La enfermedad periodontal es una infección crónica producida principalmente por bacterias anaerobias Gram negativas con actividad inflamatoria que crecen dentro del surco gingival conformando la placa subgingival112. Las bacterias y sus productos estimulan a las células del huésped para que liberen mediadores inflamatorios como las citoquinas y prostaglandinas que coordinan la respuesta inflamatoria locas y sistémica, las cuales exacerban el daño o destrucción de tejidos periodontales112. Las citoquinas pro-inflamatorias que se originan en el sitio de la patología local van a estimular a hepatocitos a que produzcan proteínas de fase aguda, incluyendo al fibrinógeno quien forma parte de la respuesta no específica112. La relación entre las bacterias y los mecanismos de respuesta inmune del huésped es la base del mecanismo inmunopatológico del daño tisular112. Muchos estudios han demostrado que el fibrinógeno es un importante factor de riesgo independiente para la enfermedad coronaria y es frecuentemente usado como un marcador de inflamación. El incremento en la concentración de fibrinógeno plasmático está relacionado con el desarrollo de enfermedades coronarias mediante cambios en el mecanismo de agregación plaquetaria aumentando la cantidad de fibrina formada y acumulada, lo que está relacionado con la evolución de la placa ateroesclerótica; y, con un incremento de la viscosidad sanguínea relacionada con el riesgo de trombosis112. El objetivo de esta investigación se fue de comprobar si la presencia de enfermedad periodontal aumenta el nivel sistémico de fibrinógeno, lo que podría sumar evidencia para la relación de causalidad entre la enfermedad periodontal y la enfermedad cardiovascular. Para esto se seleccionaron 40 pacientes que cumplieran con ciertos criterios para formar 03 grupos, un grupo control gingivitis (n=10), un grupo de pacientes con enfermedad periodontal localizada (n=15) y un grupo de pacientes con enfermedad periodontal generalizada (n=15). Luego de evaluar los resultados obtuvimos que los que presentan enfermedad periodontal localizada o generalizada tienen niveles de fibrinógeno plasmático más alto que los pacientes periodontalmente sanos, estas diferencias son estadísticamente significativas (P < 0.05). Se encontró diferencias significativas entre la media del grupo gingivitis (X= 276.80) y la media del grupo enfermedad periodontal localizada(X=330.53) (P=0.012); se comprobó también que existe diferencia significativa entre la media del grupo gingivitis y enfermedad periodontal generalizada(X=336.07) (P=0.005), pero no existen diferencias significativas entre los grupos de enfermedad periodontal localizada y generalizada. Se concluye que la presencia de enfermedad periodontal produce elevación del nivel de fibrinógeno plasmático, entonces podríamos reafirmar la premisa de que la enfermedad periodontal es un indicador independiente de riesgo para desarrollar eventos cardiovasculares. Pero de todos modos se necesita mayor investigación en esta área para confirmar la interconexión entre ambas enfermedades. / --- Periodontal disease is a chronic infection caused primarily by Gram-negative anaerobic bacteria that grow inflammatory activity within the gingival sulcus forming subgingival plaque. Bacteria and their products stimulate host cells to release inflammatory mediators such as cytokines and prostaglandins that coordinate the mad and systemic inflammatory response that exacerbate the damage or destruction of periodontal tissues. The pro -inflammatory cytokines that originate at the site of local pathology will stimulate hepatocytes to produce acute phase proteins including fibrinogen who is part of the non-specific response. The relationship between bacteria and the mechanisms of the host immune response is the basis of immunopathological mechanism of tissue damage. Many studies have shown that fibrinogen is an important independent risk factor for coronary heart disease and is often used as a marker of inflammation. The increased plasma fibrinogen concentration is related to the development of coronary heart disease by changing the mechanism of platelet aggregation by increasing the amount of fibrin formed and accumulated, which is related to the evolution of the atherosclerotic plaque, and an increase blood viscosity related to the risk of thrombosis. The objective of this research was to test whether the presence of periodontal disease increases systemic fibrinogen level , which could add evidence for causal relationship between periodontal disease and cardiovascular disease . For this, 40 patients who met certain criteria to form 03 groups, one gingivitis control group ( n = 10), a group of patients with localized periodontal disease (n = 15 ) and a group of patients with generalized periodontal disease were selected (n = 15 ) . After evaluating the results obtained to those with localized or generalized periodontal disease have levels higher than periodontally healthy patients plasma fibrinogen, these differences are statistically significant (P < 0.05). Significant differences between the group mean gingivitis ( X = 276.80 ) and the group average periodontal disease localized ( X = 330.53 ) ( P = 0.012 ) was found and was also found that there is significant difference between the mean gingivitis group and periodontal disease generalized ( X = 336.07 ) ( P = 0.005 ) , but no significant differences between groups of localized and generalized periodontal disease . We conclude that the presence of periodontal disease causes elevation of plasma fibrinogen level, then we could reaffirm the premise that periodontal disease is an independent risk indicator for cardiovascular events. But still more research in this area is needed to confirm the interconnection between the two diseases.

