Background. The paper describes prevalence, impairments, patterns of co-morbidity and other correlates of DSM-IV social phobia in adolescents and young adults, separating generalized and non-generalized social phobics. Methods. Data are derived from the baseline investigation of the Early Developmental Stages of Psychopathology Study (EDSP), a prospective longitudinal community study of 3021 subjects, aged 14–24. Diagnoses were based on the DSM-IV algorithms of an expanded version of the Composite International Diagnostic Interview. Results. Lifetime prevalence of DSM-IV/CIDI social phobia was 9·5% in females and 4·9% in males, with about one-third being classified as generalized social phobics. Twelve-month prevalence was only slightly lower, indicating considerable persistence. Respondents with generalized social phobia reported an earlier age of onset, higher symptom persistence, more co-morbidity, more severe impairments, higher treatment rates and indicated more frequently a parental history of mental disorders than respondents with non-generalized social phobia. Conclusions. History of DSM-IV social phobia was found to be quite prevalent in 14–24 year-olds. The generalized subtype of social phobia was found to have different correlates and to be considerably more persistent, impairing and co-morbid than non-generalized social phobia. Although generalized social phobics are more likely than non-generalized social phobics to receive mental health treatments, the treatment rate in this sample was low despite the fact that mental health services are free in Germany.

Background. Studies that examined community samples have reported several risk factors for the development of depressive episodes. The few studies that have been performed on primary care samples were mostly cross-sectional. Most samples had originated from highly developed industrial countries. This is the first study that prospectively investigates the risk factors of depressive episodes in an international primary care sample. Methods. A stratified primary care sample of initially non-depressed subjects (N = 2445) from 15 centres from all over the world was examined for the presence or absence of a depressive episode (ICD-10) at the 12 month follow-up assessment. The initial measures addressed sociodemographic variables, psychological/psychiatric problems and social disability. Logistic regression analysis was carried out to determine their relationship with the development of new depressive episodes. Results. At the 12-month follow-up, 4·4% of primary care patients met ICD-10 criteria for a depressive episode. Logistic regression analysis revealed that the recognition by the general practitioner as a psychiatric case, repeated suicidal thoughts, previous depressive episodes, the number of chronic organic diseases, poor general health, and a full or subthreshold ICD-10 disorder were related to the development of new depressive episodes. Conclusions. Psychological/psychiatric problems were found to play the most important role in the prediction of depressive episodes while sociodemographic variables were of lower importance. Differences compared with other studies might be due to our prospective design and possibly also to our culturally different sample. Applied stratification procedures, which resulted in a sample at high risk of developing depression, might be a limitation of our study.

Cannabis use is considered a component cause of psychotic disorder interacting with genetic and environmental risk factors in increasing psychosis risk (Henquet et al., 2008). Recently, two cross-sectional and one prospective study provided evidence that cannabis use interacts additively with trauma to increase psychosis risk (Houston et al., 2008, Harley et al., 2010 and Konings et al., 2011). In an attempt at further replication, we examined prospective data from the German Early Developmental Stages of Psychopathology (EDSP) study (Wittchen et al., 1998b and Lieb et al., 2000).

