Made available in DSpace on 2015-04-14T14:50:51Z (GMT). No. of bitstreams: 1 401649.pdf: 937750 bytes, checksum: 1be2b50a72c9a07775715c1800439014 (MD5) Previous issue date: 2008-03-31 / O fator estimulador de col?nias de granul?citos e macr?fagos (GM-CSF) ? uma citocina pertencente a um grupo de glicoprote?nas que regula a prolifera??o e a diferencia??o de c?lulas hematopoi?ticas, mais especificamente macr?fagos e granul?citos. O GM-CSF humano ? uma prote?na de 14,5 kDa constitu?da de 127 amino?cidos e possui 52% de similaridade com a prote?na de rato. A prote?na humana possui 4 res?duos de ciste?na formando duas pontes dissulfeto, por?m apenas as ciste?nas 54 e 96 s?o requeridas para a atividade biol?gica da mesma. Este biof?rmaco tem sido usado em pacientes neutrop?nicos que receberam altas doses de quimioterapia ou transplantados. Al?m disso, GM-CSF ? usado para restabelecer disfun??es hematopoi?ticas, estimular a hiper-produ??o de c?lulas efetoras pr?-induzidas ( primed ) funcionalmente e promover a defesa do hospedeiro contra doen?as infecciosas e malignas. O uso dos mesmos est? relacionado ? redu??o no n?mero de infec??es associadas ? quimioterapia, no uso de antibi?ticos e no tempo total de interna??o do paciente bem como no n?mero de mortes. A patente internacional do biof?rmaco Molgramostima (nome gen?rico) expirou em 2006 e, al?m disso, tornou-se um interessante produto para ind?strias farmac?uticas, inclusive para aquelas estabelecidas no Brasil. Molgramostima ? vendida no Brasil como um biof?rmaco importado, o qual, desta forma, torna-se muito custoso para o governo brasileiro. Contudo, o objetivo deste trabalho ? desenvolver uma metodologia para a posterior produ??o industrial de uma molgramostima a n?vel nacional. Neste trabalho, o gene para o hGM-CSF foi constru?do por PCR, clonado no vetor de express?o pET30a(+) e expresso na cepa BL21(DE3) de Escherichia coli na sua forma insol?vel. Para o isolamento e solubiliza??o dos corpos de inclus?o um eficiente protocolo foi desenvolvido utilizando m?ltiplos passos de lavagem e um m?todo de purifica??o usando somente duas colunas cromatogr?ficas de troca cati?nica e ani?nica, respectivamente. O teste de atividade biol?gica in vitro demonstrou que o rhGM-CSF produzido tem potencial equivalente ao padr?o internacional utilizado. A prote?na foi obtida por meio de um processo simples e econ?mico, sendo de extrema import?ncia em procedimento industrial e para sa?de da popula??o

Made available in DSpace on 2015-04-14T14:50:52Z (GMT). No. of bitstreams: 1 401828.pdf: 432779 bytes, checksum: 3773335c19ab717d6f080b6e3d0f79c2 (MD5) Previous issue date: 2008-05-12 / O temperamento diz respeito ? natureza emocional e ao humor basal. Propusemos uma integra??o dos construtos de temperamentos emocional e afetivo baseado no princ?pio de ativa??o (vontade e raiva) e inibi??o (medo) como as duas for?as emocionais principais, que s?o reguladas por um sistema de controle (aten??o e dever). A intera??o dessas for?as resultaria no padr?o de humor basal ou temperamento afetivo. O ?cido ?rico (AU) ? o produto final do metabolismo de purinas e j? foi associado com vari?veis psicol?gicas como alta energia/vontade, afeto positivo, sucesso, alto desempenho, status social mais elevado e lideran?a. No presente estudo avaliamos 129 volunt?rios (44 homens e 85 mulheres) com a Escala de Temperamento Afetivo e Emocional, n?veis s?ricos de AU e um question?rio