Trabajo de Investigación Requisito para optar al Título de Cirujano Dentista / Autor no autoriza el acceso a texto completo de su tesis en el Portal de Tesis Electrónicas / Introducción: Las patologías periapicales de origen endodóntico se describen como un transtorno inflamatorio de los tejidos perirradiculares, causado por la infección microbiana persistente dentro del sistema de canales radiculares (SCR). Entre éstas podemos encontrar la periodontitis apical asintomática (PAA) y el absceso apical agudo (AAA), los cuales se caracterizan por la destrucción de los tejidos periapicales en presencia de mediadores inflamatorios. La metaloproteinasa de matriz extracelular-14 (MMP-14) es una enzima clave para la migración de macrófagos y para la degradación catabólica de la matriz extracelular (MEC), por lo que MMP-14 podría participar en la patogénesis de las lesiones periapicales (LPAs) y su caracterización en el exudado periapical (EP) podría reflejar el estado salud/ enfermedad de los tejidos perirradiculares. El objetivo de este estudio es identificar y comparar los niveles de las formas enzimáticas y moleculares de MMP-14, en homogeneizados de LPAs de dientes con PAA y de ligamento periodontal (LP) de dientes sanos; y en el EP de dientes con PAA y AAA. Materiales y Métodos: Se incluyeron 23 sujetos con diagnóstico clínico de PAA e indicación de exodoncia y 18 sujetos con diagnóstico clínico de ligamento periodontal sano e indicación de exodoncia por ortodoncia. Adicionalmente se incluyeron sujetos con diagnóstico clínico de PAA (n=10) y AAA(n=10) en dientes uniradiculares a los cuales se les realizó el tratamiento endodóntico correspondiente. Se obtuvieron muestras de exudado periapical antes de la preparación quimiomecánica. Para determinar la presencia de MMP-14 se realizó inmuno western blot. La intensidad de bandas se midió por análisis densitométrico con el programa UN SCAN IT®. Resultados: Se detectó la presencia de MMP-14 en homogeneizados de LPAs de dientes con PAA y también en el grupo control, presentando una tendencia a ser mayores sus niveles en LPAs. Así mismo se detectó la presencia de MMP-14 en EP de dientes con PAA y AAA, siendo mayores sus niveles en presencia de AAA. Conclusiones: MMP-14 tendría un rol en la patogenia de estas enfermedades sobre todo en los procesos agudos que desencadenan la aparición del AAA.

