Introdução. A insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome complexa que resulta em taxas elevadas de morbidade e mortalidade. Os pacientes em estágio avançado de IC podem ficar internados por um longo período para tratamento dessa síndrome. A restrição ao leito e a inatividade física prolongada geram complicações que resultam em piora na intolerância aos esforços, incluindo aqueles relacionados às atividades de vida diária. Por outro lado, existem evidências de que o tratamento com estimulação elétrica muscular de baixa frequência (EE) proporciona benefícios importantes para o paciente com IC. Neste estudo, nós testamos a hipótese de que o tratamento com EE melhora o controle neurovascular, a vasoconstrição periférica, a força muscular e a capacidade funcional em pacientes internados para tratamento da IC. Métodos. Trinta pacientes internados por IC descompensada, classe funcional IV da NYHA, fração de ejeção <= 30% foram consecutivamente randomizados em dois grupos: 1) EE funcional (n=15) e 2) controle, controle (n=15). A atividade nervosa simpática muscular (ANSM) foi avaliada diretamente no nervo fibular pela técnica de microneurografia, o fluxo sanguíneo muscular (FSM) do membro inferior e superior pela técnica de pletismografia de oclusão venosa, a frequência cardíaca e a pressão arterial pelo método indireto a cada batimento a batimento (Finometer), a força do músculo quadríceps femural por dinamometria, a capacidade funcional pelo teste de caminhada de seis minutos e a qualidade de vida pelo questionário Minnesota Living with Heart Failure. A EE funcional, iniciada após estabilização clínica, consistiu de estimulação dos membros inferiores, numa frequência de 10Hz, largura de pulso de 150ms, com ciclos de 20 segundos de estimulação e 20 segundos de repouso, durante 60 minutos, intensidade no limiar de desconforto do paciente até atingir um valor máximo de 70mA, por 10 dias consecutivos. O grupo controle seguiu o mesmo procedimento, exceto para a intensidade, que foi fixada em 20mA para não provocar contração muscular visível. Resultados. As características basais foram semelhantes entre os grupos estudados, apenas o grupo EE funcional tinha uma idade significativamente maior que o grupo controle. Após 10 dias de protocolo, a EE funcional reduziu a ANSM disparos/min e disparos/100 batimentos, aumentou o FSM e a condutância vascular na perna e no braço. Diferentemente, não houve alteração nestes parâmetros no grupo controle. Além disso, foi observado um aumento significativo da força do músculo quadríceps femural, na distância percorrida no teste de caminhada de seis minutos e na qualidade de vida em ambos os grupos. No entanto, a comparação entre os grupos mostrou que o aumento foi mais expressivo no grupo EE funcional em relação ao grupo controle. Conclusão. A EE muscular é uma intervenção segura que melhora o controle neurovascular, a vasoconstrição muscular, a capacidade funcional e a qualidade de vida em pacientes internados para tratamento da IC. Estes achados reforçam a importância da EE muscular em pacientes com IC na fase intra-hospitalar para compensação da síndrome / Introduction. Heart failure (HF) is a complex syndrome that results in elevated morbidity and mortality rate. Advanced HF patients may stay for a long period of time in the hospital for the treatment of HF. It is known that long-term bed rest and prolonged inactivity cause complications that result in worsening of exercise tolerance. On the other hand, there is evidence that treatment with low-frequency electrical stimulation (ES) provides important benefits for HF patients. Thus, we tested the hypothesis that treatment with ES improves neurovascular control, peripheral vasoconstriction, muscle strength and functional capacity in hospitalized advanced HF patients. Methods. Thirty hospitalized patients for treatment of decompensated HF, New York Heart Association class IV, left ventricular ejection fraction <= 30% were consecutively randomized into two groups: 1) Functional ES (n = 15) and 2) control (n = 15). Muscle sympathetic nerve activity (MSNA) was directly evaluated in the peroneal nerve by microneurography technique and lower and upper limb muscle blood flow by venous occlusion plethysmography. Heart rate and blood pressure were indirectly evaluated on beat-to-beat basis (Finometer). Quadriceps muscle strength was evaluated by dynamometer, functional capacity by six-minute walk test and quality of life by Minnesota Living with Heart Failure questionnaire. Functional ES, initiated after clinical stabilization, consisted of stimulation of lower limbs, at frequency of 10 Hz, pulse width of 150ms, with cycles of 20 seconds of stimulation and 20 seconds of rest for 60 minutes, according to the intensity threshold of patient discomfort until it reaches a maximum value of 70mA, 10 days. The control group followed the same procedure, except for the intensity, which was set at 20mA to not cause visible muscle contraction. Results. Baseline characteristics were similar between groups, except age that was higher in functional ES group. After 10 days of protocol, MSNA bursts/min and bursts/100 heart beats were significantly decreased in the patients submitted to ES. Functional ES increased lower and upper limb muscle blood flow and vascular conductance. In contrast, in the control group no changes in these parameters were found. Muscle strength, walk distance in six-minute walk test and quality of life were increased in both groups. However, the comparison between groups showed that these changes were greater in the functional ES group. Conclusion. ES is a safe intervention that significantly improves neurovascular control, vasoconstriction, functional capacity and quality of life in hospitalized advanced HF patients. These findings show the importance of the muscle ES in the treatment of hospitalized HF patients

Investigamos como a atividade simpática atua na expressão do Slc2a4/GLUT4 em músculo esquelético de ratos normotensos (Wistar) e espontâneamente hipertensos (SHR) diabéticos, tratados com salina, insulina, propranolol e propranolol+insulina. A insulina reduziu a glicemia, glicosúria e volume urinário, aumentou o peso e a expressão do Slc2a4 no sóleo, porém diminuiu a expressão do Slc2a4 no EDL. O propranolol reduziu a pressão caudal dos SHR, não alterou os parâmetros metabólicos, aumentou a expressão do Slc2a4 no EDL, mas reduziu no sóleo somente dos normotensos. O propranolol+insulina mostrou que em sóleo o efeito da insulina foi preponderante, entretanto, no EDL o propranolol atenuou o efeito da insulina. A expressão do Slc2a4 foi maior nos hipertensos (sóleo e EDL), sendo parcialmente acompanhada pela expressão da proteína, com algumas alterações pós-transcricionais ou por Tnfa. Portanto, o comprometimento da expressão do Slc2a4 induzido pelo diabetes é menor em SHR, provavelmente devido à hiper-atividade simpática presente no músculo esquelético. / We investigated the participation of sympathetic activity in the regulation of Slc2a4/GLUT4 expression in skeletal muscle of diabetic Wistar and spontaneously hypertensive (SHR) rats, treated with saline, insulin, propranolol and propranolol+insulin. Insulin reduced glycemia, urinary volume and glucose, and increased body weight and Slc2a4 expression in soleus, but decreased it in EDL. Propranolol reduced arterial blood pressure in SHR, and did not alter the metabolic parameters, increased the mRNA expression in EDL, but reduced it in soleus of normotensive rats. Propranolol+insulin showed that in soleus the effect of insulin was preponderant, whereas in EDL propranolol attenuated the insulin effect. The Slc2a4 expression was higher in SHR (soleus, EDL), and it was similar to the protein expression, with some discrepancies, indicating post-transcription regulation, or Tnfa-related alteration. In conclusion, the impairment in Slc2a4 expression during diabetes is limited in SHR, probably because their high sympathetic activity in skeletal muscle.

