Le nouveau-né hospitalisé est exposé de manière répétée à des procédures douloureuses ou stressantes pouvant entraîner des conséquences neurodéveloppementales à court et long terme. La prévention de la douleur procédurale est essentiellement basée sur l’utilisation de traitements non pharmacologiques parmi lesquels les solutions sucrées possèdent un niveau de preuve élevé. Cependant, leur efficacité a récemment été remise en cause et leurs mécanismes d’action restent mal compris. Enfin, la dissociation parfois retrouvée entre les réponses comportementales et corticales suggère de monitorer la douleur de manière multimodale. Les objectifs de ce travail étaient : 1) de comparer l’efficacité de l’allaitement maternel et du sucrose sur la douleur procédurale en analysant spécifiquement les réponses corticales, 2) d’étudier les effets périphériques des solutions sucrées au niveau de neurones sensoriels de ratons, 3) d’évaluer l’intérêt d’un modèle d’évaluation multimodale de la douleur chez le nouveau-né à terme et prématuré. Aucune différence entre le sucrose et l’allaitement maternel n’a pu être objectivée sur les réponses corticales(NIRS) à la douleur chez des nouveau-nés à terme à 3 jours de vie. Nous avons objectivé un effet périphérique du glucose et du sucrose sur des neurones sensoriels de ratons nouveau-nés, médié par TRPV1. L'effet du glucose était associé à une diminution de la libération de la substance P. L’évaluation multimodale de la douleur retrouvait des corrélations faibles à modérées entre le score NFCS et la conductance cutanée, le cortisol salivaire et les changements d’ [HbT] mesurés en NIRS. L’étude menée chez les nouveau-nés prématurés nous permettra de préciser l’intérêt de l’utilisation de la variabilité de la fréquence cardiaque (indice NIPE instantané) dans cette indication afin de proposer un modèle multimodal fiable pour de futurs essais randomisés contrôlés. / Hospitalized newborns are exposed to repeated painful or stressful procedures that can lead to short- and long-term neurodevelopmental sequellae.The prevention of procedural pain is essentially based on the use of nonpharmacological treatments among which the sweet solutions appear to be among the most effective. However, their effectiveness has recently been challenged and their mechanisms of action remain poorly understood. Finally, the dissociation frequently found between behavioural and cortical responses shows the importance of monitoring pain in a multimodal way. The objectives of this work were 1) to compare the efficacy of breastfeeding and sucrose on procedural pain by specifically analyzing cortical responses, 2) to study the peripheral effects of sweet solutions on sensory neurons of newborn rats and 3) to evaluate the contribution of a multimodal pain assessment model in term and preterm neonates. No difference between sucrose and breastfeeding was measured on pain-evoked cortical responses (NIRS) in term neonates at 3 days of life.We reported a peripheral effect of glucose and sucrose on afferent sensory neurons from newborns rats mediated byTRPV1. The effect for glucose was associated with a decrease of substance P release.The multidimensional assessment of pain found mild to moderate correlations between the NFCS score, skin conductance, salivary cortisol and changes in [HbT] measured in NIRS.The study conducted in preterm newborns will specify the reliability of heart rate variability (instant NIPE index) in thisindication to provide a suited multimodal pain assessment model for future randomized controlled trials.

Résumé indisponible / Résumé indisponible

Le suivi de l'état de santé et de la réactivité émotionnelle chez l'individu est au cœur de la médecine de demain ; il participe notamment au développement de nouveaux services de soins en santé tels que la médecine à domicile, la médecine mobile ou encore la médecine personnalisée. Cependant il nécessite d'une part la définition d'indicateurs adaptés à la mesure en environnement complexe, et d'autre part la conception d'exocapteurs et d'instrumentations intégrés dans l'environnement de l'individu. Les travaux de cette thèse présentent la démarche nécessaire au passage de mesures physiologiques en laboratoire à celles des conditions de la vie de tous les jours, en s'articulant autour de deux axes d'étude : Le premier axe concerne la conception et le développement d'une instrumentation ambulatoire pour la mesure de paramètres physiologiques en conditions écologiques. Le système portable EmoSense conçu pour la mesure de la fréquence cardiaque, de la résistance cutanée et de la température cutanée permet l'identification de nouveaux indicateurs de la réactivité émotionnelle à partir de mesures réalisées en situations réelles. L'expérimentation présentée sur l'objectivation du stress chez les personnes aveugles pendant leur déplacement en milieu urbain a permis la construction d'un nouvel indicateur pour l'analyse de l'activité électrodermale. Par ailleurs, cette démarche met en avant l'importance de la mise en place de plateformes ayant pour objectif de fournir un support pour l'expérimentation en conditions écologiques, telles que les Living Lab. La seconde partie des travaux est consacrée à la mesure de l'activité électrodermale (résistance électrique cutanée) pendant la conduite de véhicule. Cette mesure est basée sur la conception et le développement d'un volant instrumenté. Ce travail illustre les difficultés technologiques liées à la mesure de signaux bioélectriques par exocapteurs pour leur intégration dans l'environnement de l'individu. Nous proposons ainsi une topologie innovante de placement des électrodes dans le but d'optimiser les facteurs de disponibilité et de robustesse du signal liés à la mesure de signaux bioélectriques par exocapteurs.

