No description available.

Introduction: Acute respiratory distress syndrome (ARDS), seen in critically ill patients, is a disease process that affects the lungs and directly impacts a patient’s oxygenation. Despite treatment, patients often die of ARDS secondary to systemic complications. Prone positioning has been introduced as a treatment to improve the outcomes of ARDS patients. This thesis summarized and critiqued recent literature on the outcomes of prone positioning in ARDS patients. Methodology: An initial literature search was conducted using CINAHL Plus with Text, Medline, Cochrane Database of Systematic Reviews, and US National Library of Medicine National Institutes of Health. Multiple search terms were used. Inclusion criteria consisted of peer reviewed research articles, academic journal articles, and evidence-based research or practices published within the last ten years. All studies included adult subjects and were published in the English language. Studies that did not address patient outcomes such as mortality, length of stay, or hemodynamic oxygenation were excluded from the review. Results: The review of literature contains one meta-analysis and two studies. Data indicated that prone positioning was statistically significant in reducing mortality when performed in sessions of 12 hours or longer (p=0.05). Hemodynamic oxygenation improved significantly after at least 48 hours of implementing prone positioning. There was no trend in the length of stay or duration in mechanical ventilation whether supine or prone positioning was used. Complications such as endotracheal tube dislodgement, incidence of ventilator-associated pneumonia, and pressure ulcers were reported in both supine and prone position with an increased risk of pressure ulcers and endotracheal tube obstruction in the prone position groups. Conclusions: Findings support a benefit in patient outcomes in patients placed in prone position with ARDS. Mortality was reduced when prone sessions lasted longer than 12 hours possibly due to the improvement in patient oxygenation 48 hours after initiation of prone positioning intervention. Further research is needed to solidify these findings and establish guidelines and optimal procedural methods to maximize patient outcomes and lower the incidence of patient complications.

Die Inzidenz des Atemnotsyndroms ist bei männlichen Neugeborenen etwa 1,7-mal so hoch wie bei weiblichen. Zur Erforschung der Ursachen dieser Tatsache wurden in der vorliegenden Arbeit geschlechtsabhängige Unterschiede im transepithelialen Natriumtransport an fetalen distalen Lungenepithelzellen von Ratten untersucht. Die zugrunde liegende Versuchsanordnung stellt ein Modell der Typ II Pneumozyten des späten Frühgeborenen dar. In Ussing Kammer Messungen wurde ein höherer Natriumtransport in weiblichen Zellen im Vergleich zu männlichen Zellen nachgewiesen. Des Weiteren zeigten Genexpressionsanalysen eine höhere Expression der am Natriumtransport beteiligten Kanäle und Transporter in weiblichen Zellen. Um mögliche Ursachen der festgestellten Geschlechtsunterschiede zu eruieren, wurde die Genexpression von Hormonrezeptoren untersucht. Die Ergebnisse lassen vermuten, dass die Rezeptoren weiblicher Geschlechtshormone dabei eine wichtige Rolle spielen. Abschließend betrachtet diese Arbeit die absolute Zahl fetaler distaler Lungenepithelzellen in Rattenfeten beider Geschlechter. Hierbei fanden sich ebenfalls Geschlechtsdifferenzen. Zusammenfassend kann die vorliegende Arbeit zu einem besseren Verständnis der Pathogenese und der Inzidenz des Atemnotsyndroms des Frühgeborenen beitragen.

