Orientador: Eliete Luciano / Banca: José Alexandre Curiacos de Almeida Leme / Banca: Michel Barbosa de Araujo / Banca: José Rodrigo Pauli / Banca: Armindo Antonio Alves / Resumo: Objetivou-se neste trabalho verificar os efeitos de um protocolo de treinamento físico aeróbio e resistido, e posteriormente seus respectivos destreinamento em variáveis de performance física, bem como em marcadores morfofuncionais do tecido muscular cardíaco. Para isso, utilizamos ratos da linhagem Wistar, Wistar Kyoto (WKY) e SHR. Após passarem pelos seus respectivos períodos de adaptação, os ratos SHR foram divididos em grupos de treinamento aeróbio, na qual passaram pelo Teste de Lactato Mínimo e após o teste iniciaram treinamento de oito semanas, com início de 75% da carga encontrada no teste, 80% na segunda semana, 85% na terceira semana e 75% na quarta semana. O teste era repetido ao final da quarta semana de treinamento, e a da quinta até a oitava semana de treinamento o protocolo repetiase ao das quatro primeiras semanas. Metade dos animais treinados, iniciaram um período de oito semana de destreinamento aeróbio. Os ratos dos grupos treinado resistido passaram inicialmente pelo Teste de 5-RM e após o teste iniciaram treinamento de oito semanas, com início de 75% da carga encontrada no teste, 80% na segunda semana, 85% na terceira semana e 75% na quarta semana. O teste era repetido ao final da quarta semana de treinamento, e a da quinta até a oitava semana de treinamento o protocolo repetia-se ao das quatro primeiras semanas. Metade dos animais treinados, iniciaram um período de oito semana de destreinamento resistido. Os demais animais não treinaram. Além das análises de performance física, realizou-se as análises de massa corporal e índice de Lee dos grupos, índices de hipertrofia cardíaca, analises séricas de insulina, GH e IGF-1, concentrações cardíacas de IGF-1, Proteínas Totais, DNA, Glicogênio e Razão Proteína/DNA e deposição de fibras colágenas na matriz extracelular do tecido cardíaco dos grupos. Como resultados, após o período de treinamento, os animais de ambos os treinados obtiveram... / Abstract: The aim of this work was verify the effects of aerobic and resistance exercise training protocol, and later their detraining on physical performance variables, as well as morphological and functional markers of heart muscle tissue. For this, we used Wistar rats, Wistar Kyoto (WKY) and SHR. After passing through the respective adpatation periods, the SHR rats were divided into aerobic training groups, which have gone through Lactate Minimum Test and after testing began eight weeks training, starting from 75% load found in test, 80 % in the second week, the third week 85% and 75% in the fourth week. The test was repeated at the end of the fourth week of training, and the fifth through the eighth week of training protocol was repeated to the first four weeks. Half of the trained animals, began a period of eight weeks of aerobic detraining. The rats of the resisted trained groups were initially by 5-RM test and after the test started eight weeks training, starting from 75% of the load found in test, 80% in the second week, 85% in the third week and at 75% fourth week. The test was repeated at the end of the fourth week of training, and the fifth through the eighth week of training protocol was repeated to the first four weeks. Half of the trained animals, began a period of eight weeks of detraining resisted. The other animals not trained. In addition to the physical performance analysis, there was the body mass analysis and Lee index groups, index of cardiac hypertrophy, serum insulin, GH and IGF-1, IGF heart-1, total proteins, DNA, glycogen and protein/DNA reason analyzes and deposition of collagen fibers in the extracellular matrix of cardiac tissue groups. As a result, after the training period, the animals of both trained achieved an improvement in performance, and a subsequent decrease of the same with detraining. The aerobic exercise decreased body mass and Lee index, reduces the pathologic cardiac hypertrophic, improved secretion of ... / Doutor

Orientador: Luiz Shiguero Matsubara / Banca: Marina Politi Okoshi / Banca: Leonardo Antonio Mamede Zornoff / Banca: Marcia Kiyomi Koike / Banca: Eros Antonio de Almeida / Resumo: A hipertensão arterial sistêmica é uma das principais causas de hipertrofia ventricular. Dados clínicos e experimentais mostram que a hipertrofia ventricular é fator independente de risco cardiovascular associado à maior morbidade. Isto se deve à remodelação cardíaca em resposta a sobrecarga de pressão. Na remodelação cardíaca é observada a hipertrofia ventricular, alteração na matriz extracelular evidenciada por aumento no colágeno intersticial, alteração nos vasos arteriais caracterizada por hipertrofia da camada média da parede vascular e alteração na geometria ventricular. A remodelação ventricular é a causa de disfunção cardíaca que culmina no surgimento da insuficiência cardíaca congestiva. Considerando-se que a hipertensão arterial é importante causa de comprometimento cardiovascular, assim como o envelhecimento é fator que pode levar à insuficiência cardíaca, a nossa hipótese de trabalho é de que a hipertensão arterial é fator aditivo ao envelhecimento para a remodelação cardíaca e disfunção ventricular. O objetivo