Severe motor vehicle accidents (MVAs) represent one of the most often occurring psychological traumas, and are a leading cause of Posttraumatic Stress Disorder (PTSD). However, not all persons develop PTSD after traumatic events and a great proportion of patients who show symptoms initially recover over time. This has stimulated research of psychological and biological factors that explain development and maintenance of the disorder. Fortunately, this highly distressing condition can be effectively treated, e.g. via cognitive behavioral therapy (CBT). However, brain mechanisms underlying changes due to psychological therapy in PTSD are almost unknown (Roffman, Marci, Glick, Dougherty, & Rauch, 2005). On the other hand there are observations of positive changes following trauma called Posttraumatic Growth (PTG), which have stimulated research of associated psychological processes and factors. However, there is a lack of research about the relation of biological variables (e.g. measures of brain function) and PTG. Theories of brain asymmetry and emotion (Davidson, 1998b, 2004b; Heller, Koven, & Miller, 2003) propose that asymmetries of brain activation are related to certain features of human emotion (e.g. valence, approach or withdrawal tendencies, arousal). Whereas an enormous increase in the understanding of structural and functional abnormalities in PTSD could be achieved in the last decades due to neuroimaging research, there are still numerous unanswered questions. Especially, there is only little research explicitly examining activation asymmetries in PTSD. Furthermore, as mentioned, research is sparse investigating alterations of brain function that are associated with successful psychological treatment of PTSD. Finally, there is no published study examining how measures of brain function are related to PTG. This thesis presents 3 studies investigating electroencephalographic (EEG) asymmetries in survivors of severe motor vehicle accidents. The first part of the thesis (chapter 2) is devoted to a literature review about description (chapter 2.1), epidemiology (chapter 2.2 and 2.3), risk factors (chapter 2.4), psychological theories (chapter 2.5), biological mechanisms particularly neuroimaging findings (chapter 2.6), and treatment of PTSD (chapter 2.7.). Chapter 2.8 gives a short review on definition and research of Posttraumatic Growth. Chapter 2.9 provides an overview of models and research regarding brain asymmetry and emotion. In chapter 3.1, a study is presented that investigated hemispheric asymmetries (EEG alpha) among MVA survivors with PTSD, with subsyndromal PTSD, and without PTSD as well as non-exposed healthy controls during a baseline condition and in response to neutral, positive, negative, and trauma-related pictures (study I). Next, the findings of study II are presented (chapter 3.2). This study examined the effect of cognitive behavioral therapy on measures of EEG activity. Therefore, EEG activity before and after CBT in comparison to an assessment only Wait-list condition was measured. In chapter 3.3 a correlational study (study III) is presented that examined the relationship between frontal brain asymmetry and selfreported posttraumatic growth after severe MVAs. Finally, in chapter 4 the findings are summarized and discussed with respect to (1) the state/trait debate in frontal asymmetry research and (2) current psychological theories of PTSD and PTG. In addition, the use of neuroscientific research for psychotherapy is discussed. Suggestions are presented for future goals for “brain” research of PTSD and treatment of PTSD. / Schwere Verkehrsunfälle stellen eines der am häufigsten vorkommenden psychologischen Traumata dar, und sind eine Hauptursache der Posttraumatischen Belastungsstörung (PTBS). Jedoch entwickeln nicht alle Personen nach traumatischen Ereignissen eine PTBS und bei einem Großteil remittieren anfängliche PTBS-Symptome. Dies stimulierte die Erforschung von psychologischen und biologischen Faktoren, die die Entstehung und Aufrechterhaltung der PTBS erklären. Glücklicherweise kann die PTBS effektiv, z.B über die kognitive Verhaltenstherapie (KVT), behandelt werden. Jedoch sind Gehirnmechanismen, die mit klinischen Änderungen aufgrund der psychologischen Therapie in PTSD einhergehen, nahezu unbekannt (Roffman, Marci, Glick, Dougherty, Rauch, 2005). Auf der anderen Seite gibt es Berichte von positiven Änderungen nach traumatischen