Introdução: As estratégias ventilatórias protetoras têm contribuído para a redução da letalidade da Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA), mas ainda está em debate qual, entre as diversas existentes, é a mais eficaz. A estratégia ARDSNet, muito utilizada na prática clínica, prioriza a redução do volume corrente para minimizar a hiperdistensão. As estratégias Open Lung Approach (OLA), além de procurarem reduzir a hiperdistensão, buscam minimizar o colapso pulmonar para evitar a atelectasia cíclica. Os métodos para ajuste da PEEP ideal nas estratégias OLA apresentam imperfeições: difícil implementação, não permitem avaliação regional do pulmão ou não podem ser realizados a beira leito. Uma estratégia OLA guiada por Tomografia de Impedância Elétrica (TIE) que permite a avaliação regional pulmonar de modo contínuo e a beira leito pode trazer benefícios. Objetivo: Comparar os efeitos fisiológicos (imagem, mecânica e trocas gasosas) ao longo de 42 h entre duas estratégias ventilatórias protetoras em um modelo suíno de SDRA (estratégia ARDSNET X estratégia guiada por TIE: (PEEPTIE). Comparar a mecânica pulmonar e troca gasosa nas duas estratégias ao final das 42 h de ventilação, em uma mesma condição de ventilação, para avaliar efeitos duradouros das estratégias sobre o parênquima pulmonar. Métodos: Sete porcos foram submetidos a ventilação mecânica por 42 horas em cada uma das duas estratégias. A lesão pulmonary foi induzida com lavagem de solução fisiológica associada a ventilação lesiva. No grupo PEEPTIE, a PEEP foi ajustada pela TIE após manobra de recrutamento, mantendo o pulmão com o mínimo de colapso menor que 5%), enquanto que na estratégia ARDSNet era ajustada através da tabela PEEPxFiO2. O volume corrente foi mantido entre 4-6ml/Kg em ambas estratégias, com a pressão de platô menor que 30 cmH2O. Resultados: Oxigenação e mecânica pulmonary eram semelhantes em ambos os grupos após a lesão pulmonar. Durante as 42h de protocolo, a troca gasosa foi significativamente maior no grupo PEEPTIE quando comparado ao grupo ARDSNet tanto no início (p< 0.01) quanto ao final do protocolo(p< 0.01). A PEEP inicial não foi diferente nas duas estratégias (p= 0.14), mas foi significantemente maior no grupo PEEPTIE (p< 0.01) em grande parte do período de 42 h e também ao final. Não houve diferença na pressão de platô entre os grupos (p=0.05). O delta de pressão foi significativamente maior no grupo ARDSNet no começo (p= 0.03) e ao final do protocolo (p= 0.00). Atelectasia cíclica (p < 0.01) e a porcentagem de tecido não-aerado (p= 0.029) foram significativamente maiores no grupo ARDSNet. Ao final do protocolo, nos mesmos ajuste de ventilação, a complacência pulmonar global (p=0.021) e regional (p= 0.002) foram significativamente maiores no grupo PEEPTIE, bem como a troca gasosa (p= 0.048). Conclusões: a estratégia PEEPTIE, quando comparada a estratégia ARDSNet determinou melhor oxigenação, menor grau de colapso e de atelectasia cíclica, além de melhor mecânica pulmonar, tanto global, quanto regional. Esta melhora foi mantida ao final das 42 horas, quando os dois grupos eram ventilados com os mesmos ajustes, sugerindo que a estratégia PEEPTIE determinou menor dano pulmonar / Introduction: Protective ventilatory strategies have contributed for the reduction in Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) mortality, but so far there is still debate which strategy is more effective. The ARDSNet strategy, used widely in the clinical practice, emphasizes in tidal volume reduction to minimize hiperdistension. The Open Lung Approach (OLA), besides the reduction of hiperdistension, emphasizes reduction of lung collapse to avoid tidal recruitment. The methods to adjust ideal PEEP in the OLA strategies have some imperfections: difficult implementation, do not allow regional lung evaluation or cant be performed at the bedside. The OLA strategy guided by Electrical Impedance Tomography (EIT) which allows a continuous and regional lung evaluation can bring benefits. Objective: Compare physiological effects (image, mechanics and gas exchange) during a period of 42 hours between two protective ventilatory strategies in an ARDS suine model (ARDSNet strategy x strategy guided by EIT PEEPTIE). Compare lung mechanics and gas exchange in both strategies at the end of 42 hours of ventilation, in the same ventilation condition, to evaluate the strategies longtime effects on lung parenchyma. Methods: Seven suines were submitted to mechanical ventilation for 42 hours in each ventilator strategy. Lung injury was induced by saline lavage associated to injurious mechanical ventilation. In the PEEPTIE arm, PEEP