Resumo não disponível

A insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica complexa com diversas etiologias e elevada prevalência. No infarto agudo do miocárdio, a oclusão aguda da artéria coronária resulta em alterações complexas da arquitetura ventricular. Estas alterações começam a se estabelecer imediatamente após a oclusão arterial, progredindo por várias semanas após o dano isquêmico inicial. O processo inflamatório e a liberação de citocinas fazem parte da resposta a injuria sofrida pelo tecido e desempenha um papel importante no período pós-infarto. Dentre os múltiplos fatores que contribuem para a progressão do remodelamento ventricular, a participação das espécies ativas de oxigênio (EAOs) neste processo é de extrema relevância. Diante deste quadro, novas estratégias terapêuticas têm sido propostas e a terapia celular surge como uma alternativa viável promissora objetivando, em última análise, o reparo cardíaco. A hipótese inicial de que as células-tronco adultas poderiam ter efeito regenerativo do tecido miocárdio tem sido revisada e hoje, é cada vez mais aceito e reconhecido que as células-tronco adultas tem pouca ou nenhuma capacidade regenerativa e que os seus efeitos benéficos envolvam ações parácrinas sobre o tecido hospedeiro. Neste estudo avaliamos o perfil oxidativo e sua correlação com o processo inflamatório e função cardíaca, precocemente, 48 horas pós-infarto agudo do miocárdio (IAM). Analisamos também estes mesmos parâmetros no tecido cardíaco de animais infartados que receberam tratamento com terapia celular. Nosso estudo sugere que o comprometimento da função ventricular precocemente pós-IAM parece se associar com um desequilíbrio do estado redox e este por sua vez interage com os processos iniciais do fenótipo de remodelamento ventricular. A terapia celular, com células derivadas da medula óssea num modelo experimental de 48 horas pós-IAM, foi associada com redução da hipertrofia ventricular e menor secreção de citocinas inflamatórias sugerindo ações parácrinas das células, nesta janela temporal.

A menopausa leva à depleção paulatina, porém efetiva dos níveis dos hormônios sexuais – progesterona e estrogênio - na corrente sanguínea de maneira que a comunicação celular pré-existente que dependa destes hormônios se torna prejudicada. Com a menopausa as mulheres apresentam uma maior propensão a distúrbios fisiológicos decorrentes do envelhecimento. Situações de estresse oxidativo similares às observadas em mulheres durante o declínio da função hormonal do ovário podem ser obtidas experimentalmente pela ovariectomia bilateral de ratas. A busca por tratamentos alternativos que possibilitem uma melhora na qualidade de vida da mulher durante a menopausa é realmente de grande importância clinica. Entre os compostos antioxidantes mais aplicados em terapias antioxidantes está a curcumina. Objetivo geral: analisar os efeitos do tratamento com curcumina por 30 dias (nas doses de 50 e 100 mg/Kg/dia) sobre parâmetros de estresse oxidativo, bioquímicos, morfológicos e comportamentais em modelo de ovariectomia bilateral em ratas Wistar. Resultados: A ovariectomia induziu aumento no ganho de peso e gordura visceral além da atrofia uterina. Ratas OVX apresentaram elevados níveis de IL-6, LDL, colesterol total, bem como o aumento atividade da enzima AST no soro. A curcumina atenua o acúmulo de gordura visceral e IL-6 bem como as alterações do perfil lipídico. A cirurgia causou um ambiente pró-oxidante em diferentes tecidos nos animais como mostrado pelos danos a lipídios (TBARS) e a proteínas: níveis aumentados de carbonilação proteica e redução no conteúdo SH (proteico e não proteico) em soro, sangue, fígado e também nas estruturas do SNC (córtex