Ereignissen, die als Posttraumatische Reifung (PTR) bezeichent werden. Dies hat in kürzerer Vergangenheit die Forschung von verbundenen psychologischen Prozessen und Faktoren stimuliert. Jedoch gibt es kaum Untersuchungen über die Beziehung von biologischen Variablen (z.B Messungen der Gehirnfunktion) und PTR. Diese Arbeit präsentiert 3 Studien, die electroenzephalographische (EEG) Asymmetrien bei Opfern schwerer Verkehrsunfälle untersuchten. Der erste Teil der Arbeit (Kapitel 2) widmet sich einer Literaturrezension über: die Beschreibung (Kapitel 2.1), Epidemiologie (Kapitel 2.2 und 2.3), Risikofaktoren (Kapitel 2.4), psychologische Theorien (Kapitel 2.5), biologische Mechanismen besonders Neuroimaging Ergebnisse (Kapitel 2.6), und Behandlung der PTBS (Kapitel 2.7.). Kapitel 2.8 gibt einen kurzen Überblick über die Definition und Forschung zur Posttraumatischen Reifung. Kapitel 2.9 gibt eine Übersicht zu aktuellen Modellen und empirischen Befunden bezüglich Gehirnasymmetrien und Emotionen. Kapitel 3.1 präsentiert eine Studie, in der hemisphärische Asymmetrien (im EEG-Alpha Band) bei Unfallopfern mit PTBS, subsyndromaler PTBS, und ohne PTBS sowie gesunden Kontrollpersonen ohne Unfall untersucht wurden: während einer Ruhemessung und einer Emotionsinduktions-bedingung (neutrale, positive, negative und trauma-spezifische Bilder) (Studie I). Danach werden die Ergebnisse der Studie II (Kapitel 3.2) präsentiert. Hier wurde die Wirkung der kognitiven Verhaltenstherapie auf Messungen der EEG-Aktivität untersucht. Deshalb wurde EEG-Aktivität vor und nach einer KVT im Vergleich mit einer Warten-Gruppe gemessen. Kapitel 3.3 präsentiert eine Korellationsanalyse (Studie III), bei der die Beziehung zwischen der frontalen Gehirnasymmetrie und posttraumatischer Reifung untersucht wurde. Am Ende der Arbeit (Kapitel 4) werden die Ergebnisse zusammengefasst und in Bezug auf (1) die state/trait-Debatte im Rahmen der Asymmetrie-Forschung diskutiert sowie (2) ein Bezug zu aktuellen psychologische Theorien von PTSD und PTG hergestellt. Außerdem wird der Nutzen von neurobiologischer Forschung für die Psychotherapie besprochen. Dabei werden Vorschläge für zukünftige Projekte für die "Gehirn"-Forschung im Zusammenhang mit der PTBS, deren Behandlung und PTG gemacht.

La sclérose tubéreuse de Bourneville (STB) est une maladie génétique et multi-systémique à transmission autosomique dominante due à des mutations d’un gène TSC1 ou TSC2 qui codent respectivement pour hamartine et tuberine ayant une action inhibitrice sur la voie de signalisation mTOR. L’épilepsie précoce et pharmacorésistante est la manifestation neurologique la plus fréquente et la plus délétère de la STB. Elle débute souvent dans la première année de vie par des spasmes infantiles qui évoluent avec l’âge et en absence de traitement vers des crises toniques ou tonico-cloniques. Bien que les crises soient supposées être générées dans des tubers corticaux, les mécanismes de l’épilepsie ne sont pas bien élucidés et le traitement reste souvent inefficace. Des études morphologiques ont montré une altération de l’expression ARNm des récepteurs au glutamate dans les cellules géantes et les neurones dysplasiques des tubers, mais leur implication fonctionnelle restait à montrer. Les différentes sous-unités NMDA ont une expression âge-dépendante et région-spécifique, les plus grands changements survenant au début de la vie quand l’épilepsie de la STB apparaît. Ce travail avait pour but d’étudier à l’aide de méthodes électrophysiologiques in vitro et in vivo l’expression fonctionnelle des sous-unités NMDA aberrantes et de déterminer leur rôle dans l’épileptogènese chez les souris hétérozygotes Tsc1+/- et sur le tissu humain STB post-opératoire. Nous avons pu démontrer que : i) Les souris hétérozygotes pour le gène Tsc1 sont spontanément épileptiques in vivo et in vitro dans une courte fenêtre dévelopmentale de P9 à P18. ii) Elles présentent une altération d’expression des récepteurs NMDA couche-spécifique et mTOR dépendante avec une surexpression des sous-unités GluN2C/D dans la couche 4 et 2/3 et GluN2B dans les couches 2/3. Cette expression anormale est prévenue par l’administration d’un inhibiteur de la voie mTOR, la rapamycine. iii) Les mêmes altérations d’expression des récepteurs NMDA, sont montrées sur les tissus post-opératoires, non seulement de tubers de STB mais aussi des dysplasies corticales focales (DCF), ces deux malformations ayant