was selected by the electrical impedance tomography after a recruitment maneuver, trying to keep lung collapse at minimum, while the ARDSnet group followed a PEEPxFiO2 table. Tidal volume of 4-6ml/kg was maintained in both strategies, with a plateau pressure not higher than 30 cmH2O. Results: Oxygenation and lung mechanics were equally impaired in both arms after injury. During the 42 hours of protocol, gas exchange was significantly higher in the PEEPTIE arm as compared to the ARDSNet arm in the beginning (p< 0.01) and at the end of the protocol (p< 0.01). PEEP at the beginning of the protocol was similar between groups (p= 0.14), but at most part of the protocol and at the end, PEEP was significantly higher in the PEEPTIE arm (p< 0.01).There were no difference in plateau pressure (p=0.06). Driving pressure was significantly higher in the ARDSNet arm at the beginning (p= 0.03) and at the end (p= 0.00). Tidal recruitment was significantly higher in the ARDSNet arm (p < 0.01), and a higher percentage of non-aerated lung tissue (p= 0.029). At the end of the protocol, global lung compliance was significantly higher in the PEEPTIE arm (p=0.021), as for regional lung compliance (p= 0.002) and gas exchange (p= 0.048). Conclusion: The PEEPTIE strategy when compared to the ARDSNet strategy determined better gas exchange, lower percentage of collapse and tidal recruitment, besides better lung mechanics (global and regional). This improvement was maintained at the end of the 42 hours, when both groups were ventilated with the same parameters, suggesting that the PEEPTIE strategy determined less lung injury

A síndrome do desconforto respiratório (SDR) é causada pela deficiência transitória de surfactante pulmonar em recém-nascidos (RN) prematuros nos primeiros dias de vida. Estudos sugerem que a etiologia da SDR seja multifatorial e multigênica. A proteína B do surfactante (SP-B) é fundamental para o metabolismo do surfactante e para uma função pulmonar normal. A presença de polimorfismos e mutações em genes dos componentes do surfactante, particularmente no gene da SP-B, parece estar associada à SDR. Objetivos: Determinar a freqüência de polimorfismos do gene que codifica a proteína B do surfactante no DNA de recém nascidos pré-termo com e sem SDR, comparar as freqüências desses polimorfismos entre os dois grupos e avaliar se existe alguma relação entre sexo, raça e SDR. Casuística e Métodos: Foram incluídos no estudo 151 RNPT, sendo 79 sem SDR com idades gestacionais variando entre 29 semanas e 35 semanas e 6 dias e 72 RN pré-termo com SDR com idades gestacionais variando de 26 a 35 semanas. Foram analisados quatro polimorfismos: A/C no nucleotídeo - 18; C/T no nucleotídeo 1580; A/G no nucleotídeo 9306 e G/C no nucleotídeo 8714. Os polimorfismos foram determinados através da amplificação dos segmentos de DNA genômico por reação em cadeia da polimerase e posterior genotipagem. Os genótipos foram definidos através da análise dos produtos obtidos a partir de reações com enzimas de restrição [PCR-based converted restriction fragment length polymorphism (cRFLP)]. Resultados: O grupo Controle foi constituído por 79 RN pré-termo sem SDR; sendo 42 (53,2%) do sexo feminino e 37 (46,8%) do sexo masculino; 34 (43%) da raça negra, 16(20,3%) da raça branca e 29(36,7) de indivíduos pardos. O peso variou de 1170g a 3260 , e a idade gestacional variou de 29 semanas a 35 semanas e seis dias (média de 33 semanas e 6 dias).O grupo SDR foi composto por 72 RNPT, sendo que 31 (43%) do sexo feminino e 41 (57%) do sexo masculino; 31(43%) da raça negra, 16 (14%) da raça branca e 31(43%) de indivíduos pardos. O peso variou de 614g a 2.410g ; a idade gestacional média foi de 32 semanas , tendo variado de 26 semanas a 35 semanas. O modelo de regressão logística múltipla, utilizado para avaliar a contribuição das diversas variáveis na probabilidade de ocorrer SDR, demonstrou que a idade gestacional foi a variável que mais contribuiu para a ocorrência da patologia, e que o genótipo AG do polimorfismo A/G na posição 9306 foi um fator protetor para a doença nesta população (OR 0.1681; IC 95% 0.0426 - 0.6629). Não foram observadas diferenças entre as freqüências dos demais polimorfismos avaliados entre os 2 grupos de recém-nascidos, bem como diferenças quanto à raça e sexo. Conclusões: A presença do genótipo AG do polimorfismo A/G na posição 9306 do gene que codifica a proteína B do surfactante foi fator protetor para o desenvolvimento da síndrome do desconforto respiratório em recém-nascidos da cidade de Salvador-Bahia. Os polimorfismos A/C no nucleotídeo - 18, C/T no nucleotídeo 1580, e G/C no nucleotídeo 8714 presentes no