Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências Biológicas. Programa de Pós-Graduação em Neurociências. / Made available in DSpace on 2012-10-21T09:38:09Z (GMT). No. of bitstreams: 1 224010.pdf: 393174 bytes, checksum: 6b12ea677555df93b2a3b6cfae09aeb1 (MD5)

Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências Biológicas. Programa de Pós-Graduação em Neurociências. / Made available in DSpace on 2012-10-21T13:14:38Z (GMT). No. of bitstreams: 1 204605.pdf: 393174 bytes, checksum: 6b12ea677555df93b2a3b6cfae09aeb1 (MD5)

Resumo

Made available in DSpace on 2013-08-07T18:41:24Z (GMT). No. of bitstreams: 1 000402410-Texto+Completo-0.pdf: 337072 bytes, checksum: a89df55bf78f636fd8b33da66f57d8e4 (MD5) Previous issue date: 2008 / Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) is an endogenous protein involved in neuronal survival and synaptic plasticity of the central and peripheral nervous system. BDNF has been studied in pathological situations, including depression and chronic pain conditions, and appears to modulate nociceptive sensory inputs and pain hypersensitivity. Serum BDNF levels have been shown to be increase in serum and CSF of patients with fibromyalgia (FM). In the present study, we assessed serum BDNF levels in 30 female patients with FM and 30 healthy ageand gender-matched volunteers using an enzyme immunoassay. FM patients showed numerically higher levels of BDNF (FM= 167. 1 ± 171. 2 ng/ml) when compared with the control group (control = 113. 8 ± 149. 6 ng/ml), close to the limit of statistical significance (p=0. 056; Mann-Whitney test). However, only 6 out of 30 controls presented superior values to the median (15/15) of the patients with fibromyalgia (129 ng/ml) (p = 0. 029, Fisher exact test). There was no correlation between serum BDNF levels and age, disease duration, pain score, number of pain points and HAM-D score. There was no significant difference in BNDF levels regarding current antidepressant treatment. Our results confirm previous findings of increased serum BDNF levels in patients with FM, suggesting that BDNF may be involved in the pathophysiology of Fibromyalgia, despite high levels of depression. / O fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) é uma proteína endógena responsável por regular a sobrevivência neuronal e a plasticidade sináptica do sistema nervoso periférico e central, O BDNF tem sido estudado em situações patológicas incluindo condições como a depressão e a dor crônica, e tem sido citado nos estímulos sensoriais nociceptivos e na hipersensibilidade à dor. Resultados recentes da literatura mostraram aumento do BDNF no soro e líquor de pacientes com fibromialgia (FM). Neste estudo mensuramos os níveis séricos do BDNF em 30 pacientes com FM e 30 controles saudáveis pareados por sexo e idade analisados por enzima imunoensaio. Os pacientes com FM apresentaram níveis numericamente superiores do BDNF (FM= 167,1 ± 171,2 ng/ml) quando comparados com o grupo controle (Controles= 113,8 ± 149,6 ng/ml), chegando perto do limite de significância estatística (p=0. 056; teste de Mann-Whitney). No entanto, somente 6 dos 30 controles apresentaram valores superiores à mediana (15/15) dos pacientes com fibromialgia (129 ng/ml) (p= 0,029, teste exato de Fisher bi-caudal). Não houve correlação entre os níveis de BDNF no soro e idade, tempo de doença, escore de dor, pontos de dor e escore da HAM-D. Quanto ao tratamento com antidepressivos não encontramos diferenças significativas entre os grupos. Os nossos resultados confirmaram os achados de estudos recentes do aumento dos níveis séricos do BDNF em pacientes com FM, sugerindo que o BDNF pode estar envolvido na fisiopatologia da FM, mesmo com elevados níveis de depressão.