Introdução: Os esteroides androgênicos anabolizantes (EAA) são hormônios sintéticos análogos à testosterona, utilizados em homens para tratar o hipogonadismo. Sabendo dos potenciais efeitos tróficos na musculatura esquelética, muitos atletas e frequentadores de academia começaram a autoadministrar estes ergogênicos de forma ilícita e abusiva. Segundo a literatura, o uso abusivo interfere diretamente no sistema nervoso central, com aumento exacerbado da atividade nervosa simpática muscular (ANSM) associado à uma redução do fluxo sanguíneo muscular (FSM) periférico em repouso. Porém, não é conhecido o comportamento reflexo da ANSM e FSM pelo estímulo mecano/metaborreflexo (exercício isométrico) e do comando central (estresse mental) em jovens usuários de EAA. Objetivos: Testar a hipótese de que indivíduos que fazem uso de EAA, apresentam exacerbação da resposta da ANSM e redução do FSM pela via aferente mecanorreflexa e metaborreflexa, bem como, pela via eferente do comando central. Métodos: Foram selecionados 37 voluntários praticantes de treinamento resistido (musculação) por pelo menos 2 anos. Dezenove usuários de EAA (UEAA) por pelo menos 2 anos e 18 não usuários (NUEAA) foram incluídos no estudo. Todos os participantes realizaram anamnese, coleta de urina para análise toxicológica e avaliação da composição corporal por meio da absorciometria de raio-X de dupla energia (DXA). A ANSM foi avaliada pela técnica de microneurografia. O FSM do antebraço foi avaliado pelo método de pletismografia de oclusão venosa. A pressão arterial foi avaliada de forma não invasiva, batimento-a-batimento cardíaco, pelo método oscilométrico (Finometer®) e a frequência cardíaca (FC) foi registrada pelo eletrocardiograma. O estímulo mecano/metaborreflexo foi testado pelo exercício isométrico (preensão de mão) a 30% da contração voluntária máxima durante 3 minutos. O estímulo do comando central foi testado pelo estresse mental (Stroop Color Word Test) durante 4 minutos. Resultados: O grupo UEAA apresentou maior peso corporal (90,7±12,0 vs. 81,0±12,5 kg, respectivamente; p=0,02), índice de massa corporal (29,1± 2,8 vs. 25,3±2,2 kg/m2, respectivamente; p < 0,001) e massa magra (78,1±7,6 vs. 63,0±7,3 kg, respectivamente; p<0,001) quando comparado ao grupo NUEAA. No período basal, observamos maior ANSM (23±6 vs. 15±4 disparos/min; p < 0,001), ANSM/100 batimentos cardíaco (34±9 vs. 24±6 disparos/100bat; p=0,001) e FC (69±6 vs. 61±6 bpm; p < 0,001) no grupo UEAA quando comparado ao NUEAA. Para as demais variáveis hemodinâmicas e neurovasculares no período basal, não foram observadas diferenças significativas. Durante o exercício isométrico, a resposta pico do 3º min da FC (84±8 vs. 76±11bpm; p < 0,05) e PAM (122±14 vs. 113±11 mmHg; p < 0,05) foram maiores no grupo UEAA quando comparado ao NUEAA, entretanto, não houve diferença na resposta da ANSM, ANSM/100bat, FSM e CVA entre os grupos. Durante o estresse mental, a resposta pico do 4º min da ANSM (31±3 vs. 24 ± 5 disparos/min; p < 0,01) e da FC (76±7 vs. 69±10 bpm; p=0,01) foi maior no grupo UEAA quando comparado ao NUEAA. A resposta pico do FSM (3,08±1,16 vs. 4,34±1,57 ml/min/100ml; p < 0,01) e da CVA (3,00±1,29 vs. 4,21±1,25 ml/min/100ml; p < 0,01) foi menor no grupo UEAA quando comparado ao grupo NUEAA. Não houve diferença na resposta da ANSM/100bat entre os grupos. Conclusão: Durante a estimulação mantida de mecano-metaborreceptores, os UEAA apresentaram respostas semelhantes da ANSM, FSM e CVA. No entanto, durante a estimulação do comando central, os UEAA apresentaram ANSM exacerbada e atenuação da resposta vasodilatadora muscular. Dessa forma, o comando central parece ser uma importante via de ativação neural que desencadeia a disfunção vasodilatadora muscular observada em UEAA em situações reacionais de estresse / Introduction: Anabolic androgenic steroids (AAS) are synthetic hormones analogous to testosterone used to treat hypogonadism in men. Assuming the potential trophic effects on skeletal muscle, many athletes have used these illicit drugs abusively. According to the literature, AAS abuse directly interferes with the central nervous system, with an exacerbated increase in muscle sympathetic nerve activity (MSNA) associated with a reduction in forearm blood flow (FBF). However, the reflex response of MSNA and FBF by the mechano/metaboreflex stimulus (isometric exercise) and the central command (mental stress) in young AAS users have never been tested. Objective: To test the hypothesis that AAS abuse would cause an exacerbated MSNA associated with reduced FBF by increasing afferent mecanorreflex and metaboreflex activation and efferent central command response. Methods: We enrolled 37 participants who have been practicing resistance training for at least 2 years. Nineteen AAS users self-administering AAS for at least 2 years (AASU) aged 31±6 yr and eighteen AAS nonusers (AASNU) aged 29±4 yr were included. All participants underwent anamnesis, urine collection for toxicological analysis and body composition assessment using dual energy X-ray absorptiometry (DXA). MSNA