geral de sa?de. Na amostra total, os n?veis s?ricos de AU foram significativamente correlacionados com desinibi??o (r=0.36, p<0.001) e vontade (r=0.25, p<0.01), mas n?o com controle, raiva ou qualquer dos temperamentos afetivos. Entre homens, encontramos tend?ncias de correla??o (p>0.05 and <0.07) para controle (r=0.27) e os temperamentos afetivos irrit?vel (r=0.29) e hipert?mico (r=0.27). Entre mulheres, uma correla??o significativa foi observada somente com desinibi??o (r=0.34, p=0.001). O tertil mais alto dos homens (AU s?rico>6.0 mg/ml, n=16) apresentou significativamente mais vontade (29.9?5.9 X 26.0?3.6, p=0.01) e controle no n?vel de tend?ncia (21.2?3.1 X 19.3?2.9, p=0.054) do que o resto da amostra. Entre mulheres, o tertil superior (AU s?rico>4.0 mg/ml, n=29) apresentou maiores escores de desinibi??o (20.7?4.9 X 17.9?3.6, p<0.01) e mais frequentemente escolheram os temperamentos afetivos hipert?mico (8/26 X 6/59, p=0.023) e irrit?vel (7/26 X 5/59, p=0.031) do que o resto da amostra. Em suma, esses resultados confirmam que tra?os externalizados de temperamento est?o associados com n?veis mais altos de AU tanto em homens como em mulheres.

Made available in DSpace on 2015-04-14T14:50:52Z (GMT). No. of bitstreams: 1 401915.pdf: 528070 bytes, checksum: d3061dc4db639040f254d5c17da71d31 (MD5) Previous issue date: 2008-06-09 / O sistema purin?rgico, especialmente a adenosina, pode desempenhar um papel na patofisiologia da esquizofrenia. A ativa??o dos receptores de adenosina A1 inibe a libera??o de v?rios neurotransmissores como o glutamato, a dopamina, a serotonina e a acetilcolina, e diminui a atividade neuronal pela hiperpolariza??o p?s-sin?ptica. A adenosina (ADA) participa no metabolismo da adenosina convertendo-a em inosina. O polimorfismo funcional mais freq?ente da ADA (22 G - (seta)A) (ADA1 *2) exibe 20-30% menos atividade enzim?tica em indiv?duos com o gen?tipo G/A do que em indiv?duos com o gen?tipo G/G. Esse polimorfismo foi avaliado em 152 pacientes esquizofr?nicos e 111 controles saud?veis. N?s observamos uma diminui??o significativa na freq??ncia do alelo de baixa atividade ADA1 *2 em pacientes esquizofr?nicos (7 4,6%) em rela??o aos controles (13 17%, p= 0,032, OR= 2,6). Esses resultados sugerem que o alelo ADA1 *2 associado ? baixa atividade da ADA, e conseq?entemente a altos n?veis de adenosina, ? menos freq?ente entre os pacientes esquizofr?nicos.

Made available in DSpace on 2015-04-14T14:50:52Z (GMT). No. of bitstreams: 1 405027.pdf: 58857 bytes, checksum: 3137651cc6ea0e3ba8d2644d92086797 (MD5) Previous issue date: 2008-08-28 / Marcadores moleculares de cromossomo Y s?o essenciais ? per?cia em gen?tica forense. Os marcadores moleculares STR (Short Tandem Repeats) espec?ficos para o cromossomo Y s?o amplamente utilizados nos Laborat?rios de Per?cias. Entretanto, n?o havia dados estat?sticos pr?prios do Estado do Rio Grande do Sul, implicando na utiliza??o de bancos de dados alternativos (brasileiro e europeu). Assim, a forma??o de um banco de dados de hapl?tipos, pr?prio da popula??o do RS, com os perfis do cromossomo Y, permitiria a emiss?o de Laudos Periciais com informa??es estat?sticas mais fidedignas. Neste trabalho foram tipados 255 indiv?duos n?o aparentados, pertencentes a sete mesoregi?es do estado do Rio Grande do Sul. Foram colhidas amostras de sangue ou saliva a partir das quais foi feita a extra??o de DNA, seguida da amplifica??o dos 17 loci do cromossomo Y atrav?s do kit Y-STRs (AmpF=iSTR? YfilerTM - Applied Biosystems). Os produtos de amplifica??o foram analisados no ABI PRISM? 