referido gene não estiveram associados à síndrome do desconforto respiratório em recém-nascidos na amostra estudada. / The respiratory distress syndrome (RDS) is caused by surfactant transient deficiency in preterm babies soon after birht. Studies sugest that RDS etiology is multifactorial and multigenic. Surfactant protein B (SP-B) is essential for surfactant metabolism and fornormal lung function. Polymorphisms and mutations in the genes that encode the surfactant components, particularly the SP-B gene, have been associated to the pathogenesis of RDS. Aims: To analyze SP-B gene polimorfisms frequencies in preterm babies with RDS and healthy term newborns, to compare the polymorphisms frequencies between both groups and to evaluate if there are differences related to sex, race and RDS. Material and Methods: We included 151 neonates, 79 preterm babies without RDS and gestational ages ranging from 26 weeks to 35 weeks , and 72 preterm newborns with RDS, gestational ages ranging from 29 weeks to 35 weeks and 6 days. Four SP-B gene polymorphisms were analyzed: A/C at - 18, C/T at 1580; A/G at 9306 and G/C at nucleotide 8714. The polymorphisms were detected by PCR amplification of genomic DNA and genotyping. The genotypes were determined using PCR-based converted restriction fragment length polymorphism (cRFLP). Results: The control group comprised 79 preterm babies without RDS; 42(53,2%) were female and 37(46,8%) male; 34(43%) were black, 16(20,3) were Whites and 29(36.7%) non- Whites/non black. Weight ranged from 1.170g to 3.260g ; gestational age ranged from 29 weeks to 35 weeks and six days (mean 33 weeks and 6 days). The RDS group comprised 72 preterm neonates, 31(43%) female and 41(57%) male; 31(43%) were black, 16(14%) were Whites and 31(43%) non-Whites/non black. Weight ranged from 614g to 2.410g ; mean gestational age was 32 weeks (range, 26-35 weeks). The logistic regression model showed that gestational age was the variable that most contributed to the ocurrence of the respiratory distress syndrome and the AG genotype of the polymorphism A/G at 9306 was a protector factor for the disease in the studied population (OR 0.1681; CI 95% 0.0426 - 0.6629). We did not detect differences between the frequencies of the other evaluated polymorphisms between both groups of newborns. Conclusions: The presence of AG genotype at 9306 of the surfactant protein B (SP-B) gene was a protector factor for the development of the respiratory distress syndrome in newborns from the city of Salvador-Bahia. The polymorphisms A/C at nucleotide - 18, C/T at 1580, and G/C at nucleotide 8714 from the SP-B gene were not associated with respiratory distress syndrome in the studied population.

Uma manobra de recrutamento com pressurização progressiva, visando a minimizar o colapso pulmonar, foi desenvolvida em um estudo tomográfico em pacientes com síndrome do desconforto respiratório agudo / lesão pulmonar aguda O recrutamento pulmonar total, avaliado pelas imagens tomográficas relacionou-se à soma PaO2 + PaCO2 >= 400 mmHg, de acordo com a gasometria intra - arterial. Para avaliar a segurança e eficácia da manobra de recrutamento com pressurização progressiva quanto aos seus efeitos sobre a troca gasosa e sobre parâmetros hemodinâmicos de importância clínica, 12 pacientes, extensamente monitorizados, foram submetidos à manobra até o recrutamento total, ocorrência de efeitos adversos ou pressão de platô = 60cmH2O. Todos os pacientes atingiram PaO2 + PaCO2 >= 400 mmHg com a manobra de recrutamento, que foi bem tolerada, não causou barotrauma e sustentou alta PaO2/ FIO2 em 6 h / A stepwise recruiting maneuver targeting minimal lung collapse was developed in a tomographic study in patients with acute respiratory distress syndrome/ acute lung injury (ARDS / ALI). PaO2 + PaCO2 >= 400 mmHg assessed by intrarterial blood gases was consistent with full recruitment on tomographic sections. To assess the safety and efficacy of a stepwise recruitment maneuver in terms of its effect on gas exchange and hemodynamic variables of clinical relevance, twelve ARDS/ALI patients, extensively monitored, were submitted to the maneuver until full recruitment, adverse effects or plateau pressure = 60cmH2O. All patients achieved PaO2 + PaCO2 >= 400 mmHg with the recruitment protocol, which was well tolerated, did not cause barotrauma and resulted in the maintenance of high PaO2/ FIO2 within 6 h