Le nœud auriculoventriculaire (AV) joue un rôle vital dans le cœur normal et pathologique. Il connecte les oreillettes aux ventricules et, grâce à sa conduction lente, génère un délai entre les contractions auriculaire et ventriculaire permettant d’optimiser le pompage sanguin. Sa conduction lente et sa longue période réfractaire font du nœud AV un filtre d’impulsions auriculaires lors de tachyarythmies assurant ainsi une fréquence ventriculaire plus lente favorable au débit cardiaque. L’optimisation de ce filtrage est une cible dans le traitement de ces arythmies. Malgré ce rôle vital et de nombreuses études, le nœud AV demeure l’objet de plusieurs controverses qui en rendent la compréhension laborieuse. Nos études expérimentales sur des préparations isolées de cœurs de lapin visent à apporter des solutions à certains des problèmes qui limitent la compréhension des propriétés fréquentielles du nœud AV. Le premier problème concerne la définition de la propriété de récupération nodale. On s’accorde généralement sur la dépendance du temps de conduction nodale (intervalle auriculo-Hissien, AH) du temps de récupération qui le précède mais un débat presque centenaire persiste sur la façon de mesurer ce temps de récupération. Selon que l’on utilise à cette fin la longueur du cycle auriculaire (AA) ou l’intervalle His-auriculaire précédent (HA), la même réponse nodale montre des caractéristiques différentes, un paradoxe à ce jour inexpliqué. Le temps de conduction nodale augmente aussi avec le degré et la durée d'une fréquence rapide, un phénomène appelé fatigue. Or, les caractéristiques de la fatigue mesurée varient avec l’indice de récupération utilisé (AA vs. HA). De plus, une troisième propriété appelée facilitation qui entraîne un raccourcissement du temps de conduction diffère aussi avec l’indice de récupération utilisé. Pour établir l’origine de ce problème, nous avons déterminé les différences entre les courbes de récupération (AH compilé en fonction du AA ou HA) pour 30 états fonctionnels nodaux différents. Ces conditions étaient obtenues à l’aide de protocoles permettant la variation du cycle de base (BCL) et du cycle prétest (PTCL), deux paramètres connus pour altérer la fonction nodale. Nous avons pu établir que pour chaque état fonctionnel, la forme de la courbe de récupération et le niveau de fatigue étaient les mêmes pour les deux indices de récupération. Ceci s’applique aussi aux données obtenues à des BCL et PTCL égaux comme dans les protocoles de stimulation prématurée conventionnels couramment utilisés. Nos résultats ont établi pour la première fois que les propriétés nodales de récupération et de fatigue sont indépendantes de l’indice de récupération utilisé. Nos données montrent aussi que les différences entre les courbes de récupération en fonction de l’indice utilisé proviennent d’effets associés aux variations du PTCL. Notre deuxième étude établit à partir des mêmes données pourquoi les variations du PTCL altèrent différemment les courbes de récupération selon l’indice utilisé. Nous avons démontré que ces différences augmentaient en proportion directe avec l’augmentation du temps de conduction au battement prétest. Cette augmentation cause un déplacement systématique de la courbe construite avec l’intervalle AA vers la droite et de celle construite avec l’intervalle HA vers la gauche. Ce résultat met en évidence l’importance de tenir compte des changements du temps de conduction prétest dans l’évaluation de la fonction nodale, un paramètre négligé dans la plupart des études. Ce résultat montre aussi que chacun des deux indices a des limites dans sa capacité d’évaluer le temps de récupération nodale réel lorsque le temps de conduction prétest varie. Lorsque ces limites sont ignorées, comme c’est habituellement le cas, elles entraînent un biais dans l’évaluation des effets de fatigue et de facilitation. Une autre grande difficulté dans l’évaluation des propriétés fréquentielles du nœud AV concerne son état réfractaire. Deux indices sont utilisés pour évaluer la durée de la période réfractaire nodale. Le premier est la période réfractaire efficace (ERPN) définie comme l’intervalle AA le plus long qui n’est pas conduit par le nœud. Le deuxième est la période réfractaire fonctionnelle (FRPN) qui correspond à l’intervalle minimum entre deux activations mesurées à la sortie du nœud. Paradoxalement et pour des raisons obscures, l’ERPN augmente alors que la FRPN diminue avec l’augmentation de la