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Konditionale Inaktivierung von Pten in einem neuen Mausmodell für tomaculöse Neuropathien / Conditional inactivation of Pten in a new mouse model of tomaculous neuropathiesOltrogge, Jan Hendrik 01 February 2017 (has links)
In der Entwicklung des peripheren Nervensystems formen Schwannzellen eine Myelinscheide um Axone mit einem Durchmesser von mehr als 1 μm durch die Bildung multipler kompakter Membranschichten. Voraussetzung einer optimalen Nervenleitgeschwindigkeit ist dabei ein physiologisches Verhältnis der Dicke der Myelinscheide zu dem jeweiligen Axondurchmesser. Eine zentrale Rolle spielt dabei der axonale EGF-like growth factor NRG1 Typ III, der ErbB2/3- Rezeptoren der Schwannzelle bindet. Der PI3K-AKT-Signalweg ist ein bekannter intrazellulärer Effektor des ErbB2/3-Rezeptors und wurde bereits mit dem Prozess der Myelinisierung in Verbindung gebracht.
Um die spezifische Funktion des PI3K-AKT-Signalwegs in Schwannzellen zu erforschen, generierten wir mit Hilfe des Cre/LoxP-Systems Mausmutanten, die eine zellspezifische Inaktivierung des Gens Phosphatase and Tensin Homolog (Pten) in myelinisierenden Gliazellen aufweisen (Pten-Mutanten). Der Verlust der Lipidphosphatase PTEN führte zu einer Anreicherung ihres Substrates, des second messenger Phosphatidyl-(3,4,5)-Trisphosphat (PIP3), und damit zu einer gesteigerten Aktivität des PI3K-AKT-Signalwegs in den Schwannzellen der Pten-Mutanten.
Wir beobachteten in den Pten-Mutanten eine ektopische Myelinisierung von unmyelinisierten C- Faser-Axonen sowie eine Hypermyelinisierung von Axonen bis 2 μm Durchmesser. Bei Axonen über 2 μm Durchmesser kam es zu Myelinausfaltungen und fokalen Hypermyelinisierungen (Tomacula) anliegend an Regionen des unkompakten Myelins (Paranodien und Schmidt- Lantermann-Inzisuren). Weiterhin bildeten die mutanten Remak-Schwannzellen unkompakte Membranwicklungen um nicht-myelinisierte C-Faser-Axone und um Kollagenfaserbündel aus („Remak-Myelin“). Sowohl in den Regionen unkompakten Myelins als auch in Remak- Schwannzellen konnte eine erhöhte Aktivität des PI3K-AKT-Signalwegs nachgewiesen werden. Vermutlich setzt die Anreicherung von PIP3 mit Überaktivierung des PI3K-AKT-Signalwegs in den mutanten Gliazellen einen zellautonomen Prozess der Umwicklung von Axonen in Gang. Die zusätzliche Bildung von „Remak-Myelin“ um Kollagenfasern, die keine Membranoberfläche besitzen, weist darauf hin, dass dieser Prozess nicht von einer bidirektionalen axo-glialen Kommunikation abzuhängen scheint.
Die beobachteten Tomacula und Myelinausfaltungen zeigten Ähnlichkeiten mit Mausmodellen für hereditäre Neuropathien des Menschen, wie HNPP und CMT4B. Wir vermuten, dass PTEN im unkompakten Myelin unkontrolliertes Membranwachstum verhindert und dass eine gestörte Balance von Phosphoinositiden einen Pathomechanismus von tomaculösen Neuropathien darstellt. Somit identifizieren wir den PI3K-AKT-Signalweg als ein mögliches Ziel zukünftiger Therapiekonzepte für hereditäre Neuropathien des Menschen.
