INTRODUCCIÓN: se efectuó un estudio sobre las características clínicas, laboratoriales y epidemiológicas de los neonatos con deshidratación hipernatrémica internados en el servicio de hospitalización del Hospital San José del Callao. OBJETIVO: Determinar las características Clínicas, Epidemiológicas y laboratoriales de los neonatos con deshidratación hipernatrémica internados en el Servicio de Hospitalización de Neonatología. Hospital San José. 2014 - 2015. METODOS: El presente estudio descriptivo, observacional, transversal se desarrolló en base a las Historias Clínicas de los Neonatos internados en el servicio de neonatología el cual fue un total de 40. Para la recolección de información se hizo uso de una Ficha de Datos. El análisis de los resultados se realizó mediante la Prueba Exacta de Ficher para lo cual se consideró un intervalo de confianza de 95% (p<0.05) RESULTADOS: Del total de neonatos cerca del 50% presentó ictericia, fiebre y pérdida de peso asociado a deshidratación hipernatrémica. Este resultado demuestra que durante la presentación clínica de la deshidratación hipernatrémica es posible encontrar estos 3 signos clínicos asociados a niveles de sodio por encima de 145 mEq/L (100%). Se encontró que aproximadamente el 98% de neonatos internados con deshidratación hipernatrémica presentaron una pérdida de peso mayor o igual 7%, que el 77.5’% tuvo una edad entre 1 a 3 días, el 65% fue de sexo masculino y que el 92,5% tuvo un peso adecuado al nacer y que la causa de que casi el 40% de neonatos fueron internados con Deshidratación Hipernatrémica fue producto de una falta de información al alta materna, lo cual es frecuente tal como se describe en otros estudios. CONCLUSIONES: según los resultados del estudio se demuestra que durante la presentación clínica de la deshidratación hipernatrémica neonatal es probable encontrar los tres signos característicos (fiebre, ictericia y pérdida de peso), a menor edad del recién nacido, mayor porcentaje de pérdida de peso y apoca información al alta materna, mayor riesgo de sufrir esta patología, la cual debe ser sospechada al primer contacto con el paciente en la emergencia para evitar el sub diagnóstico.

Orientadores: Sebastião Araujo, Elizabeth M. A. B. Quagliato / Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas / Made available in DSpace on 2018-08-08T16:17:15Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Cintra_ElianedeAraujo_D.pdf: 2161451 bytes, checksum: e8e2d3f8af228c6c474ae97885cb6d9a (MD5) Previous issue date: 2006 / Resumo: Antecedentes. Desordens do balanço de sódio e água, especialmente aqueles secundários ao diabete insípido (DI), à síndrome da secreção inapropriada do hormônio anti-diurético (SIHAD) e à síndrome cerebral perdedora de sal (SCPS), são freqüentemente vistas em pacientes com lesão cerebral grave (LCG), tanto traumática quanto não-traumática, podendo comprometer seus prognósticos. Diversos autores têm sugerido que um aumento na secreção de vasopressina (AVP) pode ser responsável pela piora da lesão cerebral primária uma vez que ela afeta os mecanismos cerebrais de formação de edema. Contudo, as alterações fisiopatológicas anteriormente citadas continuam sendo focos de debates na literatura. Objetivo. Avaliar o comportamento dos níveis plasmáticos de vasopressina e a presença de desordens do balanço de sódio e água em pacientes com LCG. Desenho. Estudo prospectivo, observacional e aberto. Local. Unidade de terapia intensiva geral de adultos do Hospital das Clínicas da Universidade Estadual de Campinas. Pacientes e Métodos. Trinta e sete pacientes adultos, de ambos os sexos, com LCG (pontuação inicial na escala de coma de Glasgow ? 8) e tempo estimado de lesão ? 72 horas foram estudados. Dados clínicos e laboratoriais de interesse foram registrados e a AVP foi mensurada em amostras de sangue venoso colhidas no 1o, 2o, 3o e 5o dias após a inclusão. Dados laboratoriais de 29 voluntários adultos sadios, previamente relatados, serviram de controle (CTRL). Resultados. Os níveis plasmáticos médios de AVP permaneceram dentro da faixa de normalidade nos pacientes com LCG, sem diferenças significativas em relação ao grupo controle, mas mostraram-se proporcionalmente menores no 5o dia comparado ao 1o dia após a inclusão (1,5 ± 1,6pg/ml vs 2,3 ± 2,8pg/ml; p = 0,035). Os níveis plasmáticos de AVP foram ligeiramente maiores nos pacientes que evoluíram para o óbito em relação aos sobreviventes (p = 0,062), e mostraram uma queda do 1o em relação ao 5o dia de observação em ambos os grupos (p = 0,049). O sódio sérico e a osmolalidade plasmática, assim como suas variações em relação à faixa de normalidade, foram maiores nos pacientes que evoluíram para o óbito em relação aos sobreviventes (p < 0,05). Conclusão. Os níveis plasmáticos de AVP permaneceram dentro da faixa de normalidade nos pacientes com LCG, e estes tenderam a diminuir com o tempo de evolução, tanto nos sobreviventes quanto nos que evoluíram para o óbito. Contudo, o sódio sérico e a osmolalidade plasmática mostraram grandes variações nos pacientes com LCG, e os não sobreviventes apresentaram desvios mais amplos e mais significativos