La Grammaire Générale et Raisonnée de Port-Royal (1660) adopte une représentation logique de la proposition : sujet-est-attribut. Le verbe être, à la troisième personne et à l'indicatif, est appelé verbe substantif, il préexiste à tous les autres verbes, appelés adjectifs, ainsi Pierre vit est équivalent à Pierre est vivant. Ce modèle propositionnel engendre deux contraintes considérables dans la description des constructions verbales. Premièrement, la définition du verbe substantif évacue toute théorie de la transitivité. Deuxièmement, la réécriture logique de tout verbe en est suivi du participe présent, bloque la reconnaissance d'un syntagme nominal dépendant du verbe. Les grammairiens du français, tiraillés entre l'acceptation de cette structure comme implication du programme de la grammaire générale et le constat de son inadéquation, vont adapter ce modèle. Il fait alors l'objet de différents remaniements, du point de vue de la définition du verbe et des constituants de la proposition. Ce sont précisément ces aménagements qui vont permettre l'émergence de la catégorie fonctionnelle de « complément » ainsi que celle de « verbe transitif ». Pour ce qui est du complément, la notion va s'élaborer en interférence avec celle, ancienne, de « régime », à l'aide du concept de « détermination » provenant de la logique. Pour ce qui est du verbe, les critères mêlés du classement latin en cinq « genres » : actif, passif, neutre, commun, déponent, vont être séparés jusqu'à l'émergence des classes modernes de verbe transitif direct et indirect vs verbe intransitif au milieu du 19ème siècle.

L'objectif de notre recherche est la description formelle et systématique des verbes à construction transitive locative standard du grec moderne : N0 V N1cor Loc N2lieu (Loc N3lieu), où le nom en position complément direct (N1) désigne, en général, l'objet qui se déplace par rapport au lieu en position prépositionnelle (N2, N3) à cause de l'agent (N0). Notre étude s'inscrit dans le cadre théorique de la grammaire transformationnelle défini par Zellig S. Harris. Nous suivons le cadre méthodologique du Lexique-Grammaire défini par Maurice Gross et élaboré au Laboratoire d'Automatique Documentaire et Linguistique. Notre but est la description exhaustive du grec moderne en vue de l'analyse automatique de la langue. Ainsi, 931 verbes simples sont classés dans 5 tables du lexique-grammaire : 38GLD : constructions à complément prépositionnel destination , 38GLS : constructions à complément prépositionnel source , 38GL : constructions à complément source et complément destination , 38GLH : constructions à complément(s) prépositionnel(s) locatif(s) et à complément direct obligatoirement humain ; 38GLR : constructions transitives locatives résiduelles. Nous procédons à la description morphologique et syntactico-sémantique des prépositions introduisant des compléments locatifs et nous exposons les propriétés transformationnelles et distributionnelles des verbes transitifs locatifs. Nous présentons la conversion automatique des tables en automates à états finis récursifs, dans le cadre du TAL (Traitement automatique des langues), ainsi que nos remarques sur la traduction, vers le français, des constructions locatives grecques, basée sur les propriétés figurant dans les tables.

Dans cette thèse, nous visons l'amélioration de quelques algorithmes en algèbre matricielle rapide et plus spécifiquement les algorithmes rapides sur les matrices structurées en calcul formel et numérique. Nous nous intéressons en particulier aux matrices de Hankel et de Toeplitz. Nous introduisons un nouvel algorithme de diagonalisation par blocs approchée de matrices réelles de Hankel. Nous décrivons la relation naturelle entre l'algorithme d'Euclide et notre factorisation par blocs approchée pour les matrices de Hankel associées à deux polynômes, ainsi que pour les matrices de Bézout associées aux mêmes polynômes. Enfin, dans le cas complexe, nous présentons un algorithme révisé de notre diagonalisation par blocs approchée des matrices de Hankel, en calculant la suite des restes et la suite des quotients apparues au cours de l'exécution de l'algorithme d'Euclide.

