Le culturisme est un sport lié au corps et qui consiste à développer la masse musculaire dans un but esthétique. En anglais, c’est le bodybuilding, qui veut littéralement dire « construction du corps ». Cette construction esthétique se fait grâce à une organisation de vie, un emploi du temps rigoureux et planifié. Ce mode de vie conduit le culturiste à se forger un corps idéal conforme aux exigences de cette pratique.Le champ de la recherche est le Liban d’aujourd’hui qui connaît une instabilité politique depuis la fin de la guerre civile (1975-1990). La guerre mène souvent à l’enfermement et au repli, afin de remédier à cet état autarcique beaucoup de Libanais ont connu des manifestations qui ressemblent à une compensation, symptôme d’un conflit psychique non résolu. Un grand nombre de femmes «s’embellissent » grâce à la chirurgie esthétique et beaucoup d’hommes se musclent en pratiquant le culturisme à outrance dans une société du paraître. / Nc

Fast spreading unknown viruses have caused major damage on computer systems upon their initial release. Current detection methods have lacked capabilities to detect unknown virus quickly enough to avoid mass spreading and damage. This dissertation has presented a behavior based approach to detecting known and unknown viruses based on their attempt to replicate. Replication is the qualifying fundamental characteristic of a virus and is consistently present in all viruses making this approach applicable to viruses belonging to many classes and executing under several conditions. A form of replication called self-reference replication, (SR-replication), has been formalized as one main type of replication which specifically replicates by modifying or creating other files on a system to include the virus itself. This replication type was used to detect viruses attempting replication by referencing themselves which is a necessary step to successfully replicate files. The approach does not require a priori knowledge about known viruses. Detection was accomplished at runtime by monitoring currently executing processes attempting to replicate. Two implementation prototypes of the detection approach called SRRAT were created and tested on the Microsoft Windows operating systems focusing on the tracking of user mode Win32 API system calls and Kernel mode system services. The research results showed SR-replication capable of distinguishing between file infecting viruses and benign processes with little or no false positives and false negatives.

Les Sites Fragiles Communs (SFC) sont des loci incluant des grands gènes où des cassures chromosomiques apparaissent chez des cellules soumises à un stress réplicatif. Il est couramment admis que ces sites sont des régions dont la réplication n’est pas terminée lorsque les cellules entrent en mitose mais le mécanisme sous-jacent restait mal compris. Notre laboratoire a montré par la technique du peignage moléculaire que l’instabilité du site FRA3B chez les lymphocytes est due à la présence d’une grande région pauvre en origines de réplication actives (cœur) dont la réplication ne peut pas se terminer en cas de stress réplicatif. Dans le but de généraliser ces conclusions, j’ai étudié par la technique du « Répli-Seq », le timing de réplication à l’échelle du génome entier chez des cellules lymphoblastoïdes humaines traitées ou non à l’aphidicoline. Les résultats confirment clairement que les SFC connus dans ce type cellulaire correspondent à des régions incluant un grand gène et qui sont déficitaires en réplication sous un stress réplicatif. D’autre part, j’ai montré que retarder l’entrée des cellules en mitose par l’utilisation du RO-3306, un inhibiteur de CDK1, abolit complètement la fragilité des SFC induite par l’aphidicoline chez des lymphocytes et des fibroblastes humains. De plus, j’ai montré que cette suppression des cassures au niveau de FRA3B et FRA16D chez les lymphocytes et de FRA1L chez les fibroblastes ne s’accompagne pas d’une diminution de la transcription de FHIT, WWOX et NEGR1, les trois grands gènes contenus respectivement dans ces trois SFC. Par ailleurs, j’ai corrélé l’expression des gènes FHIT, WWOX, NEGR1 et LSAMP à la fragilité des sites FRA3B, FRA16D, FRA1L et FRA3L dans 7 lignées de fibroblastes et 7 lignées de lymphocytes. J’ai aussi mis en évidence une expression atypique de ces gènes dans certaines de ces lignées et montré que cette expression atypique s’accompagne d’une fragilité atypique du SFC correspondant. Cependant, j’ai montré que l’inhibition de la transcription par deux inhibiteurs différents, le triptolide et l’α-amanitine, ne diminue pas la fragilité induite par l’aphidicoline. Je propose un modèle pour expliquer ces résultats apparemment contradictoires. Enfin, j’ai corrélé la disparition des cassures au niveau de FRA3B dans les cellules traitées à l’aphidicoline et au RO-3306 à une augmentation des événements d’initiation dans la région cœur. J’ai montré que l’inhibition de CDK1 par le RO-3306 permet l’accumulation à la chromatine des facteurs CDC6, CDT1, ORC1 et MCM7 dans les cellules bloquées en phase G2 et que l’accumulation de CDT1 et de CDC6 est indispensable à la diminution de la fragilité sous RO-3306. Je propose un modèle permettant de rendre compte de ces observations qui postule l’existence d’origines de réplication latentes partiellement chargées en complexes de pré-réplication. / Common Fragile Sites (CFS) are loci harboring large genes where chromosome breaks occur in cells under replication stress. It is widely accepted that these sites are regions whose replication is incomplete when cells enter mitosis, but the underlying mechanism remains poorly understood. Our laboratory has shown by the technique of molecular combing, that the instability of FRA3B in lymphocytes is due to the presence of a large region poor in active replication origins (core) whose replication can not be completed under replicative stress. In order to generalize these findings, I studied by the technique of "Repli-Seq", the replication timing across the entire genome in human lymphoblastoid cells treated or not with aphidicolin. The results clearly confirm that CFS known in this cell type correspond to regions including large genes and which are underreplicated under replication stress conditions. Moreover, I have shown that delaying entry of cells into mitosis by using RO-3306, an inhibitor of CDK1, completely abolishes the fragility of SFC induced by aphidicolin in human lymphocytes and fibroblasts. I also have shown that abolition of the breaks at FRA3B and FRA16D in lymphocytes and at FRA1L in fibroblasts is not accompanied by a decreased transcription of FHIT, WWOX and NEGR1, respectively, the three large genes including these three SFC. Moreover, I have correlated the expression of FHIT, WWOX, NEGR1 and LSAMP genes to the fragility of FRA3B, FRA16D, FRA1L and FRA3L sites in 7 lines of fibroblasts and 7 lines of lymphocytes. I also highlighted an atypical expression of these genes in some of these lines and showed that this atypical expression is accompanied by an unusual fragility of the corresponding CFS. However, I have also shown that inhibition of transcription by two different inhibitors, triptolide and α-amanitine, does not diminish the fragility induced by aphidicolin. I propose a model to explain these apparently contradictory results.Finally, I have correlated the disappearance of breaks at FRA3B in cells treated with aphidicolin and RO-3306 with an increase in initiation events in the core region. I have shown that inhibition of CDK1 by the RO-3306 allows the accumulation of factors CDC6 CDT1, ORC1 and MCM7 on the chromatin in cells blocked in G2 phase, and that the accumulation of CDT1 and CDC6 is essential to reducing fragility under RO-3306. I propose a model to explain these observations that postulates the existence of latent replication origins partially loaded with the pre-replication complex.

