450 e 750ms produziram o efeito de desamparo aprendido, enquanto que atrasos fixos de 500 e 600ms não produziram esse efeito de forma consistente, a despeito da exposição prévia à incontrolabilidade dos choques. Tais resultados sugerem que o atraso na liberação do reforço negativo pode ser um fator relevante para que eventos aversivos incontroláveis produzam o desamparo aprendido. São discutidas as implicações desses dados para a manutenção ou refutação das hipóteses explicativas desse efeito comportamental. A hipótese alternativa da contiguidade potencializada testada parece ser a que melhor explica os dados experimentais aqui obtidos, bem como os da literatura. Tal hipótese pode sustentar novas possibilidades de análise experimental do fenômeno denominado desamparo aprendido. Entre as possibilidades se destaca o papel que a seleção acidental do comportamento pode exercer sobre a ocorrência deste fenômeno. / The difficulty of learning behaviors that are negatively reinforced, after a history of exposition to uncontrollable aversive stimulus, is named learned helplessness. An interpretation is that the exposition to uncontrollability makes the subjects learn that there is no relationship between their responses and what happens on this environment (learned helplessness hypothesis). Another interpretation is that, due to accidental reinforcement, the subjects learn to stay inactive (learned inactivity hypothesis). Some experimental data contradict both hypothesis, which are able to be interpreted using an alternative hypothesis: the exposition to uncontrollability can make the temporal contiguity between responses and environmental events more relevant, making new learnings easier or more difficult (potentiated contiguity hypothesis). In order to test such hypothesis, three experiments were carried out in which sixteen groups (n=8) of Wistar rats were exposed to controllable shocks, uncontrollable shocks, and none shock. Later were tested in escape contingency with different parameters of delay of reinforcement, such as the temporal period of delay and its regularity. The obtained results indicated that delays between 450 and 750ms produced the learned helplessness effect, while fixed delays of 500 and 600ms did not produce this effect in a consistent manner, despite the previous exposition to the uncontrollability. Such results suggest that the delay of the negative reinforcement may be a relevant factor to produce learned helplessness. The implications of these findings to the maintenance or denial of the hypothesis that explains this behavioral effect are discussed. The alternative hypothesis of potentiated contiguity seems to be the one that best explains the experimental data obtained, as well as from literature. Such hypothesis may support new possibilities of experimental analysis of the helplessness. Between the possibilities, stands out the role that accidental selection of the behavior can exert on the occurrence of this phenomenon.

A dificuldade de aprendizagem de comportamentos reforçados negativamente, após uma história de exposição a estímulos aversivos incontroláveis, é denominada desamparo aprendido. Uma interpretação deste fenômeno é que a exposição à incontrolabilidade faz com que os sujeitos aprendam que não há relação entre suas respostas e o que ocorre nesse ambiente, o que posteriormente dificulta a aprendizagem sob reforçamento negativo (hipótese do desamparo aprendido). Outra é que, em função de reforçamento acidental, os sujeitos aprendem a ficar inativos (hipótese da inatividade aprendida). Alguns dados experimentais contradizem ambas as hipóteses, sendo os mesmos passíveis de serem interpretados por uma hipótese alternativa: a exposição à incontrolabilidade pode tornar mais relevante a contiguidade temporal entre resposta e eventos ambientais, facilitando ou dificultando novas aprendizagens (hipótese da contiguidade potencializada). Para testar tal hipótese, foram realizados três experimentos nos quais dezesseis grupos (n=8) de ratos Wistar foram expostos a tratamentos com choques controláveis, incontroláveis ou nenhum choque, sendo posteriormente testados em contingência de fuga com diferentes parâmetros do atraso do reforço, tais como período temporal de atraso e sua regularidade. Os resultados obtidos indicaram que atrasos variáveis entre 450 e 750ms produziram o efeito de desamparo aprendido, enquanto que atrasos fixos de 500 e 600ms não produziram esse efeito de forma consistente, a despeito da exposição prévia à incontrolabilidade dos choques. Tais resultados sugerem que o atraso na liberação do reforço negativo pode ser um fator relevante para que eventos aversivos incontroláveis produzam o desamparo aprendido. São discutidas as implicações desses dados para a manutenção ou refutação das hipóteses explicativas desse efeito comportamental. A