do trabalho foi avaliar a função cardíaca e a homeostase do cálcio em ratos hipertensos durante o envelhecimento. Foram estudados ratos espontaneamente hipertensos (SHR) e ratos controles não hipertensos (WKY) com idade de 30 semanas (SHR30, n=09 e WKY30, n=10), 45 semanas (n=7) e SHR 45 (n=8), 60 semanas WKY60 (n=8) e SHR 60 (n=11) e 90 semanas WKY90 (n=10) e SRH 90 (n=17). A função cardíaca foi avaliada por meio de coração isolado pela técnica de Langerdorff e a seguintes variáveis foram consideradas: V0 - volume do coração para pressão diastólica de 0mmHg, VE/V0 - relação entre peso do ventrículo esquerdo (VE) e V0 como índices de geometria ventricular. / Abstract: The hypertension is a major cause of ventricular hypertrophy. Clinical and experimental data showed that ventricular hypertrophy is independent factor for cardiovascular risk associated with higher morbidity. This is due to cardiac remodeling in response to pressure overload. Ventricular hypertrophy increase interstitial collagen, vascular media layer hypertrophy of wall and change in ventricular geometry is observed in cardiac remodeling. The ventricular remodeling is the cause of cardiac dysfunction that culminates in congestive heart failure. Considering that hypertension is a major cause of cardiovascular disease and the aging is factor that can lead to heart failure, we hypothesized that hypertension and aging have an additive efect on cardiac remodeling and ventricular dysfunction. The objective was to assess the ventricular function and mesure the mRNA of protein evolued calcium homeostasis in hypertensive rats during aging. We studied spontaneously hypertensive rats (SHR) and non hypertensive controls rats (WKY) aged 30 weeks (SHR30, n = 09 in WKY30, n = 10), 45 weeks (n = 7) and SHR 45 (n = 8) , 60 weeks WKY60 (n = 8) and SHR 60 (n = 11) and 90 weeks WKY90 (n = 10) and SRH 90 (n = 17). Cardiac function was studied in isolated beating heart according to Langerdorff technique and the following variables were considered: V0 - volume of the heart to diastolic pressure of 0mmHg, VE/V0 - relationship between the left ventricle weight (LV) and V0 as an index of ventricular geometry. The systolic function was evaluated by; + dp/dt, systolic pressure-volume relationship (RPVsist) and systolic stressstrain relationship (R-SSist). The diastolic function was examined by:- dp/dt, ventricular compliance ( V20), measured as diastolic volume necessary to increases diastolic pressure from 0 to 20mmHG and passive stiffness (Stress20), mesured as stress corresponding to strain 20%. / Doutor

O objetivo deste estudo foi avaliar a confiabilidade da imagem radiológica da hipertrofia adenoideana, em crianças e adolescentes, observada em telerradiografia lateral craniocervicofacial, verificando como torná-la mais eficaz tanto para utilização na área de Ortodontia e Ortopedia Facial quanto Otorrinolaringologia. Concomitantemente, foi efetuada uma pesquisa para aferição de dose de radiação na face, utilizando dosímetros termoluminiscentes (TLD-100). A confiabilidade da radiografia de cabeça e pescoço, em norma lateral, para visualização e diagnose do grau de hipertrofia da adenoideana foi efetuada através de uma análise inicial, por médicos otorrinolaringologistas, sobre sua preferência por qual de dois tipos de imagens: a radiografia convencional e cópia digitalizada e tratada computacionalmente pelo processo de inversão. Concluiu-se, pelos resultados deste trabalho, que: a) os profissionais médicos consultados têm uma preferência pelo recebimento não só da radiografia cefalométrica convencional, mas também da cópia digitalizada, que identifica com maior precisão a área de hipertrofia adenoideana presente; b) a dose de radiação sobre a face de crianças, resultante da tomada radiográfica do exame cefalométrico pode ser considerada de baixa intensidade, não representando, aparentemente, riscos futuros em função de suas qualidades estocásticas. / The objective of this study was to evaluate the reliability of radiological image from adenoidal hypertrophy in children and adolescents observed in lateral cranium-cervical-facial exposure and to verify how to make it more efficient in its utilization in Orthodontics and Facial Orthopedics and Otorhinolarynology areas. Parallel to this and considering the conflicting opinions observed in scientific literature about radiographic exams in growing patients, a research was conducted to verify the radiation dosage using thermoluminescent dosimeters (TLD-100). The reliability of head and neck radiography, in lateral norm, to visualization and diagnose of the degree of adenoidal hypertrophy was effectuated by an initial analysis of otorhinolarynologists about theirs preference between two types of images: conventional radiography and digitalized and treated copy by inversion process. Based on the results of this work, it was concluded that: a) consulted otorhinolarynologists prefer to receive not only conventional radiography but digitalized copy too, that allows the identification of adenoidal hypertrophy area more precisely; b) the radiation dosage in children’s face resulting from radiographic exposure of cephalometric exam can be considered of low intensity, and do not apparently represents future risks due to its stochastic characteristics.