Notre thèse traite la complétive objet et ses prédicats introducteurs en chinois. Nous adoptons, dans l'ensemble, le cadre théorique du lexique-grammaire de Gross (1984) et dans l'analyse concrète, celle de la structure prédicative de Muller (2001). Elle est divisée en cinq chapitres. Dans le premier " Etat des lieux ", nous présentons la conception de la complétive en tant qu'un type de subordonnée et nous adoptons l'analyse de la dépendance énonciative de Muller (1996). Ensuite nous présentons quelques analyses qui intègre la sémantique dans l'analyse de la complétive. Le chapitre 2 a pour objectif de délimiter notre objet d'étude, qui inclut trois sous-types : la complétive propositionnelle, le complément verbal sans sujet syntaxique (l'équivalent de la complétive infinitive du français) et l'interrogative indirecte dont la spécificité sémantique est bien prise en compte.Dans le troisième chapitre nous étudions les propriétés de sélection des prédicats introducteurs de la complétive en chinois : celles concernant le complément nominal et verbal sans sujet syntaxique d'une part, et celle entre la complétive déclarative et l'II d'autre part, à propos de laquelle nous étudions aussi les éléments qui la modifient. Dans le chapitre 4 la complétive objet est mise en parallèles avec trois autre types de constructions qui partagent le même schéma de construction [(SN1) +SV1+SN2+SV2] avec elle et qui impliquent aussi une relation de dépendance entre deux prédicats, ce sont la construction à double complément, la construction à 2nd complément et la construction à contrôle objet. Nous tenterons de fournir quelques outils de distinction d'ordre lexical ou contextuel.Le chapitre 5 concerne les propriétés syntaxiques de la complétive objet. Nous discuterons d'abord du morphème 'shuo' à propos de son statut de 'conjonction émergente' et de quelques caractéristiques d'intégration sous le terme de " main clause phenomena ". Ensuite seront scrutés les verbes " recteurs faibles " dans les termes de Blanche-Benveniste (1988) qui s'avéreront assez similaires à leurs équivalents en français et en anglais. Enfin nous analyserons les références temporelles dans la construction complétive. Nous postulerons qu'elles se basent principalement sur la télicité des prédicats matrice et la sémantique de leurs arguments ; les marqueurs aspectuels -le, -guo et -zhe modifient cette interprétation par défaut selon leur sémantique propre. Et nous donnerons une analyse détaillée des contraintes de différents degrés imposées sur les différents types de prédicats.

Les efforts investis pour diminuer les risques de développer un infarctus du myocarde sont nombreux. Aujourd’hui les médecins prennent connaissance des divers facteurs de risque connus prédisposant aux syndromes coronariens aigus (SCA) dans le but de prendre en charge les patients «à risque» [1]. Bien que le suivi rigoureux et le contrôle de certains facteurs de risque modifiables aient permis une meilleure gestion des cas de SCA, les cas d’infarctus persistent de manière encore trop fréquente dans le monde. Puisque d’importantes études ont démontré que les SCA pouvaient survenir sans même la présence des facteurs de risque conventionnels [2, 3], les chercheurs se sont penchés sur un autre mécanisme potentiellement responsable de l’avènement des SCA : l’inflammation. L’inflammation joue un rôle prépondérant dans l’initiation, la progression et les complications de l’athérosclérose [4, 5] mais aussi dans les situations post-infarctus [6, 7]. Au cours des dernières années, le contrôle du processus inflammatoire est devenu une cible de choix dans la prévention et le traitement des SCA. Cependant, malgré les efforts investis, aucun de ces traitements ne s’est avéré pleinement efficace dans l’atteinte du but ultime visé par une diminution de l’inflammation : la diminution de la mortalité. Le complément est un système complexe reconnu principalement pour son rôle primordial dans l’immunité [2]. Cependant, lorsqu’il est activé de manière inappropriée ou excessive, il peut être à l’origine de nombreux dommages cellulaires caractéristiques de plusieurs pathologies inflammatoires dont font partie les complications de l’athérosclérose et des événements post-infarctus. Le travail effectué dans le cadre de mon doctorat vise à établir les rôles physiopathologiques du complément dans les interactions de l’axe thrombose-inflammation caractéristiques des SCA dans le but ultime d’identifier des cibles thérapeutiques permettant le développement de nouvelles approches pour la prévention et le traitement de ces pathologies. Les principaux résultats obtenus durant mon cursus suggèrent d’abord que la voie alterne du complément peut représenter une cible thérapeutique de choix dans les maladies coronariennes aiguës puisque l’activation terminale du complément semble y être principalement causée par l’activation du cette voie. De faibles niveaux sériques de MBL (mannan-binding lectin) et une activation terminale négligeable du complément caractérisent plutôt la maladie coronarienne stable. En comparant l’activité relative de chacune des voies du