Resumo não disponível

Submitted by Pedro Barros (pedro.silvabarros@ufpe.br) on 2018-08-07T18:42:19Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 811 bytes, checksum: e39d27027a6cc9cb039ad269a5db8e34 (MD5) DISSERTAÇÃO José Jairo Teixeira da Silva.pdf: 1851571 bytes, checksum: 36c3b57e25957625ae87c9229a33144a (MD5) / Approved for entry into archive by Alice Araujo (alice.caraujo@ufpe.br) on 2018-08-15T20:41:25Z (GMT) No. of bitstreams: 2 license_rdf: 811 bytes, checksum: e39d27027a6cc9cb039ad269a5db8e34 (MD5) DISSERTAÇÃO José Jairo Teixeira da Silva.pdf: 1851571 bytes, checksum: 36c3b57e25957625ae87c9229a33144a (MD5) / Made available in DSpace on 2018-08-15T20:41:25Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 811 bytes, checksum: e39d27027a6cc9cb039ad269a5db8e34 (MD5) DISSERTAÇÃO José Jairo Teixeira da Silva.pdf: 1851571 bytes, checksum: 36c3b57e25957625ae87c9229a33144a (MD5) Previous issue date: 2015-12-23 / CAPES / Introdução: Processos patológicos como a hipertrofia cardíaca (HC) e o próprio diabetes (DM) geralmente progridem com prejuízo das defesas antioxidantes e aumento do estresse oxidativo (EO). Não obstante, a compreensão sobre estas doenças durante a gestação e lactação, bem como seus impactos na prole ainda não são claros. Objetivo: Avaliar a influência da HC e hiperglicemia materna sobre o perfil metabólico e inflamatório cardíaco da prole adulta. Metodologia: Para isto foram desenvolvidos dois protocolos experimentais: i) fêmeas com HC induzida pelo isoproterenol (ISO, 50 mg/Kg); ii) fêmeas com hiperglicemia induzida pela estreptozotocina (STZ, 50 mg/Kg). Ao final da gestação e lactação, foram avaliadas as proles de ratos (n=6-8 animais por grupo experimental) quando adultos. Todos os protocolos utilizados foram aprovados pelo Comitê de Ética e Pesquisa Institucional, UFPE (Processo nº 23076.006578/2014-03). Resultados: A prole adulta exposta a HC materna durante gestação e lactação, apresentou um quadro clássico de intolerância à glicose, bem como aumento da frequência cardíaca (FC), maior área de secção transversal dos cardiomiócitos e maior deposição de colágeno. Por sua vez, a exposição à hiperglicemia materna, impactou na prole alterações biométricas (redução do peso corpóreo, em todas as idades avaliadas) e no perfil lipídico (aumento dos níveis de triglicerídeos (TG), colesterol total (CT), LDL-c e redução nos níveis de HDL. Além disso, induziu disfunção beta-adrenérgica, alterações significantes na FC, bem como incremento do EO, caracterizado por aumento da produção de EROS, nitritos e prejuízo nas defesas antioxidantes. A exposição a hiperglicemia materna resultou em aumento da expressão do RAGE/NOX4 no coração da prole, bem como HC e aumento da deposição de colágeno. Conclusão: Nossos resultados sugerem que alterações ocorridas durante o período de gestação e lactação, em decorrência da presença de HC e /ou DM, se reproduzem na prole, precipitando um quadro inflamatório que pode ser a gênese das alterações cardiometabólicas. / Introduction: Pathological process such as cardiac hypertrophy and diabetes itself usually are accompanied by impairment of the antioxidants systems and increase of the oxidative stress. One the other hand, comprehension about these diseases during the pregnancy and lactation, as well their impact on adult offspring, remain unclear. Aim: To evaluate the influence of the maternal cardiac hypertrophy and maternal hyperglycemia in both, metabolic and cardiac parameters. Methods: Two experimental protocols were developed: i) female rats with cardiac hypertrophy induced by ISO, ii) female rats with diabetes induced by STZ. At the end of the gestation and lactation, adult offspring rats of both experimental protocols (n = 6-8 animals per experimental group) were evaluated. All experimental protocols were approved by the Institutional Animal Care and Use Committee at UFPE (approval reference number: nº 23076.006578/2014-03). Results: The adult offspring exposed to maternal hypertrophy, during gestation and lactation, developed glucose intolerance and pronounced changes in the lipid profile. Besides that, in the same protocol, the offspring showed an increased in the transversal cross-sectional area of cardiomyocytes, as well a higher deposition of collagen. Likewise, maternal hyperglycemia induced impairment of the biometric parameters and of the lipid profile in the second protocol. In addition, contributes to beta-adrenergic dysfunction and heart rate impairment. In the same way, maternal hyperglycemia exposure, results in increased of the oxidative stress, as well upregulation of RAGE/NOX4 pathway in the heart which results in cardiac hypertrophy and increased of collagen levels. Conclusion: Our results suggest that alterations during gestation and lactation, due to the presence of cardiac hypertrophy and/or diabetes, reproduce in the offspring, precipitating an inflammatory profile that may be the genesis of cardiometabolic alterations.