Orientador : Luiz A. K. Bittencourt / Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas / Made available in DSpace on 2018-07-17T10:56:25Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Pinho_Claudio_D.pdf: 5614304 bytes, checksum: d37bb769a80a1bb157b42c18a66a4873 (MD5) Previous issue date: 1992 / Resumo: Foram estudados os distúrbios do ritmo cardíaco em setenta e dois pacientes com hipertensão arterial sistêmico, separados por sexo e pela presença ou ausência de hiperdrofia ventricular esquerda ao ecocordiograma bidimensional. Os dados obtidos do holter revelaram que a ocorrência de um número superior a quinhentas extrossístoles nas vinte e quatro horas ou atividade repetitiva ventricular ou taquicardia ventricular, estiveram relacionadas à presença de hipertrofia ventricular esquerda. A positividade do eletrocardiograma de altas resolução (análise temporal) e presença de taquicardia ventricular não sustentada teve forte correlação no grupo de pacientes do sexo masculino com hipertensão arterial sistêmica e hipertrofia ventricular esquerda; a análise espectrotemporal foi concordante com esse achado. É feita uma proposta para a explicação do mecanismo arritmogênico da hipertrofia ventricular esquerda bem como de um algoritmo de avaliação e conduta nos pacientes hipertensos com hipertrofia ventricular esquerda e distúrbios do ritmo cardíaco / Abstract: Not informed / Doutorado / Doutor em Clínica Médica

A hipertrofia cardíaca é uma adaptação do coração frente a estímulos de crescimento, sejam eles patológicos e irreversíveis como a sobrecarga de pressão ou de volume, ou fisiológicos e reversíveis como a gravidez e o exercício físico. A hipertrofia derivada de estímulos patológicos é conhecida como mal adaptativa enquanto que a hipertrofia proveniente de estímulos ditos fisiológicos é conhecida como benéfica ou adaptativa. Embora ambas hipertrofias tenham fatores em comum no que diz respeito ao crescimento do cardiomiócito e adaptações moleculares, elas acabam divergindo para desfechos completamente diferentes. A hipertrofia patológica evolui para um quadro de disfunção cardíaca ao passo que a hipertrofia fisiológica não acarreta nenhum dano funcional ao miocárdio. Essa linha tênue entre um fenótipo e outro envolve mecanismos celulares complexos que ainda precisam ser esclarecidos. Dentro deste cenário, os microRNAs aparecem como reguladores de diversos processos celulares, e têm sido associados ao crescimento miocárdico. Portanto, nosso objetivo foi comparar o padrão de expressão de microRNAs entre os modelos de hipertrofia fisiológica, induzido por natação (SWIM), e o modelo de hipertrofia patológica, induzida por bandeamento aórtico transtorácico (TAC). As análises foram realizadas após 28 dias para o modelo de natação, e 35 dias para o modelo de TAC. A comparação foi realizada através da técnica de microarranjo de microRNAs (Affymetrix). Interessantemente, apenas 20 microRNAs apresentaram níveis de expressão distinta entre os dois modelos de hipertrofia. Destes, 12 microRNAs apresentaram aumento de expressão (miR-193a-3p, miR-299a-5p, miR- 127-5p, miR-214-5p, miR-188-5p, miR-326-3p, miR-6395, miR-547-3p, miR-199a-5p, miR-381-3p, miR-223-3p e miR-199b-5p) e 8 estavam com seus níveis diminuídos (miR11 708-5p, miR-30c-1-3p, miR-22-5p, miR-6921-5p, miR-30a-3p, miR-30e-3p, miR-27a-5p and miR-6975-5p) no grupo TAC em relação ao grupo SWIM. Além disso, apenas 3 microRNAs, miR-21a-5p, miR-206-3p e miR-1983, apresentaram aumento de expressão tanto no grupo TAC quanto no grupo SWIM em comparação aos grupos SHAM e Sedentário, respectivamente. Após isso, foi realizada uma busca por possíveis alvos destes microRNAs na base de dados KEGG Pathway que identificou 4 rotas enriquecidas (665 genes) entre os alvos dos microRNAs reduzidos, e 80 rotas (3394 genes) fortemente associadas aos microRNAs que estavam aumentados no grupo TAC comparado ao SWIM. Conclui-se que existem microRNAs específicos para o desenvolvimento da hipertrofia cardíaca fisiológica, bem como patológica conforme os dados obtidos na análise de microarranjo. Além disso, os possíveis alvos destes microRNAs parecem estar envolvidos em rotas bastante envolvidas no crescimento celular, sobrevivência e adaptação cardíaca. / Cardiac hypertrophy is a heart adaptation in response to growth stimuli whether pathological and irreversible such as pressure overload or physiological and reversible as pregnancy and exercise. Hypertrophy because of pathological stimuli is known as mal adaptive while the one that comes from physiological triggers is known as beneficial or adaptive. Although both have similarities about cardiomyocyte growth and molecular adaptations, they diverge to distinct outcomes. The pathological hypertrophy evolves to a pattern of cardiac dysfunction while the physiological one does not cause any damage to the heart. This tenuous line between those phenotypes involves complex cellular mechanisms that need to be clarified. In this context, microRNAs are considered as regulators of many biological processes, and have been associated to myocardial growth. Therefore, our aim was to compare microRNA expression between physiological (swiminduced) and pathological (TAC-induced) hypertrophy. The analysis was performed after 28 days for SWIM protocol and 35 days for TAC model. The comparison was done using microRNA microarray technology (Affymetrix). Interestingly, only 20 microRNAs were differential expressed between both models. Out of those, 12 were up regulated (miR- 193a-3p, miR-299a-5p, miR-127-5p, miR-214-5p, miR-188-5p, miR-326-3p, miR-6395, miR-547-3p, miR-199a-5p, miR-381-3p, miR-223-3p and miR-199b-5p) while 8 were down regulated in TAC group compared to SWIM group. Besides, only 3 microRNAs, miR-21a-5p, miR-206-3p and miR-1983, were upregulated in TAC and SWIM model compared to SHAM and SED groups. After that, a search at KEGG Pathway database retrieved 4 pathways (665 genes) enriched with targets from microRNAs downregulated and 80 pathways (3394 genes) enriched with targets from up-regulated microRNAs in in 13 TAC group compared to SWIM group. In conclusion, there are microRNAs specific committed to the physiological cardiac hypertrophy development as well to the pathological cardiac growth as observed in our microarray data. Furthermore, the possible targets of those microRNAs could be involved in pathways associated with cellular growth, survival and cardiac adaptation.