Background: Vascular remodeling generated by reactive oxygen species contributes to aneurysm formation. The NADPH oxidase system is a major source of superoxide anion not only in phagocytes, but also in endothelial and vascular smooth muscle cells. Polymorphisms of p22phox, an essential component of the NADPH oxidase system, are found to be associated with atherosclerosis, while a recent study found a significant association between the 214C>T polymorphism and the occurrence of ischemic cerebrovascular disease. We conducted a case-control study to investigate the relationship of five polymorphisms of the p22phox gene and the occurrence of cerebral aneurysms. Methods: The study population consisted of 113 patients with intracranial aneurysms and 53 control subjects. The 214C>T polymorphism was investigated by restriction fragment length polymorphism analysis, while polymorphisms 381T>C, 480G>A, 521C>T, and *24A>G were analyzed by direct sequencing of exon 6 and adjacent intronic sequences. Results: The analysis of a primary study sample comprising 35 cases and 28 controls failed to show a significant association between any of the five polymorphisms and the occurrence of intracranial aneurysms using both allele frequencies and genotypes (all nominal p > 0.05). Although there was a deviation from Hardy-Weinberg equilibrium in cases at the 521C>T locus (nominal p < 0.05), this could not be confirmed in a second study sample of 78 patients. Haplotypes were constructed regarding three frequent polymorphisms (214C>T, 521C>T, and *24A>G); haplotype frequencies in cases and controls were not significantly different. Conclusion: Although polymorphisms of the p22phox gene located in the coding region and the 3′-untranslated region were reported to be associated with atherosclerosis and cerebrovascular disease, our data provide evidence that there is no association between these polymorphisms and the occurrence of cerebral aneurysms in Caucasians. / Dieser Beitrag ist mit Zustimmung des Rechteinhabers aufgrund einer (DFG-geförderten) Allianz- bzw. Nationallizenz frei zugänglich.

Purpose: This practice-based cross-sectional study aimed to investigate whether common risk indicators for peri-implant diseases were associated with peri-implant mucositis and peri-implantitis in patients undergoing supportive implant therapy (SIT) at least 5 years after implant restoration. Methods: Patients exclusively restored with a single implant type were included. Probing pocket depth (PPD), bleeding on probing (BOP), suppuration, and radiographic bone loss (RBL) were assessed around implants. The case definitions were as follows: peri-implant mucositis: PPD ≥4 mm, BOP, no RBL; and peri-implantitis: PPD ≥5 mm, BOP, RBL ≥3.5 mm. Possible risk indicators were compared between patients with and without mucositis and peri-implantitis using the Fisher exact test and the Wilcoxon rank-sum test, as well as a multiple logistic regression model for variables showing significance (P<0.05). Results: Eighty-four patients with 169 implants (observational period: 5.8±0.86 years) were included. A patient-based prevalence of 52% for peri-implant mucositis and 18% for peri-implantitis was detected. The presence of 3 or more implants (odds ratio [OR], 4.43; 95 confidence interval [CI], 1.36–15.05; P=0.0136) was significantly associated with an increased risk for mucositis. Smoking was significantly associated with an increased