Orientador: Ubirajara Ferreira / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciências Médicas / Made available in DSpace on 2018-07-22T15:57:07Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Cortado_PedroLuizMacedo_M.pdf: 5648465 bytes, checksum: 64ed606ddb2e47b35ce613aef64a1dd6 (MD5) Previous issue date: 1997 / Resumo: A hiperplasia benigna da próstata (HBP) é uma condição anátomo-patológica que se traduz por alterações clínicas, morfológicas e funcionais do trato urinário, sendo estimado que um terço de todos os homens necessitará de um procedimento cirúgico para aliviar a sintomatologia secundária à HBP. Até hoje, o melhor método para tratamento é o cirúrgico, através da ressecção endoscópica da próstata porém, as taxas de morbidade e mortalidade não são desprezíveis, bem como o alto custo das cirurgias. Muitas técnicas alternativas estão em desenvolvimento, sendo a aplicação de calor sobre a próstata uma idéia antiga que, agora, com a tecnologia atual, já apresenta resultados animadores. DEVONEC et a1.(1990) introduziu o conceito de termoterapia tqmsuretral da próstata por microondas, que utiliza a aplicação profunda de calor nos' lobos laterais, causando lesão irreversivel no parênquima glandular. Para avaliar o procedimento observamos os seguintes aspectos: a) segurança do método; b) influência no tamanho prostático, nos valores. 110 antigeno especifico prostático, na sintomatologia, no ,resíduo vesical, na melhora do fluxo urinário. Analisamos vinte (20) pacientes que foram divididos em dois (2) grupos, segundo o peso da glândula: abaixo de 40 g.( grupo I) e igualou superior a 40 g.(grupo 11). Todos passaram por exame físico completo, exame laboratorial, ultra-sonografia transretal da próstata e fluxometria no pré-operatório, 3 e 6 meses após o procedimento. Observamos que se reduziu o volume prostático em, aproximadamente, 17 % e o PSA não mostrou diferença significante entre o pré e pós-operatório, em ambos os grupos. A sintomatologia foi avaliada seguindo-se o escore internacional de avaliação dos sintomas prostáticos (I-PSS) e, globalmente, os pacientes apresentaram uma melhora de 41,8% para o grupo I e 61,8% no grupo 11, ao final' de 6 meses. O resíduo vesical diminuiu 21 % no grupo I e 83% no grupo 11, o fluxo médio melhorou 70% para os dois grupos, ao fmal de 6 meses e o fluxo máximo melhorou em média 60% no grupo I e 40% no grupo 11, no mesmo período. As complicações atingiram 25%, sendo os distúrbios ejaculatórios os de maior gravidade. Ao avaliarmos os resultados obtidos com a termoterapia transuretral por microondas podemos dizer que é um método seguro e eficaz como tratamento alternativo para a hiperplasia benigna da próstata / Abstract: Benign prostatic hyperplasia (BPH) is a pathological condition that presents c1inical, morphological and functional alterations of the urinary system. It is estimated that one third of men will need a surgical procedure to treat the secondary symptons of BPH. At present, the best treatment for BPH is transurethral ressection of prostate (TURP), although with some morbidity and mortility and high costs. Many other treatments have been considered long ago. At moment, this technique shows favorable results. DEVONEC et al (1990) developed the concept of transurethral thermotherapy of prostate using microwaves. The use of heat in the lateral lobes of the prostate causes irreversible damage of the gland stroma. In order to evaluate this procedure, we studied a) the safety of the procedure; b) the influence on the prostate size, prostatic specific antigen (PSA) levels, on symptons, on residual urine and on the urinary flow. We have studued 20patients that were divided in two groups accordingto prostate weight: group I: below 40 g.; group II: equal e above 40 g.. AlI patients were submitted to a complete physical exam, laboratory tests, transrectal ultrassonograthy of prostate and urinary flow, before and 3 and 6 months followimg surgery. The prostatic volume was reduced in aproximately 17% of the patients and the levels of PSA ~ere similar in the pre and post-operative periods in both groups. The symptoms were evaluated according to the I-PSS and there was an improve in 41,8% of patients of group I and 61,8% of group II afier months. Residual urine lowered in 21 % in patients of group I and 83% in patients of group II. Median urinary flow improved 70% in both groups following six months and maximum urinary flow improved 60% in group I and 40% in group 11 in the same period. There was 25% of side efects, mainly ejaculatory disorders. According to our results, microwave transurethral termotherapy is a safe and successful altemative treatment of benign prostatic hyperplasia and should be recommended chief1y to the lower/higher volume prostates / Mestrado / Mestre em Cirurgia

Orientador: Jose Antonio Rocha Gontijo / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciências Médicas / Made available in DSpace on 2018-07-27T19:04:16Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Bento_LedaMarciaAraujo_M.pdf: 17253398 bytes, checksum: 38309f627a5fda170814382179301447 (MD5) Previous issue date: 2001 / Resumo: A acidose metabólica crônica induzida por cloreto de amônia tem sido relacionada como fator de crescimento renal. No presente estudo, investigou-se a manipulação tubular renal de sódio e alguns passos de vias ligadas ao crescimento celular e expressão gênica em tecido renal de ratos, após a indução de acidose metabólica através da administração de NH4Cl. O estudo da função renal de ratos acidóticos, foi estimado pelo clearance de creatinina e pelo clearance de lítio, respectivamente para avaliar a taxa de filtração glomerular e a manipulaçãorenal de sódio. Utilizando-se da técnica de imunoprescipitação e immunoblotting, avaliamos o grau de fosforilaçãopré-estímulo e pós-estímulo insulínico, do receptor de insulina (IR), do substrato do receptor de insulina (IRS-l), bem como de algumas proteínas relacionadas às vias de crescimento: Shc, GrB2 e pErK, em tecido renal. Após a administração por 10 dias de NH4Cl,verificamos um aumento significativo no peso renal (Co= 0,28 g/lOOg vs Ac= 0,32g/1O0g) dos animais acidótico quando comparados aos grupos controle. A acidose promoveu um aumento sustentado da excreção fracional de sódio e potássio, as quais foram acompanhados por uma significativa elevação da fração de excreção fracional proximal e pós-proximal destes íons. Essa diferença ocorreu embora não tenha sido observada modificações significativas na filtração glomerular e na carga filtrada de