frontal, hipocampo e estriado) foram quantificados em ratas operadas. Foram observadas alterações dos sistemas antioxidantes como nas atividades das enzimas antioxidantes SOD, CAT e GPx, sendo o potencial antioxidante não enzimático (TRAP) o parâmetro que sofreu impacto mais pronunciado pela ovariectomia. O tratamento com curcumina melhorou a capacidade antioxidante das ratas OVX, participando de maneira mais pronunciada no potencial antioxidante não enzimático de todas as estruturas analisadas. Entre as mudanças comportamentais, as ratas OVX executaram um menor número de rearings durante o teste de CA e percorreram uma distância total menor no ensaio de LCE com uma preferência de exploração pelos braços fechados em relação aos abertos. Esses resultados indicam que o modelo induziu alterações relacionadas à ansiedade em roedores. Por outro lado, ratas OVX tratadas com curcumina não apresentaram diferenças nos parâmetros acima citados quando comparadas aos animais sham, sugerindo um papel ansiolítico da curcumina durante a menopausa experimental aqui desenvolvida. Conclusão: O trabalho sugere a contribuição que o tratamento com curcumina pode exercer sobre parâmetros lipídicos, de estresse oxidativo e comportamentais de ratas OVX e sugere também a necessidade de uma maior investigação dos benefícios da curcumina para mulheres menopáusicas. / Menopausal women are more susceptible to physiological disorders due to aging. Oxidative stress situations similar to those observed in women during menopause can be obtained experimentally by bilateral ovariectomy in rats. The search for alternative treatments that enable an improvement in women's quality of life during menopause is really of great importance clinic. Among the antioxidants applied more antioxidant therapy is curcumin. Overall objective: to analyze the effects of treatment with curcumin for 30 days (at doses of 50 and 100 mg/kg/day) on parameters of oxidative stress, biochemical, morphological and behavioral model of bilateral ovariectomy in female rats. Results: ovariectomy caused an increase in weight gain and visceral fat beyond the uterine atrophy. OVX rats had elevated IL-6 levels, LDL, total cholesterol, as well as increased activity of enzyme AST in serum. Curcumin attenuates the accumulation of visceral fat and IL-6 as well as changes in the lipid profile. Surgery caused a pro-oxidative environment in various tissues in animals as shown by damage to lipids (TBARS) and proteins: increased levels of protein carbonylation and reduced SH content (protein and nonprotein) in serum, blood, liver and also in CNS (frontal cortex, hippocampus and striatum) assessed. Impaired activities of antioxidant enzymes SOD, CAT and GPx, and in TRAP were observed. TRAP was the parameter that suffered more pronounced effect by ovariectomy impact. Curcumin improved the antioxidant capacity of OVX rats, participating in a more pronounced way in the non-enzymatic reducing potential of all analyzed structures. Among behavioral changes, OVX rats performed a smaller number of rearings in the open field test and a smaller total distance traveled in EPM assay with a preference for the enclosed arms operating in relation to open. These results indicate that the model induced changes related to anxiety in rodents. OVX rats treated with curcumin showed no differences in behaviors tests when compared to sham animals, suggesting an anxiolytic role of curcumin during experimental menopause developed here. Conclusion: The work explains the contribution that treatment with curcumin may have on lipid parameters as well as oxidative stress and behavioral OVX rats, and suggests that greater investigation on the benefits of curcumin for menopausal women are claimed.