des similarités étiologiques et physiopathologiques. iv) La RT-PCR quantitative confirme une expression excessive de GluN2C dans le cortex de souris Tsc1+/- et sur le tissu humain des tubers et DCF. v) Les décharges épileptiques chez la souris Tsc1+/- sont générées dans la couche granulaire 4 du cortex avant de se propager vers les couches superficielles et les couches profondes, empruntant ainsi les microcircuits corticaux. vi) L’expression excessive de la sous-unité GluN2C dans le cortex contribue à l’hyperexcitabilité neuronale chez la souris Tsc1+/- et sur des tissus humains de tubers et de DCF puisque les crises et les décharges sont bloquées par les antagonistes sélectifs de GluN2C/D. vii) Les crises chez la souris Tsc1+/- suivent une séquence âge-dépendante évoluant du type «spasms-like» vers «tonic-clonic like», rappelant celle de l’épilepsie humaine, avec deux pics de haute incidence de crises à P13 et P16 correspondant chez l’homme respectivement l’âge des spasmes infantiles et celui des crises toniques. L’évolution avec l’âge du délai de propagation inter-hémisphérique pourrait contribuer à ce changement de types de crises. Ces résultats montrent donc pour la première fois qu’une happloinsuffisance pour le gène Tsc1 chez les souris Tsc1+/- sans tubers suffit à produire une altération de l’expression des récepteurs NMDA de manière mTOR dépendante et contribuer ainsi à l’épileptogènese dans la STB. La souris Tsc1+/- est le premier modèle génétique sans anomalies morphologiques présentant une épilepsie spontanée qui évolue des spasmes vers des crises toniques et tonico-cloniques. Néanmoins cette épilepsie diffère de l’épilepsie humaine de la STB par l’absence de crises focales et de pharmacorésistance, ce qui pourrait être expliqué par l’absence de tubers chez la souris Tsc1+/-. (...) / Tuberous sclerosis complex (TSC) is a genetic multisystemic disease with autosomal dominant transmission due to mutations in a gene TSC1 or TSC2 respectively which encode hamartin and tuberin proteins having an inhibitory action on the mTOR signaling pathway. Early refractory epilepsy is the most common and most deleterious neurological manifestation. The epilepsy often begins in the first year of life by infantile spasms that change in the lack of treatment to tonic or tonic-clonic seizures in age-dependent manner. Although seizures are thought to be generated in cortical tubers, epilepsy mechanisms are not well understood and treatment is often ineffective. Morphological studies showed the altered expression of glutamate receptor mRNA in the giant cells and dysplastic neurons of tubers, but their functional involvement remains unknown. The different NMDA subunits have an age-dependent and region-specific expression, the greatest changes occurring early in life when the TSC epilepsy appears. This work aimed to study the functional expression of aberrant NMDA subunits expression and their role in the epileptogenesis in heterozygous Tsc1+/- mice and post-surgical human tissue of TSC patients using in vitro and in vivo electrophysiological methods. The study reveal that: i) Heterozygous tuber-free Tsc1+/- mice show spontaneous epilepsy in vivo and in vitro in a short developmental window from P9 to P18. ii) These mice exhibit an altered NMDA receptor expression in mTOR dependent and layer-specific manner with GluN2C/D subunits overexpression in layers 4 and 2/3, and GluN2B ovexpression in layers 2/3. This abnormal NMDA receptors expression is prevented by the administration of an mTOR inhibitor, rapamycin. iii) The same alterations of NMDA receptors’ expression are shown in post-surgical tissues not only in tubers from TSC patients, but also in focal cortical dysplasia (FCD), these two malformations sharing etiological and pathophysiological similarities. iv) Quantitative RT-PCR confirms the excessive GluN2C subunit expression in Tsc1+/- mouse cortex and human tissue of tubers and DCF. v) Epileptic discharges in Tsc1+/- mice are generated in the granular layer 4 of the cortex before spreading to the superficial and then to deep layers, thus borrowing the cortical microcircuits. vi) Excessive expression of GluN2C subunit in the cortex contributes to neuronal hyperexcitability in Tsc1+/- mice, as well as in human tubers and DCF tissues, since epileptic discharges are blocked by selective GluN2C/D antagonists. vii) Seizures in Tsc1+/- mice follow the age-dependent sequence, evolving from "spasms-like" to "tonic-clonic like" thus reminding the human epilepsy, with two peaks of highest seizure incidence at P13 and P16 corresponding respectively to age of infantile spasms and of tonic seizures in human. The age-dependent evolution of interhemispheric propagation delay could contribute to this change in seizure type. These results show for the first time that TSC1 happloinsuffisancy in tuber-free Tsc1+/- mice is sufficient to produce an alteration in NMDA receptor expression in an mTOR dependent manner, and thus contributes to epileptogenesis in TSC. The Tsc1+/- mouse line is the first genetic model of TSC without morphological abnormalities presenting with early spontaneous seizures which evolves from “spasms-like” to “tonic-clonic like” seizures. However, the epilepsy in Tsc1+/- mice differs from human TSC epilepsy by the absence of focal seizures and of drug-resistance. Both could be explained by the lack of tubers in the Tsc1+/- mice. It remains to determine whether the expression of GluN2C subunit is also transitional in Tsc1+/- mice and whether other factors contribute to determine the age-dependent epilepsy. This study opens new therapeutic perspectives of TSC epilepsy targeting GluN2C subunit of NMDA receptors.

Le sommeil est essentiel au bon fonctionnement de l’organisme. Ce dernier est régulé, entre autres, par le processus de régulation homéostatique qui dépend de la pression de sommeil accumulée suite à l’éveil. Des études ont suggéré que ce processus pourrait être lié à la plasticité synaptique, et que le changement de la pression de sommeil affecterait le degré de plasticité du cerveau. Les récepteurs N-méthyl-D-aspartate, des médiateurs importants de plasticité, semblent impliqués dans les conséquences délétères du manque de sommeil ainsi que dans la régulation de la synchronisation corticale caractéristique du sommeil lent profond. Leur activité est contrôlée par Neuroligine 1 (NLGN1), une molécule d’adhésion synaptique. Une mutation de Nlgn1 a des effets similaires à ceux de la privation de sommeil sur la mémoire et le comportement. Dans le manuscrit de mon mémoire, nous présentons l’hypothèse d’une implication de NLGN1 dans la régulation du sommeil et de l’éveil. Pour tester cette hypothèse, l’expression d’ARNm et de protéine NLGN1 a été mesurée suite à une privation de sommeil et le sommeil de souris n’exprimant pas NLGN1 a été caractérisé. Les résultats de mon projet de maîtrise montrent, en premier lieu, qu’une augmentation de la pression pour dormir altère l’expression de l’ARNm et de la protéine NLGN1 chez la souris. De plus, nos observations révèlent qu’une mutation de Nlgn1 diminue la quantité d’éveil et modifie l’activité spectrale en éveil et en sommeil. Ces observations dévoilent l’importance de NLGN1 dans le maintien de l’éveil et la régulation du sommeil, et supportent un rôle de NLGN1 dans la régulation de l’activité neuronale. / Sleep is essential for the well-functioning of the body. It has been suggested that sleep is regulated, in part, by the homeostatic process of sleep regulation which controls a pressure for sleep in function of the amount of time spent awake. Studies have suggested that the homeostatic process could be linked to synaptic plasticity, and that changes in sleep pressure can affect brain plasticity. N-methyl-D-aspartate receptors, which are important plasticity mediators, appear to be implicated in the deleterious effects related to sleep loss as well as in the regulation of cortical synchrony characteristic of slow wave sleep. Their activity is controlled by Neuroligin 1 (NLGN1), a synaptic adhesion molecule. Also, a Nlgn1 mutation has similar effects on memory and behavior as those observed following a sleep deprivation. In this master’s thesis, we hypothesized that NLGN1 is implicated in sleep and wake regulation. To test this hypothesis, Nlgn1 mRNA and protein expression has been measured after sleep deprivation, and the sleep of mice lacking NLGN1 has been studied. The results of my research project show that an increase in sleep pressure changes Nlgn1 mRNA and protein expression in mice. We also find that Nlgn1 mutation reduces wake duration and modifies the EEG spectral composition during wake and sleep. These results indicate that NLGN1 is important in the maintenance of wakefulness and the regulation of sleep, and provide further support to a role for NLGN1 in the regulation of neuronal activity.