hipótese alternativa da contiguidade potencializada testada parece ser a que melhor explica os dados experimentais aqui obtidos, bem como os da literatura. Tal hipótese pode sustentar novas possibilidades de análise experimental do fenômeno denominado desamparo aprendido. Entre as possibilidades se destaca o papel que a seleção acidental do comportamento pode exercer sobre a ocorrência deste fenômeno. / The difficulty of learning behaviors that are negatively reinforced, after a history of exposition to uncontrollable aversive stimulus, is named learned helplessness. An interpretation is that the exposition to uncontrollability makes the subjects learn that there is no relationship between their responses and what happens on this environment (learned helplessness hypothesis). Another interpretation is that, due to accidental reinforcement, the subjects learn to stay inactive (learned inactivity hypothesis). Some experimental data contradict both hypothesis, which are able to be interpreted using an alternative hypothesis: the exposition to uncontrollability can make the temporal contiguity between responses and environmental events more relevant, making new learnings easier or more difficult (potentiated contiguity hypothesis). In order to test such hypothesis, three experiments were carried out in which sixteen groups (n=8) of Wistar rats were exposed to controllable shocks, uncontrollable shocks, and none shock. Later were tested in escape contingency with different parameters of delay of reinforcement, such as the temporal period of delay and its regularity. The obtained results indicated that delays between 450 and 750ms produced the learned helplessness effect, while fixed delays of 500 and 600ms did not produce this effect in a consistent manner, despite the previous exposition to the uncontrollability. Such results suggest that the delay of the negative reinforcement may be a relevant factor to produce learned helplessness. The implications of these findings to the maintenance or denial of the hypothesis that explains this behavioral effect are discussed. The alternative hypothesis of potentiated contiguity seems to be the one that best explains the experimental data obtained, as well as from literature. Such hypothesis may support new possibilities of experimental analysis of the helplessness. Between the possibilities, stands out the role that accidental selection of the behavior can exert on the occurrence of this phenomenon.

Recentemente, o óxido nítrico (NO) tem sido relacionado com a depressão. A administração de inibidores da NO sintase (NOS) induz efeitos do tipo antidepressivo em modelos animais e há um aumento da expressão da NOS em estruturas do sistema límbico em indivíduos depressivos e em animais expostos a estresse. Além disso, sabe-se que o estresse causa um aumento da ativação de neurônios localizados em estruturas do sistema límbico e que o tratamento com antidepressivos bem como com inibidor da NOS, diminui essa marcação. Contudo, ainda não se sabe como o sistema nitrérgico dessas estruturas está relacionado com os comportamentos relacionados à depressão. Assim nosso objetivo é testar a hipótese de que o desenvolvimento do desamparo (comportamento relacionado à depressão) em ratos seria causado por um aumento de atividade de neurônios que contém nNOS em estruturas envolvidas com a resposta emocional ao estresse, e que os diferentes tratamentos induzem efeitos do tipo antidepressivo no modelo apresentando através de um efeito final comum de diminuir essa ativação e, portanto, diminuir os níveis de NO. Para isso, ratos foram submetidos ao modelo do desamparo aprendido e tratados com drogas antidepressivas. Após o teste, foi feita a imunohistoquímica com marcação para Fos (Fos-IR; marcador de atividade neuronal) e nNOS (nNOS-IR). O tratamento repetido com desipramina (DES, na dose de 25, mas não na de 12,5 mg/Kg), fluoxetina (FXT, na dose de 15, mas não na de 30 mg/Kg) e imipramina (IMI, 15mg/Kg) induziu efeito do tipo-antidepressivo no teste do desamparo aprendido (LH). O tratamento agudo apenas com imipramina, mas não com FXT ou IMI, induziu o mesmo tipo de efeito. O tratamento com DES, FXT ou IMI também aumentou o número de cruzamentos entre choques no LH, porém não induziu aumento de atividade locomotora no teste do campo aberto. O tratamento repetido com DES diminuiu a Fos-IR na amígdala basolateral (BlAm), amígdala lateral (LAm), córtex pré-frontal medial (mPFC), região CA1 e CA3 do hipocampo dorsal (dHPC) e região CA3 do hipocampo ventral (vHPC). O tratamento agudo com DES induziu um aumento de Fos-IR na amígdala central (CeAm), amígdala medial (MeAm) e CA1 e CA3 do dHPC. O tratamento repetido com FXT diminuiu Fos-IR na BlAm e LAm, enquanto o tratamento agudo aumentou Fos-IR na CeAm. O tratamento repetido com IMI aumentou nNOS-IR na MeAm e a