Os dejetos de mercúrio utilizados industrialmente atingem a natureza e, por este motivo, isto se tornou um problema de Saúde Pública. O mercúrio pode agir como iniciador de lipoperoxidação (LPO) e promover formação de radicais livres. Estudos prévios demonstraram que o HgCl2, de forma aguda, diminui a atividade mecânica do coração e afeta a freqüência cardíaca. Foi objetivo deste estudo reproduzir um modelo de intoxicação crônica por cloreto de mercúrio através da administração subcutânea deste metal por 30 dias e verificar se muda a concentração sangüínea deste metal nos ratos tratados. Buscou-se também observar se o cloreto de mercúrio produz modificações temporais sistêmicas no estresse oxidativo e alterações na lipoperoxidação, na capacidade antioxidante total e na atividade das enzimas antioxidantes em homogeneizado cardíaco, hepático e renal entre os grupos, após 30 dias de intoxicação. Para isto, foram utilizados 20 ratos machos Wistar com peso aproximado de 250g, divididos em dois grupos: grupo Controle (C), que foram injetados subcutaneamente sem introdução de substâncias e grupo HgCl2 (H), os quais receberam injeção subcutânea deste composto na concentração de 5mg/Kg de peso, diluídos em soro fisiológico. Ambos foram injetados durante 30 dias consecutivos, sempre à mesma hora. Foi coletado sangue do plexo retrorbital dos animais na 1°, 2° e 4° semana de tratamento para medida do estresse oxidativo. Após o término do tratamento, o sangue total de cada rato foi retirado e, então, estes animais foram sacrificados e seus corações, fígados e rins foram retirados e homogeneizados. Os eritrócitos lavados e os sobrenadantes teciduais foram utilizados para medidas de lipoperoxidação, através de quimiluminescência e para medida das atividades enzimáticas da Catalase (CAT), Superóxido Dismutase (SOD), Glutationa-S-Transferase (GST) e Glutationa Peroxidase (GPx). A capacidade antioxidante total (TRAP) foi medida em plasma e sobrenadante tecidual. Como resultados, observamos que os ratos tratados diminuíram de peso significativamente (diferença de peso de quase 50% entre os grupos). A concentração sangüínea de mercúrio no grupo tratado estava aumentada significativamente. Comparando-se os grupos experimentais, observou-se, em relação ao estresse oxidativo temporal sangüíneo, que na 2° semana de tratamento as enzimas antioxidantes GST e GPx aumentaram suas atividades (14% e 28%, respectivamente), em relação ao grupo controle. A SOD mostrou-se diminuída na 1° e 2° e aumentou na 4° semana, significativamente (25%, 50% e 43%, respectivamente). A atividade da CAT não variou no sangue. O TRAP esteve diminuído pela metade na 1° semana de estudo. Quando se comparou o comportamento de cada grupo com ele mesmo como referência ao longo do tempo de estudo, notou-se que o grupo controle apresentou um aumento progressivo na atividade da GST, com o passar das semanas. Em relação à GST, o grupo controle apresenta uma queda de atividade na 2° semana, tendo esta atividade aumentada na 1° e 4° semana. A enzima SOD e o TRAP mantiveram-se aproximadamente constantes no decorrer dos trinta dias de experimento, no grupo controle. A atividade da CAT mostrou-se diminuída na 1° semana, em relação às demais, no grupo controle. Já o grupo tratado, quando comparado a si mesmo durante o tempo de intoxicação, apresentou-se com a atividade da enzima GST diminuída na 1° semana, aumentando na 2° e, a partir daí, constante. A atividade da GPx e da SOD mostrou o mesmo perfil neste grupo, estando aumentada na 1° semana, diminuída na 2° e aumentada novamente na 4°semana de tratamento. A CAT aumentou progressivamente no grupo tratado no decorrer do tempo de intoxicação, o mesmo ocorrendo com o TRAP. Em relação aos tecidos, no coração a atividade da CAT encontrou-se