Šiame darbe nagrinėjama smegenų – kompiuterio sąsajos (BCI) sistema. Taip pat dirbtinių neuroninių tinklų ir atsitiktinių miškų klasifikavimo algoritmų panaudojimas smegenų – kompiuterio sąsajos sistemose. Realizuotas smegenų – kompiuterio sąsajos prototipas. Šis prototipas leidžia valdyti kompiuterio pelę, naudojant elektroencefalogramos arba elektromiogramos skaitytuvą. Atliktas kompiuterio pelės valdymo, naudojant smegenų – kompiuterio sistemą, tyrimas, vykdant praktines užduotis. Rezultatai palyginti su įprastu būdu valdoma kompiuterio pele. Tyrime naudotas OCZ NIA elektroencefalogramos ir elektromiogramos signalų skaitytuvas. Palyginta kuris iš naudotų klasifikavimo algoritmų pasiekia didžiausią tikslumą. Padarytos išvados apie smegenų – kompiuterio sąsajos sistemos prototipo privalumus ir trūkumus. / This work analyzes the brain – computer interface (BCI) system. Also artificial neural networks and random forest classification algorithms are used in brain – computer interface systems. A prototype of the brain – computer interface was developed. The prototype lets you control your mouse using electromyogram or electroencephalogram reader. In this work, the practical tasks carried out mouse control study using a brain – computer interface. The results were compared with the normal – controlled computer mouse. The study used OCZ NIA electroencephalogram and electromyogram signal reader. Compared which of the used algorithms achieves the highest accuracy. The conclusions were drawn about the BCI prototype.

Thèse numérisée par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal

H προβολή υποσυνείδητων μηνυμάτων είναι η διαδικασία έκθεσης ερεθισμάτων κάτω από το κατώφλι της συνειδητοποίησης. Με τον τρόπο αυτό μπορεί να επηρεαστούν οι σκέψεις, τα συναισθήματα και ενέργειες του ανθρώπου. Η υποσυνείδητη αντίληψη συμβαίνει όταν οι πληροφορίες αποθηκεύονται στο ανθρώπινο μυαλό, χωρίς ο δέκτης να έχει συνειδητά επίγνωση του προβλήματος. Οι πληροφορίες φτάνουν στο μυαλό, γιατί ενώ δεν είναι συνειδητά αντιληπτές, γίνονται αντιληπτές από το υποσυνείδητο κομμάτι του εγκεφάλου. Αντικείμενο της παρούσας διπλωματικής εργασίας είναι η αποτίμηση των πιθανών διαφορών στις καταγραφές ηλεκτροεγκεφαλογραφήματος (ΕΕG) και προκλητών δυναμικών (ERPs) κατά την υποβολή ενός ατόμου σε οπτικά υποσυνείδητα ερεθίσματα σε σύγκριση με καταγραφές χωρίς ερέθισμα. Στην εργασία χρησιμοποιήθηκε ένα ερευνητικό πρωτόκολλο το οποίο εξετάζει το πώς επηρεάζουν τα υποσυνείδητα ερεθίσματα τη λήψη αποφάσεων και την εγκεφαλική λειτουργία. Στο πρώτο μέρος της εργασίας (κεφάλαια 1 και 2) γίνεται μια συνοπτική αναφορά στις κυριότερες μεθόδους απεικόνισης εγκεφάλου, όπως το ηλεκτροεγκεφαλογράφημα και την λειτουργική απεικόνιση Μαγνητικού Συντονισμού καθώς και στον συνδυασμό τους για πιο ικανοποιητικά αποτελέσματα. Το κεφάλαιο 3 αναφέρεται κυρίως σε θέματα σχετικά τα προκλητά δυναμικά, καθώς και την υποσυνείδητη αντίληψη. Στο κεφάλαιο 4 περιγράφεται η πειραματική διαδικασία και η μετρητική διάταξη που χρησιμοποιήθηκε καθώς και η παρουσίαση της επεξεργασίας των μετρήσεων μέσω του eeglab. Τέλος, στο κεφάλαιο 5 παρουσιάζονται τα αποτελέσματα της επεξεργασίας σε διαγράμματα προκλητών δυναμικών και φασματικής ισχύος καθώς επίσης και τα συμπεράσματα της εργασίας αυτής. / The display of subliminal messages is the process of stimuli exposure below the threshold of awareness. Through this procedure the thoughts, feelings and actions of a human can be influenced. The subliminal perception occurs when information stored in the human mind without the receiver being consciously aware of it. The information reaching the brain is perceived by the subconscious part of the brain. The object of this diploma thesis is to assess the possible differences in electroencephalogram (EEG) and event - related potentials (ERPs) recordings during the presentation of visual subliminal stimuli compared to non – subliminal conditions. A protocol that examines how subliminal stimuli influence the decision making and the cerebral operation is used. In the first part of the thesis (chapters 1 and 2) there is a brief review of the main brain imaging methods such as EEG and fMRI as well as the combination of them. Chapter 3 reveals issues about event - related potentials and mostly about subliminal perception. In chapter 4, the experiment and the measuring devices used are described, and there is also a presentation of the analysis by using the eeglab. Finally, chapter 5 includes the results of analysis on event - related potential and spectral power graphs, as well as the conclusions of this work.