em relação à faixa de normalidade que os sobreviventes, especialmente hipernatremia e hiperosmolalidade, compatíveis com a presença de disfunção do eixo hipotálamo-hipófisário posterior, principalmente diabete insípido. Contudo, estes resultados não nos permitem afirmar com segurança se esses distúrbios atuaram como agravantes da lesão primária ou se meramente foram um reflexo da gravidade da injúria cerebral / Abstract: Background. Disorders of sodium and water balance, especially those secondary to diabetes insipidus (DI), syndrome of inappropriate anti-diuretic hormone (SIADH) and cerebral salt wasting syndrome (CSWS), are frequently seen in patients with severe brain injury (SBI), either traumatic or non-traumatic, and may jeopardize their prognosis. Many authors have suggested that an increase in vasopressin (AVP) secretion may be responsible for the worsening of primary brain lesion as long as it affects the brain mechanisms of edema formation. However, this remains a focus of debate in the literature. Objective. To evaluate vasopressin plasma levels and sodium and water balance disorders in patients with SBI. Design. Prospective, observational, open label study. Setting. General adult intensive care unit, Hospital de Clínicas, Campinas State University. Patients and Methods. Thirty-seven adult patients, both sexes, with SBI (admission Glasgow Coma Scale score ? 8) and an estimated time of injury ? 72 hours were studied. Clinical and laboratory data were recorded and AVP was measured in venous blood samples collected on the 1st, 2nd, 3rd and 5th days following inclusion. Laboratory data from 29 healthy adult volunteers previously reported served as control. Results. Mean AVP serum levels remained inside the normal range in SBI patients, without significant differences in relation to control group, and were proportionally lower at 5th day compared to 1st day following inclusion (1.5 ± 1.6 pg/ml vs 2.3 ± 2.8 pg/ml; p = 0.035). AVP serum levels were slightly higher in patients who died compared to survivors, but this difference was not significant (p = 0.062), and have shown a decrease from the 1st to 5th day of observation in both groups (p = 0.049). Serum sodium and plasma osmolality, and long as their variability, were greater in non-survivor than in survivor patients (p < 0.05). Conclusion. AVP plasma levels remained within normal range in SBI patients, and these levels tended to decrease over time, both in survivor and non-survivors. However, serum sodium and plasma osmolality have shown great variations in SBI patients, and non-survivor ones have shown greater and more significant deviations from normal values than those who survived, especially hypernatremia and hyperosmolality, consistent with the presence of posterior hypothalamus-hypophysial axis dysfunction, mainly diabetes insipidus. Nevertheless, these results do not allow us to clearly define whether these disturbances aggravate the primary lesion or if they are merely a reflex of the cerebral injury severity / Doutorado / Ciencias Biomedicas / Doutor em Ciências Médicas

Publicación a texto completo no autorizada por el autor / El documento digital no refiere asesor / Determina los factores de riesgo para la deshidratación hipernatrémica en neonatos atendidos en el HONADOMANI “San Bartolomé” durante el año 2013. Estudio observacional, descriptivo, retrospectivo de corte transversal. Se realizó el estudio a 100 neonatos atendidos en el Hospital Nacional Docente Madre Niño “San Bartolomé” durante el año 2013. Para el análisis bivariado, se utilizó test de chi cuadrado y la razón de momios para estimar el nivel de riesgo. Entre las características generales de los neonatos atendidos en el HONADOMANI, la edad promedio de los neonatos con hipernatremia fue de 3.9±3.2 días, y los isonatrémicos fue 2.5±2.2 días. Así como, el tiempo de vida promedio en presentarse la deshidratación hipernatrémica fue 3,9±3,2 días, y 2.6±2.1 días en los isonatrémicos. No evidenciando igualdad en los valores medios (p<0.05). Asimismo, la edad gestacional, el peso al nacer, la estancia hospitalaria, así como el peso después del diagnóstico tienen valores promedio similares en ambos grupos (p>0.05). Los neonatos hipernatrémicos perdieron en promedio 11% de su peso al nacer. Además, los valores medios del peso perdido y del sodio, no son iguales en ambos grupos (p<0.05). No obstante, si se constató igualdad en los valores promedios de la glucosa, urea, creatinina y bilirrubina (p>0.05). A su vez, la mayoría de madres con neonato hipernatrémico e isonatrémicos tenían entre 19 a 35 años, de procedencia resto de lima y de grado de instrucción secundaria completa. Entre los factores posibles de riesgo materno, la mayoría de madres de neonatos con o sin hipernatremia no tuvo experiencia previa en lactancia, esta característica tiene relación con el hallazgo de hipernatremia (p=0.024) y (OR=2.57). Pocas madres presentaron algún dolor en los pezones, la mayoría de ellas su periodo intergenésico fue largo y el tipo de parto fue vaginal. Además, no hubo factores posibles de riesgo del neonato y la mayoría de madres no tuvieron