Introdução: Crianças admitidas em unidades de terapia intensiva pediátricas (UTIP) frequentemente apresentam ou desenvolvem insuficiência respiratória aguda com necessidade de ventilação mecânica. Analisamos prospectivamente crianças admitidas em três UTIPs, com o objetivo de identificar fatores de risco para mortalidade. Métodos: Neste estudo observacional de pacientes com idades entre 1 mês e 15 anos, admitidos entre Agosto de 2008 e Julho de 2010, as crianças elegíveis eram as que apresentavam lesão pulmonar aguda ou síndrome do desconforto respiratório agudo que se desenvolvia após 12 horas de ventilação invasiva ou não invasiva. Usamos modelos de regressão logística para explorar a relação entre o óbito e variáveis independentes. Resultados: Dos 3046 pacientes admitidos nas três UTIPs, 1658 foram submetidos à ventilação mecânica e 84 preencheram os critérios de lesão pulmonar aguda/ síndrome do desconforto respiratório agudo e foram analisados. Aproximadamente 60% dos pacientes eram do sexo masculino, e a mediana de idade foi de 31 meses. O modo de ventilação inicial em 86% dos casos foi pressão controlada/assisto-controlada e a mediana de duração da ventilação mecânica e de tempo de internação na UTIP foram de 12 e 15 dias, respectivamente. Nenhum dos oito pacientes que desenvolveu lesão pulmonar aguda morreu, enquanto 33 dos 76 pacientes restantes com síndrome do desconforto respiratório agudo morreram, determinando uma mortalidade geral de 39,3% (IC95%, 28,8-50,6%). Em diferentes modelos de regressão logística multivariados, o número de disfunções orgânicas, a pressão de pico inspiratória, o gradiente de pressão no primeiro dia e a média do gradiente de pressão nos primeiros 7 dias de ventilação mecânica foram significativamente associados a mortalidade. Conclusões: A mortalidade em lesão pulmonar aguda/ síndrome do desconforto respiratório agudo pediátrica é alta. Fatores de risco para óbito associados à ventilação mecânica são alvos potenciais para intervenção / Purpose: Children admitted to PICUs often present with or develop respiratory failure that requires mechanical ventilation. We prospectively identified children admitted to three general PICUs, with the goal of identifying risk factors for mortality. Methods: In this observational study of patients aged between 1 month and 15 years treated between August 2008 and July 2010, eligible children were those with acute lung injury or acute respiratory distress syndrome that developed at least 12 hours after invasive or noninvasive mechanical ventilation. We used logistic regression models to explore the relationship between death and independent variables. Results: Of 3,046 patients admitted to the three PICUs, 1,658 patients underwent mechanical ventilation, and 84 fulfilled the acute lung injury/acute respiratory distress syndrome inclusion criteria and were analyzed. Nearly 60% were boys, and the median age was 31 months. Pressure control/assist control was the initial mode of mechanical ventilation in 86% of cases, and the median durations of mechanical ventilation and PICU stay were 12 and 15 days, respectively. None of the eight patients with acute lung injury died, whereas 33 of 76 of the remaining patients with acute respiratory distress syndrome died, for an overall mortality rate of 39.3% (95% CI, 28.8-50.6%). In different multivariate logistic regression model, the number of organ dysfunctions at admission, peak inspiratory pressure, airway pressure gradient on day 1, and the mean airway pressure gradient over the first 7 days of mechanical ventilation were significantly associated with mortality. Conclusion: Mortality is high in pediatric acute lung injury/acute respiratory distress syndrome. Mechanical ventilation-associated risk factors for death among such patients are potential targets for intervention

Estudos epidemiológicos e experimentais mostram que a poluição do ar pode causar diversos efeitos adversos na saúde, dentre eles inflamação sistêmica e pulmonar, doenças cardiovasculares e exacerbação de doenças pré-existentes. A síndrome do desconforto respiratório aguda é caraterizada por intenso infiltrado inflamatório, dano na barreira alvéolo-capilar e hipoxemia, e desde a sua descrição em 1967 ainda apresenta elevados índices de mortalidade. O presente estudo tem como objetivos: 1. Avaliar qual o impacto da poluição atmosférica de uma região urbana sobre a progressão da LPA induzida por LPS; e 2. Avaliar se a lesão induzida por LPS é alterada em um indivíduo previamente exposto à poluição atmosférica. Os principais achados relativos ao objetivo 1 mostram que, de uma forma geral, quando há a interação do material particulado fino (MP2,5) anterior à fase aguda da LPA, esta não se desenvolve de forma tão grave. Quanto aos parâmetros inflamatórios, nota-se que, na maioria dos parâmetros, as células inflamatórias e citocinas pró-inflamatórias aumentam no