Trabajo de Investigación Requisito para optar al Título de Cirujano Dentista / Autor no autoriza el acceso a texto completo de su documento / ntroducción: La periodontitis crónica es una enfermedad inflamatoria iniciada por patógenos específicos como Porphyromonas gingivalis (Pg), que activan la respuesta inmune del hospedero. IL-17 es una citoquina pro-inflamatoria asociada con la destrucción periodontal, TGF-β1, es una citoquina asociada a la regulación de la respuesta inmune. El objetivo de este estudio fue evaluar la síntesis de IL-17 y TGF-β1 en tejido gingival inflamado estimulado con Pg. Materiales y métodos: Se seleccionaron 10 sujetos con diagnóstico de periodontitis crónica, de acuerdo a estrictos criterios de inclusión y exclusión. Se identificó el sitio periodontalmente más afectado en cada individuo y se tomó una muestra de placa subgingival; se realizó un cultivo microbiológico y se contaron las unidades formadoras de colonias (UFC/ml) de bacterias pigmentadas de negro (BPN). Se recolectó una biopsia de tejido gingival (del mismo diente de donde se tomó la muestra microbiológica), esta fue seccionada en fragmentos de 1mm aproximadamente, luego el total de la muestra se dividió en tres partes. Una parte fue estimulada con Pg ATCC 33277 por 24 horas, la cantidad de Pg utilizada para estimular se calculó basada en las UFC/ml de BPN obtenidas anteriormente. Otra parte se estimuló con Fitohemaglutinina como control positivo y la parte restante se dejó sin estímulo. Se determinaron los niveles de IL-17 y TGF-β1 mediante ELISA. Los niveles de cada citoquina en tejido estimulado con Pg y sin estimular se compararon mediante t-test no pareado, considerando un p < 0,05 como estadísticamente significativo Resultados: Se detectó IL-17 y TGF-β1 en todas las muestras de tejido gingival de los individuos en el estudio. Los niveles de IL-17 fueron mayores en el tejido estimulado con Pg (0,28±0,10 pg/mg) respecto al tejido sin estímulo (0,17±0,07 pg/mg) al normalizar los valores por peso de tejido (p=0,014). Al normalizar los valores por cantidad de proteínas en el tejido, los niveles de IL-17 estaban aumentados en tejido estimulado con Pg (0,012±0,007 pg/µg) respecto al tejido sin estimular (0,017±0,006 pg/µg) (p=0,053). Los niveles de TGF-β1 fueron mayores en el tejido estimulado con Pg (0,25±0,12 pg/mg) respecto al tejido sin estímulo 3 3 (0,12±0,07 pg/mg) al normalizar los valores por peso (p=0,017). Al normalizar por cantidad de proteínas en el tejido, los niveles de TGF-β1 estaban aumentados en tejido estimulado con Pg (0,019 pg/µg) respecto al tejido sin estimular (0,012±0,009 pg/µg) (p=0,035). Conclusiones: IL-17 y TGF-β1 están presentes en el tejido gingival de individuos con periodontitis crónica. Pg induce un aumento en los niveles de IL-17 y TGF-β1 en tejido gingival de pacientes con periodontitis crónica.