3100 Avant Genetic Analyzer (Applied Biosystems). Na an?lise dos dados foram identificados 247 hapl?tipos, dos quais 239 ?nicos e 8 foram encontrados em dois indiv?duos, cada. A diversidade haplot?pica de Y-STRs da popula??o do Rio Grande do Sul foi de 99,98% e o poder de discrimina??o de 96,86%. As dist?ncias gen?ticas mostraram que a popula??o do RS, como um todo, n?o ? significativamente diferente das amostras do Brasil, Rio de Janeiro e Argentina; ? marginalmente diferente de S?o Paulo, It?lia e do Norte de Portugal; mais distante da Espanha, regi?o Amaz?nica e Alemanha; e muito distante da amostra de nativos sul-americanos. Quando os dados do RS foram comparados por mesoregi?o, alguns pares apresentaram diferen?a significativa entre si, de acordo com a hist?ria da imigra??o, sendo a Mesoregi?o Centro Oriental Rio-Grandense a mais diferente. Por?m, nenhuma regi?o apresentou diferen?a significativa em rela??o ? popula??o brasileira.

Made available in DSpace on 2015-04-14T14:50:52Z (GMT). No. of bitstreams: 1 406669.pdf: 310441 bytes, checksum: d1c730c8194f34c27f407777f4296a87 (MD5) Previous issue date: 2008-08-28 / Os Staphylococcus aureus resistentes ? meticilina (MRSA) encontram-se entre os principais agentes de infec??o hospitalar, para os quais h? grande dificuldade em se obter antimicrobianos para o seu controle. A resist?ncia ? meticilina ? codificada pelo gene mecA, que est? localizado em um elemento gen?tico m?vel denominado staphylococcal cassette chromosome mec (SCCmec). O SCCmec tamb?m possui o complexo g?nico ccr (ccrA e ccrB ou ccrC) e a regi?o J, que cont?m genes que conferem resist?ncia a drogas n?o beta-lact?micas. S?o conhecidos cinco tipos de SCCmec, os tipos I, II e III predominantes em infec??es nosocomiais, enquanto os tipos IV e V s?o, mais comumente, associados a infec??es adquiridas na comunidade. Neste contexto, este estudo se prop?s a realizar a caracteriza??o fenot?pica e genot?pica da resist?ncia ? meticilina de isolados de S. aureus e fenot?pica da resist?ncia ? vancomicina, bem como a determina??o dos subtipos de ccr associados. Para tanto, foram avaliadas 40 amostras de S. aureus obtidas no Servi?o de Microbiologia do Laborat?rio de An?lises Cl?nicas (LABIMED/Hospital de Caridade Astrogildo de Azevedo Santa Maria/RS). A concentra??o inibit?ria m?nima ?s drogas oxacilina e vancomicina foi determinada pelo m?todo de dilui??o em agar. A detec??o de mecA e dos al?tipos de ccr foi realizada atrav?s da rea??o em cadeia da polimerase (PCR). Todos os isolados testados foram considerados resistentes ? oxacilina. Nenhum dos isolados foi classificado como resistente ? vancomicina; no entanto, 25% (10/40) dos isolados apresentaram resist?ncia intermedi?ria ? vancomicina. O gene mecA foi detectado em todos os isolados. O ccrAB1 foi detectado em nove isolados (22,5%) e o ccrAB3 em 23 (57,5%). Oito isolados foram caracterizados como n?o ccrAB1 e n?o ccrAB3. A propor??o de al?tipos ccrAB3, associado a SCCmec tipo III, sugere que o clone epid?mico brasileiro (BEC) tamb?m possa estar presente nos hospitais do Estado do Rio Grande do Sul (Brasil). Considerando que a caracteriza??o do ccr nunca havia sido relatada a partir de isolados desta regi?o do Brasil, este trabalho pode contribuir para o estudo da din?mica do MRSA na Am?rica do Sul.