grupo LPS 24 horas, mas não, ou não tanto quanto, no grupo poluição+LPS. Como base nestes resultados podemos hipotetizar que pode ter ocorrido uma alteração do perfil da resposta inflamatória ou imunotoxicidade. Quando observamos os resultados referente ao objetivo 2, nota-se que, o grupo LPS + poluição permanece em um estado inflamatório persistente com número de leucócitos aumentado no lavado bronco-alveolar e níveis elevados de citocinas pró-inflamatórias (IL-1beta, IL-6 e IL-8) no tecido pulmonar, enquanto o grupo LPS 5 semanas tem estes parâmetros mais próximos do grupo controle. Na morfologia tecidual, o grupo LPS + poluição a diminuição do espaço aéreo alveolar e o espessamento septal. É bastante plausível que a poluição do ar dificulte recuperação e o reparo adequado da lesão causada pelo LPS, uma vez que a poluição do ar, e especialmente o material particulado fino, exerce um papel pró-inflamatório contínuo sobre a lesão. Podemos concluir que: o uso do LPS por nebulização é um modelo viável para a reprodução dos parâmetros característicos da lesão pulmonar aguda, a exposição ao material particulado pode alterar o perfil de resposta imediata (24 horas) na lesão pulmonar aguda e pode dificultar a recuperação da lesão. Estudo adicionais são necessários para entender o possível papel da modulação da resposta imunológica nos mecanismos envolvidos nestes processos / Epidemiological and experimental studies show that the air pollution can cause several harmful outcomes to the health, which include systemic and pulmonary inflammation, cardiovascular diseases, and exacerbation of preexisting diseases. The acute respiratory distress syndrome is characterized by intense inflammatory response, alveolo-capillary barrier damage and hypoxemia and since it was described for the first time in 1967 it still has high mortality rates. This study aims to 1. Evaluate the impact of urban air pollution exposure on the acute lung injury progression and 2. Evaluate if the LPS-induced injury is altered in an individual previously exposed to the air pollution. The main findings regarding objective 1 show that when there is an interaction of the particulate matter on the acute phase of LPS-induced injury, the lesion is not as severe as in the group that received only LPS. The inflammatory parameters show that inflammatory cells and pro inflammatory cytokines are increased in the LPS 24 hour, whereas not, or not as much as, in the air pollution + LPS group. Based on these results, we can hypothesize that may have occurred a shift of the inflammatory profile or immunotoxicity. Results of the objective 2 show that the group LPS + air pollution remains in a persistent inflammatory condition with increased leucocytes in BALF and pro inflammatory cytokines (IL-1beta, IL-6 e IL-8) also increased in the lung tissue, while the LPS 5 weeks group shows these parameters levels closer to the control group. The tissue morphology displays a diminished alveolar air space and septal thickening. It is very likely that the air pollution interferes on the adequate LPS-induced lesion recovery and repair, once that the air pollution, specially the fine particulate matter, has a continuous pro-inflammatory role over the lesion. We can conclude that: the use of nebulized LPS is a feasible acute lung injury model; the exposure to the particulate matter could alter the profile of the immediate response (24 hours) of the acute lung injury and it can impair the lesion recovery. Additional studies are necessary to understand the possible role of the immunological response modulation mechanisms involved in these processes

INTRODUÇÃO: Existem muitas controvérsias, nos estudos epidemiológicos existentes, a respeito da incidência e desfechos da síndrome de lesão pulmonar aguda. A incidência e as características clínicas da síndrome dependem principalmente da definição utilizada e da metodologia empregada no estudo, bem como da disponibilização e utilização dos leitos nas unidades de terapia intensiva da região estudada. Pela ausência de dados epidemiológicos existentes de lesão pulmonar aguda na Grande Vitória, no Espírito Santo, realizamos este estudo para analisar a incidência, características, sobrevida aos 28 dias e mortalidade hospitalar. MÉTODOS: Os pacientes internados nas 14 unidades de terapia intensiva da Grande Vitória, durante o período de 15 meses, submetidos à ventilação mecânica e que preencheram os critérios de lesão pulmonar aguda da Conferência de Consenso Européia-Americana de 1994 foram selecionados prospectivamente para o estudo. Os pacientes também foram classificados de acordo com a nova definição de Berlim. Avaliamos