Dissertação (mestrado)—Universidade de Brasília, Faculdade de Ciências da Saúde, Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde, 2014. / Submitted by Albânia Cézar de Melo (albania@bce.unb.br) on 2014-10-22T12:09:27Z No. of bitstreams: 1 2014_FranciscaMagalhaesScoralick.pdf: 2646661 bytes, checksum: 0af7e73e6bec779783c53e551e377006 (MD5) / Approved for entry into archive by Raquel Viana(raquelviana@bce.unb.br) on 2014-10-22T15:27:25Z (GMT) No. of bitstreams: 1 2014_FranciscaMagalhaesScoralick.pdf: 2646661 bytes, checksum: 0af7e73e6bec779783c53e551e377006 (MD5) / Made available in DSpace on 2014-10-22T15:27:25Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2014_FranciscaMagalhaesScoralick.pdf: 2646661 bytes, checksum: 0af7e73e6bec779783c53e551e377006 (MD5) / Introdução: Os transtornos do sono são prevalentes em pacientes com doença de Alzheimer. Apesar do crescente número de pesquisas sobre o tema, a maioria não aborda o tratamento farmacológico. Os antidepressivos são muito utilizados na prática clínica apesar de evidência insuficiente. Objetivo: O objetivo principal desse estudo consistiu em avaliar, por meio da actigrafia, questionários estruturados e avaliação subjetiva do cuidador, a eficácia da mirtazapina na dose de 15 mg comparado ao placebo no tratamento dos transtornos do sono em pacientes com a doença de Alzheimer. Análises secundárias dos efeitos adversos e do possível impacto da mirtazapina na sobrecarga do cuidador foram realizadas. Método: No período de novembro de 2011 a março de 2014, foram randomizados 29 pacientes com diagnóstico de doença de Alzheimer e transtorno do sono avaliado pelo inventário neuropsiquiátrico e actigrafia. Desses, 24 pacientes finalizaram o estudo, sendo 8 submetidos ao tratamento com mirtazapina e 16 ao placebo. Os valores médios dos parâmetros do sono no momento pós-tratamento foram comparados entre os grupos usando-se MANCOVA sob a hipótese de que as variáveis dependentes estavam correlacionadas. Considerou-se como variável dependente as medidas obtidas no pós-tratamento, como variável independente a intervenção (Mirtazapina ou Placebo) e os valores basais de cada parâmetro como covariáveis. Foi empregada análise post-hoc utilizando-se modelo ANCOVA, com médias ajustadas pelos valores do baseline, com ajustamento Bonferroni, para determinar se as medidas no pós tratamento diferiam entre os grupos. Resultados: Os sujeitos apresentaram uma média de idade de 82,0 ± 6,8 anos, pontuação média no Mini-Exame do Estado Mental de 12,0 ± 6,7 e estadiamento clínico entre moderado e grave em sua maioria, com mulheres compreendendo 75% da amostra. Ocorreram eventos adversos leves, sem diferença estatística entre os grupos quanto à sua incidência ou gravidade. Os pacientes que usaram mirtazapina por duas semanas não apresentaram melhora significativa nos parâmetros do sono noturno quando comparados ao grupo placebo, apesar do ganho médio de 55,3 minutos (IC 95%:-4,6-115,1; p=0,2). Houve ganho de sono diurno em 68,4 minutos (IC 95%:35,0-101,9; p=0,00) sem, no entanto, apresentar alteração do número de cochilos durante o dia (IC 95%:-6,3-6,9; p=1,00). Apesar da redução do tempo acordado após o início do sono no grupo da mirtazapina, esta diferença não foi significativa. Não houve interferência do tratamento com mirtazapina ou placebo nos testes cognitivos, na funcionalidade ou na sobrecarga do cuidador. Conclusão: A mirtazapina não interferiu no sono noturno dos pacientes com DA, no entanto aumentou o sono diurno. Novos estudos são necessários para avaliar a eficácia do uso da mirtazapina no tratamento dos TS de pacientes com DA. _________________________________________________________________________ ABSTRACT / Introduction: Sleep disorders are prevalent in patients with Alzheimer disease. Despite the rising number of studies in the area, they concern mostly about non-pharmacological treatment. Antidepressant drugs are commonly used in clinical practice without solid evidence about its efficacy. Objective: Our primary