complément chez des cohortes de patients traités ou non par un anticorps spécifique à la protéine C5 du complément (pexelizumab), un second volet démontre quant à lui qu’une inhibition de l’activation du C5 n’a pas d’effet bénéfique majeur sur l’inhibition de la formation du complexe sC5b-9 ou sur les événements cliniques subséquents. Par conséquent, nous avons exploré, à l’aide d’un modèle in vitro, les raisons de l’inefficacité du traitement. Les résultats révèlent que le blocage du C5 avec le pexelizumab inhibe la production de l’anaphylatoxine pro-inflammatoire C5a et du complexe terminal du complément sans toutefois avoir d’effet sur l’apoptose des cellules endothéliales produites induite par le sérum des patients atteints de STEMI. Finalement, une autre section stipule que l’atorvastatine diminue l’activation du complément induite par les plaquettes sanguines chez des patients hypercholestérolémiques, mettant en évidence l’importance du rôle de cette statine dans la réduction des effets délétères de l’activation du système du complément médié par les plaquettes. Ensemble, l’étude du rôle spécifique des différentes voies d’activation du complément dans des contextes pathologiques variés, l’analyse des effets d’une inhibition spécifique de la protéine C5 du complément dans la progression des SCA et la mise en évidence des interactions entre l’activation du complément et les plaquettes activées ont contribué au développement d’une meilleure connaissance des rôles physiopathologiques du complément dans la progression de la maladie coronarienne. / Many efforts have been made in lowering the risk of myocardial infarction in the general population. Most clinicians are knowledgeable of the several identified risk factors leading to the development of acute coronary syndromes (ACS), and in turn, insure a better follow-up for “at risk” patients [1]. Despite the fact that intensive efforts in controlling modifiable risk factors have led to a better management of new cases of ACS, myocardial infarction and its deleterious consequences are still a world plague. Because it as been shown that ACS can occur without the presence of traditional risk factors [3, 4], researchers have been interested in modifying new ACS biological pathways such as inflammation. Inflammation plays a key role in the initiation, progression, and complications of atherosclerosis [5, 6], but also in post-infarction situations [7, 8]. In the past years, inflammation markers have become important targets for the prevention and treatment of ACS. Despite intensive efforts, none of the yet tested drug was found to be effective in decreasing mortality. The complement system is mainly known for its fundamental role in innate and adaptive immunity [2]. However, excessive activation of the complement can lead to a significant number of deleterious effects such as inflammation, apoptosis, necrosis and cell lysis. Earlier findings have shown that complement is extensively activated in atherosclerotic lesions, particularly in vulnerable and ruptured plaques. The objective of my doctoral project was to establish the pathophysiological roles of complement in the axis inflammation-thrombosis of ACS with the ultimate goal of identifying new therapeutic targets leading to the development of new drugs for the prevention and treatment of these diseases. The main results obtained first suggest that the complement alternative pathway represents a potential therapeutic target in acute coronary disease since terminal complement activation occurs mainly by this specific pathway. Low MBL levels (mannan-binding lectin) in serum and negligible terminal complement activation rather characterize stable coronary artery disease. By comparing the relative activity of each pathway of the complement in patients treated or not by an antibody specific to the C5 protein of the complement (pexelizumab), other results show that an inhibition of C5 activation does not have a major beneficial effect on the inhibition of the sC5b-9 complex expression or on the subsequent clinical events. Consequently, we explored, using an in vitro model of endothelial cells, the reasons of this inefficiency. This work reveals that C5 inhibition by pexelizumab inhibits the production of the pro-inflammatory anaphylatoxin C5a and of the terminal complement complex without, however, effecting endothelial cell apoptosis induced by the serum of patients with STEMI. Finally, another section stipulates that atorvastatin decreases platelet-induced complement activation in hypercholesterolemic patients, highlighting the importance of statins in the reduction of the deleterious effects of platelets-induced complement activation. All together, the study of the specific role of the various pathways of complement activation in different pathological contexts, the analysis of the effects of a specific inhibition of the C5 complement protein in the progression of ACS and the highlighting of the interactions between complement and platelet activation contribute to the development of a better knowledge of the pathophysiological roles of the complement system in ACS.