fréquence cardiaque. De plus, ces effets varient grandement avec les sujets, les espèces et l’âge. À partir des mêmes données que pour les deux autres études, nous avons cherché dans la troisième étude l’origine des variations fréquentielles de l’ERPN et de la FRPN. Le raccourcissement du BCL prolonge l’ERPN mais n’affecte pas la FRPN. L’allongement de l’ERPN provient principalement d’un allongement du temps de conduction prétest. Un PTCL court en comparaison avec un BCL court allonge encore plus substantiellement le temps de conduction prétest mais raccourcit en même temps l’intervalle His-auriculaire, ces deux effets opposés s’additionnent pour produire un allongement net de l’ERPN. Le raccourcissement de l’intervalle His-auriculaire par le PTCL court est aussi entièrement responsable pour le raccourcissement de la FRPN. Nous avons aussi établi que, lorsque la composante du temps de conduction prétest est retirée de l’ERPN, un lien linéaire existe entre la FRPN et l’ERPN à cause de leur dépendance commune de l’intervalle His-auriculaire. Le raccourcissement combiné du BCL et du PTCL produit des effets nets prévisibles à partir de leurs effets individuels. Ces effets reproduisent ceux obtenus lors de protocoles prématurés conventionnels. Ces observations supportent un nouveau schème fonctionnel des variations fréquentielles de l’ERPN et de la FRPN à partir des effets distincts du BCL et du PTCL. Elles établissent aussi un nouveau lien entre les variations fréquentielles de l’ERPN et de la FRPN. En conclusion, la modulation fréquentielle de la fonction du nœud AV provient de la combinaison d’effets concurrents cumulatifs liés au cycle de base et non-cumulatifs liés au cycle prétest. Ces effets peuvent être interprétés de façon consistante indépendamment de l’indice de récupération en tenant compte des changements du temps de conduction au battement prétest. Les effets fréquentiels disparates sur l’ERPN et la FRPN sont aussi grandement liés aux changements du temps de conduction prétest. Lorsque l’analyse tient compte de ce facteur, l’ERPN et la FRPN montrent des variations parallèles fortement liées à celles de l’intervalle His-auriculaire. Le nouveau schème fonctionnel des propriétés fréquentielles du nœud AV supporté par nos données aidera à mieux cibler les études sur les mécanismes cellulaires contrôlant la modulation fréquentielle nodale. Nos données pourraient aider à l’interprétation et au contrôle des réponses nodales diverses associées aux tachyarythmies supraventriculaires et à leur traitement pharmacologique. En bref, nos travaux supportent une compréhension factuelle améliorée du comportement fréquentiel du nœud AV, un domaine aux applications multiples en rythmologie cardiaque. / The atrioventricular (AV) node is the sole electrical connection between atria and ventricles, and is of utmost importance in both normal and perturbed cardiac function. Through slow conduction, it generates a delay between atrial and ventricular systoles, thereby optimising cardiac output. The AV node also has a long refractory period which confers it a filtering role during supraventricular tachyarrhythmias. Because of this ventricular rate watchdog role, the AV node has become a primary therapeutic target in atrial fibrillation, a frequent arrhythmia with major clinical burden. Not withstanding intense research, understanding of AV nodal function remains restrained by many controversies, some of which have persisted for almost a century. Major obstacles concern the definition of nodal recovery time and nodal refractoriness. The objective of our studies is to untangle some of these controversies regarding rate-dependent AV nodal function in an experimental model of superfused rabbit heart preparations. Our first study concerns the definition of AV nodal recovery time used to assess rate-dependent nodal function. The dependence of conduction time through the node (atrio-His interval; AH) on time elapsed since last activation i.e., recovery time (RT), is a well accepted fact but its assessment is controversial for nearly a century. This problem arises from the fact that the nodal recovery function shows different characteristics depending upon whether RT is assessed from the preceding atrial cycle length (AA) or His-atrial (HA) interval. Moreover, the rate- and time-dependent increase in AH, known as fatigue, also shows different characteristics depending on RT index used. Furthermore, the third rate-dependent AV nodal