Made available in DSpace on 2015-04-14T14:50:52Z (GMT). No. of bitstreams: 1 407067.pdf: 3459051 bytes, checksum: d1b647d03a940c703ad0b5b801bad1d2 (MD5) Previous issue date: 2008-11-13 / A tuberculose (TB), doen?a infecto contagiosa, causada pelo Mycobacterium tuberculosis, ? a maior causa de morte por agente infeccioso do mundo. O aumento da incid?ncia de cepas multi-resistentes (MDR-TB) e extensivamente resistentes (XDR-TB) tem contribu?do para o aumento do n?mero de mortes. Por este motivo, h? a necessidade de estudos para identificarmos, no metabolismo da micobact?ria, poss?veis alvos para o desenvolvimento de drogas capazes de combater estas novas cepas. Em bact?rias, as rotas de interconvers?o de nucleot?deos pirimid?nicos s?o importantes em in?meros processos essenciais, incluindo a bios?ntese de DNA, RNA e fosfolip?dios. O gene (cmk, Rv1712) que codifica a enzima citidina monofosfato quinase (CMK) foi descrito, por homologia de seq??ncia, no genoma de M. tuberculosis. Neste trabalho o gene cmk foi amplificado por PCR e clonado em vetor de express?o. A prote?na CMK foi expressa em grande escala e purificada. O produto homog?neo desta purifica??o sofreu seq?enciamento N-terminal e espectrometria de massa. Os resultados da cin?tica em estado estacion?rio mostraram que o gene cmk de M. tuberculosis codifica a prote?na monom?rica CMK, que fosforila preferencialmente CMP e dCMP, e que UMP ? um substrato pobre. Estes resultados refor?am a presen?a de uma nucleot?deo monofosfato quinase espec?fica para UMP em M. tuberculosis. Os par?metros cin?ticos fornecidos pelo ensaio e an?lise dos gr?ficos de duplo-rec?proco mostraram que a enzima forma um complexo tern?rio e que seu mecanismo ? seq?encial. Um poss?vel papel para a enzima CMK ? discutido.

Made available in DSpace on 2015-04-14T14:50:53Z (GMT). No. of bitstreams: 1 407199.pdf: 845549 bytes, checksum: 784dbc7e1ff6bea98489f021081c2769 (MD5) Previous issue date: 2008-10-31 / Os membros da fam?lia de fatores de transcri??o Ets cont?m um dom?nio de liga??o ao DNA, chamado dom?nio Ets, que reconhece uma seq??ncia rica em purinas, cujo consenso central ? formado pela seq??ncia 5 -GGAA/T-3 . O dom?nio Ets pode ser produzido como um fragmento de prote?na que se enovela independentemente, numa estrutura est?vel, sendo suficiente para que ocorra liga??o ao DNA. A prote?na Spi-C pertence ? subfam?lia Spi e se caracteriza por ser expressa durante diferentes est?gios do desenvolvimento de c?lulas B e em macr?fagos. Existem alguns trabalhos publicados que descrevem o reconhecimento por Spi-C de algumas seq??ncias de DNA, previamente estudadas para a prote?na PU.1, membro da mesma subfam?lia. A express?o de Spi-C sobrep?em-se com a de PU.1 ao longo do desenvolvimento das c?lulas B. Existem promotores de genes envolvidos no desenvolvimento de c?lulas B que cont?m s?tios para a liga??o de prote?nas Ets. Estudos quanto ? liga??o da Spi-C nos mesmos podem contribuir para acrescentar dados sobre a fun??o desse fator de transcri??o e sobre a regula??o da transcri??o desses genes. Neste trabalho, apresentamos a constru??o do gene, a express?o heter?loga do dom?nio Ets da prote?na Spi-C humana em Escherichia coli e a sua purifica??o por FPLC com rendimento de aproximadamente 0,7mg de prote?na por grama de c?lula. Com o objetivo de investigar novas seq??ncias promotoras alvo para Spi-C, foram realizados estudos de liga??o a seq??ncias de DNA localizadas nos promotores dos genes que codificam para a subunidade do receptor de IL-7 e para a prote?na transmembrana integrante do complexo receptor de c?lulas B, Ig&#945;. Estas prote?nas participam do desenvolvimento de c?lulas B e s?o essenciais para a sele??o das mesmas