dupla marcação no núcleo leito da estria terminal (BST); e diminuiu o Fos-IR na região CA1 do dHPC e na região parvocelular do núcleo paraventricular do hipotálamo (pPVN). Por fim, foram encontradas relações positivas entre o número de células Fos-IR e o número de falhas em fugir ou escapar dos choques no LH na BlAm, LAm, CA1 e CA3 do dHPC e CA3 do vHPC; i.e., quanto mais células ativadas nessas estruturas, maior o número de choques que os animais receberam sem consegui fugir. Os resultados aqui apresentados são, em parte, corroborados pela literatura, mostrando a participação das estruturas analisadas no comportamento do desamparo aprendido e no efeito das drogas antidepressivas. Nesse contexto, acredita-se que o BST funcionaria como um núcleo de processamento da informação vinda do mPFC, HPC e amígdala, enviando projeções para o PVN e regulando o funcionamento do eixo HPA. O trabalho abre caminho para a identificação de subpopulações específicas de neurônios que expressam a nNOS, buscando compreender o papel destas na modulação das respostas comportamentais numa situação de estresse, na busca pela formulação de um cenário cada vez mais completo da participação do sistema nitrérgico dentro do complexo neurocircuito que regula as emoções / Recently, nitric oxide (NO) has been related with the neurobiology of depression. The NO synthase (NOS) inhibition induces antidepressant-like effects in animal models and there is an increase in the NOS expression in limbic structures of depressed patients or in stress exposed animals. Besides, it is well known that stressful events causes an increase in limbic structures neuronal activation and that antidepressant treatment as well as NOS inhibition attenuates this effect. However, it is still unknown how the limbic nitrergic system is related with depression-related behaviors. Then, the aim of this work is to test the hypothesis that the helplessness behavior development (a depression-related behavior) in rats would be induced by an increased activity of nNOS-containing neurons in structures related with the neurobiology of stress responses. Furthermore, the antidepressant-like effect induced by antidepressants treatment in this model would share a final effect, decreasing the activation of such neurons, and decreasing the levels of NO in these structures. For this aim, male rats were submitted to the learned helplessness model and treated with antidepressants. After the test, immunohistochemistry assay were performed, with double labeling for c-Fos (Fos-IR; neuronal activity marker) and nNOS (nNOS-IR). The repeated treatment with desipramine (DES, 25 mg/kg but not 12,5mg/kg), fluoxetine (FXT, 15 mg/Kg, but not 30 mg/Kg) and imipramina (IMI, 15 mg/KG) induced antidepressant-like effects in the learned helplessness test (LH). The acute treatment with IMI, but not with DES or FXT, induced the same effect. The repeated treatment with DES, FXT or IMI also increased the number of intertrial crossings in the LH, but not the locomotor activity score on the open field score. The repeated treatment with DES decreased the number of Fos-IR into the basolateral amygdala (BlAm), lateral amygdala (Lam), medial prefrontal cortex (mPFC), CA1 and CA3 regions of the dorsal hippocampus (dHPC), and CA3 region of the ventral hippocampus (vHPC). The acute treatment with DES increased the Fos-IR into the central amygdale (CeAm), medial amygdala (MeAm), and CA1 and CA3 regions of the dHPC. The repeated treatment with FXT decreases the number of Fos-IR into the BlAm and Lam, while the acute treatment increases the Fos-IR into the CeAm. The repeated treatment with IMI increased the nNOS-IR into the MeAm and the double- labeled cells into the bed nucleus of stria terminalis (BST); and decreased the Fos-IR into the CA1 region of the dHPC and into the parvocellular region of the paraventricular nucleus of the hypothalamus. Finally, positive correlations between the number of Fos-IR and the number of failures in escaping or avoiding the foot shocks on the LH were found into the BlAm, Lam, CA1 and CA3 of the dHPC, and CA3 of the vHPC, i.e., with more activated cells into these structures mentioned, more foot shocks the rats received. These results are (partially) corroborated with previous scientific papers, showing the analyzed structures participation in the learned helplessness behavior as well as in the antidepressant effect of antidepressant administration. Within this context, the BST would work as a relay center, processing the information coming from the mPFC, HPC and amygdaloid nuclei, and sending the output to the PVN, modulating the HPA axis. This work open some questions about the identification of specific nNOS-containing neuronal subpopulations, aiming to clarify their role in the stress response, and searching for the formulation of a more complete scenario of the nitrergic system participation in this complex emotion-regulating neurocircuit