Des réactions inhabituelles et disproportionnées face aux changements survenant de manière imprévisible dans l’environnement sont observées dans l’autisme. L’objectif de ce travail est de caractériser chez des adolescents et des jeunes adultes avec autisme les mécanismes neurophysiologiques impliqués dans le traitement d’un contexte visuel prédictif à partir de l’analyse des potentiels évoqués et des oscillations cérébrales. L’étude de la maturation au cours de l’adolescence chez le sujet au développement typique montre que les mécanismes de prédiction sont matures dès l’âge de 12 ans. Les personnes avec autisme parviennent à extraire l’information pertinente dans un contexte simple, certain et explicite, et à l’utiliser pour se préparer à la survenue d’un événement afin d’y avoir une réponse adaptée. Ces résultats suggèrent que les mécanismes de traitement d’un contexte visuel prédictif dans un contexte certain sont préservés dans l’autisme. Toutefois, les personnes avec autisme sur-anticipent les stimulations imprévisibles, en accord avec leur impression de surcharge sensorielle. Elles présentent également des difficultés pour moduler de manière flexible les activités corticales en fonction du niveau d’incertitude du contexte, en accord avec le défaut d’adaptation à un monde en perpétuel changement. Ce travail suggère qu’un dysfonctionnement des mécanismes de prédiction dans un contexte incertain pourrait fournir un cadre théorique permettant de mieux comprendre les particularités rencontrées dans l'autisme. / Individuals with autism react in an unusual and disproportionate way if unpredictable changes occur in their environment. The aim of the present work is to investigate brain mechanisms involved in visual predictive context processing in adolescents and adults with autism using analysis of event-related potentials and brain oscillations. The developmental study shows that mechanisms of prediction are mature by the age of 12 in typically developing adolescents. Individuals with autism are able to extract relevant information from the stimulus train in a simple, certain and explicit context, to use it in order to anticipate the occurrence of an event and to have an appropriate response, suggesting preserved extraction and use of predictive information during a certain context. However, individuals with autism over-anticipate stimuli during an uncertain context, consistent with the sense of being overwhelmed by incoming information, and also cannot flexibly modulate cortical activity according to changing levels of uncertainty, in agreement with atypical adaptation in an ever-changing world. This work suggests that a dysfunction of predictive processing in an uncertain context might provide a theoretical framework to better understand the symptoms encountered in autism.