goal was to examine the efficacy of mirtazapine 15 mg in patients with Alzheimer disease and sleep disorders. Methods: From November 2011 to March 2014, 29 patients with an established diagnosis of Alzheimer disease and complaints of sleep disorder were randomized and assessed by the Neuropsychiatric Inventory and actigraphy. Twenty four patients finished the study, 8 underwent treatment with mirtazapine and 16 with placebo. The study was carried out blindly for all involved until the completion of data collection. The mean values of the scores of sleep parameters post-intervention was compared between groups using MANCOVA using the baseline scores as covariates. Results: The average age of the subjects was 82.0 ± 6.8 years, with average Mini-mental State Examination score of 12.0 ± 6.7 and clinical dementia rating score indicating moderate to severe dementia in most subjects, with women accounting for 75% of the sample. There were no reported moderate or severe adverse events, as well as no differences in the mean number or seriousness ratings of spontaneously reported adverse events between the groups. Patients that used mirtazapine during 2 weeks did not improve significantly their sleep parameters compared with placebo. Day time sleepiness raised in 68.4 min (IC 95%:35, 0-101, 9; p=0,00), without interfering in the number of naps throughout the day. Despite reducing the number of awakenings after sleep onset time, this difference was not significant statistically. There were no influence of the mirtazapine or placebo treatments on either cognitive or functionality variables after intervention. Conclusion: this study provides evidence that community-dwelling individuals with AD with sleep problems did not benefit from mirtazapine at 15 mg at night. More studies are necessary to examine the efficacy of mirtazapine use to treat sleep disorders of patients with Alzheimer disease.

Dissertação (mestrado)—Universidade de Brasília, Instituto de Psicologia, Departamento de Processos Psicológicos Básicos, Programa de Pós-Graduação em Ciências da Comportamento, 2012. / Submitted by Alaíde Gonçalves dos Santos (alaide@unb.br) on 2012-12-07T12:03:54Z No. of bitstreams: 1 2012_AlineMariaLannoneAlonso.pdf: 647109 bytes, checksum: 9ec8524d60cf8619cb41815896a70b92 (MD5) / Approved for entry into archive by Guimaraes Jacqueline(jacqueline.guimaraes@bce.unb.br) on 2012-12-07T12:45:47Z (GMT) No. of bitstreams: 1 2012_AlineMariaLannoneAlonso.pdf: 647109 bytes, checksum: 9ec8524d60cf8619cb41815896a70b92 (MD5) / Made available in DSpace on 2012-12-07T12:45:47Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2012_AlineMariaLannoneAlonso.pdf: 647109 bytes, checksum: 9ec8524d60cf8619cb41815896a70b92 (MD5) / O presente estudo tem como objetivo geral investigar a influência do uso de antidepressivos e estabilizadores de humor sobre os desempenhos neuropsicológicos, funcionais e sintomas psiquiátricos, em pacientes idosos entre 60 e 90 anos de idade. Para tanto, realizou-se avaliação neuropsicológica, por meio de escala cognitiva (Mini Exame do Estado Mental – MEEM), escalas funcionais (Escala de Atividades Básicas de Vida Diária – ABVD; Escala de Atividades Instrumentais de Vida Diária – AIVD) e, escalas psiquiátricas (Escala Cornell de Depressão em Demência - ECDD; Inventário Neuropsiquiátrico - NPI), para análise comparativa quantitativa e longitudinal, entre os dois grupos de pacientes idosos, onde Grupo 1: pacientes com tratamento antidepressivo (grupo experimental), e Grupo 2: pacientes sem tratamento antidepressivo (grupo controle), sendo os subgrupos: pacientes com e sem doença de Alzheimer (DA). A análise longitudinal foi realizada, através de duas etapas, onde os mesmos instrumentos avaliativos foram utilizados, a fim de comparar os resultados obtidos na 1ª e a 2ª etapa, com intervalo médio de 26,2 semanas, e verificar se houve influência do tratamento antidepressivo, nos pacientes do grupo experimental, em relação aos pacientes do grupo controle. Em relação aos efeitos dos