Orientador: Joni Augusto Cirelli / Banca: Daniela Leal Zandim-Barcelos / Banca: Rafael Silveira Faeda / Resumo: A periodontite é uma doença infecciosa caracterizada por um processo inflamatório crônico do periodonto mediada e modulada pelo hospedeiro. Esta patologia resulta na destruição do tecido conjuntivo gengival e dos tecidos de suporte dos dentes. De modo a avaliar tanto a patogênese da doença periodontal quanto as diversas modalidades de tratamento, diferentes modelos animais de periodontite experimental têm sido propostos e utilizados. O benefício do uso destes modelos resulta no fato de que eles permitem uma avaliação da doença de uma forma longitudinal, com características de início e progressão semelhantes em diversos animais. O objetivo deste estudo foi caracterizar e avaliar comparativamente as alterações teciduais provocadas por dois modelos de doença periodontal experimental em camundongos: ligadura e gavagem oral. Para isto, foram utilizados 48 camundongos C57/BL6 wild type (WT), divididos em 4 grupos: Grupo C - Controle negativo, Grupo L - Ligadura (indução da doença periodontal por meio de ligaduras), Grupo G-Pg - Gavagem de Porphyromonas gingivalis (indução por meio de inoculações de Pg) e Grupo G-PgFn - Gavagem de Porphyromonas gingivalis + Fusobacterium nucleatum. Os animais foram sacrificados em dois períodos experimentais: 45 e 60 dias após o início da indução da doença periodontal. Observou-se perda óssea alveolar significativa apenas no grupo L, por meio de análise estereométrica, microtomografia computadorizada(μCT) e imunohistoquímica. A colonização bacteriana nos grupos de gavagem foi confirmada por meio de PCR em tempo real. Concluímos que o modelo de ligadura foi efetivo em induzir a doença periodontal nos parâmetros utilizados ao contrário da gavagem oral. / Abstract: Periodontitis is an infectious disease characterized by a chronic inflammatory process of periodontal mediated and modulated by the host. This disease results in the destruction of conective tissue and supporting tissues of the teeth. In order to evaluate both the pathogenesis of periodontal disease and the various treatment modalities, different animal models of experimental periodontitis have been proposed and used. The benefit of using these models results in the fact that they allow an evaluation of a longitudinal disease with similar characteristics of start and progression in several animals. The aim of this study was to characterize and evaluate tissue changes caused by two models of experimental periodontal disease in mice: ligature and oral gavage. For this, 48 C57/BL6 mice wild type (WT) mice were divided into 4 groups: Group C - Negative Control, Group L - Ligature (induction of periodontal disease by ligatures), Group G-Pg - Porphyromonas gingivalis Gavage (induction by Pg inoculations) and Group G-PgFn - Porphyromonas gingivalis + Fusobacterium nucleatum Gavage. The animals were sacrificed at two experimental periods: 45 and 60 days after the induction onset of periodontal disease. Significant bone loss only in the group L by means of stereometric analysis, computed microtomography (μCT) and immunohistochemistry was observed. The bacterial colonization in groups of gavage was confirmed by PCR in real time. We conclude that the model of ligature was effective in inducing periodontal disease parameters used in contrast to oral gavage. / Mestre

El objetivo del presente estudio fue comparar la eficacia de la administración sistémica de Azitromicina asociada al raspaje y alisado radicular con el tratamiento con sólo raspaje y alisado radicular en pacientes adultos con periodontitis crónica. Participaron del estudio 28 pacientes adultos, Los pacientes se distribuyeron aleatoriamente en 2 grupos, designados con las letras A y B, de 14 integrantes cada uno. En cada paciente se realizo una evaluación periodontal completa antes de recibir tratamiento. En la segunda cita, se continuo con la realización del raspaje y alisado radicular, y optimización de las técnicas de higiene. A los pacientes del grupo A se les indico tratamiento antibiótico con Azitromicina 500 mg (Zitax) por vía oral cada 24 horas durante 3 días y a los del grupo B no se les indicará ninguna terapia adicional. Todos los pacientes fueron citados cuatro veces más. Las citas fueron programadas de la siguiente manera: tercera cita (a los 14 días), cuarta cita (a los 30 días), quinta cita (a los 90 días) y sexta cita (a los 180 días). Se les evaluó