D'abord, on étudie trois façons d'associer une C*-algèbre à une transformation continue. Ensuite, nousdonnons une nouvelle définition de l'entropie. Nous trouvons des relations entre les états KMS des algèbrespréalablement définies et les états d'équilibre, donné par un principe variationnel. Dans la seconde partie,nous étudions les algèbres de Kajiwara-Watatani associées à un système des fonctions itérées. Nouscomparons ces algèbres avec l'algèbre de Cuntz et le produit croisé. Enfin, nous étudions les états KMS desalgèbres de Kajiwara-Watatani pour les actions provenant d'un potentiel et nous trouvouns des relationsentre ces états et les mesures trouvée dans une version de le théorème de Ruelle-Perron-Frobenius pour lessystèmes de fonctions itérées.

On considère le problème de contrôle optimal de temps minimal pour des systèmes affine et mono-entrée en dimension finie, avec conditions initiales et finales fixées, où le contrôle scalaire prend ses valeurs dans un intervalle fermé. Lors de l'application d'une méthode de tir pour résoudre ce problème, on peut rencontrer des obstacles numériques car la fonction de tir n'est pas lisse lorsque le contrôle est bang-bang. Pour ces systèmes, dans le cas bang-bang, un concept théorique de temps conjugué a été défini, toutefois les algorithmes de calcul direct sont difficiles à appliquer. En outre, les questions théoriques et pratiques de la théorie du temps conjugué sont bien connues dans le cas lisse, et des outils efficaces de mise en oeuvre sont disponibles. On propose une procédure de régularisation pour laquelle les solutions du problème de temps minimal dépendent d'un paramètre réel positif suffisamment petit et sont définis par des fonctions lisses en temps, ce qui facilite l'application de la méthode de tir simple. Sous des hypothèses convenables, nous prouvons un résultat de convergence forte des solutions du problème régularisé vers la solution du problème initial, lorsque le paramètre réel tend vers zéro. Le calcul des temps conjugués pour les trajectoires localement optimales du problème régularisé est standard. Nous prouvons, sous des hypothèses appropriées, la convergence du premier temps conjugué du problème régularisé vers le premier temps conjugué du problème de contrôle bang-bang initial, quand le paramètre réel tend vers zéro. Ainsi, on obtient une procédure algorithmique efficace pour calculer les temps conjugués dans le cas bang-bang.

Cette thèse s'articule autour des fonctions booléennes liées à la cryptographie et la cryptanalyse de certains schémas d'identification. Les fonctions booléennes possèdent des propriétés algébriques fréquemment utilisées en cryptographie pour constituer des S-Boxes (tables de substitution).Nous nous intéressons, en particulier, à la construction de deux types de fonctions : les fonctions courbes et les fonctions équilibrées de haut degré de non-linéarité.Concernant la cryptanalyse, nous nous focalisons sur les techniques d'identification basées sur les problèmes de perceptron et de perceptron permuté. Nous réalisons une nouvelle attaque sur le schéma afin de décider de sa faisabilité.Nous développons ici des nouvelles méthodes combinant l'approche déterministe DCA (Difference of Convex functions Algorithm) et heuristique (recuit simulé, entropie croisée, algorithmes génétiques...). Cette approche hybride, utilisée dans toute cette thèse, est motivée par les résultats intéressants de la programmation DC.

Les travaux de recherche de cette thèse concernent l'encadrement de la constante de Markov Bernstein pour la norme L2 associée aux mesures de Jacobi et Gegenbauer généralisée. Ce travail est composé de deux parties : dans la première partie, nous avons développé une généralisation de l'algorithme qd pour les matrices symétriques définies positives à largeur de bande $\ell$ et nous avons construit l'algorithme qd pour les matrices de Jacobi par blocs. Ensuite, nous l'avons généralisé aux cas des matrices par bloc à largeur de bande $\ell$. Ces algorithmes nous permettent de trouver un majorant de la constante. Enfin, nous avons développé le déterminant caractéristique d'une matrice symétrique définie positive pentadiagonale, ce qui nous permet d'obtenir un minorant de la constante en utilisant la méthode de Newton. La deuxième partie est consacrée à l'application de tous les outils développés à l'encadrement de la constante de Markov Bernstein pour la norme L2 associée à la mesure de Gegenbauer généralisée.