as características clínicas e funcionais no primeiro dia de internação, durante a primeira semana, no 14º dia e no 28º dia de evolução. Foram calculadas a incidência da síndrome acumulada/ano, a sobrevida aos 28 dias e a mortalidade hospitalar. RESULTADOS: Foram avaliados 7.133 pacientes admitidos nas unidades de terapia intensiva, dos quais 130 (1,8%) foram selecionados. A mediana de tempo para o diagnóstico de lesão pulmonar aguda foi de 2 dias (IQ: 0-3 dias), sendo 25,4% dos diagnósticos realizados no momento da internação na unidade de terapia intensiva. Os fatores de risco foram principalmente pneumonia (35,3%), sepse não pulmonar (31,5%) e trauma (16,9%). A média de idade dos pacientes foi de 44,2 ± 15,9 anos, sendo 61,5% do sexo masculino. A média do APACHE II foi de 20,7 ± 7,9 e a média da PaO2/FiO2, de 206,7 ± 61,6. O tempo médio em ventilação mecânica foi de 21 ± 15 dias e o tempo médio de permanência na unidade de terapia intensiva foi de 26,4 ± 18,7 dias. De acordo com a nova definição de Berlim, os pacientes com a síndrome de desconforto respiratório agudo foram classificados em: leve, com 49 casos (37,7%); moderada, com 68(52,3%); e grave, com 13(10%). A incidência acumulada de LPA foi de 10,1 casos/100.000 habitantes/ano, sendo 3,8 casos/100.000 habitantes/ano para LPA sem SDRA e 6,3 casos/100.000 habitantes/ano para SDRA, representando 1,7% das admissões no ano. A relação PaO2/FiO2 nos dias 6 e 7 de evolução após o diagnóstico da síndrome foi um fator preditor independente para a mortalidade aos 28 dias, que foi de 38,5% (95% IC, 30,1-46,8). A mortalidade intrahospitalar foi de 49,2% (95% IC, 40,6-57,8), não diferindo entre os pacientes com LPA sem SDRA e SDRA. CONCLUSÕES: A incidência de LPA nos pacientes submetidos à ventilação mecânica invasiva na região da Grande Vitória, Espírito Santo, foi baixa, sendo a maioria dos casos diagnosticada 2 dias após a admissão nas unidades de terapia intensiva. A mortalidade aos 28 dias e a hospitalar dos pacientes com LPA sem SDRA e com SDRA não foram estatisticamente diferentes neste estudo. As mudanças nas práticas assistenciais nas unidades de terapia intensiva poderão contribuir para a redução da incidência da SDRA intrahospitalar / INTRODUCTION: There are many controversies in the existing epidemiological studies regarding the incidence and outcomes in acute lung injury. The incidence and clinical features of the syndrome mainly depend on the definition adopted and on the methodology employed in the study, as well as on the availability and use of beds in intensive therapy units in the regions studied. Due to the absence of existing epidemiological data concerning acute lung injury in Vitória, Espírito Santo, we conducted this study to analyze the incidence, clinical characteristics, survival rate at 28 days, and mortality rate. METHODS: The patients hospitalized in the 14 units of intensive therapy in the region of Grande Vitória for the period of 15 months submitted to mechanical ventilation, who fulfilled the criteria of acute lung injury as defined by the Conference of European-American Consensus of 1994, were prospectively selected for the study. These patients were also classified according to the new Berlin definition. We evaluated the clinical and functional characteristics on the first day of hospitalization, during the first week, on day 14 and on day 28 of clinical evolution. We calculated the cumulative incidence/year for the syndrome, the survival rate at 28 days, and hospital mortality. RESULTS: A total of 7,133 patients admitted to the intensive care units was evaluated, of whom 130 (1.8%) were selected. The median time to diagnosis of acute lung injury was 2 days (IQR: 0-3 days), 25.4% of diagnoses being made at admission to the intensive care unit. The risk factors were mainly pneumonia (35.3%), nonpulmonary sepsis (31.5%) and trauma (16.9%). The patients\' mean age was 44.2 ± 15.9 years, 61.5% being male. The APACHE II prognostic score averaged 20.7 ± 7.9, mean arterial oxygenation variable PaO2/FiO2 206 ± 61.6 and time on mechanical ventilation with a mean of 21 ± 15 days. The average length of stay in intensive care unit was 26.4 ± 18.7 days. Based on the new Berlin definition, patients with acute respiratory distress syndrome were classified as mild: 49 (37.7%); moderate: 68 (52.3%); and severe: 13 (10%). The cumulative incidence was 10.1 cases per 100,000 inhabitants /year for ALI, of which 3.8 cases per 100,000 inhabitants / year were for non-ARDS ALI and 6.3 cases per 100,000 inhabitants / year were for ARDS, representing 1.7% of admissions in the year. The variable arterial oxygenation on days 6 and 7 of