Recentemente, o óxido nítrico (NO) tem sido relacionado com a depressão. A administração de inibidores da NO sintase (NOS) induz efeitos do tipo antidepressivo em modelos animais e há um aumento da expressão da NOS em estruturas do sistema límbico em indivíduos depressivos e em animais expostos a estresse. Além disso, sabe-se que o estresse causa um aumento da ativação de neurônios localizados em estruturas do sistema límbico e que o tratamento com antidepressivos bem como com inibidor da NOS, diminui essa marcação. Contudo, ainda não se sabe como o sistema nitrérgico dessas estruturas está relacionado com os comportamentos relacionados à depressão. Assim nosso objetivo é testar a hipótese de que o desenvolvimento do desamparo (comportamento relacionado à depressão) em ratos seria causado por um aumento de atividade de neurônios que contém nNOS em estruturas envolvidas com a resposta emocional ao estresse, e que os diferentes tratamentos induzem efeitos do tipo antidepressivo no modelo apresentando através de um efeito final comum de diminuir essa ativação e, portanto, diminuir os níveis de NO. Para isso, ratos foram submetidos ao modelo do desamparo aprendido e tratados com drogas antidepressivas. Após o teste, foi feita a imunohistoquímica com marcação para Fos (Fos-IR; marcador de atividade neuronal) e nNOS (nNOS-IR). O tratamento repetido com desipramina (DES, na dose de 25, mas não na de 12,5 mg/Kg), fluoxetina (FXT, na dose de 15, mas não na de 30 mg/Kg) e imipramina (IMI, 15mg/Kg) induziu efeito do tipo-antidepressivo no teste do desamparo aprendido (LH). O tratamento agudo apenas com imipramina, mas não com FXT ou IMI, induziu o mesmo tipo de efeito. O tratamento com DES, FXT ou IMI também aumentou o número de cruzamentos entre choques no LH, porém não induziu aumento de atividade locomotora no teste do campo aberto. O tratamento repetido com DES diminuiu a Fos-IR na amígdala basolateral (BlAm), amígdala lateral (LAm), córtex pré-frontal medial (mPFC), região CA1 e CA3 do hipocampo dorsal (dHPC) e região CA3 do hipocampo ventral (vHPC). O tratamento agudo com DES induziu um aumento de Fos-IR na amígdala central (CeAm), amígdala medial (MeAm) e CA1 e CA3 do dHPC. O tratamento repetido com FXT diminuiu Fos-IR na BlAm e LAm, enquanto o tratamento agudo aumentou Fos-IR na CeAm. O tratamento repetido com IMI aumentou nNOS-IR na MeAm e a dupla marcação no núcleo leito da estria terminal (BST); e diminuiu o Fos-IR na região CA1 do dHPC e na região parvocelular do núcleo paraventricular do hipotálamo (pPVN). Por fim, foram encontradas relações positivas entre o número de células Fos-IR e o número de falhas em fugir ou escapar dos choques no LH na BlAm, LAm, CA1 e CA3 do dHPC e CA3 do vHPC; i.e., quanto mais células ativadas nessas estruturas, maior o número de choques que os animais receberam sem consegui fugir. Os resultados aqui apresentados são, em parte, corroborados pela literatura, mostrando a participação das estruturas analisadas no comportamento do desamparo aprendido e no efeito das drogas antidepressivas. Nesse contexto, acredita-se que o BST funcionaria como um núcleo de processamento da informação vinda do mPFC, HPC e amígdala, enviando projeções para o PVN e regulando o funcionamento do eixo HPA. O trabalho abre caminho para a identificação de subpopulações específicas de neurônios que expressam a nNOS, buscando compreender o papel destas na modulação das respostas comportamentais numa situação de estresse, na busca pela formulação de um cenário cada vez mais completo da participação do sistema nitrérgico dentro do complexo neurocircuito que regula as emoções / Recently, nitric oxide (NO) has been related with the neurobiology of depression. The NO synthase (NOS) inhibition induces antidepressant-like effects in animal models and there is an increase in the NOS expression in limbic structures of depressed patients or in stress exposed animals. Besides, it is well known that stressful events causes an increase in limbic structures neuronal activation and that antidepressant treatment as well as NOS inhibition attenuates this effect. However, it is still unknown how the limbic nitrergic system is related with depression-related behaviors. Then, the aim of this work is to test the hypothesis that the helplessness behavior development (a depression-related behavior) in rats would be induced by an increased activity of nNOS-containing neurons in structures related with the neurobiology of stress responses. Furthermore, the antidepressant-like effect induced by antidepressants treatment in this model would share a final effect, decreasing the activation of such neurons, and decreasing the levels of NO in these structures. For this aim, male rats were submitted to the learned