Dans les situations convexes, le problème d'optimisation globale peut être abordé par un ensemble de méthodes classiques, telles, par exemple, celles basées sur le gradient, qui ont montré leur efficacité en ce domaine. Lorsque la situation n'est pas convexe, ces méthodes peuvent être mises en défaut et ne pas trouver un optimum global. La contribution de cette thèse est une méthodologie pour la détermination de l'optimum global d'une fonction non convexe, en utilisant des algorithmes hybrides basés sur un couplage entre des algorithmes stochastiques issus de familles connues, telles, par exemple, celle des algorithmes génétiques ou celle du recuit simulé et des algorithmes déterministes perturbés aléatoirement de façon convenable. D'une part, les familles d'algorithmes stochastiques considérées ont fait preuve d'efficacité pour certaines classes de problèmes et, d'autre part, l'adjonction de perturbations aléatoires permet de construire des méthodes qui sont en théorie convergents vers un optimum global. En pratique, chacune de ces approches a ses limitations et insuffisantes, de manière que le couplage envisagé dans cette thèse est une alternative susceptible d'augmenter l'efficacité numérique. Nous examinons dans cette thèse quelques unes de ces possibilités de couplage. Pour établir leur efficacité, nous les appliquons à des situations test classiques et à un problème de nature stochastique du domaine des transports.

Cette thèse porte sur l'indécomposabilité dans les graphes et les tournois. Elle comporte cinq chapitres dont le premier est introductif. Le deuxième chapitre consiste en une étude des tournois indécomposables suivant les tournois indécomposables à 5 ou à 7 sommets qu'ils abritent [3, 2]. Le troisième chapitre est une caractérisation des tournois (-1)-critiques avec une description morphologique de ces tournois [4,5]. Le quatrième chapitre contient une caractérisation des graphes (-1)-critiques [6], répondant ainsi, dans le cas général, à un problème posé par Y. Boudabbous et P. Ille[10]. Le cinquième chapitre est consacré à une opération d'inversion dans les tournois et un invariant, l'indice d'inversion d'un tournoi, dont l'étude a été proposée par M. Pouzet. Le fait que les tournois (-1)-critiques sont d'indice entre 2 et 4 est le lien avec l'étude de la criticalité. Plusieurs propriétés de la classe des tournois d'indice au plus n sont données.

La première partie de cette thèse est consacrée aux méthodes numériques pour la simulation de processus aléatoires définis par des équations différentielles stochastiques (EDS). Nous commençons par l'étude de l'algorithme de Beskos et al. [13] qui permet de simuler exactement les trajectoires d'un processus solution d'une EDS en dimension 1. Nous en proposons une extension à des fins de calcul exact d'espérances et nous étudions l'application de ces idées à l'évaluation du prix d'options asiatiques dans le modèle de Black & Scholes. Nous nous intéressons ensuite aux schémas numériques. Dans le deuxième chapitre, nous proposons deux schémas de discrétisation pour une famille de modèles à volatilité stochastique et nous en étudions les propriétés de convergence. Le premier schéma est adapté à l'évaluation du prix d'options path-dependent et le deuxième aux options vanilles. Nous étudions également le cas particulier où le processus qui dirige la volatilité est un processus d'Ornstein-Uhlenbeck et nous exhibons un schéma de discrétisation qui possède de meilleures propriétés de convergence. Enfin, dans le troisième chapitre, il est question de la convergence faible trajectorielle du schéma d'Euler. Nous apportons un début de réponse en contrôlant la distance de Wasserstein entre les marginales du processus solution et du schéma d'Euler, uniformément en temps. La deuxième partie de la thèse porte sur la modélisation de la dépendance en finance et ce à travers deux problématiques distinctes : la modélisation jointe entre un indice boursier et les actions qui le composent et la gestion du risque de défaut dans les portefeuilles de crédit. Dans le quatrième chapitre, nous proposons un cadre de modélisation original dans lequel les volatilités de l'indice et de ses composantes sont reliées. Nous obtenons un modèle simplifié quand la taille de l'indice est grande, dans lequel l'indice suit un modèle à volatilité locale et les actions individuelles suivent un modèle à volatilité stochastique composé d'une partie intrinsèque et d'une partie commune dirigée par l'indice. Nous étudions la calibration de ces modèles et montrons qu'il est possible de se caler sur les prix d'options observés sur le marché, à la fois pour l'indice et pour les actions, ce qui constitue un avantage considérable. Enfin, dans le dernier chapitre de la thèse, nous développons un modèle à intensités permettant de modéliser simultanément, et de manière consistante, toutes les transitions de ratings qui surviennent dans un grand portefeuille de crédit. Afin de générer des niveaux de dépendance plus élevés, nous introduisons le modèle dynamic frailty dans lequel une variable dynamique inobservable agit de manière multiplicative sur les intensités de transitions. Notre approche est purement historique et nous étudions l'estimation par maximum de vraisemblance des paramètres de nos modèles sur la base de données de transitions de ratings passées