La simulation numérique des procédés apparaît, de nos jours, comme un outil indispensable apportant des gains de temps et d'argent importants dans l'industrie. Le logiciel FORGE3® multicorps a été développé dans ce cadre, afin de pouvoir prendre en compte un grand nombre de corps déformables avec des lois de comportement non linéaires de type thermo-élastoviscoplastique en grandes déformations. Nous présentons dans ce mémoire les développements qui ont été réalisés pour prendre en compte et gérer plusieurs corps déformables de rhéologies différentes. Une partie de notre travail a donc consisté en l'implémentation d'un couplage mécanique entre plusieurs corps déformables dont les maillages sont incompatibles sur la zone de contact. Le couplage est basé sur une gestion du contact par la méthode de pénalisation et la technique du maître/esclave. Les équations du frottement sont intégrées aux points de Gauss en négligeant le mouvement relatif des corps. Une nouvelle écriture pseudo-symétrique des conditions de contact est proposée, sans surcontraindre le problème tout en améliorant le traitement du contact. Les méthodes utilisées pour résoudre le problème de contact mécanique entre corps déformables sont utilisées pour résoudre celui du repli de matière. Afin de diminuer le temps de calcul, la parallélisation du problème est abordée en utilisant la stratégie S.P.M.D. (Single Program Multiple Data). Les exemples d'applications proposés montrent la robustesse des développements effectués et offrent de nombreuses perspectives.

S'inscrivant dans la perspective d'une recherche d'anthropo-géographie, fidèle à bien des égards, tant philosophiquement que dans sa mise en œuvre expérimentale, à la conception de la géographie d'Eric Dardel, ce travail rend compte de la nécessité d'appréhender la Géographie comme la science de l'habiter en analysant pour ce faire, à partir de l'exploitation d'un matériau empirique complexe et représentatif, les conditions fondamentales de l'habitabilité de l'espace. S'appuyant en particulier sur les travaux récemment publiés de Georges Hubert de Radkowski portant sur l'anthropologie de l'habitat et sur les énoncés husserliens et habermassiens relatifs au Monde Vécu, ce travail, géographique de fonds en comble, propose et met à l'épreuve une définition de l'habiter visant à détacher cette notion des représentations que nos sociétés sédentaires et occidentales lui ont assigné, en associant de manière restrictive l'habitat à l'espace du logement stricto-sensu. Abordant l'habitabilité de l'espace, qu'il s'agisse de l'espace mondial, de l'Etat (la France, la Jordanie), du pays (le désert du Wadi Rum, la Touraine...) de la ville (Tours, Amman), de leurs " quartiers ", de certaines de leurs habitations (Grands Ensembles, internat, hôtel), des espaces domestiques à proprement parler (la tente, l'appartement, la maison) et de l'espace du Moi en général, mais surtout dans leurs nécessaires interactions mutuelles, cette recherche restitue les phénomènes matériels, immatériels et idéels de l'habiter dépendamment de ce qui les fonde : la dialogie société /espace, et toujours dépendamment de celle ci, le rapport individu /espace dans lesquels, par lesquels et pour lesquels ces actes d'habiter se manifestent dans la totalité de la durée de l'existence comme dans la synchronie de celle-ci. Se focalisant aussi bien sur le décryptage des logiques sociétales historiques et contemporaines que sur l'étude de certains actes parfois anodins mais néanmoins rituels pourvoyant à la constitution des espaces d'habitat des sociétés humaines dans leur ensemble et dans leurs relations comme des groupes ou des individus qui en sont les membres " cohabitants ", la démarche animant ce travail est tout autant heuristique que politique. Elle participe de l'institution d'une Géographie ni individualiste ni spatialiste s'inscrivant dans le procès de civilisation si ce n'est post-moderne, en tout cas post-productiviste, censée renouveler les enjeux de développement des sociétés humaines présentes sur Terre et partant le bien être essentiel de ceux qui, ensemble, l'habitent.