nuevamente la profundidad de sondaje periodontal y el nivel de adherencia clínica, y se registraron los datos obtenidos en el periodontograma. Según la prueba t de Student y La comparación de la eficacia de los tratamientos fue realizada mediante el análisis de varianza. Se considerará un nivel de significancia para los valores de p<0,05. Durante todas las evaluaciones realizadas, la profundidad de sondaje y el nivel de adherencia clínica presentan diferencias estadísticamente significativas entre los grupos evaluados. El grupo que recibió la terapia periodontal convencional más Azitromicina obtuvo una respuesta clínica favorable superior al grupo control, en términos de profundidad al sondaje y nivel de adherencia clínica. Las diferencias en la respuesta clínica al tratamiento fueron mayores durante los primeros meses de evaluación pos tratamiento, sin embargo hasta la última evaluación los parámetros evaluados fueron superiores para el grupo que utilizo Azitromicina. El uso de la Azitromicina como terapia adjunta al tratamiento periodontal demostró ser superior a la terapia convencional en pacientes con periodontitis crónica. / --- The aim of this study was to compare the efficacy of systemic administration of Azithromycin associated with scaling and root planing treatment with scaling and root planing only in adult patients with chronic periodontitis. The study included 28 adult patients Patients were randomized into 2 groups, designated by the letters A and B of 14 members each. In each patient made a complete periodontal evaluation before treatment. At the second appointment, was continued with the completion of scaling and root planing, and optimizing hygiene techniques. Patients in group A were indicated antibiotic treatment with azithromycin 500 mg (Zitax) orally every 24 hours for 3 days and group B were not indicated any additional therapy. All patients were cited four times. The appointments were scheduled as follows: third date (after 14 days), fourth round (at 30 days), fifth round (at 90 days) and sixth round (after 180 days). They were assessed again periodontal probing depth and clinical attachment level, and recorded data from the periodontal chart. According to the Student t test and comparison of the effectiveness of treatment was performed by analysis of variance. An A level of significance for values of p <0.05. For all evaluations, probing depth and clinical attachment level of statistically significant differences between the groups evaluated. The group that received conventional periodontal therapy more Azithromycin obtained a favorable clinical response than the control group in terms of probing depth and clinical attachment level. The differences in clinical response to treatment were higher in the first months post-treatment assessment, however until the last assessment and outcome measures were higher for the group that use azithromycin. Azithromycin use as adjunct therapy to periodontal treatment proved superior to conventional therapy for patients with chronic periodontitis. / Tesis

Trabajo de Investigación Requisito para optar al Título de Cirujano Dentista / Introducción: Dentro de la microbiota normal de la cavidad oral se presenta E. faecalis, una bacteria anaerobia facultativa, Gram positivo, frecuentemente asociada a tratamientos endodónticos fallidos, en saliva de pacientes con periodontitis recurrente y población infantil con alto número de lesiones de caries. Dentro de sus características está el poseer diversos factores de virulencia, gran porcentaje de ADN móvil, y el asociarse a otras bacterias del biofilm teniendo de esa manera alta resistencia a antimicrobianos. En estudios recientes ha sido identificado en periodontitis crónica. Objetivos: El objetivo de este estudio fue determinar la presencia de E. faecalis en un grupo de pacientes chilenos diagnosticados con periodontitis crónica. Materiales y métodos: La muestra en estudio se conformó por 28 pacientes, con diagnóstico de periodontitis crónica, sin tratamiento periodontal previo ni compromiso sistémico por enfermedades o antibióticos asociados. Una muestra por cada cuadrante de cada paciente fue procesada en laboratorio, realizando la detección de E. faecalis por medio de la Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR). Resultados: Nuestros resultados determinaron que E. faecalis fue identificado en el 64,23% de las muestras provenientes de pacientes con diagnóstico de Periodontitis Crónica. También se aprecia la diferencia en la detección de E. faecalis entre distintos tipos de sitios de acuerdo a las características clínicas de cada uno, encontrándose con mayor frecuencia en sitios con PS ≥ 5 mm y IS (+) versus PS ≥ 5 mm y IS (-) y PS < 5 mm. Conclusión: El porcentaje de detección de E. faecalis sugiere que este patógeno forma parte de la microbiota en la periodontitis crónica en la población estudiada. / Adscrito a proyecto de investigación FONDECYT No1130570