was evaluated by microneurography technique and FBF was evaluated by venous occlusion plethysmography. Blood pressure was evaluated non-invasively, beat-by-beat by oscillometric method (Finometer®) and heart rate (HR) was recorded by electrocardiogram. The mechano/metaboreflex stimulus was tested by isometric exercise (handgrip) at 30% of maximal voluntary contraction for 3 minutes. The central command stimulus was tested by mental stress (Stroop color-word test) for 4 minutes. Results: AASU had higher body weight (90.7±12.0 vs. 81.0 ± 12.5 kg, respectively, p = 0.02), body mass index (29.1 ± 2.8 vs. 25.3 ± 2.2 kg/m2, respectively, p < 0.001) and lean mass (78.1 ± 7.6 vs. 63.0 ± 7.3 kg, respectively, p < 0.001) when compared with AASNU. At baseline, we observed higher MSNA (23 ± 6 vs. 15 ± 4 burts / min, p < 0.001), MSNA / 100 beats (34 ± 9 vs. 24 ± 6 burts / 100 beats, p = 0.001) and HR (69 ± 6 vs. 61 ± 6 beats/min, p < 0.001) in AASU compared with AASNU. There were no significant differences for hemodynamic and neurovascular variables at baseline. During isometric exercise, peak HR response at 3rd min (84 ± 8 vs. 76 ± 11bpm, p < 0.05) and median arterial blood pressure (122 ± 14 vs. 113 ± 11 mmHg, p < 0.05) were higher in AASU when compared with AASNU. There were no differences in MSNA response, MSNA / 100 beats, FBF and FVC between groups. During mental stress, peak MSNA response at 4th min (31 ± 3 vs. 24 ± 5 bursts / min, p < 0.01) and HR (76 ± 7 vs. 69 ± 10 beats/ min, p = 0,01) was higher in AASU when compared with AASNU. Peak FBF (3.08 ± 1.16 vs. 4.34 ± 1.57 ml / min / 100 ml, p < 0.01) and FVC responses (3.00 ± 1.29 vs. 4.21 ± 1.25 ml / min / 100 ml, p < 0.01) were lower in AASU compared with AASNU. There was no difference in MSNA / 100 beats response between groups. Conclusions: During sustained mechano-metaboreceptors stimulation, AASU presented similar MSNA, FBF and FVC responses. However, during central command stimulation, AASU presented exacerbated MSNA and blunted FBF. Thus, the central command seems to be an important neural activation pathway that triggers the muscular vasodilator dysfunction observed in AASU in reactive stress situations

Além das alterações autonômicas, a síndrome metabólica (SMet) causa disfunção vascular relacionada a eventos cardiovasculares e morte. Considerando que a resistência à insulina é associada à hiperativação simpática, testamos a hipótese de que a presença da glicemia de jejum alterada (GLI) é a principal causa das alterações estruturais e funcionais em grandes e pequenos vasos, via aumento do tônus simpático nesses pacientes. Foram avaliados pacientes com SMet recém diagnosticados (ATP-III) e não medicados, divididos em: glicemia de jejum alterada >=100mg/dL (SMet+GLI, n=35; 50±1 anos) e glicemia normal < 100mg/dL (SMet-GLI, n=24, 46 ± 1). Um grupo de indivíduos saudáveis foi estudado como controle (CS, n=17, 50±1 anos). Foram medidas rigidez arterial (velocidade de onda de pulso, VOP), atividade nervosa simpática muscular (ANSM, microneurografia) fluxo sanguíneo muscular (FSM, pletismografia), pressão arterial média (PAM, oscilométrico), resistência vascular periférica (RVP=PAM/FSM) e dimetilarginina assimétrica (ADMA). SMet+GLI apresentou maior VOP que SMet-GLI e CS (8,0[7,2-8,6], 7,3[6,9-7,9] e 6,9[6,6-7,2]m/s, respectivamente, P=0,001), não havendo diferença entre SMet-GLI e CS. Além disso, SMet+GLI foi similar ao SMet-GLI mas teve maior RVP que CS (P=0,008), não havendo diferença entre SMet-GLI e CS. Adicionalmente, SMet+GLI teve maior ANSM que SMet-GLI e CS; enquanto SMet-GLI teve maior ANSM que CS (31+-1; 26+-1; 19+-1 disparos /min, P < 0,001). ADMA foi similar entre os grupos (0,62 [0,56-0,71], 0,67 [0,59-0,92] e 0,60 [0,54-1,43] umol/L). Dentre os fatores de risco da SMet, GLI foi preditor do aumento da ANSM. ANSM foi associada à VOP (R=0.39; P=0,002) e à RVP (R=0,30, P=0,034). Em conclusão, a hiperativação simpática, que está aumentada na presença da glicemia alterada, é o mecanismo básico que pode explicar, pelo menos em parte, o aumento na VOP e na RVP. GLI parece ser o principal fator de risco no prejuízo da função e estrutura vascular nos pacientes com SMet / Besides autonomic alterations, metabolic syndrome (MetS) causes vascular dysfunction related to cardiovascular events and death. Since insulin resistance is associated with sympathetic hyperactivation, we tested the hypothesis that the presence of impaired fasting glucose (IFG) is the main cause of structural and functional changes of large and small vessels via elevated sympathetic tonus in these patients. We evaluated never treated, newly diagnosed MetS (ATP-III) patients divided into: impaired fasting glucose >100mg/dL (MetS+IFG, n=35; 50±1 y) and normal fasting glucose <100mg/dL (MetS-IFG, n=24, 46±1 y). A healthy control group was also studied (C, n=17, 50±1 y). We measured the arterial stiffness (pulse wave velocity, PWV), muscle sympathetic nerve activity (MSNA, microneurography), forearm blood flow (FBF, plethysmography), mean blood pressure (MBP, oscillometric), peripheral