Orientador: Vera Therezinha Medeiros Borges / Resumo: Objetivo: Determinar o valor da concentração do BNP que se associa à presença de hipertrofia do ventrículo esquerdo (VE) em mulheres com pré-eclâmpsia (PE). Métodos: Realizou-se estudo observacional, descritivo e transversal em gestantes com diagnóstico de pré-eclâmpsia, que receberam assistência obstétrica no Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Botucatu - Unesp. Foram excluídas do estudo gestantes portadoras de patologia clínica ou gestacional associada a alterações cardiovasculares (diabetes, hipertensão arterial crônica, cardiopatias, colagenoses, nefropatias). Considerando a prevalência de hipertrofia concêntrica do VE nessa população de 27% e assumindo a margem de erro de 10% e confiabilidade de 95%, o tamanho amostral calculado foi de 76 gestantes. No momento do diagnóstico de PE as gestantes selecionadas foram submetidas à coleta de sangue venoso para determinação da concentração sérica de BNP e ao exame de ecocardiograma para identificação de hipertrofia concêntrica do VE. As correlações entre o índice de massa do VE (iMVE) e entre a espessura relativa da parede (ER) e o BNP foram realizadas pelo teste de Spearman. O ponto de corte da concentração do BNP, que identifica hipertrofia concêntrica do VE, foi estabelecido pela curva ROC, utilizando-se o programa estatístico SPSS for Windows. Resultados: A hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo foi diagnosticada em 48,7% das gestantes. O ponto de corte do valor da concentração do BNP, que identifica a ... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo) / Doutor

A hipertrofia cardíaca é uma adaptação do coração frente a estímulos de crescimento, sejam eles patológicos e irreversíveis como a sobrecarga de pressão ou de volume, ou fisiológicos e reversíveis como a gravidez e o exercício físico. A hipertrofia derivada de estímulos patológicos é conhecida como mal adaptativa enquanto que a hipertrofia proveniente de estímulos ditos fisiológicos é conhecida como benéfica ou adaptativa. Embora ambas hipertrofias tenham fatores em comum no que diz respeito ao crescimento do cardiomiócito e adaptações moleculares, elas acabam divergindo para desfechos completamente diferentes. A hipertrofia patológica evolui para um quadro de disfunção cardíaca ao passo que a hipertrofia fisiológica não acarreta nenhum dano funcional ao miocárdio. Essa linha tênue entre um fenótipo e outro envolve mecanismos celulares complexos que ainda precisam ser esclarecidos. Dentro deste cenário, os microRNAs aparecem como reguladores de diversos processos celulares, e têm sido associados ao crescimento miocárdico. Portanto, nosso objetivo foi comparar o padrão de expressão de microRNAs entre os modelos de hipertrofia fisiológica, induzido por natação (SWIM), e o modelo de hipertrofia patológica, induzida por bandeamento aórtico transtorácico (TAC). As análises foram realizadas após 28 dias para o modelo de natação, e 35 dias para o modelo de TAC. A comparação foi realizada através da técnica de microarranjo de microRNAs (Affymetrix). Interessantemente, apenas 20 microRNAs apresentaram níveis de expressão distinta entre os dois modelos de hipertrofia. Destes, 12 microRNAs apresentaram aumento de expressão (miR-193a-3p, miR-299a-5p, miR- 