Doctor of Philosophy / This thesis describes work done at the Institute of Dental Research in Sydney between February of 1986 and January 1990. The broad subject of the work is the role of vascular endothelial cells (ECs) in chronic inflammation. Periodontitis has been used as an example of chronic inflammatory disease, and provides the focus for this study of endothelial biology. In Chapter 1, aspects of the endothelial literature which provide relevant background information for work described in later chapters are reviewed. In Chapter 2, literature relating to aetiology and pathogenesis of chronic inflammatory periodontal disease is discussed. To maintain relevance of literature reviews to experimental work, each subsequent chapter contains a small literature review of material relating to the subject of the specific chapter. Early laboratory work is described in Chapter 3, and consisted of a morphological survey of the vascular changes occurring in gingival tissues with development of chronic periodontitis. Expansion of the vasculature and appearance of phenotypically specialised high endothelial cells (HECs), were associated with progression of the disease. Vessels with HECs and had a similar appearance to those known to be responsible for lymphocyte recirculation described in lymphoid tissues and chronic inflammatory sites. In the course of performing this survey, a perivascular hyaline material was noted surrounding capillaries close to the bacterial plaque irritant. The incidence, distribution, extent, ultrastructre and immuo-histochemistry of this material was more closely investigated, and the possible pathogenesis and significance of the material discussed in Chapter 4. In Chapter 5, the ultrastructural, histochemical and functional properties of gingival HECs are described, and compared with the well characterised HECs of rat lymph nodes. It was found that periodontal vessels were very similar to those in rat lymph nodes, with the exception however, that the gingival vessels appeared to exchange polymorphonuclear leukocytes almost exclusively, while vessels with HECs in lymph nodes and other locations are known as sites of lymphocyte recirculation. This observation indicated that the function of HECs requires further investigation, with particular regard to the synthetic activity of the cells. HECs were consistently alkaline phosphatise (AP) negative. The negative association between leukocyte emigration and AP activity (APA), as well as evidence in the literature illustrating both the wide substrate specificity of this enzyme and the importance of phosphorylation in the control of protein activation, suggested that AP could play a role in regulating leukocyte emigration. A pre-requisite for the investigation of this possibility, is the identification of a rich source of the identical iso-enzyme of AP to what is present in ECs. In Chapter 6, the sensitivity of endothelial AP to a panel of inhibitors is compared with that of a number of tissues for which isoenzyme has been identified. Endothelial AP was identified as the liver/bone/kidney isoenzyme. This allows the use of kidney tissue as a relevant source of AP for use in further study of the role of this enzyme in EC biology. It was clear that in order to study both the synthetic activity of HECs, as well as the role of AP in the control of leukocyte emigration, a method for obtaining high density primary cultures of HECs had to be established. Chapter 7 describes work done towards the development of such a culture system. The availability in the latter phase of the work of suitable probe for the technique of the in-situ hybridization allowed the possibility of testing the hypothesis that HECs are important cytokine producers. It was felt that this would provide some basis for the further study of those cells in-virtro. This work is described in the appendix. The general discussion in Chapter 8, summarises the work, and develops potential areas of study arising from the finding of this thesis.