un alta temprana. Esta característica si está asociada al diagnóstico de hipernatremia (p=0.002) y (OR=8.43). Y entre las características clínicas de la deshidratación de los neonatos, presentaron mayormente irritabilidad e ictericia (aproximadamente 70% en ambos grupos), la ictericia tiene relación con el diagnóstico de hipernatremia, menos frecuente fueron los casos de hipoglicemia, fiebre, rechazo a la alimentación y mucosas secas. Solo un caso de complicación por vómito entre los neonatos sin hipernatremia. Además, la totalidad de neonatos con y sin hipernatremia recibió hidratación vía parenteral, en los neonatos hipernatrémicos el 84% recibió hidratación solo por vía parenteral y en el 16% se combinó la vía oral con la parenteral. Se determinó que los factores de riesgo relacionados con la deshidratación hipernatrémica en neonatos fue la experiencia previa en lactancia y la alta temprana postparto. Además, la ictericia tiene relación con el diagnostico de hipernatremia. / Trabajo de investigación

INTRODUÇÃO: O traumatismo cranioencefálico (TCE) é atualmente uma das maiores causas de incapacidade, custo econômico e morte em todo o mundo. O prognóstico do paciente com TCE depende tanto da lesão encefálica primária, que ocorre no momento do trauma, como da lesão secundária, que ocorre após o evento traumático, em decorrência da evolução da lesão inicial ou de suas complicações intracranianas e sistêmicas. Dentre estas complicações sistêmicas destacam-se os distúrbios hidroeletrolíticos, em especial os distúrbios de sódio, por ser este o principal íon extracelular e o mais importante soluto osmoticamente ativo, estando diretamente ligado à formação de edema cerebral. Estudos recentes têm demonstrado que a hipernatremia é um fator de risco independente para pior prognóstico em pacientes críticos e neurocríticos. Não estão claros, entretanto, a frequência e o impacto clínico da hipernatremia no prognóstico de pacientes com TCE grave em nosso meio. Objetivou-se neste estudo identificar a incidência e os fatores preditivos da hipernatremia na fase aguda em pacientes com TCE grave em uma amostra de pacientes internados em unidade de terapia intensiva (UTI) e verificar se a hipernatremia na fase aguda constitui um fator de risco independente para o óbito intra-hospitalar. MÉTODOS: Estudo observacional, transversal, retrospectivo, unicêntrico, com dados coletados a partir da revisão dos prontuários dos pacientes adultos internados entre 1º de janeiro de 2011 a 17 de maio de 2015 na UTI da UE-HCFMRP com diagnóstico de TCE grave. Foram excluídos pacientes com traumas ocorridos há mais de 5 dias da admissão na UTI ou que tiveram tempo de internação na UTI inferior a 24 horas. Os fatores de risco para hipernatremia (definida como dois ou mais valores de sódio sérico > 145 mEq/L na primeira semana após o trauma), os preditores de óbito intra-hospitalar e de desfecho funcional desfavorável pela Glasgow Outcome Scale na alta hospitalar foram determinados através de análise multivariada por regressão logística linear, Para esta análise, foram também excluídos os pacientes que desenvolveram diabetes insípido e morte encefálica. RESULTADOS:Foram incluídos 254 pacientes, dos quais 89,4% eram do sexo masculino. A média de idade foi 34,11±12,46 anos, sendo os acidentes de trânsito o principal mecanismo de trauma encontrado. A média do valor do sódio sérico na admissão hospitalar foi 136,3±4,6 mEq/L; apenas 5 pacientes já foram admitidos com hipernatremia. A taxa de mortalidade geral foi 26,8%; hipernatremia foi identificada em 40,6% dos casos. Os fatores de risco independentes para a ocorrência de hipernatremia foram a glicemia de admissão (OR:1,01;IC95%:1,002-1,017), instabilidade hemodinâmica na admissão (OR:3,995;IC95%:1,35-11,8), presença de contusão cerebral na TC de crânio inicial (OR:3,208;IC95%:1,502-6,853) e o balanço hídrico positivo na primeira semana após o trauma (OR:1,113;IC95%:1,027-1,206). Os fatores de risco independentes para óbito intra-hospitalar foram glicemia (OR:1,014;IC95%:1,005-1,022), hipertensão intracraniana (OR:3,037;IC95%:1,074-8,592) e hipernatremia grave (OR:4,532;IC95%:1,798-11,423); já os preditores de GOS desfavorável na alta hospitalar foram glicemia (OR:1,01;IC95%:1,003-1,018), pneumonia (OR:3,115;IC95%:1,179- 8,231), hipernatremia (OR:2,592;IC95%:1,261-5,327) e hipernatremia grave (OR:3,933;IC95%:1,732-8,291). CONCLUSÕES: A hipernatremia é uma complicação frequente entre os pacientes com TCE grave e é independentemente associada à maior mortalidade intra-hospitalar e pior desfecho funcional na alta hospitalar. / INTRODUCTION: Traumatic brain injury (TBI) is currently one of the major causes of disability, economic cost and death in the world. The prognosis of a TBI patient depends on the severity of the brain injuries, both the primary injury, that occurs at the time of the trauma, and secondary injury, which occurs after the traumatic event and is related to the progress of the initial lesion or its intracranial and systemic complications. Prevention and treatment of secondary injuries has been shown to change the evolution of those