127-5p, miR-214-5p, miR-188-5p, miR-326-3p, miR-6395, miR-547-3p, miR-199a-5p, miR-381-3p, miR-223-3p e miR-199b-5p) e 8 estavam com seus níveis diminuídos (miR11 708-5p, miR-30c-1-3p, miR-22-5p, miR-6921-5p, miR-30a-3p, miR-30e-3p, miR-27a-5p and miR-6975-5p) no grupo TAC em relação ao grupo SWIM. Além disso, apenas 3 microRNAs, miR-21a-5p, miR-206-3p e miR-1983, apresentaram aumento de expressão tanto no grupo TAC quanto no grupo SWIM em comparação aos grupos SHAM e Sedentário, respectivamente. Após isso, foi realizada uma busca por possíveis alvos destes microRNAs na base de dados KEGG Pathway que identificou 4 rotas enriquecidas (665 genes) entre os alvos dos microRNAs reduzidos, e 80 rotas (3394 genes) fortemente associadas aos microRNAs que estavam aumentados no grupo TAC comparado ao SWIM. Conclui-se que existem microRNAs específicos para o desenvolvimento da hipertrofia cardíaca fisiológica, bem como patológica conforme os dados obtidos na análise de microarranjo. Além disso, os possíveis alvos destes microRNAs parecem estar envolvidos em rotas bastante envolvidas no crescimento celular, sobrevivência e adaptação cardíaca. / Cardiac hypertrophy is a heart adaptation in response to growth stimuli whether pathological and irreversible such as pressure overload or physiological and reversible as pregnancy and exercise. Hypertrophy because of pathological stimuli is known as mal adaptive while the one that comes from physiological triggers is known as beneficial or adaptive. Although both have similarities about cardiomyocyte growth and molecular adaptations, they diverge to distinct outcomes. The pathological hypertrophy evolves to a pattern of cardiac dysfunction while the physiological one does not cause any damage to the heart. This tenuous line between those phenotypes involves complex cellular mechanisms that need to be clarified. In this context, microRNAs are considered as regulators of many biological processes, and have been associated to myocardial growth. Therefore, our aim was to compare microRNA expression between physiological (swiminduced) and pathological (TAC-induced) hypertrophy. The analysis was performed after 28 days for SWIM protocol and 35 days for TAC model. The comparison was done using microRNA microarray technology (Affymetrix). Interestingly, only 20 microRNAs were differential expressed between both models. Out of those, 12 were up regulated (miR- 193a-3p, miR-299a-5p, miR-127-5p, miR-214-5p, miR-188-5p, miR-326-3p, miR-6395, miR-547-3p, miR-199a-5p, miR-381-3p, miR-223-3p and miR-199b-5p) while 8 were down regulated in TAC group compared to SWIM group. Besides, only 3 microRNAs, miR-21a-5p, miR-206-3p and miR-1983, were upregulated in TAC and SWIM model compared to SHAM and SED groups. After that, a search at KEGG Pathway database retrieved 4 pathways (665 genes) enriched with targets from microRNAs downregulated and 80 pathways (3394 genes) enriched with targets from up-regulated microRNAs in in 13 TAC group compared to SWIM group. In conclusion, there are microRNAs specific committed to the physiological cardiac hypertrophy development as well to the pathological cardiac growth as observed in our microarray data. Furthermore, the possible targets of those microRNAs could be involved in pathways associated with cellular growth, survival and cardiac adaptation.