vascular resistance (PVR=MBP/FBF) and asymmetric dimethylarginine (ADMA). MetS+IFG had higher PWV than MetS-IFG and C (8.0[7.2-8.6], 7.3[6.9-7.9] and 6.9[6.6-7.2]m/s, respectively, P=0.001), whereas SMet-GLI was similar to CS. Moreover, MetS+IFG was similar to MetS-IFG, but had higher PVR than C (P=0.008) and SMet-GLI was similar to CS. In addition, MetS+IFG had higher MSNA than MetS-IFG and C; whereas MetS-IFG had higher MSNA than C (31 +- 1; 26+- 1; 19+-1 bursts/min, P < 0.001). ADMA were similar among groups (0.62 [0.56-0.71] vs 0.67 [0.59-0.92] and 0.60 [0.54-1.43] umol/L). Among MetS risk factors, IFG was predictor of increased MSNA. Further, MSNA was associated with PWV (R=0.39; P=0.002) and PVR (R=0.30, P=0.034). In conclusion, sympathetic hyperactivation, which is enhanced in the presence of high blood glucose, is the basic mechanism that could explain, at least in part, the increase in PWV and PVR. IFG appears to be the main risk factor in the vascular function and structure damage in MetS patients

A pós-menopausa é marcada por alterações fisiológicas hemodinâmicas e metabólicas. A terapia de reposição estrogênica é uma forma de amenizar as conseqüências da deficiência hormonal e o exercício físico contribui significativamente para a redução do risco cardiovascular. O objetivo desse estudo foi avaliar em mulheres pós-menopausadas os efeitos isolados e associados da terapia oral estrogênica (TRH) e do treinamento físico aeróbio (TF) nas respostas hemodinâmicas e neurais basais e durante os exercícios com handgrip. Quarenta e cinco mulheres (51±3 anos), histerectomizadas, com e sem ovários, saudáveis, realizaram uma sessão experimental e, posteriormente foram divididas em 4 grupos SED-PLA (n=11), SED-TRH (n=14), TF-PLA (n=12) e TF-TRH (n=8). Os grupos TRH e receberam valerato de estradiol 1mg/dia; PLA receberam placebo; TF, realizaram exercício aeróbio em cicloergômetro por 50 minutos, 3 vezes por semana e SED permaneceram sedentárias. Todas as voluntárias participaram de uma segunda sessão experimental após 6 meses de acompanhamento. Nas sessões experimentais foram avaliadas a atividade nervosa simpática periférica (ANSP - microneurografia), pressão arterial, freqüência cardíaca (FC - método oscilométrico Dixtal no membro inferior), fluxo sangüíneo do antebraço (FSA - pletismografia) em um período basal e durante exercícios estático e dinâmico com handgrip a 30% da força de contração máxima. Para análise estatística foi utilizada ANOVA. O TF isoladamente diminuiu ANSP de 40±7 a 34±4 impulsos/min, (P=0,01) e aumentou FSA de 1,92±0,96 a 2,65±1,34 ml(min.100ml), P=0,03 no período basal. TRH e TF associados reduziram a FC no período basal de 65±8 para 62±7 bpm (P=0,01) e durante o exercício estático e dinâmico com handgrip. A TRH de maneira isolada ou associada ao TF diminuiu as respostas de FC durante os exercícios estático e dinâmico com handgrip. Em conclusão, as intervenções de maneira isolada ou associada promovem alterações hemodinâmicas e neurais que podem contribuir para redução do risco cardiovascular de mulheres pós-menopausadas saudáveis. / The post-menopause is marked by physiological hemodynamic and metabolic changes. The estrogen replacement therapy is a way to reduce the consequences of hormone deficiency and physical exercise contributes significantly to the reduction of cardiovascular risk. The aim of this study was to evaluate in post-menopausal women the isolated and associated effects of oral estrogen therapy (TRH) and physical training (TF) in the neural and hemodynamic responses during baseline and \"handgrip\" exercises. Forty-five women (51 ± 3 years), hysterectomized, with or without ovaries, healthy, participated of an initial session and then they were divided into 4 groups SEDPLA (n = 11), SED-TRH (n = 14), TF-PLA (n = 12) and TF-TRH (n = 8). The TRH groups received estradiol valerate 1 mg / day; PLA placebo; TF, performed aerobic exercise on a cycle ergometer for 50 minutes, 3 times a week and SED remained sedentary. All subjects participated in a second experimental session after 6 months of follow-up. In the experimental sessions peripheral sympathetic nerve activity (ANSP - microneurography), blood pressure, heart rate (FC - oscillometry - Dixtal lower limb), forearm blood flow (FSA - plethysmography) were evaluated at the baseline period and during static and dynamic \"handgrip\" exercises at 30% of the maximum force. ANOVA was used for the statistica analysis. The TF alone decreased ANSP from 40 ± 7 to 34 ± 4 bursts/min, P = 0.01 and increased FSA 1.92 ± 0.96 to 2.65 ± 1.34 ml (min.100ml), P = 0.03 at the baseline. The association of TRH and TF reduced HR at the baseline from 65 ± 8 to 62 ± 7 bpm (P=0.01) and during exercise with static and dynamic \"handgrip\". HRT alone or associated with TF decreased the HR responses during static and dynamic \"handgrip exercises. In conclusion, the interventions alone or in an associated way promote neural and hemodynamic changes that may contribute to cardiovascular risk reduction in healthy postmenopausal women.