Dans cette thèse nous nous intéressons aux propriétés qualitatives et quantitatives des solutions de quelques équations d'ondes en milieux dispersifs ou dispersifs-dissipatifs. Dans une première partie, nous étudions le problème de Cauchy associé aux équations de Benjamin-Ono généralisées. A l'aide de transformées de jauge, combinées avec des outils d'analyse harmonique, nous prouvons des résultats concernant le caractère localement bien posé pour des données initiales de régularité minimale dans l'échelle des espaces de Sobolev. Dans une seconde partie, nous étudions le problème de Cauchy pour des versions dissipatives des équations de Benjamin-Ono et de Korteweg-de Vries. Nous mettons en évidence l'influence des effets dissipatifs sur ces équations en donnant des résultats optimaux sur leur caractère bien ou mal posé. Ceux-ci sont obtenus en travaillant dans des espaces de type Bourgain adaptés à la partie dispersive-dissipative. Pour finir nous étudions le comportement asymptotique des solutions des équations de KdV dissipatives, lorsque celles-ci existent pour tout temps, en calculant explicitement les premiers termes du développement asymptotique dans de nombreux espaces de Sobolev

Dans cette thèse nous développons de nouveaux algorithmes de calcul numérique pour les matrices polynomiales. Nous abordons le problème du calcul de la structure propre (rang, espace nul, structures finie et infinie) d'une matrice polynomiale et nous appliquons les résultats obtenus au calcul de la factorisation J-spectrale des matrices polynomiales. Nous présentons également quelques applications de ces algorithmes en théorie de la commande. Tous les nouveaux algorithmes décrits ici sont basés sur le calcul d'espaces nuls constants de matrices bloc Toeplitz associées à la matrice polynomiale analysée. Pour calculer ces espaces nuls nous utilisons des méthodes standard de l'algèbre linéaire numérique comme la décomposition en valeurs singulières ou la factorisation QR. Nous étudions aussi l'application de méthodes rapides comme la méthode généralisée de Schur pour les matrices structurées. Nous analysons les algorithmes présentés au niveau complexité algorithmique et stabilité numérique, et effectuons des comparaisons avec d'autres algorithmes existants dans la littérature.