La simulation numérique de systèmes d'équations différentielles raides ordinaires ou algébriques est devenue partie intégrante dans le processus de conception des systèmes mécaniques à dynamiques complexes. L'objet de ce travail est de développer des méthodes numériques pour réduire les temps de calcul par le parallélisme en suivant deux axes : interne à l'intégrateur numérique, et au niveau de la décomposition de l'intervalle de temps. Nous montrons l'efficacité limitée au nombre d'étapes de la parallélisation à travers les méthodes de Runge-Kutta et DIMSIM. Nous développons alors une méthodologie pour appliquer le complément de Schur sur le système linéarisé intervenant dans les intégrateurs par l'introduction d'un masque de dépendance construit automatiquement lors de la mise en équations du modèle. Finalement, nous étendons le complément de Schur aux méthodes de type "Krylov Matrix Free". La décomposition en temps est d'abord vue par la résolution globale des pas de temps dont nous traitons la parallélisation du solveur non-linéaire (point fixe, Newton-Krylov et accélération de Steffensen). Nous introduisons les méthodes de tirs à deux niveaux, comme Parareal et Pita dont nous redéfinissons les finesses de grilles pour résoudre les problèmes raides pour lesquels leur efficacité parallèle est limitée. Les estimateurs de l'erreur globale, nous permettent de construire une extension parallèle de l'extrapolation de Richardson pour remplacer le premier niveau de calcul. Et nous proposons une parallélisation de la méthode de correction du résidu.

Les collagènes de défense (C1q, MBL, ficolines) sont capables de reconnaître de nombreux motifs à la surface des éléments du non soi ou du soi altéré, via leurs domaines globulaires C-terminaux. Ils peuvent également interagir avec certains récepteurs présents à la surface des cellules humaines ou de pathogènes. Nous nous sommes intéressés dans un premier temps à la calréticuline de Trypanosoma Cruzi (TcCRT), une protéine qui interviendrait dans les mécanismes d'évasion de ce parasite. Dans le but de réaliser des études fonctionnelles et structurales de la TcCRT, nous avons produit différents fragments recombinants. Nous ne sommes cependant pas parvenus à obtenir un échantillon nous permettant d'accomplir nos objectifs, nous conduisant à reporter nos efforts sur l'étude d'un autre récepteur, CR1/CD35. Il a été montré précédemment que CR1/CD35 pouvait interagir avec C1q et la MBL, probablement par ses modules CCP 22-30. Cette interaction pourrait être impliquée dans l'élimination des complexes immuns, la phagocytose ou encore des mécanismes de signalisation cellulaire. A l'aide d'un fragment recombinant comprenant les modules CCP 22-30 de CR1, nous avons confirmé par SPR l'interaction avec C1q et la MBL. Nous avons également montré pour la première fois que CR1 pouvait interagir avec les ficolines L, H et M par ce même domaine. Nos résultats indiquent que cette interaction prendrait majoritairement place dans la région collagène de C1q, de la MBL et de la ficoline L, probablement à proximité du site de fixation des protéases. L'utilisation de fragments tronqués de CR1 CCP 22-30, nous permet de proposer l'hypothèse que les modules CCP 24 et 25 de CR1 seraient le site majoritaire de fixation des collagènes de défense. Ces données ouvrent la voie à des études structurales et fonctionnelles visant à approfondir notre connaissance des interactions CR1 - collagène de défense et de leur rôle physiologique.