na medula ?ssea. Nossos resultados demonstram que o dom?nio Ets de Spi-C reconhece e se liga a essas seq??ncias de DNA (migra??o em gel) formando complexos de diferentes tamanhos. O dom?nio Ets foi capaz de se ligar a seq??ncias de DNA in vitro numa propor??o maior do que 1:1 sendo que, quanto maior a concentra??o do dom?nio maior foi o retardo do DNA no gel. Surpreendentemente, o dom?nio Ets n?o foi capaz de discriminar as seq??ncias selvagens, daquelas com muta??es no consenso central de liga??o, mantendo o mesmo perfil de retardo das bandas, sugerindo que o restante da prote?na ? importante para esse reconhecimento

Made available in DSpace on 2015-04-14T14:50:53Z (GMT). No. of bitstreams: 1 407730.pdf: 978627 bytes, checksum: 207551daea7acbf96e0c911484083687 (MD5) Previous issue date: 2008-10-29 / Herpes Simplex V?rus-1 (HSV-1) ? um membro da fam?lia Herpesviridae e subfam?lia alfaherpesvirinea bastante disseminado entre os seres humanos. Esse v?rus inicia seu processo de infec??o a partir das c?lulas epiteliais da superf?cie da pele e mucosas, atingindo o sistema nervoso perif?rico. O HSV-1 inicia a infec??o atrav?s da mucosa oral e fica localizado na forma latente no nervo trig?mio da face, algumas vezes, pela a??o de fatores end?genos ou ex?genos, esse v?rus volta a sua forma ativa, ocasionando a reincidiva . Nesse processo de reativa??o do v?rus ele pode se localizar, na mucosa oral (gengivoestomatite herp?tica), no nervo ?ptico (queratite herp?tica) e no sistema nervoso central (encefalite). No caso da gestante, a reativa??o herp?tica pode ser assintom?tica, o que pode infectar o filho no momento do parto, levando a danos neurol?gicos irrevers?veis ou a morte. O processo de lat?ncia ? coordenado por dois mecanismos principais, a express?o dos genes LAT e a resposta imunol?gica. As c?lulas da resposta imune que bloqueiam a reativa??o viral a partir do nervo s?o os linf?citos T CD8+ de mem?ria. Esses linf?citos ficam justapostos ? membrana do corpo celular do neur?nio, interagindo com o ep?topo SSIEFARL de uma glicopote?na gB do envelope viral. Os linf?citos T CD8+ SSIEFARL espec?ficos produzem citocinas, como IFN-g, que penetram no neur?nio e impedem a express?o de genes que est?o envolvidos na constru??o do caps?deo, determinantes para forma??o de novos v?rions. Quando o n?mero dessas c?lulas diminui, o v?rus volta a sua forma ativa. A prolifera??o e fun??o das c?lulas T CD8+ ? controlada por citocinas, principalmente a IL-15 e a IL-21. Muitos estudos indicam que elas t?m um papel na prolifera??o homeost?tica de c?lulas T CD8+. Nesse trabalho, foram elaboradas constru??es g?nicas com o DNA da IL-15 e da IL-21 para avaliar o potencial dessas citocinas na otimiza??o da resposta T CD8+ de mem?ria ao HSV-1. In vitro, a IL-21 aumentou a freq??ncia de c?lulas T CD8+, com ou sem estimula??o de TCR. Na fase efetora, a IL-15 e IL-21 aumentaram os n?meros de c?lulas T CD8+ ant?genoespec?ficas produtoras de IFN-g. Para os estudos de mem?ria foi utilizado um sistema de transfer?ncia de c?lulas SSIEFARL transg?nicas de camundongos CD90.2 doadores para camundongos CD90.1 receptores. Os camundongos receptores foram infectados com HSV-1 pela rota intraperitoneal e tratados com o plasm?deo contendo de cada citocina ou a combina??o deles, um plasm?deo que codificava a glicoprote?na gB do HSV-1 foi utilizado com fonte de ant?geno Os resultados mostraram que cada pIL-15 ou pIL-21 isoladamente induz a prolifera??o de c?lulas T CD8+ de mem?ria ao herpes e que a administra??o do ant?geno n?o teve grande influ?ncia. Por outro lado, a combina??o de pIL-15, pIL-21 e pgB foi mais eficiente, tanto no aumento dos n?meros de c?lulas T CD8+, quanto na express?o de IFN-g.