diminuída e houve aumento significativo de LPO ao final do estudo. O TRAP apresentou-se aumentado em 225%. No rim, a CAT diminuiu significativamente no grupo que recebeu HgCl2 e a GST encontrou-se muito aumentada, quando comparada ao grupo controle. O TRAP aumentou 100%. No fígado, a lipoperoxidação aumentou 44% e as enzimas antioxidantes estudadas tiveram suas atividades diminuídas significativamente, com exceção da GST. O TRAP mostrou-se diminuído 55%. Os resultados encontrados sugerem que a administração de HgCl2 por injeção subcutânea, de forma crônica, aumentou o estresse oxidativo sistêmico principalmente na fase aguda, causando uma piora do estado de saúde geral dos animais. Da mesma forma, o estresse oxidativo cardíaco e hepático mostrou-se aumentado, no período de intoxicação crônica determ

A hiperprolinemia tipo II é uma doença autossômica recessiva causada pela deficiência severa na atividade da enzima ∆1 – pirrolino-5-carboxilato desidrogenase, o que resulta em acúmulo tecidual de prolina. Muitos pacientes apresentam manifestações neurológicas como epilepsia e retardo mental. Embora as manifestações neurológicas sejam encontradas em um considerável número de pacientes hiperprolinêmicos, os mecanismos pelos quais estas ocorrem são pouco compreendidos. O estresse oxidativo é um importante processo que vem sendo relatado na patogênese de algumas condições que afetam o sistema nervoso central (SNC), como é o caso das doenças neurodegenerativas, epilepsia e demência. Este fato torna-se facilmente compreensível, visto que o SNC é altamente sensível ao estresse oxidativo, em face do alto consumo de oxigênio; do alto conteúdo lipídico, principalmente de ácidos graxos poliinsaturados, dos altos níveis de ferro e da baixa defesa antioxidante. Considerando que: a) pouco se sabe a respeito dos altos níveis de prolina no SNC, b) a prolina ativa receptores NMDA e é epileptogênica e c) o estresse oxidativo está associado com doenças que afetam o SNC, no presente estudo investigamos os efeitos in vivo e in vitro da prolina sobre alguns parâmetros de estresse oxidativo, como a quimiluminescência, o potencial antioxidante total (TRAP), e sobre as atividades das enzimas antioxidantes catalase (CAT), glutationa peroxidase (GSH-Px) e superóxido dismutase (SOD) em córtex cerebral de ratos Wistar. Os resultados mostraram que a administração aguda de prolina aumentou significativamente a quimiluminescência e reduziu o TRAP em córtex cerebral de ratos de 10 e 29 dias. Em contraste, a administração crônica de prolina não alterou estes parâmetros. Todavia, a presença de prolina no homogeneizado de córtex cerebral de ratos de 10 e 29 dias aumentou significativamente a quimiluminescência e reduziu o TRAP em concentrações de prolina semelhantes àquelas encontradas nos tecidos de pacientes hiperprolinêmicos (0,5 – 1,0 mM). Nossos resultados também mostraram que a administração aguda de prolina não alterou as atividades das enzimas GSH-Px e SOD em córtex cerebral de ratos de 10 e 29 dias, mas diminuiu significativamente a atividade da CAT em ratos de 29 dias. Por outro lado, a administração crônica de prolina não alterou a atividade da enzima SOD, mas significativamente aumentou a atividade da CAT e reduziu a atividade da GSH-Px. Em adição, a presença de prolina no homogeneizado de córtex cerebral reduziu significativamente a atividade da SOD em ratos de 10 dias, permanecendo as atividades da CAT e GSH-Px inalteradas. Todavia, as atividades das enzimas antioxidantes não foram alteradas na presença de prolina no homogeneizado de córtex cerebral de ratos de 29 dias. Os resultados obtidos em nosso trabalho sugerem que o estresse oxidativo induzido pela prolina pode estar envolvido na disfunção cerebral observada na hiperprolinemia tipo II.