Les collagènes de défense (C1q, MBL, ficolines) sont capables de reconnaître de nombreux motifs à la surface des éléments du non soi ou du soi altéré, via leurs domaines globulaires C-terminaux. Ils peuvent également interagir avec certains récepteurs présents à la surface des cellules humaines ou de pathogènes. Nous nous sommes intéressés dans un premier temps à la calréticuline de Trypanosoma Cruzi (TcCRT), une protéine qui interviendrait dans les mécanismes d'évasion de ce parasite. Dans le but de réaliser des études fonctionnelles et structurales de la TcCRT, nous avons produit différents fragments recombinants. Nous ne sommes cependant pas parvenus à obtenir un échantillon nous permettant d'accomplir nos objectifs, nous conduisant à reporter nos efforts sur l'étude d'un autre récepteur, CR1/CD35. Il a été montré précédemment que CR1/CD35 pouvait interagir avec C1q et la MBL, probablement par ses modules CCP 22-30. Cette interaction pourrait être impliquée dans l'élimination des complexes immuns, la phagocytose ou encore des mécanismes de signalisation cellulaire. A l'aide d'un fragment recombinant comprenant les modules CCP 22-30 de CR1, nous avons confirmé par SPR l'interaction avec C1q et la MBL. Nous avons également montré pour la première fois que CR1 pouvait interagir avec les ficolines L, H et M par ce même domaine. Nos résultats indiquent que cette interaction prendrait majoritairement place dans la région collagène de C1q, de la MBL et de la ficoline L, probablement à proximité du site de fixation des protéases. L'utilisation de fragments tronqués de CR1 CCP 22-30, nous permet de proposer l'hypothèse que les modules CCP 24 et 25 de CR1 seraient le site majoritaire de fixation des collagènes de défense. Ces données ouvrent la voie à des études structurales et fonctionnelles visant à approfondir notre connaissance des interactions CR1 – collagène de défense et de leur rôle physiologique. / The defence collagens (C1q, MBL, ficolins) are able to recognize various patterns on non-self or altered-self surfaces through their globular domains. They can also interact with receptors at the surface of human cells or pathogens. First, we were interested in the calreticulin from Trypanosoma cruzi, a protein which may be involved in the evasion mechanisms of that parasite. To achieve structural and functional studies, we produced recombinant fragments from TcCRT. Unfortunately, we couldn't obtain any sample suitable for our studies, so we decided to focus on another receptor, CR1/CD35. It has been shown previously by other teams that C1q and MBL bind to CR1/CD35, probably through CCP modules 22 to 30, close to the cell membrane. This interaction could be involved in several biologic mechanisms: elimination of immune complexes, phagocytosis, cell signaling. We produced a recombinant fragment including the CCP modules 22 to 30 of CR1 and confirmed its interaction with C1q and MBL using SPR. We also showed for the first time that L-, H- and M-ficolins bind to CR1 through CCP modules 22 to 30. Our results point out that the CR1 binding site of C1q, MBL and L-ficolin is located in the collagen stalks, most probably at or in close proximity to the serine protease interaction site. By using CR1 CCP 22-30 truncated fragments, we suggest that CCP modules 24 to 25 could be the main binding site for the defence collagens. These data open the way for structural and functional studies aiming at improving our knowledge of the CR1 – defense collagen interactions and of their physiological role.