risk for peri-implantitis (OR, 5.89; 95% CI, 1.27–24.58; P=0.0231), while the presence of keratinized mucosa around implants was associated with a lower risk for peri-implantitis (OR, 0.05; 95% CI, 0.01–0.25; P<0.001). Conclusions: The number of implants should be considered in strategies to prevent mucositis. Furthermore, smoking and the absence of keratinized mucosa were the strongest risk indicators for peri-implantitis in patients undergoing SIT in the present study.:1. Einführung 1.1 Definition und Erkrankungen peri-implantärer Gewebe 1.2 Prävalenz peri-implantärer Entzündungen 1.3 Einfluss- bzw. Risikofaktoren 1.4 Prävention peri-implantärer Erkrankungen 1.5 Zielsetzung und Fragestellung 2. Publikationsmanuskript 3. Zusammenfassung der Arbeit 4. Literatur 5. Wissenschaftliche Präsentationen 6. Darstellung des eigenen Beitrags 7. Erklärung über die eigenständige Abfassung der Arbeit 8. Danksagung

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Frühgeborene entwickeln im weiteren postnatalen stationären Verlauf häufig eine transfusionspflichtige Frühgeborenenanämie. Obwohl sich die Transfusionsrisiken innerhalb der letzten Jahre stark verringert haben, so sind vor allem Frühgeborene von potentiellen Risiken dieser Therapie weiterhin bedroht. Als präventiver Therapieansatz sind Risikofaktoren für das Auftreten einer Frühgeborenenanämie mit Transfusionsnotwendigkeit im Allgemeinen sowie mit multiplem Transfusionsbedarf größer zwei Bluttransfusionen bekannt. Ziel der vorliegenden Dissertation war daher eine erweiterte Analyse von Risikofaktoren und Frühindikatoren, wobei der Fokus auf der Differenzierung dieser für die Subgruppen einer frühzeitigen sowie ausgeprägten Transfusionsnotwendigkeit größer gleich zwei Bluttransfusionen bei Frühgeborenenanämie lag. Im Rahmen einer retrospektiven Datenanalyse wurden 159 Frühgeborene untersucht, welche mit einem Geburtsgewicht von <1500 g in der Frauen- und Kinderklinik der Uniklinik Leipzig geboren wurden. Dabei konnte gezeigt werden, dass für eine frühzeitige Frühgeborenenanämie mit Transfusionsbedarf innerhalb der ersten 4 Lebenswochen die Aufmerksamkeit besonders auf die postnatale Situation mit den Parametern Geburtsgewicht, erster venöser Hämatokrit sowie initiales Retikulozytenlevel gelegt werden muss. Im Vergleich dazu waren von prognostischer Bedeutung für einen mehrfachen (≥2 Bluttransfusionen) Transfusionsbedarf bei ausgeprägter Frühgeborenenanämie die Faktoren Gestationsalter, erster venöser Hämatokrit und diagnostische Blutentnahmemenge. Daraus leitet sich die Forderung nach einer routinemäßigen Bestimmung des Retikulozytenlevels im ersten venösen Blutbild sowie ein weiterhin stets reflektierter Umgang mit der Indikation zur Blutentnahme insbesondere bei Frühgeborenen <1500 g Geburtsgewicht ab.

Eine häufige Komplikation diverser Malignome ist die Hirnmetastasierung. Im Verlauf einer Krebserkrankung kommt es bei mehr als einem Drittel aller Patienten mit einem soliden Tumor zur Absiedelung von Tochterzellen ins Gehirn. Therapeutisch einzuleitenden Maßnahmen hängen maßgeblich davon ab, wie zahlreich und wie groß die vorhandenen Hirnmetastasen sind. Zumeist wird so zwischen eine lokalen Therapie oder Ganzhirnbestrahlung entschieden. Nichtsdestotrotz bleibt die Prognose oft mit einer medianen Überlebenszeit von maximal 12 Montane sehr schlecht. Faktoren, die die Anzahl und Größe von Hirnmetastasen beeinflussen, sind bis heute nur