sódio. Observamos que a expressiva excreção renal de sódio associada ao aumento do peso renal, são processos que competem pela disponibilidade de energia nas células tubulares dos néfrons, priorizando o crescimento (hipertrofia), em detrimento do transporte transmembrana de eletrólitos e água. Estas alterações podem ser o resultado de uma relação recíproca entre a síntese de proteínas, o metabolismodos túbulos renais e o transporte tubular de sódio. Os efeitos da maioria dos fatores de crescimento se fazem por receptores tirosina-quinase de alta afinidade (RTK). A estimulação extracelular ativa proteínas de sinalização em domínios citoplasmáticos, resultando na homodimerização do receptor e numa autofosforilação em resíduos tirosina. Esta fosfotirosina torna-se sítio seletivo de ligação para proteínas como as com homologia para o proto-oncogene src-2 (SH-2). Estes estímulos promovem uma ativação em cascata de um grande número de moléculas sinalizadoras intracelulares, incluindo as fosfolipases, fosfotidilinositol 3-quinase (pI 3-quinase), ErKl e ErK-2 quinases (complexoMAP quinases),entre outras. A ativação destas vias de sinalização levam a mudanças na expressão gênica e no estado fenotípico das células. Aventa-se a possibilidade de que fatores circulantes bem como a secreção parácrina de fatores de crescimento possam ter alguma função sobre o crescimento renal nesta situação experimental influenciando paralelamente os passos iniciaisda ação insulínica. Na avaliação da expressão de algumas vias conhecidas de regulação metabólica e crescimento (IR, IRS-l e Complexo MAPK quinase), verificamos um marcante aumento no nível de fosforilação basal nos animais acidóticos quando comparados aos grupos controle e pair-fed. Após estímulo, foi observado um maior aumento no nível de fosforilação dos animais dos grupos controle e pair-fed , visto que nos animais acidóticos a atividade basal já estava significativamente aumentada. Resultado similar, foi observado com o anticorpo anti-IRS-l. Para os resultados da imunoprescipitaçãocom anticorpo anti-Shc, foi verificado alterações somente pós-estímulo insulínico. A Atividade GrB-2 basal apresentou um aumento significativo nos animais do grupo pair-fed em relação aos acidóticos. Após administração de insulina verificamos um aumento indistinto do grau de fosforilação em todos os grupos estudados.(controle, acidóticos e pair-fed). Analisando a resposta das proteínas do complexo MAPK (pErK) basal e pós-estímulo verificamos uma fosforilação significativamentemaior nos acidóticos no período basal com uma maior resposta neste grupo após administração de insulina. Com nossos resultados aventamos a hipótese de que a acidose metabólica ou o aumento da amoniogênese renal, possa constituir em sinais precoces de disfunção renal, podendo corresponder a um gatilho modulador que induza uma resposta reparadora celular através da estimulação de receptores ou pós-receptores celulares vinculados à vias de crescimento e diferenciação / Abstract: There is a surprising lack of experimental data on mechanisms of systemic metabolic acidosis cause disturbances in blood pressure, renal sodium handling and renal growth. Paucity studies have indicated that a systemic metabolic acidosis causes a decrease in salt and water reabsorption in the kidney. To evaluate the metabolic acidosis effect on blood pressure and renal events, we compared three distinct groups of Wistar-Hannover rats: 1) control, Co; 2) NH4Cl-treated, Acidotic and 3) pair-fed, PF, rats. Separate groups of rats were housed individually in standard stainless-steel cages in temperature and humidity controlled room with a 12-h light-dark cycle. The following study was undertaken on male, unrestrained and unanesthetized rats (weighting 200-250 g) to investigate the effects of a chronic, NH4Cl-induced metabolic acidosis on the glomerular filtration rate and renal handling of sodium estimate respectively by creatinine and lithium clearance. The present study shows that chronic acidosis (blood pH, 7.16 ± 0.13) caysed a sustained increase in renal ftactional sodium excretion (267.9 ± 36.4%), accompanied by a rise in the fractional proximal (113.3 ± 3.6%) and post-proximal (179.7 ± 20.2 %) sodium and ftactional K+ (163.4 ± 5.6%) excretions when compared to pair-fed rats. These differences occurred in spite of na unchanged arterial blood pressure, creatinine clearance and sodium filtered 1000. On the other hand, a body growth impairment was observed in the acidotic (control, 258 ± 3.7 g vs acidotic, 232 ± 4.6 g) and pair-fed rats (225 ± 3.6 g), whereas there was significant enhance in the kidney weights in acidotic rats (1.73 ± 0.05 g) compared to other experimental groups (control, 1.46 ± 0.05 g); pair-fed (1.4 ± 0.05 g). This altered renal sodium handling and potassium excretion may result from a reciprocal relationship between tubular metabolic pathway stimuli and ion transport. Growth hormone and peptides stimulates the tyrosine kinase activity of its receptor, resulting in the phosphorylation of its cytosolic substrate, insulin receptor substrate 1 (IRS-l). IRS-l is also a substrate for different peptides and growth factors. This leads to downstream activation of a number of common signaling molecules involved in changes in gene expression, protein synthesis and in the phenotypic state of the cell. However, the role of these intracellular signaling pathways in NH4Cl-induced acidosis kidney hypertrophy was not investigated. In current study demonstrated tOOtmetabolic acidosis induced by NH4Cl cause an increased basal insulin receptor (pF: 83,4 ± 20 vs Acidotic:159,3± 88 ), IRS-1 (PF:157,6 ± 31 vs Acidotic:154,2 ± 30) and MAPK kinases (PF: 130,9 ± 31 vs Acidotic:152,8 ± 22 ) phosphorylation levels in kidney. Purther studies are required to investigate which factors, probably paracrine ones, regulate these cytosolic pathways associated with the acidosis-induced renal hypertrophy and the involvementofkidney vicariance on functional response / Mestrado / Mestre em Farmacologia