Flow is a mental state characterised by a feeling of energised focus, complete involvement and success when fully immersed in an activity. The dimensions of and the conditions required for flow to occur have been explored in a broad spectrum of situational contexts. The close relationship between flow and peak performance sparked an interest in ways to induce flow. However, any process of flow induction requires a measure to trace the degree to which flow is in fact occurring. Self-reports of the flow experience are subjective and provide ad hoc information. Psycho-physiological measures, such as EEG, can provide objective and continuous indications of the degree to which flow is occurring. Unfortunately few studies have explored the relationships between psycho-physiological measures and flow. The present study was an attempt to determine the EEG correlates of flow under conditions of peak performance. Twenty participants were asked to perform a continuous visuomotor task 10 times. Time taken per task was used as an indicator of task performance. EEG recordings were done concurrently. Participants completed an Abbreviated Flow Questionnaire (AFQ) after each task and a Game Flow Inventory (GFI) after having finished all 10 tasks. On completion, performance times and associated flow scores were standardised where after the sample was segmented into a high flow - peak performance and a low flow - low performance level. Multi-variate analysis of variance (MANOVA) was conducted on the performance, flow and EEG data to establish that a significant difference existed between the two levels. In addition, a one-way analysis of variance between high and low flow data was conducted for all variables and main effects were established. Inter-correlations of all EEG data at both levels were then conducted across four brain sites (F3, C3, P3, O1). In high flow only, results indicated increased lobeta power in the sensorimotor cortex together with a unique EEG pattern showing beta band synchronisation between the prefrontal and sensori-motor areas and de-synchronisation between all other areas, while all other frequencies (delta, theta, alpha, lobeta, hibeta, and gamma) remained synchronised across all scalp locations. These findings supported a theoretical neuropsychological model of flow. / Psychology / D. Com. (Consulting Psychology)

L'électroencéphalographie (EEG) est une technique d'imagerie cérébrale non invasive importante, capable d'enregistrer l'activité neuronale avec une grande résolution temporelle (ms), mais avec une résolution spatiale faible. Le problème inverse en EEG est un problème difficile, fortement sous-déterminé : des contraintes ou des a priori sont nécessaires pour aboutir à une solution unique. Récemment, l'intégration de signaux EEG et d'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (fMRI) a été largement considérée. Les données EEG et fMRI relatives à une tâche donnée, reflètent les activités neuronales des mêmes régions. Nous pouvons donc supposer qu'il existe des cartes spatiales communes entre données EEG et fMRI. En conséquence, résoudre le problème inverse en EEG afin de trouver les cartes spatiales des sources EEG congruentes avec celles obtenues par l'analyse de signaux fMRI semble être une démarche réaliste. Le grand défi reste la relation entre l'activité neuronale électrique (EEG) et l'activité hémodynamique (fMRI), qui n'est pas parfaitement connue à ce jour. La plupart des études actuelles reposent sur un modèle neurovasculaire simpliste par rapport à la réalité. Dans ce travail, nous utilisons des a priori et des faits simples et généraux, qui ne dépendent pas des données ou de l'expérience et sont toujours valides, comme contraintes pour résoudre le problème inverse en EEG. Ainsi, nous résolvons le problème inverse en EEG en estimant les sources spatiales parcimonieuses, qui présentent la plus forte corrélation avec les cartes spatiales obtenues par fMRI sur la même tâche. Pour trouver la représentation parcimonieuse du signal EEG, relative à une tâche donnée, on utilise une méthode (semi-aveugle) de séparation de sources avec référence (RSS), qui extrait les sources dont la puissance est la plus corrélée à la tâche. Cette méthode a été validée sur des simulations réalistes et sur des données réelles d'EEG intracrânienne (iEEG) de patients épileptiques. Cette représentation du signal EEG dans l'espace des sources liées à la tâche est parcimonieuse. En recherchant les fonctions d'activation de fMRI similaires à ces sources, on déduit les cartes spatiales de fMRI très précises de la tâche. Ces cartes fournissent une matrice de poids, qui impose que les voxels activés en fMRI doivent être plus importants que les autres voxels dans la résolution du problème inverse en EEG. Nous avons d'abord validé cette méthode sur des données simulées, puis sur des données réelles relatives à une expérience de reconnaissance de visages. Les résultats montrent en particulier que cette méthode est très robuste par rapport au bruit et à la variabilité inter-sujets. / Electroencephalography (EEG) is an important non-invasive imaging technique as it records the neural activity with high temporal resolution (ms), but it lacks high spatial resolution. The inverse problem of EEG is underdetermined and a constraint or prior information is needed to find a unique solution. Recently, EEG-fMRI integration is widely considered. These methods can be categoraized in three groups. First group uses the EEG temporal sources as the regressors in the generalized linear method (GLM) which is used to analyze the fMRI data. The second group analyzes EEG and