wenig definiert. Die Metastasierung eines Primärtumors in das zentrale Nervensystem (ZNS) scheint von hämatogener Tumorzellaussaat und einer Affinität zum ZNS abhängig zu sein. Eine gesicherte Blutversorgung ist unerlässlich für das Wachstum von Metastasen im ZNS. Ob Neoangiogenese oder die Anpassung an vorhandene Gefäße durch Patienten-abhängige Faktoren beeinflusst werden, ist nicht detailliert untersucht. Ziel dieser Studie war die retrospektive Beurteilung des Einflusses von Alter und zerebraler Mikroangiopathie auf die Anzahl und Große von Hirnmetastasen diverser Tumortypen. Initial wurden alle Patienten, bei denen von Oktober 2004 bis Januar 2016 am Universitätsklinikum Leipzig die Diagnose „Hirnmetastase oder Hirnmetastasierung“ gestellt wurde, gesammelt. Basierend auf zwei Hauptkriterien wurden diese anschließend selektiert. Voraussetzungen für die Aufnahme in diese Studie waren eine vollständige Krankenakte mit allen biologischen Daten, als auch ein 3D-T1 gewichtete MRT-Aufnahme vor und nach Kontrastmittelgabe, und eine T2/FLAIR Aufnahme vor begonnener Behandlung. Ein 3-Tesla MRT wurde hierzu verwendet; die Schichtdicke betrug 1 bis 1.5 mm. Die MRT-Aufnahmen wurden hinsichtlich der Anzahl und Größe der Hirnmetastasen, sowie des Grades der Läsionen der weißen Hirnsubstanz (White Matter Lesions, WML) analysiert. Die Patienten wurden anschließend basierend auf Altersgruppen- und WML-Grad Zugehörigkeit univariat und multivariat betrachtet. Zur Untersuchung des Alters, im Rahmen des WML Grades, erfolgten zwei Untergruppierung: 1) Patienten  65 vs. Patienten >65 Jahre; 2) Einteilung nach Dekaden, beginnend bei 30 und endend bei 100 Jahren. Der Grad der Läsionen der weißen Hirnsubstanz – als Marker der zerebralen Mikroangiopahie – wurde basierend auf der vierstufigen Fazekas-Skala (0-3) (Fazekas et al. 1987) ermittelt. Patienten ohne hyperintense Läsionen der weißen Substanz wurden dem WML Grad 0, mit punktförmigen Läsionen dem Grad 1, mit beginnend konfluierenden punktförmigen Läsionen dem WML Grad 2 und großen konfluierenden Läsionen dem WML Grad 3 zugeordnet. Innerhalb dieser Untergruppen wurden durchschnittliche Metastasenzahl und der mittlere Durchmesser der Raumforderungen berechnet. Zur statistischen Analyse wurde die Software SPSS V22.0 von IBM eingesetzt. Zu Beginn wurden alle Daten mittels Kolmogorov-Smirnov Test auf Normalverteilung überprüft. Da die gemessenen Daten höchst signifikant (p=0.001) keiner Normalverteilung folgten, wurden alle weiteren Analysen mittels nicht-parametrischer statistischer Tests (Mann-Whitney U-Test bei N=2, Independent Samples Kruskal-Wallis-Test bei N>2) durchgeführt. Univariate und multivariate Analysen wurden zur Beurteilung individueller und kumulativer Effekte verwendet. Die statistische Signifikanz wurde bei einem p-Wert < 0.05 akzeptiert. Diese wurde mit zusätzlichen Korrelationsanalysen verschiedener Parameter mittels Pearson’s Chi-Square Test of Independence (pχ2) ergänzt. Die Patienten dieser Studie waren überwiegend männlich (60.5 %, n=121) und - in einem Bereich von 32 bis 91 Jahren - im Median 64,5 Jahre alt. Die Kohorte bestand aus Patienten mit nicht-kleinzelligem Bronchialkarzinom (NSCLC, n=89), kleinzelligem Bronchialkarzinom (SCLC, n=14), Mammakarzinom (BC, n=20), malignen Melanom (MM, n=30), Nierenzellkarzinom (RCC, n=17), kolorektalen Karzinom (CRC, n=10) und anderen Tumorarten (OT, n=20). Ein Anteil von 31 der 200 Patienten (15.5 %) hatte eine Hirnmetastase, 42 Patienten (21 %) zeigten zwei und 91 (45.5 %) 3–9 Metastasen. 