property known as facilitation and that tends to shorten AH with penultimate cycle length, is obviously present or virtually absent when studying it with HA or AA index, respectively. Our first study sought to identify the source of this paradoxical apparent dependence of nodal rate-dependent properties on selected RT index. For this purpose, we varied two known independent modulators of AV nodal function, the basic (BCL) and pretest cycle length (PTCL), in 30 different combinations and assessed how the resulting 30 nodal functional states alter the recovery and the fatigue property as assessed with both recovery indexes. We found that, for each functional state, the shape of the nodal recovery curve and the level of fatigue was identical regardless of selected recovery index. We thus documented for the first time that recovery and fatigue properties are consistent whether assessed with HA or AA. However, we also found that PTCL effects appeared different on the two recovery curve formats. In a second study, using the same data, we investigated the origin of PTCL related variations of nodal recovery curves constructed with different recovery indexes. We found that PTCL shortening induced rightward AA curve shifts and leftward HA curve shifts proportional to the increase in pretest conduction time. Moreover, these curve shifts affected all data points equally. This finding suggests that both AA and HA indexes are biased by increases in pretest conduction time. These increases appeared to delay nodal recovery for an identical AA, and to hasten nodal recovery for an identical HA. Uncontrolled changes in pretest conduction time during fast rates thus produce apparent different effects depending on nodal recovery index. Taking into account changes in pretest conduction time results in unified rate-dependent nodal conduction properties regardless of chosen recovery index. Another major problem in AV nodal physiology relates to rate-dependent changes in nodal refractoriness. Two indexes of nodal refractoriness, effective (ERPN) and functional (FRPN) refractory periods, are commonly determined. ERPN and FRPN correspond to the longest AA resulting in nodal block and shortest interval between successive His bundle activations, respectively. For unclear reasons, increasing rate typically results in ERPN prolongation but FRPN shortening, and these effects vary greatly with individuals, ages and species. In a third study, we assessed the functional origin of rate-induced changes in ERPN and FRPN. BCL shortening prolonged ERPN but did not significantly affect FRPN. This ERPN prolongation mainly arose from an increase in pretest conduction time. PTCL shortening also prolonged the pretest conduction time and hence ERPN, but this prolongation was partly counterbalanced by a decrease in the His-atrial subinterval at ERPN. Similar PTCL-induced His-atrial shortening also fully accounted for FRPN shortening. Notably, we found that when ERPN is corrected for the increase in pretest conduction time, ERPN and FRPN vary in parallel according to their respective His-atrial subintervals. Combined BCL and PTCL shortening, including those corresponding to standard commonly used protocols, result in net changes in refractory measures predictable from the sum of their individual effects. These observations not only support a new functional scheme for rate-dependent AV nodal refractoriness but also establish a relationship between ERPN and FRPN which, for a long time, were thought to reflect different nodal properties. In conclusion, rate-dependent AV nodal function reflect the net sum of concurrent yet independent cumulative and non-cumulative effects arising from BCL and PTCL changes, respectively. Nodal recovery and fatigue properties are independent of recovery index. Rate-induced non-cumulative variations in nodal recovery curves originate from changes in pretest conduction time and reflect current limitations of recovery indexes to precisely measure exact nodal recovery time. Changes in pretest conduction time also explain opposite rate-induced changes in ERPN and FRPN. When these changes are taken into account, FRPN and ERPN vary in parallel with heart rate and largely depend on His-atrial interval. These data support a new functional model of rate-dependent nodal conduction and refractoriness, which may help guide studies on underlying cellular and ionic mechanisms as well as on nodal behaviour during supraventricular tachyarrhythmias.