Personnaliser les traitements anticancéreux sur base moléculaire consiste à optimiser la thérapie en fonction des profils d'expression de gènes des cellules saines et tumorales du patient. Les différences au niveau moléculaire entre tissus normaux et cancéreux sont exploitées afin de maximiser l'efficacité du traitement et minimiser sa toxicité. Cette thèse propose une approche pluridisciplinaire expérimentale et mathématique ayant pur but la détermination de stratégies anticancéreuses optimales sur base moléculaire. Cette approche est, tout d'abord, mise en œuvre pour la personnalisation de la chronothérapeutique des cancers, puis pour l'optimisation de la thérapie anticancéreuse dans le cas d'une mutation de l'oncogène SRC. La plupart des fonctions physiologiques chez les mammifères présentent une rythmicité circadienne, c'est-à-dire de période environ égale à 24 h. C'est par exemple le cas de l'alternance activité-repos, de la température corporelle, et de la concentration intracellulaire d'enzymes du métabolisme. Ces rythmes ont pour conséquence une variation de la toxicité et de l'efficacité d'un grand nombre de médicaments anticancéreux selon leur heure circadienne d'administration. De récentes études soulignent la nécessité d'adapter les schémas d'injection chronomodulés au profil moléculaire du patient. La première partie de cette thèse propose une approche combinée expérimentale et modélisatrice pour personnaliser sur base moléculaire la chronothérapie. La première étape a consisté en une preuve de concept impliquant des expérimentations in vitro sur cultures de cellules humaines et des travaux de modélisation in silico. Nous nous sommes focalisés sur l'étude de l'irinotecan (CPT11), un médicament anticancéreux actuellement utilisé en clinique dans le traitement des cancers colorectaux, et présentant des rythmes de chronotoxicité et de chronoefficacité chez la souris et chez l'homme. Sa pharmacocinétique (PK) et pharmacodynamie (PD) moléculaires ont été étudiées dans la lignée de cellules d'adénocarcinome colorectal humain Caco-2. Un modèle mathématique de la PK-PD moléculaire du CPT11, à base d'équations différentielles ordinaires, a été conçu. Il a guidé l'expérimentation qui a été réalisée dans le but de d'évaluer les paramètres du modèle. L'utilisation de procédures d'optimisation, appliquées au modèle calibré aux données biologiques, a permis la conception de schéma d'exposition au CPT11 théoriquement optimaux dans le cas particulier des cellules Caco-2. Le CPT11 s'est accumulé dans les cellules Caco-2 où il a été biotransformé en son métabolite actif le SN38, sous l'action des carboxylestérases (CES). La pré-incubation des cellules avec du verapamil, un inhibiteur non spécifique des transporteurs ABC (ATP-Binding Cassette) a permis la mise en évidence du rôle de ces pompes d'efflux ABC dans le transport du CPT11. Après synchronisation des cellules par choc sérique, qui définit le temps circadien (CT) 0, des rythmes circadiens d'une période de 26 h 50 (SD 63 min) ont été mis en évidence pour l'expression de trois gènes de l'horloge circadienne: REV-ERBα, PER2, et BMAL1; et six gènes de la pharmacologie du CPT11: la cible du médicament la topoisomerase 1 (TOP1), l'enzyme d'activation CES2, l'enzyme de désactivation UGT1A1, et les quatre transporteurs ABCB1, ABCC1, ABCC2, ABCG2. Au contraire, l'expression protéique et l'activité de la TOP1 sont restées constantes. Enfin, la quantité de TOP1 liée à l'ADN en présence de CPT11, un marqueur de la PD du médicament, a été plus importante pour une exposition à CT14 (47±5.2% de la quantité totale de TOP1), que pour une exposition à CT28 (35.5±1.8%). Les paramètres du modèle mathématique de la PK-PD du CPT11 ont ensuite été estimés par une approche de bootstrap, en utilisant des résultats expérimentaux obtenus sur les cellules Caco-2, combinés aux données de la littérature. Ensuite, des algorithmes d'optimisation ont été utilisés pour concevoir les schémas d'exposition théoriquement optimaux des cellules Caco-2 à l'irinotecan. Les cellules synchronisées par un choc sérique ont été considérées comme les cellules saines et les cellules non-synchronisées ont joué le rôle de cellules cancéreuses puisque l'organisation circadienne est souvent perturbée dans les tissus tumoraux. La stratégie thérapeutique optimale a été définie comme celle qui maximise l'efficacité sur les cellules cancéreuses, sous une contrainte de toxicité maximale sur les cellules saines. Les schémas d'administration considérés ont pris la forme d'une exposition à une concentration donnée de CPT11, débutant à un CT particulier, sur une durée comprise entre 0 et 27 h. Les simulations numériques prédisent que toute dose de CPT11 devrait être optimalement administrée sur une durée de 3h40 à 7h10, débutant entre CT2h10 et CT2h30, un intervalle de temps correspondant à 1h30 à 1h50 avant le minimum des rythmes de bioactivation du CPT11 par les CES. Une interprétation clinique peut être établie en ramenant à 24 h ces résultats pour les cellules Caco-2 qui présentent une période de 27 h. Ainsi, une administration optimale du CPT11 chez le patient cancéreux résulterait en une présence du médicament dans le sang pendant 3h30 à 6h30, débutant de 1h30 à 1h40 avant le minimum des rythmes d'activité des CES chez le patient. La deuxième étape de nos travaux a consisté à adapter l'approche mise en œuvre pour optimiser l'exposition des cellules Caco-2 au CPT11, pour l'optimisation de l'administration du médicament chez la souris. Des études récentes