36 Patienten hatten über 9 Metastasen. Die Analyse des cMRT ergab, dass insgesamt 88 Patienten (44%) keine WML zeigten, wohingegen 74 (37%) dem WML Grad 1, 37 (18.5%) Grad 2 und nur 1 Fall (0.5%) Grad 3 zugeordnet werden konnte. Die Veränderungen der weißen Substanz waren wesentlich häufiger und gravierender in Patienten mit NSCLC, RCC und CRC (Median: WML1) anzutreffen, als im Vergleich zu Patienten mit MM, BC oder SCLC (WML0). Die durchschnittliche Anzahl (pNoM=0.832) und der mittlere Durchmesser (pmDM=0.662) der Hirnmetastasen waren nicht signifikant verschieden zwischen Patienten 65 und >65 Jahren oder bei einer Einteilung nach Dekaden. In monovariater Analyse zeigten Patienten mit einem WML Grad 1 (NoM: 5.595.68; p=0.009) und Grad 2 (NoM: 3.683.81; p = 0.002) signifikant weniger Hirnmetastasen als Patienten ohne WML (NoM: 6.996.04; pNoM= 0.013). Mit zunehmendem Alter war der WML-Grad signifikant höher (p=0.001, r=0.422). Innerhalb der Patienten mit NSCLC (p=0.048) und bei Patienten mit anderen Tumorarten (SCLC, MM, BC, RCC, CRC, OT, n=111, p=0.05) war mit zunehmendem WML-Grad die Anzahl von Hirnmetastasen signifikant geringer. Im Gegensatz zur Anzahl, war der Durchmesser der Hirnmetastasen zwischen WML-Graden nicht unterschiedlich (p=0.0806). Weiterhin konnte kein Zusammenhang zwischen WML-Grad und Metastasierung in die weiße Hirnsubstanz festgestellt werden. Zusammenfassend kann gesagt werden, dass sich ein hoher Grad an WML bei verschiedenen Tumorarten reduzierend auf die Anzahl von Hirnmetastasen auswirkt, während das Patientenalter keinen Einfluss hat. Veränderungen der Hirngefäße im Rahmen zerebraler Mikroangiopathie, können somit die Absiedelung von Tumorzellen in das zentrale Nervensystem erschweren. Dieser Sachverhalt könnte auch für die Therapie von Hirnmetastasen mit Ganzhirnbestrahlung relevant sein. So hat die Ganzhirnbestrahlung von Hirnmetastasen neben einem lokaltherapeutischen Effekt auf die sichtbaren Hirnmetastasen auch einen prophylaktischen Einfluss auf makroskopisch nicht-befallene Hirnbereiche. Dieser prophylaktische Effekt ist nach unseren Daten bei Patienten mit Mikroangiopathie mutmaßlich weniger relevant, was eher für die Anwendung lokaler Therapien (stereotaktische Bestrahlung, Resektion) statt Ganzhirnbestrahlung bei diesen Patienten spricht.:INHALTSVERZEICHNIS VORWORT 4 ABKÜRZUNGSVERZEICHNIS 7 ABBILDUNGSVERZEICHNIS 9 TABELLENVERZEICHNIS 9 1 EINFÜHRUNG 10 1.1 Anatomie der Blutversorgung des Gehirns 10 1.1.1 Arterielle zerebrale Gefäßversorgung 10 1.1.1.1 Karotisstromgebiet (KSG) 10 1.1.1.2 Vertebrobasilläres Stromgebiet (VBS) 12 1.1.2 Venöse zerebrale Gefäßversorgung 12 1.1.3 Kleinkalibrige Gefäßversorgung des Gehirns 13 1.2 Die zerebrale Mikroangiopathie 14 1.2.1 Definition 14 1.2.2 Inzidenz, Pathologie und Pathogenese 15 1.2.3 Zusammenfassende Epikrise zerebraler Mikroangiopathie 20 1.2.4 Hirnschäden durch Mikroangiopathien 22 1.3 Zerebrale Mikroangiopathie in der Magnetresozanztomographie 24 1.4 Zerebrale Metastasierung 30 1.5 Zielsetzung und Rationale der Untersuchung 33 2 VORBEMERKUNG ZU VERÖFFENTLICHUNG 35 3 PUBLIKATION 37 4 ZUSAMMENFASSUNG 44 5 LITERATURVERZEICHNIS 48 6 ANLAGEN 68 DARSTELLUNG DES EIGENEN BEITRAGS 68 SELBSTÄNDIGKEITSERKLÄRUNG 69 CURRICULUM VITAE 70 PUBLIKATIONSLISTE DES PROMOVENDEN 73 DANKSAGUNG 75