Tese de Doutorado apresentada ao Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde da Universidade do Extremo Sul Catarinense para obtenção do título de Doutora em Ciências da Saúde. / A prevalência e a incidência da obesidade tem aumentado em todo o mundo e está associada a várias doenças crônicas, como diabetes mellitus tipo 2, isquemia do coração, hipertensão e câncer e, como consequência, está relacionada a um risco de mortalidade prematura. Por outro lado, o exercício físico tem se caracterizado como um dos principais fatores ambientais para prevenir e reduzir a obesidade, aumentando a massa magra e diminuindo a gordura corporal. Enquanto existe unanimidade sobre os efeitos benéficos do exercício aeróbio sobre o controle ponderal, os efeitos do exercício resistido (mais comumentemente relacionado a exercícios de peso) ainda carecem de maiores investigações. Nesse sentido, este estudo teve como objetivo avaliar os efeitos dos treinamentos de resistência muscular, hipertrofia e força sobre a adiposidade corporal, alterações metabólicas e moleculares nos tecidos adiposo e muscular em camundongos Swiss obesos por dieta hiperlipídica. Para isso, foram utilizados dois grupos de camundongos Swiss machos: magros e obesos divididos aleatoriamente em oito grupos, (i) camundongos controle magro (dieta padrão) não treinado (DPNT); (ii) camundongos controle obeso (dieta hiperlipidíca) não treinado (DHNT); (iii) camundongos magros submetidos ao treinamento de resistência muscular (DPTR); (iv) camundongos obesos submetidos ao treinamento de resistência muscular (DHTR); (v) camundongos magros submetidos ao treinamento de hipertrofia (DPTH); (vi) camundongos obesos submetidos ao treinamento de hipertrofia (DHTH); (vii) camundongos magros submetidos ao treinamento de força (DPTF); e (viii) camundongos obesos submetidos ao treinamento de força (DHTF). A dieta hiperlipídica consistiu de 38,5% de carboidrato, 15% de proteína, 46,5% de gordura e foi ofertada, assim como a água, ad libitum. O protocolo de treinamento consistiu em escaladas, por um período de dez semanas de exercícios, com frequência de dias alternados (dia sim, dia não). Nas 1ª, 4ª, 7ª e 10ª semanas, realizou-se coletas de sangue caudal para análise de lactato para verificação da intensidade do treino. Quarenta e oito horas após a última sessão de treinamento os animais sofreram eutanásia. O sangue foi coletado e centrifugado para análises do ácido graxo livre e glicerol. O tecido adiposo epididimal, o perirenal, o retroperitoneal e o mesentérico foram retirados e pesados para determinação do índice de adiposidade. Em seguida o tecido adiposo epididimal e o quadríceps foram homogeneizados e análises moleculares realizadas através da técnica de western blot, como também fixados em parafina para análises histológicas. No tecido adiposo foram analisados os níveis de proteínas pHSL ser660 , pPKA, e pPerilipina, enquanto que no tecido muscular as moléculas analisadas foram a pAMPK e SDH. Para a análise dos dados, foi utilizado o teste ANOVA two-way seguido pelo teste post hoc deTukey, considerando significativo um p<0,05. A carga de treinamento ocorreu de maneira constante e igualitária, com excessão da primeira coleta que os grupo DPTF e DHTF apresentaram uma concentração de lactato maior que os grupos DPTR e DHTR, respectivamente. Nos animais obesos, os resultados demonstaram que as três modalidades de treinamento reduziram o peso corporal, a área adipocitária e aumento da área da fibra muscular do quadríceps quando comparados ao grupo DHNT. A redução do índice de adiposidade foi observada nos grupos DHTH e DHTF quando comparado ao grupo DHNT. Os camundongos magros treinados não reduziram o peso corporal, o índice de adiposidade e a área adipocitária quando comparados com o grupo DPNT. Os níveis séricos do ácido graxo livre e glicerol apresentaram diferença somente