patients and is one of the pillars of management of TBI. Secondary injuries include hydroelectrolytic disorders, especially disorders of sodium, that is the main extracellular ion and the most important osmotically active solute, being directly related to the formation of cerebral edema. Recent studies have shown that hypernatremia is an independent risk factor for worse prognosis in critically ill and neurocritical ill patients. In this context, it is still unclear what is the frequency and what are the predictors of hypernatremia in patients with severe TBI and whether hypernatremia has a negative impact on the prognosis of those patients. The objective of this study was to identify the incidence and predictive factors of hypernatremia in the acute phase in patients with severe TBI in a sample of patients admitted to an academic tertiary ICU in Brazil and to verify if hypernatremia in the acute phase of TBI constitutes an independent risk factor for death in those patients. METHODS: Observational, transversal, retrospective, monocentric study with data collected from the review of medical records of hospitalized adult patients between January 1, 2011 and May 17, 2015 in the UE-HCFMRP ICU with diagnosis of severe TBI. Patients with trauma that occurred more than 5 days after admission to ICU or who had an ICU stay of less than 24 hours were excluded; and demographic, clinical and evolution data were collected, including ICU length of stay, hospital length of stay, functional outcome at hospital discharge and mortality rate. Risk factors for hypernatremia (considered present when there were two or more serum sodium values> 145 mEq / L in the first week after the trauma) and the predictors of death and unfavorable functional outcome by Glasgow Outcome Scale were determined bymultivariate analysis by linear logistic regression, and for this analysis, patients who developed hypernatremia associated with diabetes insipidus and brain death were excluded. RESULTS: A total of 254 patients were included, 89.4% were male. The mean age was 34.11±12.46 years, and traffic accidents were the main trauma mechanism. The mean serum sodium value at hospital admission was 136.3± 4.6 mEq / L; only 5 patients were admitted with hypernatremia. The overall mortality rate was 26.8%; hypernatremia was identified in 40.6% of the cases. The independent risk factors for the occurrence of hypernatremia were admission blood glucose (OR:1.01;95%CI:1.002-1.017), hemodynamic instability at admission (OR:3.995;95%CI:1.35-11.8), presence of brain contusion at the initial brain CT scan (OR:3.208;95%CI:1.502-6.853), and positive fluid balance in the first week after trauma (OR:1.113;95%CI:1.027-1.206). The independent risk factors for death were glycemia (OR:1.014;95%CI:1.005-1.022), intracranial hypertension (OR:3.037;95%CI:1.074-8.592) and severe hypernatremia (OR:4.532; 95%CI:1.798-11.423); the predictors of unfavorable GOS at hospital discharge were glycemia (OR:1.01;95%CI:1.003-1.018), pneumonia (OR:3.115;95%CI:1,179-8.231), hypernatremia (OR:2.592;95%CI:1.261-5.327) and severe hypernatremia (OR:3.933; 95%CI:1.732-8.291). CONCLUSIONS: Hypernatremia is a frequent complication among patients with severe TBI and is independently associated with higher mortality and worse functional outcome at hospital discharge in those patients.

As disnatremias são os distúrbios hidroeletrolíticos mais comuns, sendo relatados em cerca de 30-40% dos pacientes hospitalizados. Quando presentes na admissão em Unidade de Tratamento Intensivo (UTI) são fatores de risco independentes de pior prognóstico, estando associadas à maior letalidade hospitalar. Mesmo disnatremias limítrofes (130 135 mEq/l na hiponatremia e 145 a 150 mEq/L na hipernatremia) têm sido associadas a um maior tempo de internação na UTI e a um aumento de letalidade hospitalar, independente da gravidade da doença de base. A concentração sérica do sódio é mantida por um fino controle, por meio da regulação renal do sal e da água. Pacientes com doença renal crônica (DRC) em tratamento conservador ou em terapia renal substitutiva, apresentam maior prevalência de disnatremia. Embora a hiponatremia seja mais frequente nessa população, o diagnóstico de hipo- ou hipernatremia tem sido associado a uma maior mortalidade. Não há relato claro na literatura da prevalência de disnatremias na injúria renal aguda (IRA), em especial nos casos mais graves, em que há indicação de suporte dialítico. O presente estudo teve como objetivos avaliar a prevalência da disnatremia e o seu impacto no prognóstico de pacientes gravemente enfermos com IRA e necessidade de suporte renal (SR) na UTI.Em um período de 44 meses (de dezembro de 2004 a julho 2008) foram incluídos de forma prospectiva todos os pacientes que iniciaram SR em 14 UTIs de 3 hospitais terciários do Rio de Janeiro. Dados clínicos e laboratoriais foram coletados prospectivamente e lançados em uma planilha eletrônica para posterior análise com o software R. Os desfechos de interesse foram letalidade na UTI e no hospital. As variáveis que, além do sódio, apresentavam associação com os desfechos de interesse na