antidepressivos, verificou-se, uma redução dos escores na ECDD, após 25,3 semanas de tratamento antidepressivo, no grupo experimental, resultando em diminuição dos sintomas depressivos, em comparação com os escores obtidos antes do início do tratamento. _______________________________________________________________________________________ ABSTRACT / The present study aims at investigating the possible influence of antidepressants and mood stabilizers on neuropsychological performance, functional and psychiatric symptoms in elderly patients between 60 and 90 years of age. To this end, we carried out a neuropsychological evaluation by means of scale cognitive (Mini Mental State Examination - MMEM), functional scales (Scale of Basic Activities of Daily Living - ABVD; Scale Instrumental Activities of Daily Living - IADL), and scales psychiatric (Cornell Scale for Depression in Dementia - ECDD; Neuropsychiatric Inventory - NPI) for quantitative and longitudinal comparative analysis between the two groups of elderly patients, where group 1: patients with antidepressant treatment (clinical group) and group 2: patients without antidepressant treatment (control group), and subgroups: patients with and without Alzheimer's disease (AD). The longitudinal analysis was performed through two steps, where the same evaluative tools were used to compare the results obtained in the 1st and 2nd stage, with a mean interval of 26.2 weeks, and see if there was influence of antidepressant treatment, patients in the clinical group, compared to control patients. Regarding the effect of antidepressants, there was a reduction in scores ECDD, 25.3 weeks after treatment antidepressant, among the patients, resulting in decrease of depressive symptoms, compared with scores obtained before the start of treatment.

Made available in DSpace on 2014-06-12T23:03:54Z (GMT). No. of bitstreams: 2 arquivo8804_1.pdf: 3912850 bytes, checksum: 02e8ab5fee676803a3090263fc0da7e7 (MD5) license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) Previous issue date: 2012 / Neste estudo, foram investigados os efeitos da desnutrição precoce e/ou do tratamento com inibidor seletivo da recaptação de serotonina (ISRS) sobre o consumo alimentar e o comportamento agressivo em ratos adultos. Outrossim, foram investigadas as repercussões sobre a resposta imune da expressão da agressividade intraespecífica frente a um estressor em ratos adultos submetidos ou não a desnutrição precoce. Para isso, ratos Wistar machos foram divididos em dois grupos de acordo com a dieta materna durante a lactação. O grupo bem-nutrido foi alimentado por mães que receberam uma dieta com 23% de proteína (Labina); o desnutrido por mães que consumiram uma dieta com aproximadamente 8% de proteína (Dieta Básica Regional; DBR). Após o desmame, todos os ratos receberam dieta com 23% de proteína. Aos 90 120 dias de idade, cada grupo nutricional foi dividido em subgrupos: grupo CITALOPRAM (AGUDO: uma única injeção i.p. de 20 mg/kg de citalopram; CRÔNICO: injeções i.p. diárias de 10mg/kg ou 20 mg/kg de citalopram por 14 dias); grupo FLUOXETINA (injeções i.p. diárias de 10 mg/kg de fluoxetina por 14 dias); grupo SALINA (AGUDO: uma única injeção i.p. de 0.9% NaCl ; CRÔNICO: injeções i.p. diárias de 0.9% NaCl por 14 dias); grupo CONTROLE (apenas as avaliações imunológicas foram realizadas); grupo CHOQUE NAS PATAS CP (animais receberam CP individualmente) e grupo RESPOSTA AGRESSIVA - RA (animais receberam CP e apresentaram RA). Durante os 14 dias de tratamento com salina ou citalopram 10 mg/kg, foram avaliados o consumo alimentar e o ganho de peso corporal. Após 60 minutos do tratamento com salina ou citalopram 20 mg/kg e 24h do término do tratamento crônico com salina, citalopram 20 mg/kg ou fluoxetina 10mg/kg, os animais foram submetidos aos testes de agressividade. Para indução da RA os ratos eram submetidos aos pares à sessões de 5 choques nas patas (1,6 mA/2s, de 4 em 4 min). Para as medições imunológicas, amostras de sangue foram coletadas imediatamente, 