helplessness model and treated with antidepressants. After the test, immunohistochemistry assay were performed, with double labeling for c-Fos (Fos-IR; neuronal activity marker) and nNOS (nNOS-IR). The repeated treatment with desipramine (DES, 25 mg/kg but not 12,5mg/kg), fluoxetine (FXT, 15 mg/Kg, but not 30 mg/Kg) and imipramina (IMI, 15 mg/KG) induced antidepressant-like effects in the learned helplessness test (LH). The acute treatment with IMI, but not with DES or FXT, induced the same effect. The repeated treatment with DES, FXT or IMI also increased the number of intertrial crossings in the LH, but not the locomotor activity score on the open field score. The repeated treatment with DES decreased the number of Fos-IR into the basolateral amygdala (BlAm), lateral amygdala (Lam), medial prefrontal cortex (mPFC), CA1 and CA3 regions of the dorsal hippocampus (dHPC), and CA3 region of the ventral hippocampus (vHPC). The acute treatment with DES increased the Fos-IR into the central amygdale (CeAm), medial amygdala (MeAm), and CA1 and CA3 regions of the dHPC. The repeated treatment with FXT decreases the number of Fos-IR into the BlAm and Lam, while the acute treatment increases the Fos-IR into the CeAm. The repeated treatment with IMI increased the nNOS-IR into the MeAm and the double- labeled cells into the bed nucleus of stria terminalis (BST); and decreased the Fos-IR into the CA1 region of the dHPC and into the parvocellular region of the paraventricular nucleus of the hypothalamus. Finally, positive correlations between the number of Fos-IR and the number of failures in escaping or avoiding the foot shocks on the LH were found into the BlAm, Lam, CA1 and CA3 of the dHPC, and CA3 of the vHPC, i.e., with more activated cells into these structures mentioned, more foot shocks the rats received. These results are (partially) corroborated with previous scientific papers, showing the analyzed structures participation in the learned helplessness behavior as well as in the antidepressant effect of antidepressant administration. Within this context, the BST would work as a relay center, processing the information coming from the mPFC, HPC and amygdaloid nuclei, and sending the output to the PVN, modulating the HPA axis. This work open some questions about the identification of specific nNOS-containing neuronal subpopulations, aiming to clarify their role in the stress response, and searching for the formulation of a more complete scenario of the nitrergic system participation in this complex emotion-regulating neurocircuit

In this study the psychological phenomenon of learned helplessness is investigated to determine its significance as a characteristic of members of progressive co-operatives within the South African context . Most of the members of these co-operatives are black South Africans. It is argued that because of the country's racial policy, many of the members have become accustomed to a passive response to events in their lives and this gives rise to their failure to utilise the freedom and opportunities of the co-operative structure. The researcher hypothesises that this passive response could be explained in terms of a high level of learned helplessness among co-operative members. Two hypotheses are investigated in this study: Hypothesis 1: Passive co-operative members will have higher levels of learned helplessness than active members. Hypothesis 2:The level of learned helplessness decreases as the length of co-operative members involvement increases. Data collection for this study was carried out by combining a personal interview and a standardised questionnaire (the Attributional Style Questionnaire). To distinguish between the passive and active members, a Participation Index was constructed. The ASQ was translated into Xhosa, adapted for the sample and two translators were employed to conduct the interviews in Xhosa . The sample consisted of 50 black South Africans, many with limited education and was drawn from six co-operatives in the Eastern Cape. No significant differences were found between the active and passive groups in terms of their levels of learned helplessness. Furthermore, the length of involvement in the co-operative had no effect on the level of learned helplessness. No support was found therefore for Hypothesis l and 2 . A significant difference, however, was found between active and passive members and the number of months of involvement. This suggests that the length of involvement has an effect on how active members will be in the co-operative . The results of this study indicate that generally the sample does not suffer from learned helplessness . It is argued that Hypothesis 2 is not supported due to confounding variables. The study raises many doubts as to the reliability of the ASQ and the Participation Index used in the study.