A pós-menopausa é marcada por alterações fisiológicas hemodinâmicas e metabólicas. A terapia de reposição estrogênica é uma forma de amenizar as conseqüências da deficiência hormonal e o exercício físico contribui significativamente para a redução do risco cardiovascular. O objetivo desse estudo foi avaliar em mulheres pós-menopausadas os efeitos isolados e associados da terapia oral estrogênica (TRH) e do treinamento físico aeróbio (TF) nas respostas hemodinâmicas e neurais basais e durante os exercícios com handgrip. Quarenta e cinco mulheres (51±3 anos), histerectomizadas, com e sem ovários, saudáveis, realizaram uma sessão experimental e, posteriormente foram divididas em 4 grupos SED-PLA (n=11), SED-TRH (n=14), TF-PLA (n=12) e TF-TRH (n=8). Os grupos TRH e receberam valerato de estradiol 1mg/dia; PLA receberam placebo; TF, realizaram exercício aeróbio em cicloergômetro por 50 minutos, 3 vezes por semana e SED permaneceram sedentárias. Todas as voluntárias participaram de uma segunda sessão experimental após 6 meses de acompanhamento. Nas sessões experimentais foram avaliadas a atividade nervosa simpática periférica (ANSP - microneurografia), pressão arterial, freqüência cardíaca (FC - método oscilométrico Dixtal no membro inferior), fluxo sangüíneo do antebraço (FSA - pletismografia) em um período basal e durante exercícios estático e dinâmico com handgrip a 30% da força de contração máxima. Para análise estatística foi utilizada ANOVA. O TF isoladamente diminuiu ANSP de 40±7 a 34±4 impulsos/min, (P=0,01) e aumentou FSA de 1,92±0,96 a 2,65±1,34 ml(min.100ml), P=0,03 no período basal. TRH e TF associados reduziram a FC no período basal de 65±8 para 62±7 bpm (P=0,01) e durante o exercício estático e dinâmico com handgrip. A TRH de maneira isolada ou associada ao TF diminuiu as respostas de FC durante os exercícios estático e dinâmico com handgrip. Em conclusão, as intervenções de maneira isolada ou associada promovem alterações hemodinâmicas e neurais que podem contribuir para redução do risco cardiovascular de mulheres pós-menopausadas saudáveis. / The post-menopause is marked by physiological hemodynamic and metabolic changes. The estrogen replacement therapy is a way to reduce the consequences of hormone deficiency and physical exercise contributes significantly to the reduction of cardiovascular risk. The aim of this study was to evaluate in post-menopausal women the isolated and associated effects of oral estrogen therapy (TRH) and physical training (TF) in the neural and hemodynamic responses during baseline and \"handgrip\" exercises. Forty-five women (51 ± 3 years), hysterectomized, with or without ovaries, healthy, participated of an initial session and then they were divided into 4 groups SEDPLA (n = 11), SED-TRH (n = 14), TF-PLA (n = 12) and TF-TRH (n = 8). The TRH groups received estradiol valerate 1 mg / day; PLA placebo; TF, performed aerobic exercise on a cycle ergometer for 50 minutes, 3 times a week and SED remained sedentary. All subjects participated in a second experimental session after 6 months of follow-up. In the experimental sessions peripheral sympathetic nerve activity (ANSP - microneurography), blood pressure, heart rate (FC - oscillometry - Dixtal lower limb), forearm blood flow (FSA - plethysmography) were evaluated at the baseline period and during static and dynamic \"handgrip\" exercises at 30% of the maximum force. ANOVA was used for the statistica analysis. The TF alone decreased ANSP from 40 ± 7 to 34 ± 4 bursts/min, P = 0.01 and increased FSA 1.92 ± 0.96 to 2.65 ± 1.34 ml (min.100ml), P = 0.03 at the baseline. The association of TRH and TF reduced HR at the baseline from 65 ± 8 to 62 ± 7 bpm (P=0.01) and during exercise with static and dynamic \"handgrip\". HRT alone or associated with TF decreased the HR responses during static and dynamic \"handgrip exercises. In conclusion, the interventions alone or in an associated way promote neural and hemodynamic changes that may contribute to cardiovascular risk reduction in healthy postmenopausal women.

INTRODUÇÃO: Terapias não medicamentosas têm sido amplamente recomendadas para o controle da hipertensão. Dentre elas, destacam-se os exercícios aeróbios (EXE) e o equipamento de respiração guiada (Resperate®). Este dispositivo tem demonstrado importante efeito hipotensor através da redução da frequência respiratória (FR). Não se sabe, porém, a resposta deste equipamento após outra forma de intervenção. Investigamos, portanto, o efeito agudo do Resperate®, após EXE, na atividade nervosa simpática periférica (ANSP) e PA pela MAPA, versus controle. MÉTODOS: Foram avaliados 29 hipertensos estágios I e II entre 32 e 60 anos, de ambos os sexos, sedentários, não obesos, sem lesão de órgãos-alvo, sem comorbidades associadas e após quatro semanas de uso de placebo, divididos em grupo de respiração lenta (GRL) e controle (GC). Os participantes realizavam MAPA inicial 24h antes da sessão experimental. No dia da sessão, foram registrados inicialmente (basal), a pressão arterial sistólica (PAS), pressão arterial diastólica (PAD), FR e frequência cardíaca (FC). Ao término deste registro dava-se início ao exercício na bicicleta (EXE). Em seguida, foi realizado também o registro da microneurografia e, após a localização do nervo fibular, os registros foram divididos em três períodos: pré-respiratório (10min), respiratório (15min) e recuperação (10min). No período respiratório, o GRL, iniciava a respiração lenta e, após a FR atingir 10 ou menos respirações por minuto os dados eram registrados. Já o GC, ouvia música calma com FR livre. Finalizado a recuperação, a MAPA final era instalada, e o voluntário era dispensado. RESULTADOS: Completaram o estudo 14 homens e 15 mulheres, com média de idade de 49±8 anos no GRL e 51±5 anos no GC (P= 0,345) e índice de massa corpórea (IMC) de 26,3±2,8kg/m2 no GRL e 27,4±2,0 kg/m2, no GC, P=0,272. Os grupos eram semelhantes, com VO2pico de 21,5±3 ml.kg-1.min-1 para o GC e de 24,4±5,3 ml.kg-1.min-1 para o GRL (P=0,083); PA de consultório (após o período placebo) com média de 145±1/93±4 mmHg, no GRL e 143±7/ 95±7 mmHg no GC (P=0,456/0,201, respectivamente para PAS e PAD). No GRL, houve redução significativa da FR de 17±7 para 7±1 rpm (P=0,000) durante o período respiratório. A PAS 24h reduziu nos dois grupos de 141±10 para 138±1 (P= 0,034) no GRL e de 137±10 para 131±9 (P=0,024) no GC, assim como na PAS durante a vigília de 146±11 para 143±11 mmHg (p=0,021) no GRL e de 139±8 para 135 ±10 mmHg (P=0,023) no GC, sem diferença entre os grupos, P=0,978. No sono, apenas no GC, de 131±12 para 123±9,84 (P=0,009). Não houve diferença no comportamento da ANSP que variou no GRL de 24±8 para 24±9, P=1,000) e no GC de 23±11 para 24±10 (P=1,000) impulsos/min. CONCLUSÕES: O exercício de respiração lenta não foi capaz de oferecer benefícios adicionais ao EXE, em comparação ao GC, nos indivíduos avaliados / Non-drug therapies have been widely recommended for the control of hypertension. Among them, aerobic exercises (EXE) and device guided breathing (Resperate®) are highlight. This device has demonstrated a hypotensive effect by reducing respiratory rate (RR). However, it is not known the response of this device after another form of intervention. This study investigated the acute effect of Resperate®, after EXE, on the peripheral sympathetic nervous activity (MSNA) and blood pressure (BP) by 24-hour ambulatory BP (ABPM), versus control. METHODS: Twenty-nine hypertensive I and II stages were studied. They ranged from 32 to 60 years of age, both sexes, sedentary, non-obese, without target organ damage and associated comorbidities, with a placebo washout of 4 weeks. They were divided into breathing (GRL) and control groups (GC). They performed an initial ABMP prior to the experimental session. At the experimental session, systolic blood pressure (SBP), diastolic blood pressure (DBP), RR and heart rate (HR) were initially recorded (baseline). After that, cycling (EXE) was performed and then the fibular nerve was located. The microneurography records were divided into three periods: pre-respiratory (10min), respiratory (15min) and recovery (10min). In the respiratory period, GRL started the guided breathing and after RR reached 10 or less breaths/ minute, data were recorded. The GC listened to calm music with free RR. After the recovery, the ABPM was placed, and the subjects went home. RESULTS: 14 men and 15 women completed the study. Mean age was 49 ± 8 years in GRL and 51 ± 5 years in CG (P= 0.345). The body mass index was 26.3 ± 2.8 kg / m2 in GRL and 27.4 ± 2.0 kg / m2 in GC, (P = 0.272). The VO2 peak were: 21.5 ± 3 ml.kg-1.min-1 in GC and 24.4 ± 5.3 ml.kg-1.min-1 in GRL (P=0,083); After the placebo period SBP / DBP were similar between groups: 145 ± 1/93 ± 4 mmHg in GRL and 143 ± 7/95 ± 7 mmHg in CG (P = 0.456 / 0.201). There was a significant reduction in RR in GRL from 17 ± 7 to 7 ± 1 breaths/min (P=0.000) during the respiratory period. The SBP 24h reduced in both groups from 141 ± 10 for 138 ± 1 (P = 0.034) in the GRL and 137 ± 10 for 131 ± 9 (P = 0.024), as well as SBP (awake): from 146 ± 11 to 143 ± 11 mmHg in GRL (P=0,021) and from 139 ± 8 to 135 ± 10 mmHg in GC (P=0,023), with no difference between groups (P = 0.978). At sleep, only the CG had SBP reduction from 131 ± 12 to 123 ± 9.84 (P=0.009). The MSNA was unchanged ranging from 24 ± 8 to 24 ± 9 in GRL, (P=1.000) and from 23 ± 11 to 24 ± 10 (P= 1.000) in CG burst/min. CONCLUSIONS: Slow-breathing exercise was not able to offer additional sympathetic nerve activity or blood pressure reduction after EXE, in this sample

Ecstasy é o nome popular do 3,4-metilenodioximetanfetamina (MDMA), uma droga de abuso utilizada por adultos jovens. Diversos relatos têm mostrado existência de correlações positivas entre o abuso do Ecstasy e o aparecimento de doenças infecciosas. Muitos estudos em modelos animais mostram que o MDMA induz alterações de imunidade inata e adquirida; entretanto pouco se sabe sobre os mecanismos pelos quais estes efeitos ocorrem. Desta forma, buscamos neste trabalho os mecanismos neuroimunes pelos quais o MDMA diminui a atividade de neutrófilos e altera a distribuição de leucócitos nos diferentes compartimentos imunes. Além disso, avaliamos se os efeitos induzidos pelo MDMA afetam a resposta a uma infecção experimental induzida por Listeria monocytogenes. Nossos resultados mostram que 60 minutos após a administração de MDMA na dose 10mg/kg, houve 1) diminuição do burst oxidativo de neutrófilos induzido por SAPI e PMA e, também, da porcentagem e da intensidade da fagocitose dos neutrófilos sanguíneos; 2) diminuição da celularidade total da medula óssea e aumento da mesma no baço, além de diminuição do peso relativo do baço; 3) aumento na porcentagem de neutrófilos e diminuição na porcentagem de linfócitos sanguíneos; e 4) diminuição da expressão de NFB de neutrófilos sanguíneos. O tratamento com metirapona ou RU-486 prévio ao tratamento com MDMA foi capaz de inibir 5) os efeitos observados em todos os parâmetros avaliados na diminuição da atividade de neutrófilos; 6) as alterações das porcentagens de neutrófilos e linfócitos sanguíneos e 7) a diminuição da expressão de NFB. Observamos, ainda, que o tratamento com 6-OHDA ou ICI-118,551 prévio ao tratamento com MDMA 8) não foram capazes de inibir os efeitos induzidos pelo MDMA na atividade de neutrófilos e na contagem diferencial de leucócitos sanguíneos; no entanto, 9) preveniram as alterações de celularidade induzidas por MDMA na medula óssea e no baço, e 10) a diminuição do peso relativo do baço. Por fim, observamos em um modelo de infecção experimental por LM que o MDMA 11) induziu mielosupressão (diminuição do CFU na medula óssea e aumento no baço); 12) diminuiu o número de leucócitos sanguíneos e a celularidade da medula óssea; 13) aumentou a celularidade do baço; 14) diminuiu a produção de citocinas pró-inflamatórias (IL-12p70, TNF, IFN-, IL-6) e quimiocina (MCP-1) nas primeiras 24 h; e 15) aumentou a produção das mesmas citocinas e quimiocina após 72 h da indução da infecção. Desta forma, concluímos que os efeitos induzidos pelo MDMA sobre a atividade de neutrófilos foram provavelmente mediados pela diminuição da expressão de NFB induzido pela ação da corticosterona e que a corticosterona, também está envolvida com as alterações na contagem diferencial de neutrófilos e linfócitos. As catecolaminas periféricas responderam pelas alterações na distribuição de leucócitos entre baço e medula óssea, e diminuição do peso relativo do baço. Além disso, o MDMA pode ser considerado uma droga imunossupressora visto que diminuiu a resistência a uma infecção por LM por mecanismos neuroimunes / Ecstasy is the popular name of 3,4-metylendioxymetamphetamine (MDMA), a drug of abuse mainly used by young adults. Several reports have shown the existence of a positive correlation between Ecstasy abuse and increased susceptibility to infectious diseases. Some studies using animal models report that