análise bivariada, foram selecionadas e incluídas no modelo de regressão logística múltipla.Um total de 772 pacientes foram incluídos no estudo. A mediana da idade foi de 75 [IIQ: 61-82 anos]; 81,5% (IC: 78,4%-84%) foram admitidos na UTI por complicações clínicas. A presença de pelo menos uma comorbidade (hipertensão, diabetes, doença coronariana, insuficiência cardíaca, doença pulmonar obstrutiva crônica ou cirrose) esteve presente em 84% dos pacientes. A maior parte dos pacientes (72,5%, IC: 69,2%-75,7%) apresentava o diagnóstico de sepse. Os principais fatores contribuinte para IRA foram sepse (72%) e isquemia/choque (66%). A mortalidade na UTI foi de 64,6% (IC: 61,1%-68%) e a hospitalar foi de 69,7% (IC: 66,3%-72,9%). O diagnóstico de disnatremia foi frequente, estando presente em 47,3% (IC: 43,7%-50,9%) dos pacientes. A hipernatremia foi significantemente mais frequente do que a hiponatremia (33,7% X 13,6%, p=0.001) na população estudada. Na análise multivariada, os pacientes mais idosos, a admissão clínica, o número de comorbidades e o número de disfunções orgânicas estiveram associados a uma maior letalidade hospitalar. Os paciente com hipernatremia grave (>155 mEq/l) apresentaram maior associação com o óbito na UTI e no hospital [odds ratio (OR) ajustado de 3.39 (1,48-7,8) e 2,87 (1,2-6,89), respectivamente], apesar de todos terem sido submetidos ao SR durante a internação na UTI. O estudo demonstrou que as disnatremias são altamente prevalentes em pacientes com IRA e necessidade de diálise na UTI. Diferente do que tem sido demonstrado na população de UTI e na com DRC, a hipernatremia é o distúrbio do sódio mais frequentemente observado na população estudada. A idade mais avançada, a admissão clínica, o número de comorbidades e o número de disfunções orgânicas e a hipernatremia grave estão associados a um pior desfecho na IRA com necessidade de SR na UTI. / Dysnatremias are the most common electrolyte disorder reported in about 30-40 % of hospitalized patients. When present at Intensive Care Unit (ICU) admission are independent risk factors of poor prognosis and associated with an increased hospital mortality. Even borderline dysnatremias (130-135 mEq/L in hyponatremia and 145-150 mEq/L in hypernatremia) has been associated with increased hospital mortality and a longer ICU stay, regardless of the severity of the underlying disease.Serum sodium concentration is maintained by a precise renal control of salt and water. Patients with dialytic and non-dialytic chronic kidney disease (CKD) have a higher prevalence of dysnatremia comparing with the non-CKD population. Hyponatremia is more frequently observed, although both hypo- and hypernatremia have been associated with an increased mortality in this population. To the best of our knowledge, there is no clear report of dysnatremia prevalence in acute kidney injury (AKI), specially in severe AKI in-need of renal replacement therapy (RRT), neither consistent information on its impact on outcomes in this population. The present study aimed to evaluate the prevalence of dysnatremia and its impact on the prognosis of critically ill patients with Acute Kidney Injury (AKI ) in-need of RRT in the ICU. From December 2004 to July 2008 all patients who started on renal support at 14 ICUs in 3 tertiary hospitals in Rio de Janeiro were prospectively included. Clinical and laboratory data were entered into a spreadsheet and analyzed later with the software R. The dependent variables were ICU and hospital mortality. Variables that, additional to serum sodium concentration, presented association with outcomes in the bivariate analysis were selected the included in the multiple logistic regression model . A total of 772 patients were included in the study. The median age was 75 [IQI; 61-82 yo]; 81.5% (CI: 78.4-84%) were clinical ICU admissions. Eighty four percent of patients had at least one comorbidity (hypertension, diabetes, coronary disease, heart insufficiency, chronic pulmonary disease or cirrhosis) and 72.5% (CI: 69.2-75.7%) had sepsis. The main factors contributing to AKI were sepsis (72 %) and ischaemia/shock (66 %). ICU and hospital mortality were respectively 64.6 % (CI: 61.1 %-68 %) and 69.7 % (CI: 66.3 % -72.9 %). Dysnatremia was frequently observed being present in 47.3 % (CI: 43.7 %-50.9 %) of the study population. In multivariate analysis, older age, clinical admission, number of comorbidities, and the number of organ dysfunctions were associated with an increased hospital mortality. Patient with severe hypernatremia (serum sodium above 155 mEq/L) showed a higher association with ICU and hospital mortality (adjusted odds ratio 3:39 (CI 1.48 to 7.8 ) and 2.87 (CI 1.2 to 6.89), respectively), despite all patients had underwent RRT.The present study demonstrated that dysnatremia are highly prevalent in AKI in-need of RRT in the ICU. Hypernatremia is the main sodium disturbance contrasting with the reported in CKD and ICU populations. Older age, clinical admission, number of comorbidities and severe hypernatremia are associated with a worse ICU and hospital outcome in AKI patients in-need of RRT in the ICU.