La osteoporosis es una de las enfermedades crónicas más prevalentes en la edad adulta, siendo responsable de una alta tasa de morbilidad y mortalidad. La aparición de la osteoporosis en mujeres posmenopáusicas debido principalmente a la disminución de los niveles séricos de estrógeno ha sido propuesta como un factor de riesgo de la enfermedad periodontal, sin embargo, la relación entre estas dos enfermedades no está del todo clara. El objetivo del presente estudio fue el de comparar el grado de periodontitis entre mujeres posmenopáusicas con osteoporosis y mujeres posmenopáusicas sin osteoporosis que acudieron al Servicio de Reumatología del Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins durante diciembre del año 2003. La población estudiada incluyó 40 mujeres posmenopáusicas con osteoporosis y 40 mujeres posmenopáusicas sin osteoporosis, con edades entre los 50 y 55 años (edad promedio: grupo con osteoporosis: 52.40 ± 1.22 años, grupo sin osteoporosis: 52.25 ± 1.13 años). La condición de osteoporosis fue determinada por la medición de la Densidad Mineral Ósea (DMO) mediante Absorciometría de Energía Dual de Rayos X (DEXA) en la región de la columna lumbar. La severidad de la periodontitis fue representada por el Índice de Enfermedad Periodontal de Ramfjord (PDI) y la Pérdida de Adherencia Clínica (PAC). Otras mediciones periodontales incluyeron la cuantificación de placa y cálculo expresados a través del Índice de Higiene Oral Simplificado de Green y Vermillon (IHO-S). Los exámenes periodontales y de DEXA fueron realizados por examinadores calibrados. Se utilizó la prueba t-student para comprobar la relación entre el grado de periodontitis y la osteoporosis. El presente estudio encontró una diferencia estadísticamente significativa del índice de enfermedad periodontal entre mujeres posmenopáusicas con y sin osteoporosis (p<0.05). De otro lado, al caracterizar la asociación entre el índice de enfermedad periodontal y la pérdida de adherencia clínica con los niveles clínicos de higiene oral para ambos grupos de mujeres, se encontraron diferencias estadísticamente significativas en el grupo de mujeres posmenopáusicas con osteoporosis (p<0.05), a diferencia del grupo de mujeres posmenopáusicas sin osteoporosis (p>0.05). Estos hallazgos sugieren que existe una relación directa entre la osteoporosis y la gravedad de la periodontitis en mujeres posmenopáusicas, es decir que la condición de osteoporosis en este grupo de mujeres está asociada a un mayor grado de severidad de la periodontitis, luego de haber controlado factores como la edad, edad posmenopáusica, raza e higiene oral. Así mismo, en presencia de niveles clínicos deficientes de higiene oral, las mujeres posmenopáusicas con osteoporosis presentan significativamente un mayor grado de periodontitis en comparación con aquellas con mejores niveles clínicos de higiene oral. Palabras clave: Densidad mineral ósea, pérdida de adherencia clínica, índice de enfermedad periodontal, índice de higiene oral simplificado, osteoporosis, posmenopausia, periodontitis, enfermedad periodontal. / Osteoporosis is one of the more prevalent chronic disease in the adult age, being responsible for a high rate of morbility and mortality. The appearing of the osteoporosis in postmenopausal women owed mainly to the diminution of blood estrogen levels has been propose like a risk factor of the periodontal disease, however, the relation between these two diseases is not absolutely clear. The objective of the present study was to compare the degree of periodontitis between postmenopausal women with osteoporosis and postmenopausal women without osteoporosis who went to the Service of Rheumatology of the Edgardo Rebagliati Martins National Hospital during December 2003. The studied population included 40 postmenopausal women with osteoporosis and 40 postmenopausal women without osteoporosis, with ages between 50 and 55 years old (average age: group with osteoporosis: 52.40 ± 1,22 years old, group without osteoporosis: 52.25 ± 1,13 years old). The condition of osteoporosis was determined by the measurement of the Bone Mineral Density (DMO) by means of Dual Energy X Ray Absorciometry (DEXA) in the region of the lumbar column. The severity of the periodontitis was represented by the Ramfjord´s Periodontal Disease Index (PDI) and the Loss of Clinical Attachment (PAC). Other periodontal measurements included the quantification of plaque and tartar through the Green and Vermillion’s Oral Hygiene Simplified Index (IHO-S). Periodontal and DEXA examinations were made by calibrated examiners. The t-student test was used to verify the relation between the degree of periodontitis and the osteoporosis. The present study found a statistically significant difference of the Index of Periodontal Disease between postmenopausal women with and without osteoporosis (p<0.05). In addition, when the association between the Index of Periodontal Disease and the Loss of Clinical Attachment with Clinical Levels of Oral Hygiene for both groups of women was assessed, statistically significant differences were found in the group of postmenopausal women with osteoporosis (p<0.05), but no differences were found in the group of postmenopausal women without osteoporosis (p>0.05). These findings suggest that exists a direct relation between the osteoporosis and the severity of the periodontitis in postmenopausal women, it means that the condition of osteoporosis in this group of women is associated to a higher degree of periodontitis, after the control of factors like age, postmenopausal age, race and oral hygiene. Additionally, in presence of deficient clinical levels of oral hygiene, postmenopausal women with osteoporosis present a higher degree of periodontitis in comparison with those with better clinical levels of oral hygiene. Key words: Bone mineral density, loss of clinical attachment, index of periodontal disease, simplified index of oral hygiene, osteoporosis, postmenopausal, periodontitis, periodontal disease.