O objetivo do estudo foi verificar os efeitos da redução parcial do treinamento de força (TF) sobre o desempenho de força dinâmica máxima (1RM), de potência e do salto vertical (SV) e sobre a área de secção transversa muscular (ASTM) dos membros superiores (MMSS) e inferiores (MMII) em indivíduos fisicamente ativos. Para isso, 33 sujeitos do sexo masculino, sem experiência em TF, foram recrutados e divididos randomicamente nos grupos: treinamento de força reduzido 1 (i.e. 2 séries x 8-6RM; 2x/semana) (TFR1), treinamento de força reduzido 2 (i.e. 4 séries x 8-6RM; 1x/semana) (TFR2) e destreinamento (DE). Inicialmente, todos efetuaram oito semanas de TF (3-4 séries, 15-6RM e 2-3x/semana). Posteriormente, os grupos TFR1 e TFR2 efetuaram oito semanas de TF com reduções no volume das sessões e/ou na frequência semanal, enquanto o grupo DE interrompeu completamente o TF. O modelo misto de análise de variância foi utilizado para testar as alterações no desempenho de 1RM, potência e SV e na ASTM de MMII e MMSS nos grupos TRF1, TFR2 e DE nas condições pré, pós-TF e pós-TFR. Ao término do período de TF, foram observados aumentos significantes de 27,9%, 26,7% e 28,4% na 1RM de MMII e de 37,2%, 38,2% e 41,8% na 1RM de MMSS nos grupos TFR1, TFR2 e DE, respectivamente. A potência de MMII aumentou 12,4%, 12,1% e 11,11%, e a de MMSS aumentou 15,8%, 15,3% e 19,3% nos grupos TFR1, TFR2 e DE, respectivamente. O salto vertical apresentou melhoras de 4,5%, 4,8% e 4,2% nos grupos TFR1, TFR2 e DE respectivamente; e a ASTM dos MMII e MMSS aumentou 6,9%, 6,1% e 5,8%; e 7,1%, 8,8% e 8,1%, respectivamente, nos grupos TFR1, TFR2 e DE. Após o período de TFR, foram observados comportamentos similares entre os grupos TFR1 e TFR2 com a manutenção dos resultados pós-TF. Por outro lado, o grupo DE apresentou quedas significantes de 17,1% e 23,5% no desempenho da 1RM e de 20,6% e 15,7% na potência de MMII e MMSS, respectivamente. O desempenho do salto vertical diminuiu em 4% e foram observadas reduções de 4,7% e 5,7% na ASTM de MMII e MMSS. Desta forma podemos concluir que um período de TFR promove manutenção no desempenho da força dinâmica máxima, da potência e do salto vertical e da massa muscular dos segmentos corporais independente do modelo de TRF utilizado / The aim of the present study was to evaluate the effect of two different reduced strength training programs on maximum dynamic strength (1RM), muscle power, and vertical jump (VJ) performance, and the maintenance of upper and lower limbs muscle mass (CSA). Thirty three young, physically active males, with no previous experience in strength training were randomly divided into three groups: reduced strength training 1 (i.e. 2 series x 8-6RM; 2x/week) (i.e. RST1), reduced strength training 2 (i.e. 4 series x 8-6RM; 1x/week) (i.e. RST2), and detraining (i.e. DE). Initially, all groups were submitted to 8 weeks of strength training (ST, 3-5 series, 15-6RM, 2-3x/week). After ST, groups RST1 and RST2 performed 8 weeks of reduced strength training, with changes in session volume and training frequency, while DE group stopped training. Mixed models analysis was used to compare 1RM, muscle power, VJ and CSA changes between groups and pre-ST, post-ST and post-RST. After 8 weeks of ST, we found significant increases of 27,9%, 26,7% and 28,4% in lower limbs 1RM and increases of 37,2%, 38,2% e 41,8% in upper limbs 1RM for RST1, RST2, and DE groups, respectively. We also found increases of 12,4%, 12,1% and 11,11% and 15,8%, 15,3% and 19,3% for lower and upper limbs power, respectively, for RST1, RST2, and DE groups. Vertical jump performance improved 4,5%, 4,8% and 4,2% for RST1, RST2, and DE groups, respectively; while lower and upper limbs CSA increased 6,9%, 6,1%, and 5,8%; and 7,1%, 8,8%, and 8,1%, respectively, for RST1, RST2, and DE groups. After the RST period, both RST1 and RST2 groups presented similar results when compared to the 8-week ST. However, the DE group showed significant decreases in lower (17,11%) and upper limbs (23,5%) 1RM; in lower (20,6%) and upper limbs (15,7%) muscle power; and in vertical jump performance (4%). Muscle cross sectional area was also reduced in lower (4,7%) and upper (5,7%) limbs after 8 weeks of DE. In conclusion, a RST period can promote maintenance of maximum dynamic strength, muscle power and vertical jump performance, and muscle mass independent of the training strategy

Orientador: Kleber Gomes Franchini / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Médicas / Made available in DSpace on 2018-08-03T00:19:44Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Scopacasa_BeatrizSequeira_M.pdf: 6864268 bytes, checksum: aeb2004ee876f703f17a145244fc7034 (MD5) Previous issue date: 2002 / Resumo: O presente estudo teve como objetivos a avaliação dos efeitos da colchicina (inibidor da polimerização da tubulina) sobre o crescimento hipertrófico e a função cardíaca basal e durante aumentos progressivos de resistência periférica com fenilefrina, em ratos submetidos à constrição da crossa da aorta. Os ratos submetidos à sobrecarga de pressão por constrição da crassa da aorta (CoAo) ou cirurgia fictícia (SO) foram divididos em grupos tratados com colchicina (T-0.4 mg/kg/dia i.p.) ou salina e avaliados após o 2'% 6o e 15° dias da cirurgia. Após pesagem dos corações, verificou-se aumento de 24 e 30% da razão massa do ventrículo esquerdo/massa do ventrículo direito nos ratos CoAo era relação aos ratos KG quando avaliados no 6° e 15° dias após a cirurgia.Já os ratos CoAo-T, nesses mesmos períodos, apresentaram aumentos de 15 e 15% em relação aos ratos SO-T. Da análise dessas diferenças estimamos que o tratamento com colchicina atenuou o crescimento hipertrófico, avaliado no 6° e 15° dias após a cirurgia, do ventrículo esquerdo em ratos coarctados em 38 e 50%. respectivamente. Resultados das análises planimétrica e morfométrica do ventrículo esquerdo mostraram que a CoAo provocou aumento da espessura da parede ventricular esquerda e aumento no diâmetro dos miócitos, enquanto o tratamento com colchicina atenuou significativamente estas alterações nos ratos CoAo-T. Não foram detectadas dilatações do ventrículo esquerdo nos grupos SO-T, CoAo-T e CoAo. Os ratos CoAo e CoAo-T apresentaram valores de pressão sistólica do ventrículo esquerdo (PSVE) semelhantes. Não houve diferença significativa entre os dois grupos de ratos nos valores do gradiente sistólico transcoarctaçâo (GS), indicando o mesmo grau de sobrecarga pressora nos dois grupos. Os ratos SO e SO-T apresentaram valores semelhantes de FSVE. A pressão diastólica do ventrículo esquerdo (PDVE) permaneceu em -7 mmHg em todos os grupos no 2° e 6° dia após a cirurgia. No 15° dia, ratos CoAo e CoAo-T apresentaram elevação da PDVE para 10 e 11 mmHg, respectivamente. Grupos diferentes de ratos foram preparados para avaliação do comportamento das pressões do ventrículo esquerdo durante infusões de doses crescentes de fenilefrina. Os ratos de todos os grupos apresentaram respostas semelhantes de aumentos de PSVE e PDVE não importando o nível das mesmas na situação basal, no 2°, 