Esse é um estudo experimental que tem por objetivo avaliar as alterações sistêmicas, musculares e mecânica cardíaca em virtude de um programa de exercício físico de média intensidade em ratas ovariectomizadas. Para esse estudo foram utilizadas ratas Wistar fêmeas, divididas em quatro grupos: controle treinado (T), controle sedentário (S), castrado treinado (CT) e castrado sedentário (CS). O protocolo de treinamento utilizado foi de 8 semanas com intensidade inicial de 40% e final de 70% do VO2 Max. No final do protocolo, foi coletado sangue para análise do estresse oxidativo (EO) sistêmico e os animais foram mortos e retirado o músculo gastrocnêmio para medida da lipoperoxidação (LPO), bem como da atividade enzimática antioxidante. O coração para perfusão pelo método de langendorff e análise das enzimas antioxidantes e lipoperoxidação. Na análise do músculo gastrocnêmio, os grupos T e CS tiveram aumento significativo (p<0,05) na atividade da superóxido dismutase (SOD) com relação aos outros grupos. Na atividade da catalase (CAT) o grupo CS foi maior que o CT (p<0,05), e na atividade da GPx, o grupo CT foi menor que o T (p<0,05). A LPO do grupo CT foi menor que dos grupos S e CS (p<0,05). Com relação à análise de EO sistêmico, a atividade da SOD esteve aumentada no grupo CS com relação ao S (p<0,05). A CAT não apresentou diferenças significativas entre os grupos. Com relação à atividade da GPx, os grupos T e CS estiveram aumentados com relação ao grupo CT (p<0,05), porém somente o grupo T aumentou com relação ao S (p<0,05). Na análise do miocárdio os resultados encontrados na atividade da superóxido dismutase (SOD) os grupos C e CT tiveram aumento significativo (p<0,05) com relação ao grupo CS; da catalase (CAT) os grupos T e CS estiveram diminuídos com relação ao grupo CT (p<0,05), porém somente o grupo T esteve diminuído com relação a S (p<0,05); na atividade da GPx o grupo CS foi maior que S (p<0,05) e na LPO não houver diferença significativa entre os grupos. Na perfusão de coração isolado foi observada diferença (p<0,05), sendo a pressão diastólica ventricular esquerda do grupo CS maior que T durante a isquemia. Concluímos que o organismo foi capaz de se adaptar a ausência de estrogênio e que o exercício físico promoveu uma menor oxidação de proteínas nos animais castrados, não apresentando modificações ente os grupos com relação ao estresse oxidativo e mecânica dos corações de ratas treinados sob distintos níveis estrogênicos.

Submitted by Amanda Silva (amanda.osilva2@ufpe.br) on 2015-03-11T13:04:50Z No. of bitstreams: 2 TESE Iêda Freire Santos.pdf: 3491878 bytes, checksum: b992e484e2a5fd51a96d3ab78505d583 (MD5) license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) / Made available in DSpace on 2015-03-11T13:04:50Z (GMT). No. of bitstreams: 2 TESE Iêda Freire Santos.pdf: 3491878 bytes, checksum: b992e484e2a5fd51a96d3ab78505d583 (MD5) license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) Previous issue date: 2014-07-30 / CNPq; PAPES VI / As glutationas S-transferase (GSTs) constituem uma superfamília de enzimas envolvida em diversos processos biológicos, por exemplo, detoxificação metabólica, transporte intracelular de substratos hidrofóbicos e proteção contra radicais livres. Em artrópodes, as classes delta e epsilon destacam-se por sua função no metabolismo de inseticidas. Até o momento, pouco se conhece sobre a diversidade dos genes GSTs dentro e entre as populações, assim como a função desses genes em outros processos biológicos, tais como no desenvolvimento e na resposta ao estresse. Este trabalho teve o objetivo de analisar a diversidade genética e padrões de transcrição de genes GSTs em Aedes aegypti e Culex quinquefasciatus. Sequências de DNA foram obtidas por amplificação e sequenciamento, enquanto a expressão gênica foi realizada por experimentos de RT-PCRq. Os resultados revelaram ausência de polimorfismo nos genes GSTE2 e GSTE3 de Ae. aegypti, além de assinaturas de seleção em três populações de Cx. quinquefasciatus. Após a infecção com o vírus Dengue (DENV), Ae. aegypti mostrou regulação gênica tecido-específica para os quatro genes avaliados ao longo do tempo, com destaque para GSTO e GSTX1. A expressão dos genes GSTE2 e GSTE3 em Cx. quinquefasciatus variou de acordo com o tecido, o estágio de vida e o sexo analisado. A partir dos resultados observados, pode-se concluir que: 1) os genes GSTEs provavelmente estão sendo selecionados ao longo do tempo, indicando que eles desempenham importante papel na sobrevivência desses culicídeos na natureza; 2) os mosquitos Ae. aegypti e Cx. quinquefasciatus são capazes de regular a expressão dos genes GSTs, no tempo e no espaço, de acordo com a natureza do estímulo.