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Einfluss des Transkriptionsfaktors B-cell lymphoma 6 (BCL6) auf die Expression renaler Transportproteine / The effect of the transcription factor B-cell lymphoma 6 (BCL6) on the expression of renal transport proteinsMillé, Aline Noel 07 November 2016 (has links)
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Pharmacological alterations of neuroplasticity in the human motor cortex induced by dopaminergic and cholinergic agents / Einfluß cholinerger und dopaminerger Mechanismen auf Neuroplastizität im humanen motorischen KortexThirugnanasambandam, Nivethida 17 January 2011 (has links)
Dopamin und Acetylcholin sind wichtige neuromodulatorische Substanzen im menschlichen zentralen Nervensystem mir einem starken Einfluß auf Neuroplastizität. Der spezifische Einfluß dieser Substanzen auf Neuroplastizität wird durch verschiedene Faktoren, unter anderem Dosisabhängigkeit, Hintergrundaktivität neuronaler Netze und Subrezeptorspezifität determiniert. In dieser Dissertation haben wir den dosis- und subrezeptorabhängigen Effekt des cholinergen und dopaminergen Systems auf Neuroplastizität des menschlichen motorischen Kortex untersucht. Transkranielle Gleichstromstimulation (tDCS) und gepaarte assoziative Stimulation (PAS) stellen nicht-invasive Hirnstimulationstechniken dar, die die Erzeugung von Neuroplastizität beim Menschen ermöglichen. Wir haben in unseren Studien tDCS zur Erzeugung nicht-fokaler und PAS zur Erzeugung fokaler synapsenspezifischer Plastizität im motorischen Kortex von gesunden Probanden eingesetzt. In der ersten Studie konnten wir zeigen, daß die Aktivierung nikotinischer Rezeptoren einen fokussierenden Effekt auf fazilitatorische Plastizität hatte, inhibitorische Plastizität aber unabhängig von ihrer Fokalität verhinderte. Somit hat die Aktivierung nikotinerger Rezeptoren ähnliche Effekte wie globale cholinerge Aktivierung auf fazilitatorische, aber differente Effekte auf inhibitorische Plastizität. In der zweiten Studie untersuchten wir die dosisabhängigen Auswirkungen der Dopamin-Vorläufersubstanz l-Dopa auf Neuroplastizität. Bei mittlerer Dosis von l-Dopa war fokale Plastizität unverändert, wohingegen niedrige und hohe Dosen von l-Dopa die Induktion von Plastizität verhinderten. Die Ergebnisse zeigen somit einen klaren nicht-linearen dosisabhängigen Effekt. Aus den Ergebnissen dieser Studien kann geschlossen werden, daß Neuromodulatoren Plastizität im motorischen Kortex des Menschen relevant beeinflussen. Diese Effekte sind Subrezeptor- und Dosis-abhängig.
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Mechanismen der Urocortin-II-induzierten Stimulation der NO-Produktion in isolierten Kaninchen-Ventrikelmyozyten / The mechanisms of Urocortin II-induced nitric oxide production in isolated rabbit cardiac myocytesWalther, Stefanie 10 March 2010 (has links)
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Einfluss von Transforming Growth Factor - beta 1 (TGF-β1) und Hypoxie auf die Expression von Sulfattransportern (SAT-1 und NaSi-1) in den humanen renalen Zelllinien TK173 und TK188 / Influence of Transforming Growth Factor beta 1 (TGF-β1) and hypoxia on the expression of sulfate-transporters (SAT-1 and NaSi-1) in the human renal cell lines TK173 and TK188von Fintel, Hendrik 10 October 2011 (has links)
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Structure and function of K<SUB>ATP</SUB>-channels in inspiratory neurons of mice / Struktur und Funktion von K<SUB>ATP</SUB>-Kanälen in inspiratorischen Neuronen der MausHaller, Mirjam 27 April 2000 (has links)
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Function of glial cells in the inhibitory synaptic transmission of the respiratory network / Funktion von Gliazellen für die synaptische Inhibition im respiratorischen NetzwerkSzöke, Katalin 27 October 2005 (has links)
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Klonieren und Charakterisieren von P/Q-Typ-Calciumkanälen für Mikroskopie an lebenden Zellen / Cloning and characterization of P/Q-type calcium channels for live cell imagingJuha, Martin 03 September 2013 (has links)
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Einflüsse der Serum- und Glukokortikoidkinasen 1 und 3 auf den humanen Na⁺- Dikarboxylat- Transporter NaDC3 / Differential effect of the serum and glucocorticoid kinases 1 and 3 on the sodium-dependent dicarboxylate cotransporter NaDC3Dzidowski, Andrea 22 August 2017 (has links)
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Über die differentielle Regulation von Ionenkanälen in spezifischen Nanodomänen atrialer und ventrikulärer Kardiomyozyten / Differential Regulation of Ion Channels in Specific Nanodomains of Atrial and Ventricular CardiomyocytesBrandenburg, Sören 29 June 2017 (has links)
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