6° e 15° dias apôs a cirurgia. Estes resultados indicam que a ftinção ventricular tanto basal como durante sobrecargas agudas de pressão dos ratos SO-T, CoAo-T e CoAo estava preservada. Foram realizados experimentos com separação das frações de tubulina polimerizada e não-polimerizada e posterior separação e identificação da ß-tubulina através de Western Blot. Observamos que a CoAo produz aumento de cerca de 2.5 vezes na quantidade detectada de tubulina polimerizada e que o tratamento com colchicúia aboliu este aumento nos animais com constrição da aorta. Nossos resultados permitem a conclusão de que o tratamento com colchicina atenuou o crescimento hjpertrófico do miocárdio de ratos submetidos à sobrecarga pressora por constrição da crassa da aorta, sem, entretanto, causar disfunção cardíaca tanto basal como em situação de aumento progressivo de resistência periférica. De maneira geral, os resultados de nosso estudo permitem afirmar que a integridade funcional dos microtúbulos é um pré-requisito para o crescimento hipertrófico do miocárdio induzido por sobrecarga pressora. Por outro lado, a preservação da função na ausência de hipertrofia compensatória sugere que a ruptura da integridade dos microtúbulos favorece a ativação de mecanismo que melhora a eficiência contrátil do miocárdio e/ou impede sua deterioração funcional / Abstract: To determine whether the inhibition of microtubule integrity in vivo by colchicine could attenuate the development of cardiac hypertrophy, we studied four groups of rats: 1. Transverse aorta constriction treated with colchicine - TAoC-T; 2. Transverse aorta constriction treated with saline - TaoC: 3. Sham operated rats treated with colchicine SO-T; 4, Sham operated rats treated with saline - SO. Six week old rats were daily administered colchicine (0.4 mg/Kg/day) or saline via intraperitoneal injection for variable period that ranged 2 to 15 days alter the surgery. TAoC and SO rais. showed similar body weight gain along the period that followed the surgery. Colchicine treatment retarded the body weight gain of both SO-T and TAoC-T rats. These animals lost weight from the beginning of colchicine treatment up to the 6th day after the surgery. After this period there was a partial recover of body weight gain in colchicine treated rats. LV and RV mass evaluated at 2th. 6 th and 15 th post-operative days paralleled the changes in body mass in SO and SO-T rats. Thus, the ratio between LV and RV mass and body mass remained stable in these rats over the period of this study. In addition, the ratio between LV and RV mass i, LVM/RVM) remained stable at --3.5 in these rats. Because, this index is not influenced by changes in body mass, it was preferred to estimate the effect of pressure overload in the LV mass gain in rats that underwent TAoC. In untreated rats. TAoC increased this index by 24% (to 4.2) and 30% (to 4.3) al 6 th and 15 th after the surgery, respectively, compared with SO rats. In contrast. TAoC-T rats showed no change in the LVM/RVM, (3.9) along the experimental period. As expected, TAoC induced a progressive increase in LV wall thickness (LVWT). Compared to the values of the 2nd post-operative day the LVWt of TAoC rats increased by 33% and 72%, at the 6"' and 15Ib day after the surgery, respectively. However, no significant change was observed m LVWTf SO, SO-T and TAoC-T rats. TAoC caused a progressive increase the ratio LVWT/LVD LVWT/LVd. characterizing a concentric hypertrophy. Otherwise. TAoC-T and SO-T rats showed patterns indicating concentric remodeling.Stereological analysis of myocardial section indicated that TAoC rats increased the diameter of single cardiac, myocytes progressively along the experimental period.The diameter of the cardiac myocytes in the remaining groups of rats did not change along the experimental period. Stable systolic gradients of 45 mmHg between the left ventricle and abdominal aorta were seen in both, TAoC and TAoC-T rats. Left ventricular peak systolic pressures (LVSP) were also comparable in these rats. Left ventricular end diastolic pressure (LVEDP) increased from ~7 mmHg at the 2nd and 6* day to 11 mmHg in T'AoC and TAoC-T rats. Increasing doses of phenylephrine increased LVSP and LVEDP in all groups of rats. Because the basal pressures and the responses to phenylphrine of TAoC and TAoC-T were higher than that of SO and SO-T rats, we analyzed the pressure responses to phenylephrine of the various groups by comparing the slopes of the regression line for the relationship between the maximal changes of LVSP and their respective LVEDP- No difference in this slope was observed among the various groups. Thus, these results indicated the preservation of cardiac pumping function in CO-T, TAoC and TAoC-T rats.Treatment with colchicine consistently reduced the polymerized fraction of tubulin in the myocardium of both sham-operated and aortic constricted rats, while TAoC-untreated rats showed a consistent increase in polymerized fraction, compared with sham-operated treated and untreated and TAoC-treated rats. Thus the inhibition of microtubule polymerization attenuated the development of cardiac hypertrophy in pressure overloaded rat heart, but did not affect the cardiac function / Mestrado / Ciencias Basicas / Mestre em Clinica Medica

Orientador: Gonçalo Amarante Guimarães Pereira / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Instituto de Biologia / Made available in DSpace on 2018-08-03T21:29:47Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Deckmann_AnaCarolina_M.pdf: 8355855 bytes, checksum: 92a7e98cbee815a09058dd1fb23f920d (MD5) Previous issue date: 2004 / Resumo: Myocardial hypertrophy is one of the major responses to hemodynamic overload imposed by arterial hypertension. This elicits several histological and physiological alterations that affect the performance of the cardiac muscle as a whole. However, little is known about the molecular basis of the process, mainly because its multifactorial and polygenic trait. In this study, the DNA microarrays technique was adopted to identify genes directly involved in the establishment of myocardial hypertrophy. The experiments were based on the production of microarrays from 2304 clones of unknown identity derived from a non-normalized rat heart library. The microarrays were hybridized against cDNA targets synthesized after samples collect at short intervals (1, 3, 6, 12 and 48 hours) following hypertrophy induction by aorta constriction in rats (Rattus norvegicus). The results had confirmed the great potential of microarray