Submitted by Luiza Maria Pereira de Oliveira (luiza.oliveira@ufpe.br) on 2015-05-19T15:06:15Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) TESE Aline Isabel da Silva.pdf: 2135927 bytes, checksum: 5cbdcafcdb05d7a7c3cecd90489e9ad6 (MD5) / Made available in DSpace on 2015-05-19T15:06:15Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) TESE Aline Isabel da Silva.pdf: 2135927 bytes, checksum: 5cbdcafcdb05d7a7c3cecd90489e9ad6 (MD5) Previous issue date: 2014-12-12 / Os neurônios serotoninérgicos, presentes no cérebro desde o início do desenvolvimento, estabelece diversos e complexos fenótipos celulares e interações neurais dentro da arquitetura dinâmica do cérebro. É evidente que o sistema serotoninérgico e suas propriedades plásticas sejam cruciais para a capacidade do cérebro de se integrar adequadamente com os órgãos periféricos do corpo bem como, com o ambiente externo. Neste sentido, estudos experimentais mostram que a super estimulação ou depressão dos sistemas de neurotransmissores, durante períodos críticos do desenvolvimento, resulta em alterações de componentes cerebrais e que o desenvolvimento do sistema serotoninérgico poderá ter prejuízos permanentes. No entanto, ainda são escassos os estudos que associem essas alterações do sistema serotoninergico com o desequilíbrio energético e o controle de peso corporal. Neste trabalho avaliamos os efeitos crônicos da utilização de inibidor seletivo de recaptação da serotonina sobre o controle do balanço energético e da bioenergética mitocondrial em tecidos central e periféricos de ratos. Em nosso estudo observamos que o tratamento com fluoxetina (grupo Fx) promoveu uma redução no ganho de peso, associado a um menor percentual (25%) de massa gorda, mas nenhuma diferença na ingestão de alimentos na lactação e pós desmame. Não observamos diferenças entre os grupos nas avaliações de medidas basais da atividade locomotora livre e temperatura corporal. Porém, após estímulo térmico (-15ºC) observamos que o grupo fluoxetina perdeu 30% menos calor quando comparado ao grupo controle. Avaliando a bioenergética mitocondrial no hipotálamo, músculo extensor longo dos dedos e tecido adiposo marrom observamos um aumento do consumo de oxigênio, redução da produção das espécies reativas de oxigênio e nenhuma indução de estresse oxidativo em todos os tecidos estudados. Adicionado à esses resultados, no tecido adiposo marrom do grupo fluoxetina observamos um retorno da respiração mitocondrial aos níveis similares ao grupo controle após adição de GDP (inibidor de proteínas desacopladoras-UCP), como também um aumento de 23% na expressão da proteina UCP-1. De forma geral, nossos resultados sugerem que a exposição precoce à fluoxetina reduz o ganho de peso associado a uma modulação positiva da função mitocondrial, o que possivelmente reduziria o risco para o aparecimento e desenvolvimento de doenças na vida adulta.