fMRI simultaneously which is known as fusion technique. The last one, which we are interested in, uses the fMRI results as prior information in the EEG inverse problem. The EEG and fMRI data of a specific task, eventually reflect the neurological events of the same activation regions. Therefore, we expect that there exist common spatial patterns in the EEG and the fMRI data. Therefore, solving the EEG inverse problem to find the spatial pattern of the EEG sources which is congruent with the fMRI result seems to be close to the reality. The great challenge is the relationship between neural activity (EEG) and hemodynamic changes (fMRI), which is not discovered by now. Most of the previous studies have used simple neurovascular model because using the realistic model is very complicated. Here, we use general and simple facts as constraints to solve the EEG inverse problem which do not rely on the experiment or data and are true for all cases. Therefore, we solve the EEG inverse problem to estimate sparse connected spatial sources with the highest correlation with the fMRI spatial map of the same task. For this purpose, we have used sparse decomposition method. For finding sparse representation of the EEG signal, we have projected the data on the uncorrelated temporal sources of the activity. We have proposed a semi-blind source separation method which is called reference-based source separation (R-SS) and extracts discriminative sources between the activity and the background. R-SS method has been verified on a realistic simulation data and the intracranial EEG (iEEG) signal of five epileptic patients. We show that the representation of EEG signal in its task related source space is sparse and then a weighted sparse decomposition method is proposed and used to find the spatial map of the activity. In the weighted sparse decomposition method we put fMRI spatial map in the weighting matrix, such that the activated voxels in fMRI are considered more important than the other voxels in the EEG inverse problem. We validated the proposed method on the simulation data and also we applied the method on the real data of the face perception experiment. The results show that the proposed method is stable against the noise and subject variability.

Chez l’humain, les corrélats EEG du système de supervision de l’action ont largement été explorés dans le cadre de travaux sur la prise de décision, mettant en évidence plusieurs potentiels évoqués caractéristiques du traitement des erreurs de sélection de l'action. Typiquement, les tâches employées impliquent des réponses motrices élémentaires et l’évaluation des performances est de nature catégorielle. En contraste, l'EEG n'a que rarement été associée à des tâches motrices plus complexes, dans lesquelles les erreurs d'exécution du mouvement correspondent à des événements spatio-temporels variant en amplitude de manière continue. Pour explorer les corrélats EEG du traitement des erreurs d’exécution du mouvement nous avons enregistré l'activité cérébrale de participants engagés dans des tâches d'adaptation visuomotrice impliquant des perturbations mécaniques ou visuelles.Dans une première étude, nous avons identifié une négativité fronto-centrale sensible à la taille des erreurs cinématiques. Sa forte similitude avec la négativité liée au feedback (FRN), classiquement associée aux erreurs de prédiction de la récompense (EPR) suggère que le traitement des erreurs de prédiction sensorielles recrute des processus neuronaux communs à celui des EPR. Dans une seconde étude, nous avons exploré la sensibilité de l'activité oscillatoire β aux erreurs cinématiques. Nous avons ainsi mis en évidence deux patrons de modulation distincts. Alors que la modulation du rebond β post-mouvement serait liée à la saillance des erreurs cinématiques indépendamment de l’adaptation sensorimotrice, la modulation de la puissance β pré-mouvement semble être le reflet de mécanismes adaptatifs. / In humans, EEG correlates of performance monitoring have been extensively investigated in relation to decision-making theories. Event-related potentials correlates of error processing have been well documented using choice reaction-time tasks in which very simple motor responses are required. In these tasks, errors concern inappropriate action selection only and the evaluation of the performance is discrete (e.g. failure or success). In contrast, EEG activity has been much less examined in more complex motor tasks in which inaccurate movement-execution produces errors that vary continuously in magnitude. Our goal was to explore EEG correlates of movement-error processing and sensorimotor adaptation. In this purpose, we recorded EEG while volunteers performed reaching movements under mechanically or visually perturbed conditions. In a first study, we identified a fronto-central negativity whose amplitude was modulated by the size of movement errors. This potential presents great similarities with the Feedback Related Negativity (FRN), a potential often assumed to reflect reward-prediction errors (RPE). These findings suggest that the processing of movement-execution errors, corresponding to sensory-prediction errors, and the processing of RPE involve a shared neural network. In a second study we assessed β-power sensitivity to errors and found two clearly distinct patterns of β-band modulation. Our results suggest that the postmovement β-power may reflect error-salience processing independent of sensorimotor adaptation whereas modulations in the foreperiod may directly relate to the motor-command adjustments activated after movement-execution errors are experienced.