As disnatremias são os distúrbios hidroeletrolíticos mais comuns, sendo relatados em cerca de 30-40% dos pacientes hospitalizados. Quando presentes na admissão em Unidade de Tratamento Intensivo (UTI) são fatores de risco independentes de pior prognóstico, estando associadas à maior letalidade hospitalar. Mesmo disnatremias limítrofes (130 135 mEq/l na hiponatremia e 145 a 150 mEq/L na hipernatremia) têm sido associadas a um maior tempo de internação na UTI e a um aumento de letalidade hospitalar, independente da gravidade da doença de base. A concentração sérica do sódio é mantida por um fino controle, por meio da regulação renal do sal e da água. Pacientes com doença renal crônica (DRC) em tratamento conservador ou em terapia renal substitutiva, apresentam maior prevalência de disnatremia. Embora a hiponatremia seja mais frequente nessa população, o diagnóstico de hipo- ou hipernatremia tem sido associado a uma maior mortalidade. Não há relato claro na literatura da prevalência de disnatremias na injúria renal aguda (IRA), em especial nos casos mais graves, em que há indicação de suporte dialítico. O presente estudo teve como objetivos avaliar a prevalência da disnatremia e o seu impacto no prognóstico de pacientes gravemente enfermos com IRA e necessidade de suporte renal (SR) na UTI.Em um período de 44 meses (de dezembro de 2004 a julho 2008) foram incluídos de forma prospectiva todos os pacientes que iniciaram SR em 14 UTIs de 3 hospitais terciários do Rio de Janeiro. Dados clínicos e laboratoriais foram coletados prospectivamente e lançados em uma planilha eletrônica para posterior análise com o software R. Os desfechos de interesse foram letalidade na UTI e no hospital. As variáveis que, além do sódio, apresentavam associação com os desfechos de interesse na análise bivariada, foram selecionadas e incluídas no modelo de regressão logística múltipla.Um total de 772 pacientes foram incluídos no estudo. A mediana da idade foi de 75 [IIQ: 61-82 anos]; 81,5% (IC: 78,4%-84%) foram admitidos na UTI por complicações clínicas. A presença de pelo menos uma comorbidade (hipertensão, diabetes, doença coronariana, insuficiência cardíaca, doença pulmonar obstrutiva crônica ou cirrose) esteve presente em 84% dos pacientes. A maior parte dos pacientes (72,5%, IC: 69,2%-75,7%) apresentava o diagnóstico de sepse. Os principais fatores contribuinte para IRA foram sepse (72%) e isquemia/choque (66%). A mortalidade na UTI foi de 64,6% (IC: 61,1%-68%) e a hospitalar foi de 69,7% (IC: 66,3%-72,9%). O diagnóstico de disnatremia foi frequente, estando presente em 47,3% (IC: 43,7%-50,9%) dos pacientes. A hipernatremia foi significantemente mais frequente do que a hiponatremia (33,7% X 13,6%, p=0.001) na população estudada. Na análise multivariada, os pacientes mais idosos, a admissão clínica, o número de comorbidades e o número de disfunções orgânicas estiveram associados a uma maior letalidade hospitalar. Os paciente com hipernatremia grave (>155 mEq/l) apresentaram maior associação com o óbito na UTI e no hospital [odds ratio (OR) ajustado de 3.39 (1,48-7,8) e 2,87 (1,2-6,89), respectivamente], apesar de todos terem sido submetidos ao SR durante a internação na UTI. O estudo demonstrou que as disnatremias são altamente prevalentes em pacientes com IRA e necessidade de diálise na UTI. Diferente do que tem sido demonstrado na população de UTI e na com DRC, a hipernatremia é o distúrbio do sódio mais frequentemente observado na população estudada. A idade mais avançada, a admissão clínica, o número de comorbidades e o número de disfunções orgânicas e a hipernatremia grave estão associados a um pior desfecho na IRA com necessidade de SR na UTI. / Dysnatremias are the most common electrolyte disorder reported in about 30-40 % of hospitalized patients. When present at Intensive Care Unit (ICU) admission are independent risk factors of poor prognosis and associated with an increased hospital mortality. Even borderline dysnatremias (130-135 mEq/L in hyponatremia and 145-150 mEq/L in hypernatremia) has been associated with increased hospital mortality and a longer ICU stay, regardless of the severity of the underlying disease.Serum sodium concentration is maintained by a precise renal control of salt and water. Patients with dialytic and non-dialytic chronic kidney disease (CKD) have a higher prevalence of dysnatremia comparing with the non-CKD population. Hyponatremia is more frequently observed, although both hypo- and hypernatremia have been associated with an increased mortality in this population. To the best of our knowledge, there is no clear report of dysnatremia prevalence in acute kidney injury (AKI), specially in severe AKI in-need of renal replacement therapy (RRT), neither consistent information on its impact on outcomes in this population. The present study aimed to evaluate the prevalence of dysnatremia and its impact on the prognosis of critically ill patients with Acute Kidney Injury (AKI ) in-need of RRT in the ICU. From December 2004 to July 2008 all patients who started on renal support at 14 ICUs in 3 tertiary hospitals in Rio de Janeiro were prospectively included. Clinical and laboratory data were entered into a spreadsheet and analyzed later with the software R. The dependent variables were ICU and hospital mortality. Variables that, additional to serum sodium concentration, presented association with outcomes in the bivariate analysis were selected the included in the multiple logistic regression model . A total of 772 patients were included in the study. The median age was 75 [IQI; 61-82 yo]; 81.5% (CI: 78.4-84%) were clinical ICU admissions. Eighty four percent of patients had at least one comorbidity (hypertension, diabetes, coronary disease, heart insufficiency, chronic pulmonary disease or cirrhosis) and 72.5% (CI: 69.2-75.7%) had sepsis. The main factors contributing to AKI were sepsis (72 %) and ischaemia/shock (66 %). ICU and hospital mortality were respectively 64.6 % (CI: 61.1 %-68 %) and 69.7 % (CI: 66.3 % -72.9 %). Dysnatremia was frequently observed being present in 47.3 % (CI: 43.7 %-50.9 %) of the study population. In multivariate analysis, older age, clinical admission, number of comorbidities, and the number of organ dysfunctions were associated with an increased hospital mortality. Patient with severe hypernatremia (serum sodium above 155 mEq/L) showed a higher association with ICU and hospital mortality (adjusted odds ratio 3:39 (CI 1.48 to 7.8 ) and 2.87 (CI 1.2 to 6.89), respectively), despite all patients had underwent RRT.The present study demonstrated that dysnatremia are highly prevalent in AKI in-need of RRT in the ICU. Hypernatremia is the main sodium disturbance contrasting with the reported in CKD and ICU populations. Older age, clinical admission, number of comorbidities and severe hypernatremia are associated with a worse ICU and hospital outcome in AKI patients in-need of RRT in the ICU.