The impact of a short-term training program upon learned helplessness among nursing home staff and residents was studied. Learned helplessness among staff was defined in terms of depression, self-monitoring, short-term memory, absenteeism, and turnover. Among residents, urinary incontinence was the selected measure of helplessness.

No description available.

The purpose of this integrated review of literature was to explore the relationship between and among females in abusive relationships, self-esteem, and positive self-talk. Various models are discussed that provide possible explanations in the understanding of the complex social and psychological nature of cyclic abuse. These models are: learned helplessness, psychological entrapment, self-verification theory, and feminist theory. It is suggested that positive self-talk statements used by the female survivor as a basis for cognitive restructuring can act as a self-esteem building technique, thus promoting healthier cognitions over time. Furthermore, it is argued that self-esteem enhancement can assist females in developing strengths necessary to abandon abusive relationships. In summary, a review of the literature suggests that self-esteem is an important construct in understanding how individuals evaluate and ultimately determine their own sense of competency, self-worth, and success.

Les études sur modèle animal sont essentielles pour l'élaboration de nouveaux antidépresseurs, à la compréhension de leurs mécanismes d'action et aux mécanismes de la physiopathologie de la dépression. Des facteurs génétiques jouent un rôle important dans l'étiologie des troubles de l'humeur. Notre équipe de recherche a créé un modèle basé sur la reproduction dirigée de souris présentant un trait comportemental relatif à la symptomatologie dépressive en se basant sur les performances obtenues dans l'épreuve de suspension par la queue, obtenant ainsi une lignée résignée et une lignée non résignée . Au cours de ces travaux, nous avons validé un protocole de résignation apprise (RA) chez la souris CD1. Cette épreuve consiste en i) une période de conditionnement, ii) une période de test. Il a été montré que 4 périodes de conditionnement avec des chocs à 0,3 mA sont nécessaires à l'obtention d'une résignation. Un second protocole de RA, sur 3 semaines, a également été validé chez la souris CD1 consistant en 4 périodes de conditionnement suivies de tests à J5, J10, J15 et J20. L'introduction d'un « rappel » de choc en J8 a permis d'entretenir la résignation jusqu'en J20 contrairement à un protocole identique sans rappel. Ce nouveau protocole s'avère être particulièrement adapté pour étudier les effets de traitements chroniques. Deux autres modèles animaux de dépression (issues de 8 souches de souris différentes) ont été également crées dans le laboratoire sur la base de performances dans l'épreuve de suspension par la queue (TST) ou l'épreuve de nage forcée (FST). Les résultats révèlent que les modèles issus de 8 souches criblés au TST ou au FST présentent des caractéristiques neurochimiques différentes, qui en plus d'un comportement différent dans l'épreuve de résignation apprise, confirment que ceux sont bien deux modèles animaux distincts / Studies on animal models are essential to the development of new antidepressants, to the understanding of their mechanisms of action and to the mechanisms underlying depressive disorders. Genetics factors play an important role in the etiology of mood disorders. Our research team elaborated a model based on the selective breeding of mice displaying a behavioural trait of the depression symptomatology. On the basis of the behaviour in the TST, two strains of mice with “helpless” or “non helpless” phenotype were developed. During this work, we validated a learned helplessness protocol in CD1 mice. This paradigm consists in i) a conditioning period. ii) an escape test. It has been found that 4 conditioning periods with 0.3 mA shocks were necessary to induce helplessness. A second learned helplessness protocol was developed in CD1 mice, consisting in 4 conditioning periods followed by escape test in D5, D10, D15 and D20. A “shock reminder” at D8 allowed to maintain helplessness up to D20. This new protocol is particularly appropriate for investigating effects of chronic treatments. The selective breeding lines (from 8 strains of mice) were based on their performance in either the tail suspension test or the forced swimmed test. The results confirmed that lines models (bred from 8 lines) have not only behavioural differences but also display different biochemical characteristics