evolution after the diagnosis of the syndrome was an independent factor for mortality at 28 days, which was 38.5% (95% CI, 30.1 to 46.8). In-hospital mortality was 49.2% (95% CI, 40.6 to 57.8), and did not differ between patients with ALI non-ARDS and acute respiratory distress syndrome Summary (ARDS). CONCLUSIONS: The incidence of acute lung injury in patients undergoing invasive mechanical ventilation in the region of Grande Vitória, Espírito Santo was low, most of them being diagnosed 2 days after admission to intensive care units. Mortality at 28 days and hospital mortality of patients with ALI non-ARDS were not statistically different in this study. Changes in care practices in intensive therapy units can contribute to reduce the incidence of in-hospital ARDS

Alguns estudos sugerem que as pequenas vias aéreas têm um papel importante na fisiopatologia da lesão pulmonar aguda/ síndrome do desconforto respiratório agudo (LPA/SDRA). O epitélio respiratório que reveste as vias aéreas é capaz de liberar mediadores inflamatórios e está relacionado ainda com a produção de surfactante nas vias aéreas. Até o presente momento, existem poucos estudos que avaliaram se estas funções do epitélio que reveste as pequenas vias aéreas encontram-se alteradas na SDRA. No presente estudo, nós mensuramos a expressão da proteína de surfactante (PS) A e PS-B, a expressão de citocinas inflamatórias interleucina (IL)-6 e IL-8, e um índice de apoptose do epitélio que reveste as pequenas vias aéreas de pacientes com SDRA que foram submetidos a autópsia e comparamos estes resultados com os de indivíduos controle. Foram incluídos no estudo pulmões de autópsia de 31 pacientes com SDRA (PaO2/FiO2200, 45±14 anos, 16 homens) e 11 controles (52±16 anos, 7 homens). A expressão de IL-6, IL-8, PS-A e PS-B no epitélio das pequenas vias aéreas (diâmetro2.0mm) foi verificada através de reações de imunohistoquímica e análise de imagem. O índice de apoptose epitelial das vias aéreas foi avaliado através do método de TUNEL e da expressão de FAS/FASL. Avaliou-se ainda a densidade de células inflamatórias positivas para IL-6 e IL-8 na parede das pequenas vias aéreas. As vias aéreas dos pacientes com SDRA apresentaram maior expressão epitelial de IL-8 (p=0,006) e maior densidade de células inflamatórias expressando IL-6 (p=0,004) e IL-8 (p<0,001) quando comparadas com o grupo controle. Não houve diferenças na expressão epitelial de PS-A e PS-B ou no índice de apoptose epitelial entre os grupos SDRA e controle. Nossos resultados mostram que as pequenas vias aéreas participam da inflamação pulmonar de pacientes com SDRA, caracterizada pelo aumento na expressão de interleucinas próinflamatórias tanto em células inflamatórias da parede da via aérea quanto no epitélio. Nossos resultados sugerem ainda que a apoptose não é um mecanismo importante de morte de células epiteliais das vias aéreas de pacientes com SDRA / Recent studies suggest a role for distal airway injury in the pathophysiology of human ALI/ARDS. The epithelium lining the airways modulates airway function secreting a large number of molecules such as surfactant components and inflammatory mediators. So far, there is little information on how these secretory functions of the small airways are altered in ARDS. In the present study we assessed the airway expression of surfactant protein (SP) A and SP B, the expression of inflammatory cytokines IL-6 and IL-8, and an index of airway epithelial apoptosis of patients with ARDS submitted to autopsy and compared the results with those of control subjects. We studied autopsy lungs of 31 ARDS patients (PaO2/FiO2200, 45±14 years, 16 males) and 11 controls (52±16 years, 7 males). Using immunohistochemistry and image analysis, we quantified the expression of IL-6, IL-8 and SP-A and SP-B in the epithelium of small airways (diameter2.0mm). Airway epithelial apoptosis index was obtained with the TUNEL assay and FAS/FASL expression. We also quantified the density of inflammatory cells expressing IL-6 and IL-8 within the small airway walls. ARDS airways showed an increase in the epithelial expression of IL-8 (p=0.006) and an increased density of inflammatory cells expressing IL-6 (p=0.004) and IL-8 (p<0.001) when compared to controls. There were no differences in SP-A and SP-B epithelium expression or in epithelial apoptosis index between ARDS and controls. Our results show that the distal airways are involved in ARDS lung inflammation with higher expression of pro-inflammatory interleukins in both airway epithelial and inflammatory cells. Our results also suggest that apoptosis is not a major mechanism of airway epithelial cell death in ARDS