technique for identification of differentially expressed genes in response to arterial hypertension, identifying the genes a-MHC, b-MHC and cardiac a-actin, previously described as involved in the process. More interesting, the gene of synaptopodin-2, protein associated with actin cytoskeleton and involved in stress fiber formation in response to mechanical stimuli in podocytes, and the gene of a precursor protein of amyloid beta A4, which is important because of its interaction with a protein that promotes the aggregation of components of MAPK (mitogen-activated protein kinase) cascade in a functional signaling module, were also identified. However, we concluded that it will be essential to utilize normalized libraries to reduce the redundancy of the selected genes, increasing the possibility to find novel genes / Abstract: A hipertrofia do miocárdio é uma das principais respostas à sobrecarga hemodinâmica imposta ao coração em um quadro de hipertensão arterial, gerando diversas modificações histofisiológicas que afetam o desempenho do músculo cardíaco como um todo. Entretanto, pouco se sabe sobre a base molecular deste processo, uma vez que esta fisiopatologia possui um caráter poligênico e multicausal. O presente estudo utilizou a técnica de microarranjos de DNA para tentar identificar genes diretamente envolvidos no estabelecimento da hipertrofia cardíaca. Os experimentos basearam-se na produção de microarranjos a partir de 2304 fragmentos de DNA de seqüência desconhecida, provenientes de uma biblioteca não normalizada de ESTs (expressed sequence tags) de coração controle de rato. Esses microarranjos foram hibridados contra amostras de cDNAs sintetizadas a partir do mRNA coletado a intervalos curtos de tempo (1, 3, 6, 12 e 48 horas) após a indução de hipertrofia em ratos (Rattus norvegicus). Os resultados demonstraram que a técnica tem grande potencial para a identificação de genes diferencialmente expressos em resposta à hipertensão cardiovascular, tendo sido identificados os genes a-MHC, _bMHC e a-actina cardíaca, previamente descritos como envolvidos neste processo, bem como os genes da sinaptopodina-2, proteína associada à actina e envolvida na formação de fibras de estresse em resposta à estímulo mecânico em podócitos, não descrito anteriormente como expresso neste tecido, e da proteína precursora de amilóide beta A4, importante porque atua sobre uma proteína que promove a agregação de componentes da cascata das MAPKs (mitogen activated protein kinase) para formar um módulo sinalizatório funcional. Entretanto, observou-se que será essencial usar bibliotecas normalizadas para reduzir a redundância dos genes selecionados e aumentar a possibilidade de encontrar genes novos / Mestrado / Bioquimica / Mestre em Biologia Funcional e Molecular

Orientador: Kleber Gomes Franchini / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciências Médicas / Made available in DSpace on 2018-08-03T15:16:49Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Constancio_SabataSilva_M.pdf: 4387958 bytes, checksum: 4ec6e1b83b76a1d5540b9aa925937a9a (MD5) Previous issue date: 2003 / Resumo: O estiramento mecânico leva a respostas hipertróficas em miócitos cardíacos terminalmente diferenciados. Anteriormente, já foi demonstrado que a ativação do complexo de sinalização Fak/Src media a ativação de vias de crescimento e sobrevivência celular em coração de rato adulto. O presente trabalho demonstra que o estiramento cíc1ico in vitro de miócitos ventriculares de rato neonato (MVRN) em cultura aumenta a atividade da Fak, detectada por anticorpo fosfoespecífico para a Tyr-397. A ativação da Fak é seguida pela alteração da localização da proteína nos MVRN, densamente concentrada na região perinuc1ear em células não-estiradas, para agregados ao longo dos miofilamentos em células estiradas. Além disso, quatro horas de estiramento cíclico induz aumento da transcrição do rnRNA do Fator Natriurético Atrial (ANF) e ativação do promotor do ANF associado ao gene repórter luciferase (ANF-LUC) em cerca de 2,7 vezes. A supressão da sinalização via Fak tanto pela hiperexpressão da proteína com o sítio de auto-fosforilação Tyr-397 inativo, quanto pelo uso de inibidor famacológico da Src (PP2) atenuam a ativação da Fak induzida pelo estiramento e a agregação (clusterização) nos miofilamentos, e inibem a ativação do ANF LUC. Por outro lado, a hiperexpressão da Fak selvagem aumenta a quantidade de proteína detectada com anticorpo anti-py397, mas não altera a atividade do ANF, tanto basal quanto a das células estiradas, quando comparada com MVRN não-transfectados. Esses resultados mostram que a Fak é um elemento crítico na resposta precoce ao estiramento em miócitos cardíacos, indicando que essa proteína pode coordenar a maquinaria de sinalização celular, que controla o programa de expressão gênica associado com hipertrofia de mióctos cardíacos / Abstract: Previously, was reported that the rapid activation of Fak/Src multicomponent signaling complex mediates load-induced activation of growth and survival signaling pathways in adult rat heart. This work reports that a in vitro cyclic stretch (10 and 120 min) increased Fak activity in neonatal rat ventricular myocytes (NRVMs) by 3-fold as detected by phosphospecific antibody to Tyr-397 (anti-Fak-py397). This activation was accompanied by a dramatic change in Fak location in NR VMs fiom densely concentrated in the perinucIear regions in non-stretched to aggregates regularly distributed along the myofilaments in stretched cells. Furthermore, a 4-hour cyclic stretch increased the mRNA ANF transcripts and ANF promoter-Iuciferase reporter gene (ANF-LUC) activity (2.7-fold) in NRVMs. Undermining Fak signaling by expression ofinactive Fak obtained by mutation of tyrosine 397 or by a c-Src tyrosine kinase pharmacological inhibitor (PP-2), markedIy attenuated stretch-induced Fak activation and clustering at myofilaments, and inhibited the stretch induced ANF gene activation. On the other hand, overexpression of wild type Fak (WT-Fak) construction did not change the baseline Fak phosphorylation at Tyr-397, but increased the amount of protein detected with anti-Fak-py397. However, WT-Fak overexpression did not enhance the baseline nor the stretch-induced ANF expression and ANF-LUC activity compared to the responses of non-transfected NRVMs. These findings identify Fak as a critical element in the early responses induced by stretch in cardiac myocytes, indicating that it may coordinate the cellular signaling machinery that controIs the gene expression program associated with load-induced cardiac myocyte hypertrophy / Mestrado / Mestre em Farmacologia