nos grupos DPTH e DPTF versus DPNT. Os níveis proteicos de pHSLser660 e de pPerilipina foram menores nos grupos que realizaram treinamento de hipertrofia e de força, tanto nos camundongos magros como nos obesos em comparação ao grupo não treinado; e os níveis proteicos de pPKA apresentaram-se elevados em todos os grupos que realizaram treinamento quando comparados ao grupo não treinado, em ambas as dietas. Em relação as análises moleculares no tecido muscular observou que os níveis proteicos de pAMPK aumentaram em todos os grupos que realizaram treinamento, tanto nos camundongos magros como nos obesos em comparação ao grupo não treinado; e os níveis proteicos de SDH também aumentaram em todos os grupos que realizaram treinamento quando comparado ao grupo não treinado, tanto nos camundongos magros como nos obesos, e os grupos DPTH e DPTF apresentaram valores maiores quando comparado ao grupo DPTR, assim como os grupos DHTH e DHTF apresentaram valores maiores que o grupo DHTR. Em conjunto, os resultados demonstraram que o protocolo de treinamento resistido utilizado pode reduzir a adiposidade em camundongos obesos - redução no peso corporal, redução no índice de adiposidade e, redução na área adipocitária; demonstrando ser eficiente para o controle da adiposidade.

A hipertrofia cardíaca é uma adaptação do coração frente a estímulos de crescimento, sejam eles patológicos e irreversíveis como a sobrecarga de pressão ou de volume, ou fisiológicos e reversíveis como a gravidez e o exercício físico. A hipertrofia derivada de estímulos patológicos é conhecida como mal adaptativa enquanto que a hipertrofia proveniente de estímulos ditos fisiológicos é conhecida como benéfica ou adaptativa. Embora ambas hipertrofias tenham fatores em comum no que diz respeito ao crescimento do cardiomiócito e adaptações moleculares, elas acabam divergindo para desfechos completamente diferentes. A hipertrofia patológica evolui para um quadro de disfunção cardíaca ao passo que a hipertrofia fisiológica não acarreta nenhum dano funcional ao miocárdio. Essa linha tênue entre um fenótipo e outro envolve mecanismos celulares complexos que ainda precisam ser esclarecidos. Dentro deste cenário, os microRNAs aparecem como reguladores de diversos processos celulares, e têm sido associados ao crescimento miocárdico. Portanto, nosso objetivo foi comparar o padrão de expressão de microRNAs entre os modelos de hipertrofia fisiológica, induzido por natação (SWIM), e o modelo de hipertrofia patológica, induzida por bandeamento aórtico transtorácico (TAC). As análises foram realizadas após 28 dias para o modelo de natação, e 35 dias para o modelo de TAC. A comparação foi realizada através da técnica de microarranjo de microRNAs (Affymetrix). Interessantemente, apenas 20 microRNAs apresentaram níveis de expressão distinta entre os dois modelos de hipertrofia. Destes, 12 microRNAs apresentaram aumento de expressão (miR-193a-3p, miR-299a-5p, miR- 127-5p, miR-214-5p, miR-188-5p, miR-326-3p, miR-6395, miR-547-3p, miR-199a-5p, miR-381-3p, miR-223-3p e miR-199b-5p) e 8 estavam com seus níveis diminuídos (miR11 708-5p, miR-30c-1-3p, miR-22-5p, miR-6921-5p, miR-30a-3p, miR-30e-3p, miR-27a-5p and miR-6975-5p) no grupo TAC em relação ao grupo SWIM. Além disso, apenas 3 microRNAs, miR-21a-5p, miR-206-3p e miR-1983, apresentaram aumento de expressão tanto no grupo TAC quanto no grupo SWIM em comparação aos grupos SHAM e Sedentário, respectivamente. Após isso, foi realizada uma busca por possíveis alvos destes microRNAs na base de dados KEGG Pathway que identificou 4 rotas enriquecidas (665 genes) entre os alvos dos microRNAs reduzidos, e 80 rotas (3394 genes) fortemente associadas aos microRNAs que estavam aumentados no grupo TAC comparado ao SWIM. Conclui-se que existem microRNAs específicos para o desenvolvimento da hipertrofia cardíaca fisiológica, bem como patológica