Le processus de l’athérosclérose est associé à des changements vasculaires structuraux et mécaniques dont la rigidification carotidienne et aortique. Ce phénomème est bien connu et contraste avec l’augmentation paradoxale de la distensibilité cérébrovasculaire observée dans les artères cérébrales exposées aux facteurs de risque cardiovasculaire, tels que l’hypertension. L’impact de l’athérosclérose sur le remodelage, la compliance et la fonction des artères cérébrales est inconnu. En ciblant l’endothélium, l’athérosclérose induit une dysfonction endothéliale cérébrale sévère qui interfère avec le contrôle du débit sanguin cérébral et ultimement avec les fonctions cognitives. Dans les artères cérébrales, le remodelage de la paroi artérielle est toujours accompagné d’une perte des fonctions vasodilatatrices, ce qui suggère que ces deux évènements sont au cœur d’un cercle vicieux. Nos études visent à vérifier l’hypothèse selon laquelle le remodelage de la paroi est déterminé par la fonction endothéliale au niveau cérébrovasculaire alors qu’au niveau de la carotide, le stress mécanique du pouls sanguin régule les propriétés structurales et biomécaniques. Afin de vérifier cette hypothèse, dans une première étude, nous avons sélectionné trois interventions thérapeutiques aux mécanismes d’action différents qui modulent la fonction endothéliale indirectement en diminuant le stress mécanique exercé sur la paroi via une diminution de la fréquence cardiaque. Suite à un traitement chronique de trois mois chez la souris athérosclérotique, LDLr-/-; hApoB-100+/+, l’efficacité de l’ivabradine, du métoprolol et de l’exercice physique volontaire dans la prévention de l’augmentation de la compliance cérébrovasculaire s’est avérée proportionnelle à l’étendue des bénéfices sur la fonction endothéliale. La rigidification carotidienne n’a été prévenue que par les interventions qui réduisent vraiment la fréquence cardiaque, c’est-à-dire l’ivabradine et le métoprolol. Dans une deuxième étude, nous avons confirmé nos résultats en utilisant un traitement antioxydant dans le but de cibler plus directement l’endothélium. La catéchine ne réduit pas la fréquence cardiaque, mais elle est reconnue pour protéger l’endothélium cérébral en neutralisant le stress oxydant. Ainsi, la carotide est restée rigide alors que le remodelage cérébral a été prévenu. Une technique d’imagerie novatrice, la tomographie par cohérence optique, nous a permis de valider nos observations in vivo et de proposer que la catéchine prévient l’hypoperfusion du cerveau en protégeant la fonction endothéliale et l’intégrité de la paroi vasculaire cérébrale. Finalement, les deux études identifient la métalloprotéinase de type 9 comme un joueur potentiellement impliqué dans l’augmentation de la compliance cérébrovasculaire. Nos études démontrent que les changements structuraux et biomécaniques affectant la paroi des artères cérébrales sont indubitablement dépendants de l’endothélium alors que dans la carotide, le stress mécanique est le paramètre le plus déterminant. Somme toute, en protégeant indirectement l’endothélium cérébral on empêche les processus de remodelage, telle que l’activation de la métalloprotéinase de type 9. De nombreuses études ont suggéré l’implication des dysfonctions cérébrovasculaires dans la maladie d’Alzheimer. En effet, les affections vasculaires qui compromettent chroniquement le débit sanguin cérébral, telles la dysfonction endothéliale et la réduction de la lumière artérielle, vont entraîner un déficit métabolique des neurones à l’origine de la neurodégénérescence. Les traitements préventifs cardioprotecteurs, tels que l’ivabradine, l’exercice physique et la catéchine améliorent la fonction endothéliale, la structure et la biomécanique des artères cérébrales, et pourraient donc prévenir l’hypoperfusion chronique du cerveau et le déclin cognitif dans l’athérosclérose. / Large artery stiffness and endothelial dysfunction are markers of atherosclerosis. Stiffening of the carotid arteries contrast with the paradoxical increase in distensibility of cerebral arteries that was reported in the presence of risk factors for cardiovascular diseases, such as hypertension. However, our knowledge concerning the influence of atherosclerosis on cerebrovascular compliance and structure remains incomplete. By targeting the endothelium, atherosclerosis induces a severe cerebral endothelial dysfunction affecting chronically the cerebral blood flow and potentially leading to cognitive dysfunctions. Few studies have shown that the paradoxical increase in cerebrovascular distensibility is consistently reported in animal model of risk factors for cardiovascular diseases exhibiting a cerebral endothelial dysfunction. That being said, we hypothesized that the compliance and structure of cerebral arteries is essentially controlled by the endothelium. To validate our hypothesis, in a first study, we selected three distinct therapeutic approaches that modulated the cerebral endothelial function and the mechanical stress imposed to the vascular wall by lowering heart rate in a mouse model