Orientador: Gilberto de Nucci / Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas / Made available in DSpace on 2018-07-20T15:55:07Z (GMT). No. of bitstreams: 1 MorenoJunior_Heitor_D.pdf: 8559104 bytes, checksum: 0674bd568ea57a978858d36fe9ba7110 (MD5) Previous issue date: 1995 / Resumo: Esta tese tem por objetivos avaliar, em ratos Wistar, os efeitos das inibições aguda e crônica da síntese de óxido nítrico (NO) sobre a morfologia e a função cardíacas. Estudamos ainda os efeitos da inibição da enzima conversora de angiotensina pelo maleato de enalapril sobre as alterações cardíacas induzidas pela inibição crônica da síntese de NO. Inibicão crônica da síntese de NO: Foram estudados 5 grupos experimentaisCONTROLE; 2K-1 C, ratos submetidos à estenose de artéria renal; L-NAME, ratos tratados com 65 mg/kg/dia via oral de NüI-nitro-L-arginina metil éster (LNAME), inibidor da síntese de NO; 2K-1C+L-NAME: ratos submetidos àestenose de artéria renal e recebendo 65 mg/kg/dia de L-NAME via oral; DNAME: ratos tratados com 65 mglkg/dia de I-nitro-D-arginina metil éster (DNAME), enantiômero inativo do L-NAME, por via oral. Acompanhamos semanalmente o peso corporal (PCorp) e a pressão arterial de cauda (PAC). A massa cardíaca foi determinada em subgrupos de animais sacrificados após 2, 4 e 8 semanas de estudo. Na oitava semana, animais dos grupos CONTROLE e L-NAME tiveram seus corações isolados e, utilizando-se a preparação de Langendorff, avaliamos a capacidade- de desenvolvimento de pressão intraventrícular e o fluxo coronariano (<I>Cor). Os corações dos animais dos 5 grupos foram também submetidos à avaliação histológica com microscopia ótica. Resultados: L-NAME induziu hipertensão que alcançou resposta máxima na 5~ semana de estudo. Somente após a 6~ semana, a PAC dos ratos 2K-1C foi significantemente maior que nos animais recebendo L-NAME. O desenvolvimento de pressão intraventricular foi significativamente menor no grupo L-NAME que no grupo CONTROLE, sugerindo menor capacidade contrátil no primeiro grupo. O grupo L-NAME apresentou fluxo coronariano diminuído em relação ao grupo CONTROLE. Não observamos diferenças quanto à pressão diastólica final do VE e à freqüência cardíaca entre os dois grupos estudados. O PCRelat e o PVERelat foram maiores nos grupos 2K-1C e 2K-1 C+L-NAME que nos grupos CONTROLE e L-NAME nas avaliações de 2 e 4 semanas. Na8~ semana, o PCRelat e o PVERelat no grupo L-NAME foram maiores que nos animais CONTROLE e semelhantes aos dos grupos 2K-1 C e 2K-1C+L-NAME. À avaliação histológica, nos grupos CONTROLE e D-NAME nenhum coração foi classificado como alterado. No grupo 2K-1 C houve uma baixa incidência de alterações miocárdicas. Entretanto, os animais tratados com L-NAME desenvolveram alterações no mio:;árdio cuja severidade foi tanto maior quanto mais prolongado o tratamento. Embora a pressão arterial tenha aumentado de forma semelhante nos 3 grupos de animais hipertensos, os ratos tratados com L-NAME mostraram lesões cardíacas mais severas e extensas, indicando que não apenas os níveis de pressão arterial elevados devem ser responsáveis pelas mesmas. Áreas de necrose miocárdica foram encontradas precocemente (2! semana) no grupo L-NAME, período em que a hipertrofia ventricular esquerda (HVE) não havia ainda se desenvolvido neste grupo. Assim, estes achados e o fluxo coronariano diminuído ao final de 8 sema'nas de tratamento com L-NAME, apontam a isquemia como causa das alterações supra,-citadas nos animais tratados com L-NAME. Concluímos que a inibição crônica da síntese de NO causa isquemia miocárdica por redução de fluxo coronariano com necrose de miofibrilas e fibrose intersticial que podem representar o substrato morfológico para a contratilidade miocárdica diminuída neste modelo experimental de HA. Efeitos do enalapril sobre as alteracões induzidas pela inibicão crônica da síntese de NO: Foram estudados 4 grupos experimentais- CONTROLE; L . NAME, ratos tratados com 65 mglkg/dia via oral de L-NAME; L-NAME+ENAL: ratos recebendo simultaneamente 65 mg/kgldia de L-NAME e 25 mllkg/dia de maleato de enalapril, por via oral; ENAL: ratos tratados com 25 mglkg/dia de maleato por via oral. Acompanhamos o peso torporal (PCorp) e a pressão arterial de cauda (PAC) por 8 semanas, além de avaliarmos o peso cardíaco (PCRelat) e do ventrículo esquerdo. (PVERelat) ao final da 8! semana, Realizamos ainda o estudo funcional com o coração isolado e a avaliação histológica, como descritos anteriormente Resultados Enalapril evitou a hipertensão arterial após a 2 semana, bem como o desenvolvimento de hipertrofia ventricular esquerda. Não impediu o comprometimento do fluxo coronariano, nem o aparecimento de lesões isquêmicas no miocárdio. Entretanto, impediu a instalação da disfunção contrátil causada por L-NAME. Concluímos que, neste modelo, dois mecanismos fisiopatológicos distintos são responsáveis pelos achadcs: 1- a atividade aumentada do sistema renina angiotensina elou a menor produção de cininas relacionada(s) com os níveis de pressão arterial elevados e a HVE; 2- a inibição da síntese de NO relacionada com alterações a nível de circulação coronariana e provavelmente com as lesões miocárdicas encontradas. Inibicão aauda da síntese de NO: Visando esclarecer a origem (reparativa ou proliferativa) da intensa fibrose miocárdica observada na administração crônica da síntese de NO, realizamos experimentos agudos com os seguintes grupos de ratos:1- Animais submetidos ao tratamento com L-NAME 65 mg/kg/dia por via oral por 2 dias, com avaliação histológica dos corações após esse período; 2Anim~is submetidos à infusão endovenosa in bolus de diferentes doses de L NAME: 0,5 - 1,5 - 5,0 - 15,0 e 45,0 mg/kg. Após 2 dias, os animais eram sacrificados e os corações submetidos a estudo histológico. Outros dois gru~os de animais foram avaliados funcionalmente: 3- Ratos em que se avaliou o comportamento da pressão arterial (PAM) após a administração endovenosa in bolus de L-NAME nas mesmas doses crescentes utilizadas para estudo histológico e de D-NAME 45,0 mg/kg; 4- Ratos cujos corações foram estudados funcionalmente (preparação de Langendorff) para avaliação dos efeitos da administração de L-NAME e de D-NAME 45,0 mg/kg sobre o fluxo coronariano. Nossos resultados permitiram concluir ser a fibrose induzida pela inibição crônica da síntese de NO um fenômeno reparativo, tendo por causa primária a necrose miocárdica, provavelmente de origem isquêmica e secundária ao