MDMA induces alterations in both innate and adaptive immunity, however little is known about the mechanisms that generate such alterations. Therefore, we sought for neuroimmune mechanisms that could be involved in the previously reported decreasing on neutrophil activity and alteration in the leukocyte distribution. Moreover, we analyzed the host resistance to Listeria monocytogenes after MDMA treatment. We show that MDMA (10 mg/kg), 60 min after administration: 1) decreases SAPI and PMA-induced oxidative burst and percentage/intensity of phagocytosis of circulating neutrophils; 2) decreases bone marrow cellularity while increases it in the spleen, and also decreases spleen relative weight; 3) increases neutrophil percentage while decreases lymphocyte percentage in the blood; and 4) decreases NFB expression on circulating neutrophils. Metyrapone or RU-486 prior to MDMA treatment abrogates 5) the MDMA effects previously reported on neutrophil activity; 6) alterations in the percentage of circulating neutrophils and lymphocytes, and 7) decreasing of NFB expression. We also show that 6-OHDA or ICI-118,551 prior to MDMA treatment were not able to 8) abrogated the MDMA effects previously reported on neutrophil activity and blood leukocyte differential counts; nevertheless, 9) they abrogated the previously reported alterations on bone marrow and spleen cellularity, and 10) reduction on spleen relative weight. Finally, in a model of host resistance to Listeria monocytogenes we show that MDMA: 11) induces myelosuppression by decreasing CFU on bone marrow while increasing it on spleen; 12) decreases circulating leukocytes and bone marrow cellularity; 13) increases spleen cellularity; 14) decreases pro-inflammatory cytokines production (IL-12p70, TNF, IFN-, IL-6) and chemokine (MCP-1) after 24h of the infection; and 15) increases the production of the pro-inflammatory cytokines and chemokines previously reported after 72h of the infection. Thus, we conclude that the MDMA effects on neutrophil activity were mediated by the reduction of NFB expression, and this effect was induced by corticosterone elevation in the serum. Corticosterone is also involved in the alterations on neutrophil and lymphocyte counts. Catecholamines were shown to be involved in the alterations on leukocyte distribution in the bone marrow and spleen, and in the reduction of relative weight of spleen. Additionally, MDMA reduced the host resistance to Listeria monocytogenes. Therefore, MDMA can be considered an immunosuppressive drug and those effects are mediated by neuroimmune mechanisms

INTRODUÇÃO: Há poucos estudos bem estruturados sobre a eficácia do bloqueio anestésico do gânglio estrelado (BGE) e do bloqueio simpático torácico (BST) para o tratamento da síndrome complexa de dor regional (SCDR) do membro superior. Há evidências anatômicas e clínicas de que o BGE frequentemente não interrompe a atividade neurovegetativa simpática do membro superior. OBJETIVOS: Avaliar-se a eficácia do BST para tratar a SCDR do membro superior. CASUÍSTICA E MÉTODOS: De acordo com estudo controlado com amostra aleatória e duplamente encoberto, doentes com SCDR, com duração maior que seis meses, foram aleatoriamente submetidos ao método padronizado de tratamento (polifarmacoterapia e terapia física) associadamente aos procedimentos BST ou ao bloqueio controle. Foram comparados os aspectos demográficos, a apresentação clínica, a intensidade da dor, as alterações do humor, a qualidade de vida, a função do membro acometido e os eventos adversos dos procedimentos até um ano após sua realização. Foram utilizadas entrevistas estruturadas, o Inventário Breve de Dor (IBD), o Questionário de Dor McGill (QDM), o Questionário para Diagnóstico de Dor Neuropática (DN4), o Inventário de Sintomas de Dor Neuropática (NPSI), o questionário \"Hospital Anxiety and Depression Scale\" (HAD), o questionário de qualidade de vida WHOQOL-bref, o questionário de avaliação funcional \"Disabilities of Arm, Shoulder and Hand\" e a análise de amplitude dos movimentos (ADM) como métodos de avaliação. RESULTADOS: Foram elegíveis 63 doentes, dos quais 42 foram incluídos, destes, 36 completaram o estudo. Em 17 realizou-se o BST e em 19 o bloqueio controle. Não houve diferenças estatísticas quanto às características demográficas e clínicas entre doentes tratados com BST ou do grupo controle. Houve melhora significativa da dor em relação ao IBD \"dor agora\" e \"atividade geral\"; soma dos pontos do QDM ; questões sete, nove e 11 do NPSI nos doentes tratados com BST em relação aos doentes do grupo controle em curto prazo (um e dois meses após o bloqueio). Em longo prazo, também observou-se que ocorreu melhora significativa nos doentes tratados com BST em relação aos do grupo controle de acordo com o IBD \"dor média\", soma dos pontos QDM e questões quatro, oito e dez do NPSI um ano após o procedimento. Um ano após o procedimento evidenciou-se melhora significativa da qualidade de vida, de acordo com questões quatro, 11, 19 e 21 do WHOQOL-bref nos doentes tratados com BST em relação aos do grupo controle. Nos doentes do grupo controle evidenciouse maior pontuação de depressão de acordo com a Escala HAD em relação aso doentes tratados com BST. Nos doentes tratados com BST a ocorrência de visão turva após o procedimento foi maior que nos doentes do grupo controle. Não houve diferença estatisticamente significativa quanto a evolução funcional em curto prazo entre os dois grupos. CONCLUSÕES: Ocorreu redução significativa da percepção da dor em curto prazo (um e dois meses) e em longo prazo (um ano) e melhora da qualidade de vida e menor ocorrência de transtorno do humor, um ano após o tratamento nos doentes tratados com BST. O BST é procedimento seguro e eficaz / INTRODUCTION: There are few well-structured studies evaluating the efficacy stellate ganglion block (SGB) or the thoracic sympathetic block (TSB) for treatment of the complex regional pain syndrome (CRPS) of the upper limb. It is possible that a large proportion of SGBs does not interrupt the sympathetic activity of the upper limb. OBJECTIVES: Evaluation of the efficacy of the TSB in treatment of the CRPS of the upper limb. PATIENTS AND METHODS: Patients with CRPS I were randomly treated with polypharmacotherapy plus physical therapy and TBS or a control block. The epidemiological aspects, clinical presentation of the CRPS, severity of pain, mood abnormalities, quality of life, functionality of the affected limb, and adverse