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Of the factors that can promote hypertension, food behavior is highlighted in relation to unhealthy eating habits present in western diet. Thus, present study sought to evaluate some aspects of this pathology in several situations, and themes were discussed separately in two chapters. In the first moment, effect of maternal hyperlipidic diet on metabolic and autonomic parameters in offspring was evaluated. It is known which obesity induced by maternal diet can modify central regulatory pathways of the fetus, mainly long-term regulation of appetite, but no work sought to evaluate the influence of the maternal hyperlipidic diet (HD) on cardiovascular and autonomic parameters in the offspring . Female Holtzman rats (280-300 g) were divided into two groups. One group received standard diet (SD) and other HD. The animals had free access to SD or HD for 6 weeks prior and during gestation and lactation period. All pups were weaned after 21 days of life and had free access to SD. After one week some offspring and mothers were submitted to glycemic test and later euthanized for removal of adipose tissue and blood. Other offspring were submitted to in situ preparation. DH increased adipose tissue in all females, but was able to change only metabolic triacylglycerols concentration. Offspring of HFD dams (OffHFD) showed an increase in adipose tissue and total cholesterol and HDL levels. Offspring of SD dams (OffSD) showed decrease in sympathetic activity after pre-colicular transection. This effect was not observed in males offspring of mothers with HFD (OffHFD). KCN infusion caused similar increases in abdominal activity (ABD), in phrenic nerve frequency (PNA f) and sympathetic activity (SNA), but in OffHFD this increase in SNA was smaller. KCN caused increase in phrenic nerve amplitude (PNA) and was higher in OffHFD. Hypercapnia resulted in increase in SNA, ABD and PNA and decrease in PNA f in both groups. The decrease in PNA f was more pronounced in OffHFD and increased PNA was higher in OffHFD. Phenylephrine caused in both groups decrease in SNA, ABD and PNA, and generated an increase in PNA f. The reduction of SNA was higher in OffHFD. These results suggest that maternal HFD during fetal development alters central connections in offspring. In second moment oxytocin effects on vascular reactivity and its role in hypernatremia-induced responses were evaluated. Changes in volume and/or extracellular compartments composition are known to evoke various autonomic, cardiovascular and hormonal responses that to modulate renal excretion of water and sodium. The main vegetative adjustments are: renal vasodilation and oxytocin secretion. Regulation of osmolarity and volume is critical for survival. Despite knowledge, no study evaluated interaction between renal sympathetic activity and oxytocin secretion on renal and cardiovascular responses induced by sodium overload. Male Wistar rats (280–350 g) were anesthetized with sodium thiopental (40 mg/kg, i.v.). Animals were also instrumented for measurement of mean arterial pressure (MAP) and renal blood flow (RBF). Renal vascular conductance (RVC) was calculated as the ratio of RBF by MAP. In anesthetized rats (n = 6), OT infusion (0.03 μg/kg, i.v.) induced renal vasodilation. Ex vivo experiments demonstrated that OT caused renal artery relaxation. Blockade of OT receptors (OTR) reduced these responses to OT, indicating a direct effect of this peptide on OTR on this artery. Hypertonic saline (3 M NaCl, 1.8 ml/kg b.wt., i.v.) was infused over 60 s. In sham rats (n=6), hypertonic saline induced renal vasodilation. The OXTR antagonist (AT; n=7) and renal denervation (RX) reduced the renal vasodilation induced by hypernatremia. Atosiban with renal denervation (RX+AT; n=7) completely abolished renal vasodilation induced by sodium overload. Intact rats excreted 51% of the injected sodium within 90 min. Natriuresis was slightly blunted by atosiban and renal denervation (42% and 42% of load, respectively), whereas atosiban with renal denervation reduced sodium excretion to 16% of the load. These results suggest that OT and renal nerves are involved in renal vasodilation and natriuresis induced by acute plasma hypernatremia. The understanding of regulatory mechanisms activated both during obesity and during hyperosmolarity allows greater possibility development new therapeutic tools for hypertension prevention and treatment. / A hipertensão arterial é uma das patologias mais comuns que afetam a população. Dentre os fatores