Made available in DSpace on 2016-04-29T13:17:57Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Carlos Henrique Santos da Silva.pdf: 832548 bytes, checksum: 03094bcd7f2ef9a4031d5d74a5282e2b (MD5) Previous issue date: 2016-02-26 / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior / Based on Seligman & Maier´s (1967) experiment related to learned helplessness indicating that exposition to response independent shocks may produce learning disabilities of an operant response, several authors have concerned to produce same effects in appetitive context and they have presented results indicating interference on operant acquisition (Engberg et al., 1972; Welker, 1976; Oakes et al., 1982 & Job, 1988) or results which do not support interference on operant acquisition (Schwartz et al., 1974; Wheatley et al., 1977 & Beatty & Maki, 1979). The suggestion of the present experiment is that response cost required from operant may be a relevant variable to produce interference on responding after a non contingent appetitive stimuli exposition. Eighteen male Wistar rats were allocated in six different conditions: Contingent CRF (CCRF), Contingent FR (CFR), Non Contingent CRF (NCCRF), Non Contingent FR (NCFR), Control CRF (CTCRF) and Control FR (CTFR). In first phase, subjects in Contingent conditions could produce reinforcers (water) through nose poke response while subjects in Non Contingent conditions were yoked with Contingent subjects and appetitive stimuli were delivered independently of responding and subjects in Control conditions were not exposed. In second phase, all rats in CRF conditions could produce reinforcers through barpressing response reinforced on a continuous reinforcement and rats in FR conditions through the same response reinforced on FR 3. Data suggest subjects exposed to non contingent appetitive stimuli that required more time to task completion in Phase 2 (100 reinforcer acquisitions) indicated more marked interference when FR 3 was utilized instead CRF. Furthermore, interference was identified on Phase 2 in subjects who showed accidentally reinforced variability in Phase 1 unlike subjects who presented stereotypy on responding. Results are discussed based on temporal contiguity among non contingent events, interference / response competition, and aversive / appetitive context differences / A partir do estudo de Seligman e Maier (1967) em relação ao desamparo aprendido , que indicou que a exposição a choques independentes do responder podem produzir dificuldades de aprendizagem de uma resposta operante, autores têm se preocupado em produzir os mesmos efeitos no contexto apetitivo e têm mostrado resultados que apontam interferência no responder na aquisição de resposta operante (Engberg et al., 1972; Welker, 1976; Oakes et al., 1982 & Job, 1988) ou resultados que contradizem o efeito (Schwartz et al., 1974; Wheatley et al., 1977 & Beatty & Maki, 1979). A sugestão do presente experimento é que o custo da resposta exigido da resposta operante pode ser uma variável relevante para a produção de interferência no responder após exposição a estímulos apetitivos não contingentes. Dezoito ratos Wistar machos foram alocados em seis diferentes condições: Contingente CRF (CCRF), Contingente FR (CFR), Não Contingente CRF (NCCRF), Não Contingente FR (NCFR), Controle CRF (CTCRF) e Controle FR (CTFR). Na primeira fase, os sujeitos de condições contingentes poderiam produzir água por meio da resposta de focinhar, os sujeitos de condições não contingentes estavam acoplados aos contingentes e recebiam os estímulos independentes do responder e os sujeitos das condições controle não foram expostos. Na segunda fase, todos os sujeitos das condições CRF poderiam produzir o reforçador por meio da resposta de pressão à barra reforçada em CRF e os sujeitos de condições FR por meio da mesma resposta reforçada em FR 3. Os dados sugerem que os sujeitos expostos a estímulos apetitivos não contingentes que precisaram de mais tempo para completar a tarefa na Fase 2 (aquisição de 100 reforçadores) apresentaram interferência mais acentuada quando a resposta foi reforçada em FR 3 do que quando a resposta foi reforçada em CRF. Além disso, interferência foi identificada na Fase 2 nos sujeitos que mais apresentaram variabilidade de respostas acidentalmente reforçadas na Fase 1, mas não nos sujeitos que mostraram padrões estereotipados no responder. Os resultados são discutidos com base na contiguidade temporal entre eventos não contingentes, interferência / competição de respostas e diferenças entre contexto aversivo e apetitivo