Einleitung: Erosive und ulzerative Magenschleimhautläsionen beim Pferd, zusammengefasst unter dem Begriff des Equine Gastric Ulcer Syndromes (EGUS), spielen beim Pferd aufgrund ihres häufigen Vor¬kommens und der mit ihnen verbundenen klinischen Symptome wie Inappetenz, Gewichtsverlust, rezi¬divierender Kolik und Leistungsminderung eine wichtige Rolle. Es wird zwischen Läsionen der kutanen Schleimhaut (Equine Squamous Gastric Disease, ESGD) und der glandulären Schleimhaut (Equine Glandular Gastric Disease, EGGD) unterschieden, wobei viel über die Prävalenz, Risikofaktoren und The¬rapie der ESGD bekannt ist, während im Hinblick auf die EGGD, insbesondere für die entscheidend an der Magenentleerung beteiligte Pylorusregion, noch viele Fragen offen sind. Ziele der Untersuchung: Ziel der vorliegenden Arbeit war es, die Prävalenz von Läsionen im Sinne der EGGD im Bereich des Pylorus des Pferdes im gastroskopisch untersuchten Patientengut der Medizi-nischen Tierklinik zu ermitteln. Die Patientendaten wurden hinsichtlich auf prädisponierender Risiko-faktoren analysiert und außerdem Korrelationen zwischen den verschiedenen Magenschleimhautlokali¬sationen untersucht und bei mehrfach untersuchten Patienten die Entwicklung der Pylorusschleimhaut im zeitlichen Verlauf untersucht. Material und Methoden: Die Daten von 315 gastroskopierten Pferdepatienten der Medizinischen Tier-klinik aus den Jahren 2004 bis 2013 wurden für die vorliegende Studie retrospektiv ausgewertet. Es er-folgte eine Einteilung in Altersgruppen (<1 Jahr: n=20; 1-6 Jahre: n=80; 7-14 Jahre: n=152; ≥15 Jahre: n=60) mit einem Altersmedian von 9,6 Jahren. Die Studie umfasste 133 Stuten, 45 Hengste und 135 Wallache; bei zwei Pferden war das Geschlecht unbekannt. Im Patientengut waren diverse Rassen ver-treten, wobei Warmblutpferde (n=214) dominierten. 263 Pferde konnten mit Hilfe der vorberichtlichen Angaben des Besitzers und ergänzender Informa¬tionen aus der Turnierdatenbank Equira einem von drei Leistungsniveaus zugeordnet werden (geringe Leistung: n=182; mittlere Leistung: n=70; hohe Leistung: n=11). Die während der Gastroskopie gewon¬nenen Aufzeichnungen wurden für diese Studie retrospektiv mithilfe des EGUS-Scores von Grad 0-4 ge¬trennt für die kutane Schleimhaut, die glanduläre Schleimhaut des Magenkörpers und die Pylorus-schleimhaut bewertet. Von neun Pferden lagen vollständige Daten einer erneuten Gastroskopie inner¬halb von 42 Tagen nach der Erstuntersuchung vor. Die statistische Auswertung erfolgte mittels deskrip¬tiver Statistik, Chi-Quadrat-Test zur Analyse möglicher Risikofak¬toren, Rangkorrelationskoeffizient nach Spearman für die Korrelationen der Scores der verschiedenen Lokalisationen und Wilcoxon-Test für die Verlaufsuntersuchungen, wobei das Signifikanzniveau auf p<0,05 festgelegt wurde. Ergebnisse: Von 262 der 315 gastroskopierten Pferde (83,2%) lagen auswertbare Befunde der Pylorus-region vor. 98 Pferde wiesen Magenschleimhautläsionen ≥ Grad 2 im Bereich des Pylorus auf, was einer Prävalenz von 37,4% entspricht. Der mittlere Score für die Pylorusschleimhaut betrug 2,27. Die Risiko¬faktorenanalyse ergab einen signifikanten Zusammenhang zwischen dem Vorliegen von Pylorusschleim-hautläsionen und steigender Leistung und einen tendenziell, jedoch nicht signifikant höheren Schwere¬grad der Läsionen bei höherem Leistungsniveau. 