comprometimento do fluxo coronariano / Abstract: This thesis examines the effects of acute and chronic inhibition of nitric oxide (NO) biosynthesis on cardiac function and morphology in Wistar rats. The contribution of angiotensin 11 to the cardiac changes observed following chronic NO inhibition was evaluated by treating the animais with enalapril, an angiotension converting enzyme inhibitor. Chronic inhibition of NO biosvnthesis: The five groups of rats employed in this first part of the study included a control group (C), a two kidney-one clip (2K-1 C) group, an L-NAME (N°O-nitro-L-arginine methyl ester, 65 mg/kg/day, orally) group, a 2K-1 C+L-NAME (same dose as above) group, and a D-NAME (NÚL nitro-D-arginine methyl ester, 65 mg/kg/day, orally) group. The body weight (8W) and caudal arteriàl blood pressure (CAP) of each rat were measured weekly. In selected animais from each of these groups, the cardiac mass was also determined two, four and eight weeks after the start of the study. At the eighth week, the control and L-NAME-treatedanimals were sacrificed and their hearts isolated and perfused by the method of Llangendorff. For each heart, the left ventricular developed pressure (LVDP) and coronary flow (CF) were determined. The hearts of rats from each group were also exami.ned histologically by light microscopy. The oral administration of L-NAME produced hypertension which was maximal after five weeks. Only after the sixth week was the arterial tail cuff pressure in the 2K-1C rats significantly greater than in the animais receiving LNAME. 80th the LVDP aríd CF of L-NAME-treated nat hearts were significantly less than those of the control animais. The lower LVDP suggests a decreased contractile capacity in the former group. There were no significant differences in the left ventricular end-diastolic pressure (LVEDP) or in the heart rate between the L-NAME-treated and control groups. The relative body weight (BWr) and the relative left ventricular weight (LVWr) were greater in the 2K-1C and 2K-1C+L-NAME groups than in the control and L-NAME alone groups after two and four weeks. By the eighth week, the BWr and LVWr of the L-NAME group were higher than in the control animais but similar to those of the two 2K-1 C groups. Histologically, none of the hearts in the control and D-NAME groups was classified as having necrosis and in the 2K-1 C group the incidence of cardiac alterations was low. In contrast, the rats treated with L-NAME developed myocardial changes the severity of which increased with the length of treatment. Although arterial pressure was elevated to a similar extent in the three groups of hypertensive animais, those receiving L-NAME showed the most severe and extensive lesions. This observation indicates that an elevated arterial pressure alone cannot explain the changes encountered. Areas of myocardial necrosis appeared early in the L-NAME group (by the second week) , at which time left ventricular hypertrophy (L VH) had not yet developed. These findings, together with the decreased CF, suggest ischemia as the cause for the changes occurring in L-NAME-treated animais. Based on the foregoing results, it is concluded that the chronic inhibition of NO biosynthesis leads to myocardial ischemia with myofibrillar necrosis and interstitial fibrosis. These alterations may represent the morphological correlate of the functional deficit in myocardial contractility described above. The principal factor involved in initiating this ischemia is likely to be the decrease in lhe oxygen supply to myocardial tissue as a consequence of a reduced CF. This suggestion is supported by lhe observation that the ischemic lesions preceded J the onset of L VH. Effect of enalapril (ENAL) on the cardiovascular alterations induced bv the chronic inhibition of NO biosvnthesis: The animais used in this part of the study were divided into four groups as follows: control, L-NAME-treated (same dose as used above), L-NAME+ENAL-treated (25 mg of enalapril maleate/kg/day, orally), and ENAL-treated (same dose as in the foregoing group). The changes in BW and CAP were monitored over a period of eight weeks after which time the BWr and L VWr were determined. In addition, the functional activity and histology of the hearts were examined as described above. Enalapril abolished the L-NAME-induced arterial hypertension after the second week and prevented both the development of left ventricular hypertrophy and the loss of myocardial contractility. This drug did not, however, interfere with either the decrease in CF or the appearance of ischemic myocardial lesions. These results suggest that two distinct pathophysiological mechanisms are involved in the L-NAME-induced effects, namely, (1) an increased activity of the renin-angiotensin system associated with the elevated arterial blood pressure and LVH, and (2) the appearance of structural and or functional coronary vascular alterations which lead to the ischemic lesions observed. / Doutorado / Farmacologia / Doutor em Clínica Médica

Publicación a texto completo no autorizada por el autor / Verifica la reducción del tamaño de los cornetes así como de los síntomas acompañantes mediante esta técnica. Es un estudio cuasi-experimental, no controlado, transversal, prospectivo, en pacientes de 18 a 65 años con hipertrofia de cornetes que no responden a tratamiento médico en el Hospital Nacional Alberto Sabogal Sologuren – EsSalud, entre Setiembre del 2013 a Febrero del 2014, reevaluados tres meses después del tratamiento. Se incluyeron 31 pacientes, el 51,8 % eran masculinos, 41,9% femenino, antes del tratamiento el 45,2% presentó hipertrofia moderada de cornetes y el 54,8% hipertrofia severa. En la evaluación posterior al tratamiento se encontró que el 71% tenía hipertrofia leve y el 29 % hipertrofia moderada. Se observa así reducción de los cornetes por la quimiocirugía. Se encontró diferencias estadísticamente significativas en la obstrucción nasal entre la 1º y 2º evaluación (p-valor = 0.00 ‹0.01), así como en la rinorrea entre la 1º y 2º teraevaluación (p-valor = 0.00 ‹0.01). Ningún paciente presentó reacción adversa al tratamiento. Dos pacientes presentaron sinequias turbinoseptales que fueron liberadas en los controles. Se obtuvieron resultados favorables con el uso de la quimiocirugía con ácido tricloroacético para el tratamiento de la hipertrofia de cornetes, con el alivio de síntomas de obstrucción nasal así como de la rrinorrea. Es además una técnica sencilla, económica, ambulatoria y con escasas complicaciones. / Trabajo académico