Made available in DSpace on 2014-06-12T15:51:40Z (GMT). No. of bitstreams: 2 arquivo3100_1.pdf: 724002 bytes, checksum: 0d5ffe7c49d6c8e4610737a1d5ba377f (MD5) license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) Previous issue date: 2010 / Fundação de Amparo à Ciência e Tecnologia do Estado de Pernambuco / A desnutrição durante períodos críticos do desenvolvimento é uma das principais causas de várias alterações sistêmicas, predispondo o individuo ao desenvolvimento de diversas doenças, como a hipertensão arterial. Para avaliar os efeitos da desnutrição sobre alguns parâmetros hemodinâmicos e a reatividade vascular, ratos adultos machos, foram submetidos a dois tipos de dietas: padrão Labina® ( 23 % de proteína) e Dieta Básica Regional (DBR), hipoproteica (8% de proteína). Os animais foram divididos em 3 grupos: Controle (CT), alimentados com Labina®, em todas as fases de desenvolvimento; grupo desnutrido intra-útero (DIU), cuja mãe recebeu DBR, durante a gestação, nas demais fases do desenvolvimento, ela e sua prole foram alimentadas com Labina®; grupo desnutrido após o desmame (DPD), cuja matriz recebeu Labina®; nas fases de gestação e aleitamento e a prole, após desmame e idade adulta, DBR. Com três meses de idade foram mensurados in vivo: pressão artéria sistólica (PAS), pressão arterial diastólica (PAD), pressão arterial média (PAM) e a freqüência cardíaca (FC). A reatividade vascular foi avaliada in vitro: 1- no leito arterial caudal em resposta à fenilefrina (FE 0.001-300ug, in bolus), ao relaxamento a acetilcolina (ACh 10-10-10-3 M) e ao nitroprussiato de sódio (NPS 10-9-10-2 M), sob précontração com KCl (65 mM). 2- Em anéis de aorta, a reatividade à fenilefrina (FE, 10- 10- 3x10-4M) foi avaliada na presença e ausência do endotélio e para analisar os possíveis fatores endoteliais envolvidos no efeito da desnutrição, foram realizadas curvas de concentração-resposta à FE com: L-NAME (100 &#956;M), Indometacina (INDO,10 &#956;M), Tetraetilamônio (TEA, 2 mM) e Apocinina (APO, 0,3mM); também foram realizadas curvas concentração-resposta com ACh (10-11 10-4 M). A PAS, PAD, PAM foram maiores no grupo DPD quando comparado aos demais grupos. Na artéria caudal houve aumento da resposta máxima à PE e também aumento do relaxamento a ACh no grupo DPD quando comparado ao grupo CT, no grupo DIU essas respostas não foram modificadas. Em anéis de aorta a reatividade à FE não foi alterada no DPD e diminuiu no DIU. A remoção do endotélio aumentou a resposta à FE em todos os grupos sendo maior no DIU ( E+ vc E- CT: 133,9 ± 28,19 vs DPD: 387,2 ± 68,02 vs DIU: 258,39 ± 61,91, p<0,05), O aumento da reatividade à FE após incubação com L-NAME foi maior nos grupos desnutridos (E+ vs L-NAME- CT: 91,00 7 ± 14,22 vs DPD: 158,2 ± 23,93 vs DIU: 146 ± 43,58,p<0,05). A incubação com TEA aumentou a resposta à FE no DIU (%dAAC CT: 77,79±13,18 vs DPD: 88,95±24,86 vs DIU 156,27 ± 39,39, p<0,05). A APO reduziu a reatividade à FE em todos os grupos, embora o efeito tenha sido maior no grupo DPD (%dAAC CT: 15,03±6,32 vs DPD: 49,04±8,78 vs DIU: 41,60 ± 13,36,p<0,05). Nossos resultados demonstram que o aumento da pressão arterial (PA) no grupo DPD pode estar associado a um aumento de reatividade encontrado no leito arterial caudal. Embora esse efeito não tenha sido observado em segmentos isolados de aorta, encontrou-se um aumento de radicais livres que pode estar associado ao aumento da PA nesses animais. O aumento da liberação basal de NO na aorta e o aumento do relaxamento à ACh no leito caudal parecem ser mecanismos compensatórios ao aumento da PA e ao aumento de radicais livres. A desnutrição intra-uterina não é acompanhada de alterações da PA, mas promove aumento da liberação basal de NO e de um fator abridor para canais de potássio derivado do endotélio que conseqüentemente reduzem a reatividade à FE