34,0% der Pferde, die geringe Leis-tungen erbrachten, und 44,4% der Pferde, die dem mittleren Leistungsniveau zugeordnet wurden, waren von Pylorusschleimhautläsionen betroffen. Die Prävalenz für Hochleistungspferde betrug 72,7%. Alter, Geschlecht und Rasse der Patienten standen nicht im Zusammenhang mit Pylorusschleimhautläsionen. Zwischen Läsionen der kutanen Schleimhaut und Pylorusschleimhaut sowie der glandulären Schleimhaut des Magenkörpers und der Pylorusschleimhaut bestand eine schwache Korrelation. Die Kontrollunter¬suchungen ergaben keine signifikanten Veränderungen der Scores im Bereich des Pylorus im zeitlichen Verlauf. Schlussfolgerungen: Läsionen der Pylorusschleimhaut im Sinne einer EGGD stellen mit einer Prävalenz von 37,4% im untersuchten Patientengut ein relevantes Problem dar. Aufgrund der nur schwachen Kor¬relationen zwischen den Scores der verschiedenen Magenregionen ist eine vollständige gastroskopische Unter¬suchung zur sicheren Diagnosestellung unerlässlich. Steigende Leistung stellt einen Risikofaktor für das Vorkommen von Pylorusschleimhautläsionen dar, wobei bereits bei Pferden des mittleren, dem Brei¬ten¬sport entsprechenden Leistungsniveaus signifikant häufiger erkranken. Hochleistungspferde sind mehr als doppelt so häufig betroffen wie Pferde, die nur geringe Leistungen erbringen. Die Verlaufsunter¬suchungen ergaben keine signifikanten Verbesserungen im Bereich des Pylorus, weshalb überein¬stimmend mit Ergebnissen anderer Autoren empfohlen wird, die aktuell verfügbaren Therapie¬konzepte zu überarbeiten. Außerdem sollten pathophysiologische Mechanismen, die Zusammenhänge von Pylorusschleimhautläsionen mit Magen¬entleerungsstörungen und Veränderungen des dafür wich¬tigen Hormons Ghrelin erklären, zukünftig weiter untersucht werden.

Die vorliegende kumulative Dissertation beschäftigt sich mit der Herausstellung von Risikofaktoren aggressiven Verhaltens gegenüber Eltern, Lehrkräften, Mitschüler*innen und Beziehungspartner*innen im Jugendalter. Einer sozialökologischen Perspektive folgend werden dabei sowohl Eigenschaften der Mikrokontexte Familie und Schule als auch individuelle Faktoren untersucht und in ein allgemeines Risiko- und Resilienz-Modell zur Aggression im Jugendalter integriert. Die beiden Entwicklungskontexte der Familie und Schule stellen zwei der bedeutsamsten Instanzen der kindlichen und jugendlichen Sozialisation dar. Sowohl in der lerntheoretischen Aggressionsforschung als auch in viktimologisch ausgerichteten Zugängen zum Untersuchungsgegenstand ist Gewaltexposition – entweder direkt in Form des Erlebens von Gewalt (Viktimisierung) oder indirekt in Form des Beobachtens von Gewalt – als bedeutsamer Risikofaktor für eigenes Gewalthandeln identifiziert worden. Ein besonderer Schwerpunkt der kumulativen Dissertation liegt daher auf der Frage, welche Rolle Erfahrungen der Gewaltexposition in den Sozialisationskontexten Familie und Schule für aggressives Verhalten spielen und inwieweit dieser Zusammenhang durch anderweitige positive und negative Sozialisationserfahrungen abgeschwächt oder verstärkt werden kann. Die zentralen Forschungsfragen lauten: 1) Welche familialen, schulischen und individuellen Faktoren sind mit aggressivem Verhalten Jugendlicher gegenüber zentralen Sozialisationsagenten (Eltern, Lehrkräfte, Mitschüler*innen, Beziehungspartner*innen) verbunden? 2) Wie interagieren diese Risikofaktoren sowohl untereinander als auch mit Schutzfaktoren aus den Sozialisationskontexten Familie und Schule in Bezug auf die Erklärung von aggressivem Verhalten im Jugendalter?