7 e 15 dias após CP ou RA. Leucócitos e títulos de anticorpos anti-hemácias de carneiro foram analisados. A desnutrição precoce alterou a anorexia induzida por citalopram em ratos adultos. Do mesmo modo, o tratamento com ISRS reduziu as respostas agressivas nos ratos bem-nutridos, mas não nos desnutridos. Além disso, em bem nutridos, o CP reduziu a quantidade de leucócitos. Contudo, a agressividade, foi acompanhada, além da redução do número de leucócitos, por diminuição de linfócitos e aumento de neutrófilos imediatamente após as RA. Ademais, foi observada uma elevação no número de leucócitos associada a um aumento na resposta imune humoral uma semana após as RA em bem nutridos, mas não em ratos desnutridos. Assim, neste estudo a expressão da agressividade intraespecífica frente a um estressor parece modular o sistema imune e potencializar a resposta humoral antígeno específica. Contudo, a desnutrição precoce alterou a inter-relação entre a agressividade e resposta imune; Além disso, a desnutrição durante o período de rápido desenvolvimento do cérebro afeta o funcionamento do sistema serotoninérgico

Made available in DSpace on 2013-08-07T18:41:34Z (GMT). No. of bitstreams: 1 000391140-Texto+Completo-0.pdf: 3891847 bytes, checksum: a692cff7af22978c19d6e2954a337d26 (MD5) Previous issue date: 2007 / Depression is the most common manifestation of affective disorders. It is one of the most disable diseases, and causes a significant burden to both the individual and the society and, if not treated, it can increase morbidity and mortality. The use of antidepressants drugs is the base of depression treatment. The selective serotonin reuptake inhibitors, such as fluoxetine and sertraline, and the tricyclic antidepressants, nortriptyline and clomipramine, are constantly used in the treatment for depression. Evidence has shown the important role performed by ATP and adenosine in the central nervous system. ATP can be stored and co-released with other neurotransmitters, such as noradrenaline and serotonin. Extracellular ATP can be hydrolyzed to adenosine by the action of ecto-nucleotidases. These ecto-enzymes promoted the enzymatic conversion of ATP, controlling the levels of this nucleotide and its nucleoside adenosine. Among the ecto-nucleotidases, we can highlight the NTPDases family and the ecto-5´-nucleotidase. Considering that: (i) adenosine exerts an important neuromodulatory role, (ii) ATP can be co-released with serotonin and noradrenaline, and (iii) the ecto-nucleotidases represent the main pathway for extracellular adenosine formation through ATP catabolism, become important to evaluate the effects of antidepressant drugs on the ecto-nucleotidases. Fluoxetine, sertraline, nortriptyline and clomipramine were tested for in vitro treatment, in the concentrations of 100, 250 and 5007M, in the blood serum and in hippocampal and cerebral cortex synaptosomes from rats. ATP and ADP hydrolysis were inhibited in a dose-dependent manner in the in vitro treatment with the four drugs in the hippocampal and cerebral cortex synaptosomes from rats, but AMP hydrolysis was not altered. The in vitro treatment did not affect any enzyme activities tested in rat blood serum. Fluoxetine and nortriptyline were used for the in vivo treatment in a dose of the 10mg/Kg. The acute treatment (1 hour after the administration) with nortriptyline promoted an inhibition on ATP hydrolysis in rat blood serum. However, the chronic treatment (14 dias) with both drugs caused an inhibition on NTPDases and ecto-5´-nucleotidasis activities in blood serum. Fluoxetine acute treatment did not alter the enzymes activities in synaptosomes of hippocampus and cerebral cortex. The acute treatment with nortriptyline induced an increase of ADP hydrolysis in cerebral cortex and a decrease of ATP and ADP hydrolysis in the hippocampus. The chronic treatment with fluoxetine promoted an inhibition of the ATP hydrolysis in the hippocampus and cerebral cortex and increased the ADP and AMP hydrolysis in the cerebral