Made available in DSpace on 2015-04-14T14:50:54Z (GMT). No. of bitstreams: 1 408802.pdf: 1288333 bytes, checksum: fed9a5577936cc05fba85f19708101ee (MD5) Previous issue date: 2008-12-18 / De acordo com a hip?tese da vigil?ncia imunol?gica, o sistema imune ? relevante no controle do crescimento tumoral. Entretanto, a resposta imune n?o ? capaz de barrar a progress?o de todos os tumores. Uma poss?vel explica??o para isso ? a toleriza??o das c?lulas imunes proporcionada pelo ambiente imunossupressor gerado por tumores, favorecendo seu desenvolvimento e diminuindo a efic?cia da resposta imune contra o tumor. O presente estudo visou analisar a forma??o de respostas imunes anti-tumorais in vivo, bem como identificar mecanismos capazes de reverter a toler?ncia induzida pelo tumor ? resposta imune. Para realizar este trabalho foram usados tr?s sistemas experimentais: (1) inje??o subcut?nea de tumor B16F10 para an?lise da resposta imune policlonal, (2) inje??o subcut?nea de B16OVA (OVA257-264 SIINFEKL) com transfer?ncia adotiva de c?lulas OT-I para o estudo da gera??o de resposta de c?lulas T CD8+ e (3) constru??o e inje??o subcut?nea de uma linhagem de B16F10 expressando um ant?geno restrito ao MHC classe II (B16EaRFP) com transfer?ncia adotiva de c?lulas TEa para o estudo da gera??o de resposta anti-tumoral de c?lulas T CD4+. Com estes modelos experimentais foi observada diminui??o de c?lulas no infiltrado peritumoral e da celularidade nos linfonodos drenantes (LND) ? medida que o tumor B16F10 cresce, sugerindo uma interrup??o do tr?nsito de c?lulas imunes do s?tio tumoral para o LND. A express?o de CD86 nas c?lulas dendr?ticas (DCs) nos linfonodos diminui com o crescimento tumoral. Com a eleva??o da freq??ncia precursora de c?lulas T CD8+ anti-tumorais no sistema B16OVA, o crescimento tumoral foi retardado mas n?o barrado por completo. A melhora significante da resposta contra o tumor foi obtida com a inje??o intratumoral de um ligante de TLR-4, o lipopolissacarideo de E.coli (LPS), mas apenas quando foi injetado via intratumoral, ap?s o estabelecimento do tumor in vivo. O sistema B16EaRFP revelou que a acessibilidade do ant?geno ?s c?lulas dendr?ticas ? importante na estimula??o da resposta T CD4+ anti-tumoral, resultando em maior prolifera??o de c?lulas TEa em resposta ao tumor lisado versus o tumor vivo. Quando as c?lulas tumorais foram induzidas a necrose e apoptose e injetadas subcutaneamente, houve maior porcentagem de c?lulas CD11c +YAe+ CD86+. Observou-se maior prolifera??o de c?lulas TEa nos linfonodos drenantes no grupo de camundongos injetados com c?lulas tumorais mortas por necrose, com um pico nove dias ap?s a inje??o tumoral, mas j? apresentando contra??o ap?s tr?s dias. A divis?o das c?lulas TEa tamb?m diminui gradualmente ao longo do tempo, sugerindo que nos tr?s casos h? apresenta??o limitada de ant?geno. A diferencia??o das c?lulas TEa em fen?tipo de mem?ria foi observada nos tr?s tratamentos, com mais ?nfase nos animais que receberam tumor induzido a necrose e apoptose. Contudo, as c?lulas TEa n?o foram capazes de fornecer ajuda para interromper o crescimento tumoral quando o B16EaRED foi injetado vivo. Em conjunto, os resultados sugerem que a diminui??o da apresenta??o de ant?geno e de co-estimula??o ao longo do tempo impedem a diferencia??o das c?lulas T em c?lulas de mem?ria eficazes. Os resultados indicam que o tumor intacto n?o fornece sinais suficientes