conforme os dados obtidos na análise de microarranjo. Além disso, os possíveis alvos destes microRNAs parecem estar envolvidos em rotas bastante envolvidas no crescimento celular, sobrevivência e adaptação cardíaca. / Cardiac hypertrophy is a heart adaptation in response to growth stimuli whether pathological and irreversible such as pressure overload or physiological and reversible as pregnancy and exercise. Hypertrophy because of pathological stimuli is known as mal adaptive while the one that comes from physiological triggers is known as beneficial or adaptive. Although both have similarities about cardiomyocyte growth and molecular adaptations, they diverge to distinct outcomes. The pathological hypertrophy evolves to a pattern of cardiac dysfunction while the physiological one does not cause any damage to the heart. This tenuous line between those phenotypes involves complex cellular mechanisms that need to be clarified. In this context, microRNAs are considered as regulators of many biological processes, and have been associated to myocardial growth. Therefore, our aim was to compare microRNA expression between physiological (swiminduced) and pathological (TAC-induced) hypertrophy. The analysis was performed after 28 days for SWIM protocol and 35 days for TAC model. The comparison was done using microRNA microarray technology (Affymetrix). Interestingly, only 20 microRNAs were differential expressed between both models. Out of those, 12 were up regulated (miR- 193a-3p, miR-299a-5p, miR-127-5p, miR-214-5p, miR-188-5p, miR-326-3p, miR-6395, miR-547-3p, miR-199a-5p, miR-381-3p, miR-223-3p and miR-199b-5p) while 8 were down regulated in TAC group compared to SWIM group. Besides, only 3 microRNAs, miR-21a-5p, miR-206-3p and miR-1983, were upregulated in TAC and SWIM model compared to SHAM and SED groups. After that, a search at KEGG Pathway database retrieved 4 pathways (665 genes) enriched with targets from microRNAs downregulated and 80 pathways (3394 genes) enriched with targets from up-regulated microRNAs in in 13 TAC group compared to SWIM group. In conclusion, there are microRNAs specific committed to the physiological cardiac hypertrophy development as well to the pathological cardiac growth as observed in our microarray data. Furthermore, the possible targets of those microRNAs could be involved in pathways associated with cellular growth, survival and cardiac adaptation.

Estudio diseñado para establecer la frecuencia de la hipertrofia ventricular izquierda en pacientes con insuficiencia renal crónica terminal que inician hemodiálisis. Estudio prospectivo, transversal, observacional realizado durante los meses de enero – abril del 2004 en el Servicio de Nefrología del Hospital Alberto Sabogal Sologuren. Se estudiaron 13 pacientes ( 3 mujeres y 10 varones), con edades de 36 a 71 años, rango de peso de 50 a 90 kg y de talla 1.50 a 1.75 cm., en tratamiento dialítico menor a tres meses con KT/V promedio > 1.2 . Se identificaron factores de riesgo cardiovascular reversibles, tales como : anemia en el 100% de pacientes, hipertensión arterial 76.92 %, el componente diastólico de la hipertensión arterial alcanzó el 61.5%, dislipidemias 31%, alteraciones del metabolismo de calcio 23.07% y fósforo 38.46%, así como sobrecarga de fluídos extracelulares 38.46%. Se evaluó mediante parámetros ecocardiográficos la presencia de hipertrofia ventricular izquierda, hallándose una frecuencia de 86.62 % para la hipertrofia ventricular concéntrica y de 15.38% para dilatación ventricular. DISCUSION: la presencia hipertrofia del ventrículo izquierdo es un hallazgo frecuente en los pacientes con insuficiencia renal crónica terminal. CONCLUSION: La hipertrofia del ventrículo izquierdo es una alteración frecuente y presente en los pacientes con IRCT, se debe establecer protocolos para el manejo y control de los factores de riesgo asociados.