of atherosclerosis, LDLr-/-; hApoB-100+/+ during three months. Ivabradine, metroprolol and voluntary physical training protected, with different efficiencies, the cerebral flow-mediated dilation and this was reflected by a prevention, or not, of the increase in compliance. A 13.5 % heart rate reduction with ivabradine and metoprolol limited carotid artery stiffening. Voluntary physical training did not induce an overall reduction of heart rate explaining the lack of effect on carotid mechanics and suggesting that carotids compliance is more influenced by the mechanical stress imposed to the vascular wall by the cardiac cycle. In a second study, we confirmed our previous findings using a diatery approach that targeted more directly the endothelium, the polyphenol antioxidant catechin. Catechin was previously proven, by us and others, to reverse endothelial dysfunction, reduce inflammation and neutralize reactive oxygen species in diverse vascular beds from animal models of atherosclerosis. Accordingly, we found that catechin prevents adverse cerebral wall remodeling but, again, without a significant heart rate reduction, carotids remained stiff. We also integrated a new live imaging technology allowing us to confirm our findings in vivo and to demonstrate that endothelial, structural and mechanical protection by catechin can result in an improvement of basal cerebral blood flow. Finally, both studies identified metalloproteinase -9 as a potential player in the process leading the weakening of the cerebral artery walls. Taken together, our studies highlight that structural and biomechanical alterations are genuinely triggered by endothelial dysfunction. In carotids, mechanicals stress seems to be the main factor controlling remodeling. In essence, indirect protection of the endothelium impedes in cerebral vessels the remodeling processes, such as the activation of metalloproteinase -9. Numerous studies have revealed that vascular, especially cerebral endothelial dysfunction is implicated in the pathogenesis of Alzheimer’s disease. When brain perfusion is compromised, the suboptimal energy delivery causes neuronal death. Deleterious cerebrovascular outcomes that promote the impairment of vasodilation and the encroachment of the lumen will limit cerebral blood flow in a chronic manner. Chronic treatment with ivabradine, voluntary physical training and catechin preserved the endothelial function, the structure and the mechanics of cerebral arteries, which guarantees a closer management of cerebral blow flow in atherosclerotic mice and a reduce propensity to develop cognitive deficiency. / Thèse réalisée en cotutelle avec Dre Christine Des Rosiers

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\ / Doctorat en Sciences de la motricité / info:eu-repo/semantics/nonPublished

L’objectif de ce travail de thèse a été d’étudier la réactivité autonomique cardiaque à des stimulations aversives au cours du sommeil et les phénomènes pouvant la moduler. Pour ce faire, nous avons utilisé une technique d’analyse temps-fréquence de la variabilité du signal RR (inverse de la fréquence cardiaque), basée sur des transformées en ondelettes de ce signal, lors de stimuli nociceptifs chez des sujets sains et en réponse à des évènements respiratoires obstructifs chez des patients apnéiques. Notre première étude suggère que la réactivité autonomique cardiaque en réaction à des stimuli nociceptifs est dépendante d’une activation sympathique qui est préservée dans tous les stades du sommeil. De plus, bien que cette réactivité cardiaque soit présente même lorsque la stimulation ne donne pas lieu à une réaction d’éveil, elle est plus importante si la stimulation est suivie d’une réaction d’éveil cortical, et ceci quelque soit le stade de sommeil. La deuxième étude, réalisée chez des patients apnéiques, montre que la réactivité autonomique en réponse aux évènements respiratoires obstructifs est dépendante essentiellement de la réactivité sympathique qui est modulée par le processus de réaction d’éveil plutôt que par les stades de sommeil ou par la sévérité des évènements respiratoires. Enfin, la troisième étude révèle qu’un niveau d’activité sympathique cardiaque élevé avant les stimulations nociceptives ou pendant les évènements respiratoires obstructifs peut favoriser l’apparition de réactions d’éveil. En conclusion, nos résultats sont en faveur du maintien de la réactivité sympathique cardiaque à des évènements aversifs au cours du sommeil et ceci dans tous les stades de sommeil. Cette réactivité sympathique est essentiellement modulée par le processus qui mène à la réaction d’éveil cortical, processus auquel semble participer un niveau sympathique basal élevé / The aim of this work was to study cardiac autonomic reactivity to aversive stimulations during sleep and the phenomena that could modulate this reactivity. We used time-frequency method of RR intervals variability (or heart rate variability), based on wavelet transform during nociceptive stimulations in healthy subjects and obstructive respiratory events in apnoeic patients. Our first