La présente thèse relève à la fois de la linguistique et de la traduction. La traduction fait apparaître les similitudes et les différences sémantiques et syntaxiques entre les systèmes langagiers de la langue de départ et la langue d’arrivée. La traduction des verbes à compléments attributifs exige une connaissance approfondie de leur grammaire et de la syntaxe de leurs constructions. Une étude descriptive séparée de chaque langue présente un schéma syntaxique de ces verbes en français et en arabe. Cette thèse examine dans la dernière partie le cas du verbe kāna, verbe très important et de haute fréquence parmi les verbes à compléments attributifs étudiés. L’analyse portait sur le texte coranique. Une approche comparative montre que les équivalents de « kāna + préposition » trouvés dans la traduction de Blachère ne correspondent pas aux équivalents donnés par les dictionnaires et qu’il était impossible de traduire un verbe en se contentant de recourir à ces derniers, qui ne nous donnent pas toujours un équivalent parfait du verbe étudié et ne recouvrent pas tous les contextes possibles. En tant qu’exposant temporel ou verbe d’état, le verbe kāna doit être traduit d’après des indices contextuels (les marqueurs de la négation, modalités, préposition, …). Cette analyse indique clairement que le contexte immédiat et médiat du verbe joue un rôle primordial dans sa traduction comme on peut le voir avec le verbe kāna illustré par des exemples tirés du texte coranique. / This thesis pertains to both linguistics and translation studies. Translating from one language to another presents semantic and syntactic similarities and differences between Arabic and French. The translation of verbs with attributive complement demands a very good understanding of the grammar and of the syntactic constructions of the phrases containing these verbs. Separate studies of Arabic and French show a syntactical pattern of their verbs with attributive complement. This thesis also analyzes the use of the extremely important verb, kāna, the most frequently used between the Arabic verbs with an attribute studied in the corpus. We analysed its uses in the Coran. A close comparison shows that the equivalents of " kāna + preposition " that Blachère gives in his translation do not match with those found in dictionaries. In fact, translating this verb only with the definitions found in dictionaries is impossible. A dictionary as a single source will never be sufficient in the realm of translation. As a temporal exponent or a state verb, kāna must be translated by using contextual clues including (negation marker, modality, prepositions, …). This analysis clearly indicates that both direct and indirect contexts of a verb play an essential role in its translation. The verb, kāna, with its examples from the Coran documents this principle.

Cette thèse est consacrée aux résultats asymptotiques pour les modèles ARX en poursuite adaptative. Elle est constituée de quatre parties. La première partie est une brève introduction sur les modèles ARMAX et un état de l’art des principaux résultats de la littérature en poursuite adaptative. La seconde partie porte sur l’introduction d’un nouveau concept de contrôlabilité forte pour les modèles ARX en poursuite adaptative. Il permet de généraliser les résultats antérieurs. On montre la convergence presque sûre des algorithmes des moindres carrés ordinaires et pondérés. On établit également le théorème de la limite centrale ainsi que la loi du logarithme itéré pour ces deux algorithmes. La troisième partie est dédiée aux modèles ARX qui ne sont pas fortement contrôlables. On montre que, via un contrôle de poursuite excité, il est possible de s’affranchir de l’hypothèse de forte contrôlabilité. La quatrième partie est consacrée au comportement asymptotique de la statistique de Durbin-Watson pour les modèles ARX en poursuite adaptative via des arguments martingales. / This thesis is devoted to asymptotical results for ARX models in adaptive tracking. It is divided into four parts. The first part is a short introduction on ARMAX models together with a state of the art on the main results in the literature on adaptive tracking. The second part deals with a new concept of strong controllability for ARX models in adaptive tracking. This new notion allows us to extend the previous convergence results. We prove the almost sure convergence for both least squares and weighted least squares algorithms. We also establish a central limit theorem and a law of iterated logarithm for these two algorithms. The third part is dedicated to ARX models that are not strongly controllable. Thanks to a persistently excited adaptive tracking control, we show that it is possible to get rid of the strong controllability assumption. The fourth part deals with the asymptotic behaviour of the Durbin-Watson statistic for ARX models in adaptive tracking via a martingale approach.