events of the interventions were evaluated. Structured interviews the Brief Pain Inventory (BPI), the McGill Pain Questionnaire (MPQ), the Neuropathic Pain Diagnostic Questionnaire (DN4), the Neuropathic Pain Symptoms Inventory (NPSI), the Hospital Anxiety and Depression Scale (HAD), the WHOQOL-BREF quality of life questionnaire, the Disabilities of Arm, Shoulder, and Hand Functional Assessment Questionnaire (DASH), and the range of movements (ROM) were the tools used for evaluation. RESULTS: Sixty-three patients were eligible, 42 were included, and 36 patients with CRPS I, lasting six months or longer completed the study. TSB 17 patients and 19 control block. There were no statistical differences in demographic or clinical characteristics between the patients of both groups. There was a significant improvement of pain according to the BPI items \"current pain\" and \"general activity\"; MPQ sum of points and NPSI questions four, seven, nine, 11 in patients treated with TSB relation to the control group shortterm (one and two months alter the block). One year after procedure according to the BPI \"average pain\", MPQ sum of points, NPSI questions four, eight and ten there was also significant pain improvement in the patients TSB treated . After one year patients treated with TSB had significant improvement of the quality of life, according to the WHOQOL-bref (items four, 11, 19, and 21), in relation to the control group, and patients of the control group had a higher depression score significant on the HAD scale in relation to those TSB treated. There was a greater incidence of blurred vision sensation, just after block, in the TSB patients. There was no statistical difference in short-term in relation to the upper limb function between the groups. CONCLUSIONS: TSB associated with drug and physical therapy treatment resulted in greater reduction of pain perception compared to control block, both in short-term (one and two months) and long-term (one year). After one year, TSB have improved quality of life and decreased the incidence of mood disorders relative to control group. TSB is a safe and effective procedure

INTRODUÇÃO: A respiração lenta é indicada como tratamento não medicamentoso da hipertensão arterial. Porém, os mecanismos fisiológicos envolvidos na redução da pressão arterial (PA) ainda são desconhecidos. A redução na atividade nervosa simpática (ANS) pode ser um dos mecanismos envolvidos na redução da PA. OBJETIVOS: Avaliar o efeito crônico da respiração lenta na PA e na ANS em hipertensos. MÉTODOS: Foram randomizados hipertensos, com e sem uso de anti-hipertensivos, em grupo controle (GC), orientados a ouvir músicas serenas com uso de aparelho de MP3, ou grupo respiração lenta (GRL), treinados a reduzir a frequência respiratória com auxílio de um dispositivo eletrônico, tendo como alvo terapêutico uma frequência respiratória menor que 10 respirações por minuto, por um período de 15 minutos diários, durante 8 semanas. Antes e após o período de intervenção, foi realizada monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA), dosagem de catecolaminas plasmáticas e medida da atividade nervosa simpática periférica (ANSP) pela técnica da microneurografia. RESULTADOS: Completaram o estudo 17 voluntários no GRL e 15 no GC. Não houve mudança na PA de consultório antes e após a intervenção nos dois grupos. Observou-se redução na pressão arterial sistólica (PAS) e diastólica (PAD) na vigília entre os períodos pré e pós-intervenção apenas no GC (131±10 / 92±9 vs 128±10 / 88±8 mmHg, p < 0,05). Não foi observada diferença na concentração de catecolaminas plasmáticas (pg/ml) em ambos os grupos entre os períodos pré e pós-intervenção: GRL 302 (220-256) vs 234 (156-318), p=0,35; e GC 201 (144-230) vs 221 (179-274), p=0,97. Nos voluntários que realizaram microneurografia, GRL (n=10) e GC (n=10), observou-se redução significativa da PAD de sono entre os períodos pré e pós- intervenção apenas no GC (83±6 vs 79±4 mmHg, p < 0,05) A ANSP (impulsos/minuto) medida pela microneurografia apresentou elevação no período pós-intervenção em comparação ao período pré-intervenção nos dois grupos: GRL (16±6 vs 22±8, p < 0,05) e GC (20±5 vs 23±5, p < 0,05). CONCLUSÕES: A respiração lenta, realizada por 15 minutos diários durante 8 semanas, não reduziu a pressão arterial, os níveis de catecolaminas plasmáticas e a atividade nervosa simpática periférica de hipertensos / INTRODUCTION: Slow breathing is indicated as nonpharmacological treatment of hypertension. However, the physiological mechanisms involved in blood pressure (BP) reduction are still unknown. The decrease in sympathetic nerve activity (SNA) may be one of the mechanisms involved in BP reduction. OBJECTIVES: To evaluate the chronic effect of slow breathing on BP and SNS in hypertensive patients. METHODS: Hypertensive patients, with or without use of antihypertensive drugs, were randomized to listen serene songs using an MP3 player (Control Group - CG) or device-guided slow breathing group (DGB), who were trained to reduce respiratory rate with assistance of an electronic device, targeting a respiratory rate of less than 10 breaths per minute, for a period of 15 minutes per day for 8 weeks. Before and after the intervention period, ambulatory blood pressure monitoring (ABPM), plasma catecholamines concentration and muscle sympathetic nerve activity (MSNA) using the microneurography technique were performed. RESULTS: 17 volunteers in the DGB and 15 in the CG completed the study. There was no change in office BP before and after intervention in both groups. There was a reduction in daytime systolic (SBP) and diastolic (DBP) before and after intervention only in the CG (131±10 / 92±9 vs 128±10 / 88±8 mmHg, p < 0,05). No difference in plasma catecholamines concentration (pg/ml) was observed in both groups before and after intervention: DGB 302 (220-256) vs 234 (156-318), p = 0.35; CG 201 (144-230) vs 221 (179-274), p=0.97. In the volunteers who underwent microneurography, DGB (n=10) and CG (n=10), there was a significant reduction in sleep DBP only in the CG: 83±6 vs 79±4 mmHg, p < 0,05. The MSNA (bursts/minute) measured by the microneurography showed a rise after the intervention in both groups: DGB (16±6 vs 22±8, p < 0.05) and CG (20±5 vs 23±5, p < 0.05). CONCLUSIONS: Slow breathing, performed for 15 minutes daily for 8 weeks, did not reduce blood pressure, plasma catecholamine concentration and muscle sympathetic nerve activity in hypertensive patients