study showed that the cardiac autonomic reactivity to nociceptive stimulations is sympathetically-driven cardiac activation in reaction, and preserved during all sleep stages. Furthermore, albeit cardiac reactivity persisted even in the absence of arousals, it was higher when a cortical arousal followed the noxious stimulus whatever the sleep stages. Our second work showed, in apnoeic patients, that cardiac autonomic reactivity in response to obstructive respiratory events was also dependent on sympathetic reactivity, mainly modulated by arousal process rather than sleep stages or severity of respiratory events. At last, our third work showed that cardiac sympathetic level before nociceptive stimuli or during respiratory events could favour cortical arousal. In conclusion, cardiac sympathetic reactivity in response to aversive stimuli during sleep is preserved during all sleep stages. This sympathetic reactivity is modulated by arousal process rather than sleep stages or severity of respiratory events. Cardiac sympathetic activity during sleep could take part in arousal process, by favouring cortical arousal

La syncope est une perte brusque de conscience. Bien qu'elle ne soit pas généralement mortelle, elle présente un impact économique sur le système de soins et sur la vie personnelle de personnes en souffrant. L'objet de la présente étude est de réduire la durée du test clinique (environ 1 heure) et d'éviter aux patients de développer une syncope en la prédisant. L'ensemble de travail s'inscrit dans une démarche de datamining associant l'extraction de paramètres, la sélection des variables et la classification. Trois approches complémentaires sont proposées, la première exploite des méthodes d'analyse non-linéaires de séries temporelles extraites de signaux acquises pendant le test, la seconde s'intéresse aux relations cardiovasculaires en proposant des indices dans le plan temps-fréquence et la troisième, plus originale, prendre en compte leurs dynamiques temporelles. / Syncope is a sudden loss of consciousness. Although it is not usually fatal, it has an economic impact on the health care system and the personal lives of people suffering. The purpose of this study is to reduce the duration of the clinical test (approximately 1 hour) and to avoid patients to develop syncope by early predicting the occurrence of syncope. The entire work fits into a data mining approach involving the feature extraction, feature selection and classification. 3 complementary approaches are proposed, the first one exploits nonlinear analysis methods of time series extracted from signals acquired during the test, the second one focuses on time- frequency (TF) relation between signals and suggests new indexes and the third one, the most original, takes into account their temporal dynamics.

The objective of this thesis was to quantify the physiological responses such as O2 uptake (VO2), heart rate (HR) and blood lactate ([LA]) to some types of activities associated with intermittent sports in athletes. Our hypothesis is that the introduction of accelerations and decelerations with or without directional changes results in a significative increase of the oxygen consumption, heart rate and blood lactate. The purpose of the first study was to measure and compare the VO2 and the HR of 6 on-court tennis drills at both high and low displacement speeds. These drills were done with and without striking the ball, over full and half-width court, in attack or in defense mode, using backhand or forehand strokes. Results show that playing an attacking style requires 6.5% more energy than playing a defensive style (p < 0.01) and the backhand stroke required 7% more VO2 at low speed than forehand stroke (p < 0.05) while the additional cost of striking the ball lies between 3.5 and 3.0 mL kg-1 min-1. Finally, while striking the ball, the energy expanded during a shuttle displacement on half-width court is 14% higher than running on full-width court. Studies #2 and #3 focused on different modes of displacement observed in irregular sports. The objective of the second study was to measure and compare VO2, HR and [LA] responses to randomly performed multiple fractioned runs with directional changes (SR) and without directional changes (FR) to those of in-line running (IR) at speeds corresponding to 60, 70 and 80% of the subject’s maximal aerobic speed (MAS). All results show that IR’s VO2 was significantly lower than SR’s and FR’s (p<0.05). SR’s VO2 was greater than FR’s only at speeds corresponding to 80%MAS. On the other hand, HR was similar in SR and FR but significantly higher than IR’s (p<0.05). [LA] varied between 4.2 ± 0.8 and 6.6 ± 0.9 mmol L-1 without significant differences between the 3 displacement modes. Finally, the third study’s objective was to measure and compare VO2 , HR and [LA] responses during directional changes at different angles and at different submaximal running speeds corresponding to 60, 70 and 80% MAS. Subjects randomly performed 4 running protocols 1) a 20-m shuttle running course (180°) (SR), 2) an 8-shaped running course with 