que podem propiciar a hipertensão o comportamento alimentar ganha destaque no que se referem aos hábitos alimentares não saudáveis presentes na dieta ocidental. Sendo assim, o presente trabalho procurou avaliar alguns aspectos dessa patologia em diversas situações, e os temas foram discutidos de forma separada em dois capítulos. No primeiro momento avaliou-se o efeito da dieta hiperlipídica materna sobre os parâmetros metabólicos e autonômicos na prole. Sabe-se que a obesidade induzida pela dieta materna pode modificar os caminhos regulatórios centrais do feto, principalmente a regulação em longo prazo do apetite, porém nenhum trabalho procurou avaliar a influência da dieta hiperlipídica (DH) materna sobre os parâmetros cardiovasculares e autonômicos na prole. Ratas Holtzman adultas (280 - 300 g) foram divididas em dois grupos. Um grupo recebeu dieta padrão (DP) e o outro grupo DH. Os animais tiveram acesso livre a DP ou DH durante 6 semanas prévias (período de pré-gestação) e durante período de gestação e lactação. Todos os filhotes foram desmamados após 21 dias de vida e tiveram livre acesso a DP. Após uma semana alguns filhotes e as mães foram submetidos ao teste glicêmico e posteriormente eutanasiadas para retirada de tecido adiposo e sangue. Os outros filhotes foram submetidos à preparação coração-bulbo-hipotálamo (in situ). A DH aumentou o tecido adiposo nas ratas, mas foi capaz de alterar apenas as concentrações metabólicas de triacilgliceróis nesses animais. Filhotes machos de mães com DH (FMDH) apresentaram aumento no tecido adiposo, aumento nos níveis de colesterol total e nos níveis de HDL. Filhotes machos de mães com DP (FMDP) apresentaram redução da atividade simpática após transecção pré-colicular. Esse efeito não foi observado nos FMDH. A infusão de KCN provocou aumentos similares entre FMDP e FMDH quanto à atividade abdominal (ABD), na frequência do nervo frênico (f PNA) e na atividade simpática torácica (SNA), porém, no grupo FMDH esse aumento na SNA foi menor. O KCN provocou um aumento na amplitude do nervo frênico (PNA) sendo maior em FMDH. A hipercapnia provocou nos filhotes um aumento na SNA, na ABD e na PNA e gerou uma diminuição na f PNA em ambos os grupos. A diminuição na f PNA foi mais acentuada em FMDH e o aumento da PNA foi maior em FMDH. A fenilefrina provocou nos dois grupos uma diminuição na SNA, na ABD e na PNA, e gerou um aumento na f PNA. A simpatoinibição foi maior em FMDH. Esses resultados sugerem que a DH materna durante desenvolvimento fetal provavelmente altera as conexões centrais na prole. No segundo momento avaliou-se os efeitos da ocitocina sobre a reatividade vascular e seu papel nas respostas induzidas pela hipernatremia. Sabe-se que alterações no volume e/ou na composição dos compartimentos extracelulares evocam várias respostas autonômicas, cardiovasculares e hormonais que atuam em conjunto para modular a excreção renal de água e sódio. Os principais ajustes vegetativos são: vasodilatação renal e secreção de ocitocina. A regulação da osmolaridade e do volume é fundamental para sobrevivência. Apesar do vasto conhecimento na área nenhum estudo avaliou a interação entre a atividade simpática renal e a secreção de ocitocina sobre as respostas renais e cardiovasculares induzidas pela sobrecarga de sódio. Ratos Wistar machos (280-350 g) foram anestesiados e instrumentalizados para implantação de cateteres na bexiga, na veia e na artéria femoral e também para medição da pressão arterial média (PAM) e fluxo sanguíneo renal (FSR). Em ratos anestesiados (n = 6), a infusão de OT (0,03 μg/kg, i.v.) induziu vasodilatação renal. Em experimentações ex vivo a OT causou relaxamento da artéria renal. O bloqueio dos receptores de OT (OTR) reduziu essas respostas à OT, indicando um efeito direto desse peptídeo em seu receptor nesta artéria. O bloqueio dos receptores de ocitocina e a desnervação renal reduziu a vasodilatação renal e natriurese induzida pela sobrecarga de sódio aguda e a combinação do antagonista de receptores de ocitocina e a desnervação renal aboliram completamente a vasodilatação renal e reduziram ainda mais a natriurese induzida pela hipernatremia. Estes resultados sugerem que a OT e os nervos renais estão envolvidos na vasodilatação renal e natriurese induzida por hipernatremia aguda. O amplo conhecimento na área e a compreensão dos mecanismos regulatórios ativados tanto durante a obesidade quanto durante hiperosmolaridade permite uma maior possibilidade de desenvolvimento de novas ferramentas terapêuticas para a prevenção e tratamento da hipertensão.