para a gera??o de c?lulas T de mem?ria anti-tumoral para impedir o crescimento tumoral. Ao contr?rio, o tumor parece gerar um ambiente que n?o favorece a resposta imune, impedindo o tr?nsito de c?lulas imunes entre o LND e o sitio tumoral, diminuindo a express?o de CD86 em DCs no LND. Ainda, sinais fornecidos por c?lulas induzidas a apoptose ou necrose aumentam a apresenta??o de ant?genos tumorais e os n?veis de co-estimula??o, embora n?o substituam os sinais fornecidos pelo LPS, capazes de reverter o quadro imunossupressor

Made available in DSpace on 2015-04-14T14:50:54Z (GMT). No. of bitstreams: 1 410542.pdf: 194355 bytes, checksum: 1ebc57398ef39f3d171e80084726ad27 (MD5) Previous issue date: 2009-03-18 / Temperament is the automatic emotional and motivational bias, influencing mood, behavior and personality development. Thyroid dysfunction is more prevalent in patients with mood disorder and may interfere with treatment responsiveness, but the relationship between thyroid function and temperament has been less studied. Methods: 143 subjects (103 females) who completed the Combined Emotional and Affective Temperament Scale were evaluated for TSH, free T4 and free T3 levels. Results: There was a significantly higher proportion of cyclothymics than euthymics in the high TSH group (>4 mIU/L, p<0.05). Female volunteers with TSH<4 mIU/L had significantly higher scores for anxious and lower scores for irritable temperaments. Among volunteers with TSH<4 mIU/L, there was a positive correlation of free T4 with apathetic temperament score (r=0.23, p<0.01). This correlation persisted in males (r=0.33, p=0.037) and females (r=0.22, p=0=0.026) and if only volunteers with no medication at all were included (r=0.23, p=0.015, n=108). Conclusion: Thyroid hormones seem to be associated with temperament in a non-linear way. Findings in patients with mood disorders and subclinical hypothyroidism cannot be generalized to understand the physiological role of thyroid hormones on emotion and affect. / O temperamento ? o vi?s autom?tico no terreno das emo??es e da motiva??o, influenciando humor, comportamento e o desenvolvimento da personalidade. A disfun??o da tireoide ? mais prevalente em pacientes com transtorno de humor e pode interferir na resposta ao tratamento. No entanto, a rela??o entre a fun??o da tireoide e o temperamento tem sido pouco estudada. M?todos: 143 sujeitos (103 mulheres) preencheram a Escala de Temperamento Afetivo e Emocional (ETAFE) e foram avaliados os n?veis s?ricos de TSH, T4 livre e T3 livre. Resultados: Houve uma propor??o significativamente maior de ciclot?micos do que eut?micos no grupo com TSH elevado (>4 mIU/L, p<0.05). Mulheres com TSH<4 mIU/L tiveram escores significativamente maiores de temperamento ansioso e menores de temperamento irrit?vel. Entre volunt?rios com TSH<4 mIU/L, houve uma correla??o positiva de T4 livre com escores de temperamento ap?tico (r=0.23, p<0.01). Esta correla??o persistiu em homens (r=0.33, p=0.037) e em mulheres (r=0.22, p=0=0.026) e na an?lise incluindo somente volunt?rios sem qualquer medica??o (r=0.23, p=0.015, n=108). Conclus?o: Os horm?nios tireoideanos parecem estar associados com o temperamento de modo n?o linear. Achados em pacientes com transtornos de humor e hipotireoidismo subcl?nico n?o podem ser generalizados para o entendimento do papel fisiol?gico dos horm?nios tireoideanos nos temperamentos afetivos e emocionais