Submitted by Isaac Francisco de Souza Dias (isaac.souzadias@ufpe.br) on 2016-07-19T18:20:38Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) DISSERTAÇÃO DAIANNA.pdf: 406517 bytes, checksum: 89dd97193c1aa03060e022177e5023fc (MD5) / Made available in DSpace on 2016-07-19T18:20:38Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) DISSERTAÇÃO DAIANNA.pdf: 406517 bytes, checksum: 89dd97193c1aa03060e022177e5023fc (MD5) Previous issue date: 2013-02-13 / CAPES / É sabido que existe uma correlação entre o estresse oxidativo na placenta e em alguns órgãos da prole após o nascimento, como os rins e o endotélio vascular. Neste estudo, investigamos se o estado antioxidante materno influencia os indicadores de estresse oxidativo na placenta e no fígado fetal. Ratas Wistar grávidas foram tratadas com α-tocoferol, tempol ou com restrição diária de dieta para esgotar as reservas antioxidantes. O fígado materno, a placenta e o fígado fetal foram coletados no 20 dia de prenhez, quando a gravidez foi interrompida após anestesia materna. O estresse oxidativo foi avaliado através dos níveis de malondialdeido (MDA) e da glutationa reduzida (GSH). Os antioxidantes administrados não afetaram o peso placentário nem o peso corpóreo fetal nas mães controles. O tempol ou tempol + α-tocoferol recuperaram o peso corpóreo fetal nas mães submetidas à restrição dietética. Enquanto o α-tocoferol reduziu os níveis de malonildialdeído (MDA) na placenta das ratas controle (44%, p < 0,05), este antioxidante ou o tempol aumentaram (136 e 340%, respectivamente, p<0,05) os níveis de MDA na placenta de mães com restrição dietética, apesar de a restrição dietética per se ter reduzido os níveis de MDA (48%, p <0,05). O tempol ou o tempol + α-tocoferol foram capazes de aumentar (20 e 49%, respectivamente, p<0,05) os níveis de glutationa reduzida (GSH) na placenta de ratas controle, no entanto, o tempol + α-tocoferol diminuiram (42%, p<0,05) os níveis de GSH na placenta de mães restritas. Os níveis de MDA apresentaram-se aumentados (72%, p<0,05) no fígado fetal de mães restritas tratadas com tempol, assim como, o GSH apresentou-se diminuído (32%, p<0,05) no fígado fetal de mães restritas tratadas com tempol + α-tocoferol. Embora o α-tocoferol tenhadiminuído a peroxidação lipídica da placenta, ele não alterou o padrão de estresse oxidativo no fígado fetal. O tempol reduziu os níveis de estresse oxidativo na placenta e no fígado fetal de mães controles, no entanto teve efeito simetricamente oposto nas mães submetidas à restrição dietética. Assim, um paralelo no padrão de estresse oxidativo entre placenta e fígado fetal foi observado apenas nas mães tratadas com tempol. / There is a correlation between oxidative stress in placenta and in some organs of offspring after birth, as kidneys and vascular endothelium. It was investigated whether maternal antioxidant status influences makers of the oxidative stress in the placenta and in fetal liver. Pregnant Wistar dams were treated with α-tocopherol, tempol or daily diet intake restriction to deplete antioxidant reservoir. Maternal liver, placenta and fetal liver were withdrawn at the 20th pregnancy day, when the pregnancy was interrupted in anesthetized dams. Oxidative stress was evaluated by the levels of malondialdehyde (MDA) and reduced glutathione (GSH). The antioxidants did not affect placental or fetal body weight in control rats. Tempol or tempol + α-tocopherol recovered fetal body weight of dietary restricted fetuses. While α-tocopherol reduced malonyldialdehide (MDA) in placenta of control rats, α-tocopherol or tempol increased MDA levels in the placenta of dietary restricted dams, in spite of the dietary restriction per se had reduced the levels of MDA. Tempol or tempol + α-tocopherol were capable to increase the levels of reduced gluthatione (GSH) in the placenta of control rats, but tempol + α-tocopherol reduced the levels of GSH in the placenta of dietary restricted mothers. MDA was increased in the fetal liver of restricted dams treated with tempol, as well as, GSH was diminished in the fetal liver of restricted dams treated with tempol + α-tocopherol. Although α-tocopherol had diminished placental lipid peroxidation, it did not change fetal liver oxidative pattern. Tempol reduced placental and fetal liver oxidative stress in control dams, but it had a symmetrically contrary effect in dietary restricted dams. Thus, a parallel in pattern of oxidative stress between placenta and fetal liver was seen only in dams treated with tempol.