cortex. After chronic treatment with nortriptyline, there was a decrease of ATP hydrolysis in the hippocampus, but it was observed an increase of enzymes activities in cerebral cortex. The gene expressions of NTPDases and ecto-5´- nucleotidase were altered after acute and chronic treatments with fluoxetine and nortriptyline in hippocampus and cerebral cortex of rats. The findings demonstrated that these antidepressants drugs can affect the enzymes involved in the adenosine production, suggesting that the purinergic system can be a target to neurochemical effects promoted by these drugs. / A depressão é a manifestação mais comum dos distúrbios afetivos. É uma das doenças mais debilitadoras e causa problemas tanto para o indivíduo quanto para a sociedade e, se não for tratada, pode levar ao aumento da morbidade e mortalidade. O uso de fármacos antidepressivos é a base dos tratamentos para depressão. Os inibidores seletivos da recaptação de serotonina, como a fluoxetina e a sertralina, e os antidepressivos tricíclicos, nortriptilina e clomipramina, são constantemente utilizados no tratamento para a depressão. Evidências têm demonstrado o importante papel desempenhado pelo ATP e a adenosina no sistema nervoso central. O ATP pode ser armazenado e co-liberado juntamente com outros neurotransmissores, tais como a noradrenalina e a serotonina. O ATP extracelular pode ser hidrolisado até adenosina pela ação de um grupo de ecto-nucleotidases. Estas ecto-enzimas promovem a conversão enzimática de ATP, controlando os níveis deste nucleotídeo e do seu nucleosídeo adenosina. Dentro do grupo das ecto-nucleotidases, podemos destacar a família das NTPDases (Nucleosídeo trifosfato difosfoidrolases) e a ecto-5´- nucleotidase. Considerando que: (i) a adenosina exerce um importante papel neuromodulador, (ii) o ATP pode ser co-liberado com serotonina e noradrenalina e (iii) as ecto-nucleotidases representam a principal rota de formação de adenosina extracelular através do catabolismo do ATP, torna-se importante avaliar o efeito de fármacos antidepressivos sobre a via das ecto-nucleotidases. Fluoxetina, sertralina, nortriptilina e clomipramina foram testadas no tratamento in vitro, nas concentrações de 100, 250 e 500 µM no soro e em sinaptossomas de hipocampo e córtex cerebral de ratos. A hidrólise de ATP e ADP foram inibidas de maneira dose-dependente no tratamento in vitro realizado com os quatro fármacos em sinaptosomas de hipocampo e córtex cerebral de ratos, mas a hidrólise de AMP não foi alterada. O tratamento in vitro em soro de ratos não afetou nenhuma das atividades enzimáticas estudadas. Fluoxetina e nortriptilina foram testadas no tratamento in vivo, na dose de 10mg/Kg. O tratamento agudo (1 hora após a administração) com nortriptilina provocou uma inibição na hidrólise de ATP em soro de ratos. Entretanto, o tratamento crônico (14 dias) com ambas as drogas provocou uma inibição na atividade das NTPDases e da ecto-5´-nucleotidase em soro. O tratamento agudo com fluoxetina não alterou a atividade das enzimas em sinaptossomas de hipocampo e córtex cerebral. Entretanto, o tratamento agudo com nortriptilina levou a um aumento na hidrólise de ADP no córtex cerebral e induziu uma diminuição na hidrólise de ATP e ADP no hipocampo. O tratamento crônico com fluoxetina provocou uma inibição na hidrólise de ATP no hipocampo e no córtex cerebral e aumentou a hidrólise de ADP e AMP no córtex cerebral. Após tratamento crônico com nortriptilina, houve uma diminuição da hidrólise de ATP no hipocampo, mas foi observado um aumento nas atividades destas enzimas no córtex cerebral. A expressão gênica das NTPDases e ecto-5´-nucleotidase foi alterada após os tratamentos agudo e crônico com fluoxetina e nortriptilina em hipocampo e córtex cerebral de ratos. Os resultados demonstram que estes fármacos antidepressivos podem influenciar as enzimas envolvidas na formação do neuromodulador adenosina, sugerindo que o sistema purinérgico pode ser alvo dos efeitos neuroquímicos promovidos por estes fármacos.

Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciencias Biológicas. Programa de Pós-Graduação em Neurociências. / Made available in DSpace on 2012-10-22T16:10:29Z (GMT). No. of bitstreams: 1 235674.pdf: 7090326 bytes, checksum: 46a8f9fa42e5c6bd3180ece2f65538c3 (MD5) / As lectinas são um grupo estruturalmente heterogêneo de proteínas, presentes no animais , plantas e microorganismos. Algumas lectinas isoladas das sementes da Canavalia brasiliensis (ConBr) e da Canavalia ensiformes (ConA) apresentam sua estrutura cristal e alguns efeitos biológicos em células de mamíferos caracterizados. Este estudo investiga a ação da administração central das lectinas ConBr e ConA no teste do nado forçado (TNF) e o envolvimento da proteína ERK1/2 e CREB no hipocampo e córtex pré-frontal de camundongos. A ConBr (1 - 10 g/sítio, i.c.v.), mas não a ConA, produziu uma diminuição no tempo de imobilidade no TNF (efeito observado de 15 min até 120 min após a injeção), sem alterar a atividade locomotora no teste do campo aberto. O efeito de ConBr no TNF foi dependente da integridade da estrutura terciária/quartenária da proteína e da sua capacidade de reconhecimento e ligação a resíduos de açúcares. ConBr (0,1 g/sítio, i.c.v.) causou uma potencialização da ação da fluoxetina. O efeito de ConBr sobre o TNF (10 g/sítio, i.c.v.) foi revertido pelo pré-tratamento dos camundongos com pindolol (32 mg/Kg, um bloqueador -adrenérgico com atividade antagonista 5-HT1A/5-HT1B), NAN-190 (0,5 mg/Kg, um antagonista 5-HT1A), cetanserina (5 mg/Kg, um antagonista 5-HT2A/2C), sulpirida (50 mg/Kg, um antagonista dopaminérgico D2) ou ioimbina (1 mg/Kg, um antagonista 2-adrenérgico), mas não com SCH 23390 (0,05 mg/Kg, um antagonista dopaminérgico D1) ou prazosim (62,5 g/Kg, antagonista 1-adrenérgico). A ConBr (10 g/sítio, i.c.v.) promoveu um aumento na fosforilação de CREB, mas não de ERK1/2 no hipocampo de camundongos. A fluoxetina (1 nmol/sítio) aumentou a fosforilação de CREB e ERK1/2 no hipocampo. Nenhuma alteração foi observada após o tratamento com ConBr (10 g/sítio, i.c.v.) ou fluoxetina (1 nmol/sítio) na fosforilação de CREB e ERK1/2 no córtex pré-frontal. Estes resultados indicam que o efeito de ConBr em diminuir o tempo de imobilidade dos animais no TNF é dependente da sua interação com os sistemas serotoninérgico (via 5-HT1A e 5-HT2A), noradrenérgico (via receptor 2-adrenérgico) e dopaminérgico (via receptores D2) e está relacionado com a fosforilação do fator de transcrição CREB no hipocampo. Considerando a presença de lectinas endógenas no cérebro de humanos e baseado nestes resultados, será importante investigar um possível papel destas lectinas endógenas na modulação das funções do sistema nervoso central.

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