Doctor of Philosophy / This thesis describes work done at the Institute of Dental Research in Sydney between February of 1986 and January 1990. The broad subject of the work is the role of vascular endothelial cells (ECs) in chronic inflammation. Periodontitis has been used as an example of chronic inflammatory disease, and provides the focus for this study of endothelial biology. In Chapter 1, aspects of the endothelial literature which provide relevant background information for work described in later chapters are reviewed. In Chapter 2, literature relating to aetiology and pathogenesis of chronic inflammatory periodontal disease is discussed. To maintain relevance of literature reviews to experimental work, each subsequent chapter contains a small literature review of material relating to the subject of the specific chapter. Early laboratory work is described in Chapter 3, and consisted of a morphological survey of the vascular changes occurring in gingival tissues with development of chronic periodontitis. Expansion of the vasculature and appearance of phenotypically specialised high endothelial cells (HECs), were associated with progression of the disease. Vessels with HECs and had a similar appearance to those known to be responsible for lymphocyte recirculation described in lymphoid tissues and chronic inflammatory sites. In the course of performing this survey, a perivascular hyaline material was noted surrounding capillaries close to the bacterial plaque irritant. The incidence, distribution, extent, ultrastructre and immuo-histochemistry of this material was more closely investigated, and the possible pathogenesis and significance of the material discussed in Chapter 4. In Chapter 5, the ultrastructural, histochemical and functional properties of gingival HECs are described, and compared with the well characterised HECs of rat lymph nodes. It was found that periodontal vessels were very similar to those in rat lymph nodes, with the exception however, that the gingival vessels appeared to exchange polymorphonuclear leukocytes almost exclusively, while vessels with HECs in lymph nodes and other locations are known as sites of lymphocyte recirculation. This observation indicated that the function of HECs requires further investigation, with particular regard to the synthetic activity of the cells. HECs were consistently alkaline phosphatise (AP) negative. The negative association between leukocyte emigration and AP activity (APA), as well as evidence in the literature illustrating both the wide substrate specificity of this enzyme and the importance of phosphorylation in the control of protein activation, suggested that AP could play a role in regulating leukocyte emigration. A pre-requisite for the investigation of this possibility, is the identification of a rich source of the identical iso-enzyme of AP to what is present in ECs. In Chapter 6, the sensitivity of endothelial AP to a panel of inhibitors is compared with that of a number of tissues for which isoenzyme has been identified. Endothelial AP was identified as the liver/bone/kidney isoenzyme. This allows the use of kidney tissue as a relevant source of AP for use in further study of the role of this enzyme in EC biology. It was clear that in order to study both the synthetic activity of HECs, as well as the role of AP in the control of leukocyte emigration, a method for obtaining high density primary cultures of HECs had to be established. Chapter 7 describes work done towards the development of such a culture system. The availability in the latter phase of the work of suitable probe for the technique of the in-situ hybridization allowed the possibility of testing the hypothesis that HECs are important cytokine producers. It was felt that this would provide some basis for the further study of those cells in-virtro. This work is described in the appendix. The general discussion in Chapter 8, summarises the work, and develops potential areas of study arising from the finding of this thesis.

Thesis (Ph. D.)--Virginia Commonwealth University, 2007. / Prepared for: Dept. of Microbiology and Immunology. Bibliography: leaves 182 - 209. Also available online via the Internet.