mettent en évidence trois classes de chronotoxicité à l'irinotecan chez la souris. La classe 1, les souris de la lignée B6D2F1 femelles, présentent la pire tolérabilité au CPT11 après une administration à ZT3, et la meilleure pour une administration à ZT15, où ZT est le temps de Zeitgeber, ZT0 définissant le début de la phase de lumière. La classe 2, les souris B6D2F1 mâles, montrent une pire heure d'administration à ZT23 et une meilleure à ZT11. Enfin, la classe 3, les B6CBAF1 femelles présentent la pire tolérabilité pour une injection à ZT7, et la meilleure pour ZT15. Nous avons entrepris une approche pluridisciplinaire in vivo et in silico dont le but est la caractérisation moléculaire des trois classes de chronotoxicité, ainsi que la conception de schémas optimaux d'administration pour chacune d'elles. Le modèle mathématique mis au point pour une population de cellules en culture a été adapté pour la construction d'un modèle "corps entier" à base physiologique de la PK-PD de l'irinotecan. Un ensemble de paramètres a été estimé pour la classe 2, en utilisant deux sortes de résultats expérimentaux: d'une part, les concentrations sanguines et tissulaires (foie, colon, moelle osseuse, tumeur) du CPT11 administré aux pire et meilleure heures circadiennes de tolérabilité, et d'autre part, les variations circadiennes des protéines de la pharmacologie du médicament dans le foie et l'intestin. Le modèle ainsi calibré reproduit de façon satisfaisante les données biologiques. Cette étude est en cours pour les classes 1 et 3. Une fois les ensembles de paramètres validés pour chacune des trois classes, ils seront comparés entre eux pour mettre en évidence de possibles différences moléculaires. L'étape suivante consiste en l'application d'algorithmes d'optimisation sur le modèle corps entier pour définir des schémas d'administration chronomodulés optimaux pour chaque classe. La deuxième partie de cette thèse s'intéresse à l'étude de la tyrosine kinase SRC, dont l'expression est dérégulée dans de nombreux cancers. Des études récentes montrent un contrôle de SRC sur la voie mitochondriale de l'apoptose dans des fibroblastes de souris NIH-3T3 transfectés avec l'oncogène v-src, cette régulation étant inexistante dans les cellules parentales. L'oncogène SRC active la voie RAS / RAK / MEK1/2 / ERK1/2 qui augmente la vitesse de phosphorylation de la protéine pro-apoptotique BIK, menant ainsi à sa dégradation par le protéasome. La faible expression de BIK résultant de ce mécanisme rendrait ainsi les cellules v-src résistantes à la plupart des stress apoptotiques. Notre étude a consisté à déterminer, par une approche combinée mathématique et expérimentale, les stratégies thérapeutiques optimales lorsque les cellules NIH-3T3 parentales jouent le rôle de cellules saines, et les fibroblastes transformés celui de cellules cancéreuses. Pour cela, nous avons, tout d'abord, construit un modèle mathématique de la cinétique de BIK en conditions non-apoptotiques. L'estimation des paramètres de ce modèle, en utilisant des données expérimentales existantes, confirme que la phosphorylation de BIK sous le contrôle de SRC est inactive dans les cellules normales. L'étude exprimentale de l'évolution de BIK après le signal apoptotique que constitue une exposition à la staurosporine, démontre une relocalisation de BIK aux mitochondries, la concentration totale de la protéine restant constante durant le stress. Nous avons ensuite conçu un modèle mathématique de la voie mitochondriale de l'apoptose mettant en jeu les protéines anti-apoptotiques de type Bcl2, les protéines effectrices de type BAX, les protéines BH3-only activatrices et les BH3-only sensibilisatrices. Un ensemble de paramètres a été déterminé pour les cellules NIH-3T3 parentales, et celles transformées v-src, en comparant le modèle aux données expérimentales. Le modèle reproduit le fait expérimentalement démontré que la préincubation des cellules v-src avec un inhibiteur de la tyrosine kinase SRC, avant l'exposition à la staurosporine, annihile la résistance des fibroblastes transformés au stress apoptotique. Le modèle prédit que l'administration de l'ABT-737, un inhibiteur de protéines anti-apoptotiques, avant l'exposition à la staurosporine, ne devrait pas être entreprise dans notre systéme biologique, ce qui a été expérimentalement validé. Enfin, le modèle a été utilisé dans des procédures d'optimisation pour déterminer la stratégie thérapeutique théoriquement optimale, lorsque les cellules normales et transformées sont exposées aux mêmes médicaments. Les combinaisons médicamenteuses considérées consiste en une exposition à la staurosporine, précédée d'une exposition à des répresseurs ou activateurs d'expression des protéines de la famille Bcl2. La stratégie optimale est définie comme celle qui maximise le pourcentage de cellules apoptotiques dans les fibroblastes v-src, sous la contrainte que celui dans les cellules normales reste au-dessous d'un seuil de tolérabilité. Les simulations numériques nous permettent de conclure à une combinaison médicamenteuse optimale constituée d'une exposition à la staurosporine, précédée d'une exposition à un répresseur de l'expression de BAX (de manière à diminuer sa concentration en-dessous du seuil apoptotique dans les cellules normales, mais pas dans les cellules cancéreuses), combinée à un répresseur de BCL2 ou un inhibiteur de tyrosines kinases SRC. Cette stratégie optimale aboutit à moins d'1% de cellules apoptotiques dans les cellules saines et plus de 98% dans les cellules cancéreuses.