90-degree turns every 20 m (90R), 3) a Zigzag running course (ZZR) with multiple close directional changes (~ 5 m) at different angle values of 91.8°, 90° and 38.6°, 4) an In-line run (IR) for comparison purposes. Results show that IR’s was lower (p<0.001) than for 90R’s, SR’s and ZZR’s at all intensities. VO2 obtained at 60 and 70%MAS was 48.7 and 38.1% higher during ZZR when compared to IR while and depending on the intensity, during 90R and SR was between 15.5 and 19.6% higher than during IR. Also, ZZR’s VO2 was 26.1 and 19.5% higher than 90R’s, 26.1 and 15.5% higher than SR’s at 60 and 70%MAS. SR’s and 90R’s VO2 were similar. Changing direction at a 90° angle and at 180° angle seem similar when compared to continuous in-line running. [LA] levels were similar in all modalities. Overall, the studies presented in this thesis allow the quantification of the specific energetic demands of certain types of displacement modes in comparison with conventional forward running. Also, our results confirm that the energy cost varies and increase with the introduction of accelerations and decelerations with and without directional changes. / L’objectif de cette thèse est de quantifier trois réponses physiologiques: la consommation d’oxygène VO2, la fréquence cardiaque (FC) et la lactatémie ([LA]) pour différentes modalités de déplacement observées lors de sports irréguliers (ex: tennis, soccer, basketball et handball) chez des sportifs adultes. Notre hypothèse est que l’accélération et décélération avec et sans changements de direction résultent dans une augmentation significative de la consommation d’oxygène, de la fréquence cardiaque. Le but de la première étude menée dans le cadre de la présente thèse fut de mesurer et comparer le VO2 requis et la réponse de la FC de six types d’activités spécifiques au tennis (Attaque avec frappe de balle, défense avec et sans frappe de balle, coup droit, coup de revers, déplacement latéral) et ce, à des vitesses de déplacement basses et élevées. Ces activités furent exécutées en mode attaque et en mode défense avec utilisation du coup droit et du revers. Les résultats montrent qu’attaquer, nécessite 6.5% plus d’énergie que de défendre (p < 0.01) et que le coût associé au revers est supérieur de 7% à celui du coup droit (p < 0.05) lors des déplacements à vitesses faibles et que la frappe de balle coûte entre 3.5 et 3.0 mL kg-1 min-1. Enfin, frapper la balle et se déplacer en pas chassé sur la moitié de la largeur du court coûte 14% plus d'énergie que de se déplacer sur la largeur totale du court. La deuxième et troisième études présentées portent sur différents modes de déplacement observés dans des sports irréguliers. Ainsi, l’objectif de la seconde étude était de mesurer VO2, FC et [LA] lors des déplacements fractionnés avec (SR) ou sans (FR) changements de direction et de les comparer à ceux de la course continue (IR) à des intensités de 60, 70 et 80% de la vitesse aérobie maximale (VAM) observée en IR. Les résultats montrent que le VO2 requis pour IR fut significativement inférieur à celui de FR et de SR (p<0.05). Le VO2 lors des SR fut supérieur à celui observé lors des FR seulement à 80% VAM. Par contre, la FC fut similaire dans SR et FR mais significativement supérieure à celle de IR (p<0.05). [LA] varia entre 4.2 ± 0.8 et 6.6 ± 0.9 mmol L-1 sans différences significatives entre les 3 modes de déplacement. Enfin, l’objectif de la troisième et dernière étude fut de mesurer la réponse de VO2, de FC et de [LA] lors de déplacements avec changements de direction à différents angles à 60, 70 et 80% de la VAM des sujets. Les modalités de déplacement étaient 1) course navette avec changement de direction à 180° tous les 20 m (SR), 2) course en forme de 8 à angles droits (90R) tous les 20 m, 3) course en zigzag (ZZR) avec plusieurs virages rapprochés (~ 5 m) à différents angles de 91.8°, 90° et 38.6°, 4) course continue (IR) sans virage à des fins de comparaison. Les résultats montrent que le VO2 associé à IR est significativement inférieur à celui observé lors de ZZR, SR et 90R (p<0.001). Le VO2 atteint à 60 et 70% VAM lors de ZZR fut de 48.7 et 38.1% supérieur à celui atteint lors de IR, alors que selon l’intensité, les VO2 lors de 90R et SR furent entre 15.5 et 19.6 % supérieur à celui associé à IR. Toujours à 60 et 70%VAM, le VO2 atteint lors de ZZR fut respectivement de 26.1 et de 19.5% supérieur à celui atteint lors de 90R, et de 26.1 et 15.5% supérieur à celui atteint lors de SR. En ZZR, les sujets furent incapables de compléter la tâche à 80% VAM. En mode SR et 90R et à toutes les intensités, les VO2 mesurés furent similaires. Virer à 90° semble donc aussi exigeant qu’à 180° par rapport à la course continue. Enfin, [LA] était similaire dans toutes modalités. D’une façon générale, les études de cette thèse ont permis de quantifier les exigences énergétiques spécifiques de certaines formes de déplacements par rapport à la course avant conventionnelle. Ceci confirme que les coûts énergétiques varient et augmentent avec les accélérations et décélérations avec et sans changements de direction.